Nov 212010
 

Riprendiamo il caso proposto nell’ultimo post del 12 novembre. Il problema principale era quello di far aumentare la PaCO2 in una paziente con trauma cranico che ventila in pressure support.

Una prima riflessione:  l’ipocapnia di Marinella è davvero un problema? Nel suo caso dobbiamo veramente temere il rischio di favorire lo sviluppo di aree ischemiche? Diversamente da quanto rappresentato nel grafico del precedente post,  il flusso ematico cerebrale è regolato dal pH liquorale piuttosto che dalla PCO2 arteriosa (1). E il pH del liquor è determinato da CO2 e bicarbonati liquorali. La PCO2 liquorale è in equilibrio con quella arteriosa (normalmente è circa 10 mmHg più alta). Se varia la PaCO2 si osserva acutamente una parallela variazione della PCO2 del liquor e quindi del pH liquorale. Quest’ultima è in prima linea responsabile della modifica del flusso ematico cerebrale. Ma entro poche ore il pH del liquor tende a riportarsi comunque verso il suo valore di equilibrio (nel liquor circa 7.33) per la variazione dei bicarbonati liquorali. E il flusso ematico cerebrale torna nella norma. E’ stato documentato che il pH liquorale è costante a fronte di ampie variazioni croniche (cioè della durata di qualche ora) della PaCO2. Quindi ci possiamo aspettare un flusso ematico cerebrale normale in un paziente con PaCO2 stabilizzata (1).

Nonostante queste considerazioni, accettiamo comunque che un aumento dell PaCO2 potesse essere favorevole per Marinella. Come ottenerlo?

Iniziamo a chiederci perchè Marinella aveva una PaCO2 bassa. E’ assai improbabile che ciò possa essere imputato alla ventilazione con un pressure support troppo alto. Infatti sappiamo bene che con questa modalità di ventilazione solo il paziente può iniziare l’inspirazione. Ed il paziente inizierà l’inspirazione solo quando i  neuroni respiratori bulbari la attiveranno. Ed i neuroni bulbari sono sottoposti a numerose afferenze, ma lo stimolo piu’ efficace nel modularne l’attività è il pH liquorale (2). E’ quindi probabile che Marinella abbia un basso pH liquorale. E questo basso pH liquorale attiva il centro del respiro e l’iperventilazione di Marinella ne è la conseguenza.

Questo avviene frequentemente quando sono presenti lesioni emorragiche cerebrali (3). Oppure potrebbe esserci stata una lesione traumatica del tronco con una disregolazione del generatore centrale del pattern respiratorio (GCP). In entrambi i casi, modificare il livello di pressione di supporto cambia ma solo il lavoro respiratorio necessario per mantenere la ventilazione generata dal livello di attivazione del GCP.

Quando un paziente ha quindi un’iperentilazione centrale, non dobbiamo cercare di risolvere il problema aumentando il suo lavoro respiratorio. Ho visto a volte non solo ridurre il PSV ma addirittura rendere meno sensibile il trigger inspiratorio, portando il trigger a pressione a – 5-6 cmH2O. In questo modo otteniamo solo lavoro respiratorio e stress maggiori per il paziente, che ridurrà la sua ventilazione solo quando lo si porterà alla fatica dei muscoli respiratori. Cosa che noi non vogliamo certamente.

Quale la soluzione? O accettare l’iperventilazione o agire su GCP. Come? Deprimendone l’attivita’. Ed in questo gli oppioidi sono fantastici (2).

Noi abbiamo scelto per Marinella di accettare l’ipocapnia. Dopo poche ore abbiamo avuto un peggioramento del GCS (fino a 1+4+1), abbiamo eseguito una TC encefalo che evidenziava edema e ed alcune petecchie cerebrali. Abbiamo subito iniziato il monitoraggio della pressione intracranica che evidenziava una moderata ipertensione endocranica, trattata con sedazione ed osmotici. Ovviamente siamo passati ad una ventilazione controllata. Dopo circa una settimana siamo riusciti a sospendere sedativi ed osmotici, Marinella si è svegliata ed è stata trasferita ieri dalla Terapia Intensiva con un GCS di 15 e svezzata dalla tracheotomia.

I messaggi di questa esperienza sono:

1) le variazioni di PaCO2 si associano a variazioni del flusso ematico cerebrale solo acutamente. Già dopo alcune ore il flusso ematico cerebrale tende a tornare verso la normalità se  la PaCO2 si stabilizza sui nuovi valori.

2) le variazioni del livello di pressione di supporto (e di trigger!) non modificano la PaCO2 se il paziente non ha esaurito la forza dei muscoli respiratori. Se vogliamo aumentare la PaCO2 possiamo ridurre l’attività dei neuroni respiratori bulbari con la sedazione. Ma non dobbiamo ridurre il livello di pressione di supporto o la sensibilità del trigger.

Come sempre, infine, esiste sempre la specificità del singolo paziente. Quindi dobbiamo cercare di verificare sempre le nostre ipotesi su ciascuna delle tante nostre Marinelle.

