Mar 252010
 

Riprendo il post del 17 febbraio, ringraziando gli amici che hanno mandato un commento. Se non vedi interamente l’immagine, clicca qui per aprirla in un’altra finestra.

Leggiamo insieme i dati che ci offre il monitoraggio grafico. Il paziente ventila in PSV 15 cmH2O con 10 cmH2O di PEEP. In tutte le ventilazioni pressometriche l’insufflazione ha due caratteristiche nei pazienti passivi: 1) la pressione nelle vie aeree (Paw) è costante per tutta l’insufflazione ed uguale alla somma di PEEP e pressione applicata; 2) il flusso inspiratorio è decrescente.

Nel nostro caso non si verifica nessuna delle due condizioni:

  1. Paw arriva a 25 cmH2O (somma di PSV e PEEP) solo alla fine dell’inspirazione (punto 1 nella figura).
  2. Il flusso inspiratorio (la parte positiva della curva “Flus”) è sinusoidale (punto 2 nella figura) e non decrescente come sarebbe in un paziente passivo (linea gialla tratteggiata).

Inoltre vediamo una marcata riduzione della Paw (almeno 3 cmH2O sotto PEEP) che precede l’assistenza inspiratoria (punto 3 nella figura), segno di una marcata attivazione del drive respiratorio.

Tutti questi segni indicano un paziente con una elevata attività inspiratoria spontanea che non è soddisfatta dai 15 cmH2O di pressure support.

Analizziamo ora l’espirazione. L’espirazione è forzata e nonostante ciò incompleta.

I segni di espirazione attiva sono evidenti: dopo il picco iniziale, il flusso espiratorio (la parte negativa della curva “Flus”) si mantiene elevato (punto 4 in figura) e non decresce esponenzialmente come nei pazienti che espirano passivamente (linea tratteggiata arancione). Questo si associa al mantenimento in espirazione di una Paw superiore alla PEEP, segno che il paziente “soffia” con grande intensità (punto 5 in figura).

L’espirazione incompleta, nonostante l’elevato flusso espiratorio, si evidenzia facilmente perchè l’espirazione si tronca bruscamente all’inizio dell’inspirazione successiva (punto 6 in figura).

Riassumiamo: il paziente è polipnoico (28 respiri al minuto di circa 0.6 litri ciascuno), inspira talmente tanto da non riuscire ad espirare completamente ciò che ha inspirato. L’assistenza inspiratoria (PSV 15 cmH2O) non gli basta per soddisfare la richiesta di inspirazione. La causa di tutto questo non dipende da alterazioni dei gas arteriosi.

Personalmente assimilo questo paziente ad un bambino che fa i capricci e vuole sempre di più di quello che gli si offre. Pensiamo forse di risolvere il problema dandogli sempre di più? Allo stesso modo pensiamo di migliorare la ventilazione del paziente supportandolo di più? Ritengo invece si debba cercare di “convincere” il paziente (come il bambino) a pretendere di meno. Come?

Prima di tutto dobbiamo considerare (e trattare) le possibili cause metaboliche dell’elevata richiesta ventilatoria, come ad esempio una sepsi non ancora risolta.

Possiamo inoltre ridurre il drive respiratorio del paziente, cioè l’intensità dello stimolo a respirare. A questo proposito l’uso di bassi dosaggi di oppioidi facilmente modulabili (con una breve emivita contesto-sensibile) può consentire di ridurre notevolmente la ventilazione minuto senza alterare lo stato di coscienza e senza indurre acidosi respiratoria. Prossimamente approfondiremo questo approccio.

Quindi rivalutazione del trattamento antimicrobico ed infusione di remifentanil.*

In questo caso specifico tenterei di adattare il paziente al ventilatore e non il ventilatore al paziente.  Non mi perderei in questa fase in ragionamenti su PSV o ACV, PEEP su PEEPi, trigger  inspiratorio, trigger espiratorio, rampa, … RICORDIAMOCI PERO’ CHE NON E’ SEMPRE COSI’, PIU’ SPESSO E’ UTILE ADATTARE IL VENTILATORE AL PAZIENTE.

Sicuramenteil mio commento puo’ non trovare tutti d’accordo. Con piacere potremo ancora discuterne insieme.

A presto

*Non ho nessun conflitto di interessi con remifentanil e chi lo produce.

Author: Giuseppe Natalini

  2 Responses to “Monitoraggio grafico della ventilazione meccanica. Il commento.”

  1. Sono molto d’accordo, Purtroppo non sempre (e non credo di dirti nulla di nuovo) si risolve ikìl problema, soprattutto se alla base dell’aumentato drive respiratorio c’è un disordine neurologico.
    A proposito, potresti dirmi qualcosa sulla NAVA? Grazie, Franca (di Biella!)

    • Quando un disordine neurologico determina un eccessivo drive respiratorio, la somministrazione di oppioide è efficace a ridurre il drive respiratorio. A questo proposito abbiamo condotto un trial clinico (in corso di valutazione per la pubblicazione) che documenta l’efficacia di una somministrazione di remifentanil a basso dosaggio (0.05 mcg.kg-1.min.1) nel ridurre la frequenza respiratoria di circa il 30 % senza indurre acidosi respiratoria.
      E’ però tutto da verificare se questo effetto si mantenga nel tempo e se sia efficace a ridurre la durata dello svezzamento. Quindi le tue perplessità sono sicuramente giustificate, cara Franca.
      La NAVA evita gli sforzi inefficaci nei pazienti con carico soglia da iperinflazione dinamica: ormai i dati non mancano in letteratura ed è anche quanto ho personalmente osservato nella mia esperienza clinica. Ma se il problema è un drive respiratorio esasperato, temo possa essere di scarsa utilità: di norma in questi casi il paziente riesce ad attivare il trigger tradizionale (a flusso o a pressione) e quindi un trigger neurale non dovrebbe fornire vantaggi aggiuntivi.
      Ti saluto con simpatia e spero di rivederti presto, di persona e su http://www.ventilab.org.
      Beppe

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