I commenti ricevuti al post precedente contengono anche altri spunti interessanti su cui discutere ed imparare tutti insieme. Ma per oggi mi sembra basti così. Ne riparleremo certamente in futuro.

Un saluto a tutti.

References.

1) Raichle ME, Stone HL. Cerebral blood flow autoregulation and graded hypercapnia. Eur Neurol 1971-1972; 6:1-5.

2) Lumb AB. Nunn’s Applied Respiratory Physiology. Chapter 5: Control of breathing, pp. 61-82. Churchill Livingstone, 7th edition (2010).

3) Froman C et al. Hyperventilation associated with low pH of cerebrospinal fluid after intracranial haemorrhage. Lancet. 1966; 1(7441):780-2.

Author: Giuseppe Natalini

  5 Responses to “Ventilazione meccanica e trauma cranico. Il commento”

  1. Buongiorno a tutti,
    io avrei bisogno di una conferma per capire meglio. Avete scelto di accettare l’ipocapnia perchè un aumento della PaCo2 avrebbe ulteriormente abbassato il ph liquorale?
    Grazie come sempre del bellissimo caso clinico.
    Francesco

    • L’ipotesi di lavoro era che Marinella iperventilasse per un eccesso di drive respiratorio centrale. La conseguenza sulla PaCO2 era inevitabilmente una ipocapnia. Ed acutamente questo aveva determinato una ipocapnia anche liquorale con una alcalosi liquorale. In una prima fase probabilmente questo si associa ad una riduzione del flusso ematico cerebrale. Nel caso di Marinella questo è stato clinicamente irrilevante perchè si è assistito ad un miglioramento del GCS (da 7 a 10). Ma nelle ore successive all’inizio dell’iperventilazione, il pH liquorale tende a ritornare ai valori basali per la riduzione dei bicarbonati nel liquor. Ed anche il flusso ematico cerebrale ritornare nella norma. Che senso ha, a questo punto, ridurre la ventilazione se questa non genera distress nel paziente? Peraltro, quando si fosse deciso di ridurre la ventilazione di Marinella, avremmo determinato un aumento della PaCO2 (ritorno verso la normalità), un aumento quindi anche della PCO2 liquorale e quindi acutamente una riduzione del pH del liquor. L’aumento del pH liquorale avrebbe indotto una transitoria fase di iperemia con possibile aumento della pressione intracranica.
      Tutte queste sono speculazioni fisiologiche: hanno un razionale fondato sui dati della letteratura clinica e fisiologica. E non è poco. Ma la medicina non è un teorema dimostrabile matematicamente, visto che esistono molte variabili che vanno oltre le nostre conoscenze. Quindi ogni speculazione fisiologica va verificata poi nella pratica clinica.
      Il messaggio finale da tenere a mente è che il corretto approccio al paziente in PSV con iperventilazione centrale è la sedazione e non la riduzione del PSV o della sensibilità del trigger.
      Ciao e grazie per avermi consentito di chiarire l’interpretazione fisiologica delle variazioni di PaCO2 e di flusso cerebrale. Ti saluto con grande stima e simpatia.

  2. Questo post chiarisce efficacemente che in caso di ventilazione “eccessiva” in PSV è scorretto e potenzialmente dannoso aumentare il lavoro respiratorio del paziente per costringerlo alla fatica: bisogna invece ricorrere alla sedazione, più o meno profonda a seconda delle necessità, con eventuale passaggio a una modalità controllata.
    Sull’opportunità della… ipocapnia permissiva in alcuni pazienti con danno encefalico acuto occorre secondo me qualche approfondimento ulteriore.
    Un saluto a tutti.

    • Caro Daniele, l’obiettivo principale dei post su ventilazione e trauma cranico era quello di sottolineare che la ventilazione in pressione di supporto non dovrebbe essere utilizzata per modulare i livelli di PaCO2. Ho in effetti visto che poi la discussione, inevitabilmente, è ricaduta anche sull’impatto di una ipocapnia subacuta nei pazienti con trauma cranico.
      Penso che l’ipocapnia non debba essere l’obiettivo della ventilazione di un paziente con trauma cranico. Da valutare invece di caso in caso l’opportunità di correggerla se questa è indotta dal paziente ed è divenuta stabile.
      Concordo con te che quest’ultimo punto può essere controverso e possa meritare un approfondimento. La letteratura in questo ci aiuta solo con dati fisiologici, peraltro datati e prevavalentemente ottenuti su animali.
      Ho quindi invitato un esperto di neurorianimazione di fama internazionale a darci il proprio parere su questo punto. Gli amici ventilab.org avranno quindi la possibilità di avere anche questo contributo per arrivare ad affrontare in maniera appropriata queste condizioni nella pratica clinica.

  3. concordo con il post del signor Tuzzo, la sedazione sarebbe la pratica più sicura.
    Cè da dire pero che in questo caso tenendo la paziente non sedata ha reso possibile un miglior monitoraggio delle condizioni cliniche facendo una TAC nel momento apropriato.

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