Dec 122010
 

Ricevo e pubblico immediatamente un caso inviatoci da Francesco.

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“Ed ecco la polmonite in ottantenne!

Il signor Giuseppe vive da solo, ma da tre giorni non si vedeva in giro. L’hanno trovato a terra moderatamente confuso. In Dipartimento di Emergenza riscontro di polmonite basale destra. Giunge da noi il 9 dicembre dopo 24 ore di ricovero in Medicina d’Urgenza dove è stato sottoposto a CPAP e poi a NIV senza beneficio.

Il quadro respiratorio è da subito grave con PaO2/FIO2 < 100 mmHg in BIPAP (IPAP 35 cmH2O EPAP 10cmH2O). La ventilazione rimane praticamente invariata sino all’11 con scambi stazionari.

Oggi il tracollo con PaO2/FIO2 sui 60-70 mmHg.

Emogasanalisi arteriosa (EGA) con BIPAP 35/15, frequenza respiratoria 14/min, volume corrente circa 600 ml (peso ideale 70 Kg): pH 7,13 PaCO2 60 mmHg, PaO2 62 mmHg, HCO3- 18 mmol/l (in corso CRRT).

Gli Rx del torace seriati mostrano una polmonite mediobasale destra mentre la TC fatta oggi mostra un coinvoglimento (anche se minimo) dell’emisitema di sinistra, dunque ARDS.

Eroicamente cambio il ventilatore per vedere qualche parametro in più. E’ già curarizzato, lo passo in ACV 420 ml x 28/min e poi 34/min (visto l’EGA). Per la PEEP ho praticato il metodo del dereclutamento (circa 2 di autoPEEP). Scendendo di PEEP mi sembrava sempre meglio, nel senso che il plateau inspiratorio si è abbassato progressivamente più della PEEP, per cui non mi sono fidato è ho impostato una peep di 13 (+ 3 di autopeep) che mi sembrava la situazione migliore. Con questa impostazione la pressione di plateau è  29 cmH2O e la PEEP totale 16 cmH2O.

Pensando ad un polmone disomogeneo ho anche valutato P1 e P2. P1 pare essere 31 cmH2O.

L’addome è pastoso ma morbido. Non c’è ipertensione addominale.

Attualmente l’EGA è pH  7.16, PaO2 68 mmHg, PaCO2 55 mmHg, HCO3 16 mmol/l.

Vedremo come va.

Noi non abbiamo ossido nitrico, ECMO, Decap…le alternative che io vedo possibili potrebbero essere: pronazionebroncoscopia per vedere se ci fosse qualche tappo nell’emisistema di destra, sentire il centro ECMO.

Potrebbe valere la pena tentare una ventilazione a polmoni separati visto l’esiguo coinvolgimento del polmone di sinsitra? Perchè in tal caso è necessario sincronizzare i ventilatori?

Cosa ne pensate?”

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Questo caso offre una serie di riflessioni che condivido con gli amici di ventilab.org.

1) Non so come siano andate le prime 23 ore di NIV in Medicina d’Urgenza. Alla ventiquattresima Giuseppe andavo molto male. Se fosse stato così anche nelle ore precedenti, mi verrebbe da pensare che la NIV è stata “tirata avanti” un po’ troppo. Opinione personale (con anche qualche evidenza a supporto): quando la NIV non funziona subito, preferisco intubare senza indugio.

2) Secondo me Giuseppe non ha una ARDS, ma una polmonite. Nelle radiografie del torace non si vedono addensamenti bilaterali e la TC  mostra un minimo addensamento (probabilmente basale) nel polmone indenne. Piccoli addensamenti declive sono la regola nei pazienti ventilati, anche in assenza ARDS. Penso quindi non sia appropriato cercare di curare un danno infiammatorio diffuso del polmone, ma piuttosto la polmonite. Quindi tutto ciò che abbiamo imparato sulla gestione della ARDS deve essere trasferito con molta cautela nella cura di questo paziente. Va sempre bene però cercare di ridurre le pressioni di plateau sotto i 30 cmH2O. Tralascio un commento sulla P1: ne parlerò estesamente in qualche prossimo post.

3) l’ossigenazione del paziente è sufficiente (>60 mmHg). Non mi stupisce che Giuseppe vada bene con PEEP basse: non ha una ARDS, l’addensamento polmonare non si riapre con la PEEP, ed invece si sovradistende il polmone sano. In questo paziente, regolerei la PEEP prevalentemente sull’ossigenazione, riducendola ancora se possibile. Fino a che livello? Difficile dare certezze: personalmente faccio sempre fatica a scendere sotto i 10 cmH2O di PEEP totale in pazienti con grave ipossiemia.

4) che altro fare?

  • E’ già in corso la terapia extracorporea di sostituzione della funzione renale (CRRT), penso per l’insufficienza renale secondaria alla sepsi grave, ed ha acidosi mista. Cercherei di aumentare la somministrazione di bicarbonati per correggere il disturbo metabolico. Se il pH aumenta e potremmo tollerare PaCO2 più elevate e quindi ridurre la ventilazione.
  • A questo punto escluderei misure di ventilazione non convenzionale (ECMO, ventilazione a polmoni separati) per trattare la polmonite in un paziente con sufficiente ossigenazione.
  • Temo che anche la broncoscopia possa essere inutile se abbiamo a che fare con una polmonite.
  • Infine prenderei in seria considerazione la ventilazione in posizione laterale con il polmone ammalato in alto e quello sano in basso. In questo modo potremmo avere un maggior flusso polmonare nel polmone declive, sano, ed un minore flusso in quello superiore, addensato, per gradiente idrostatico. E nella maggior parte dei casi si assiste ad un aumento della PaO2 probabilmente secondario ad un miglioramento del rapporto ventilazione perfusione (1).

Veramente molto interessante il caso. Mi piacerebbero molti commenti in tempi brevi: la partecipazione attiva favorisce l’apprendimento duraturo. E magari tutti insieme possiamo dare un aiuto in tempo reale a Francesco e, soprattutto, a Giuseppe.

Stanotte, per i bambini delle nostre zone, arriva Santa Lucia che porta i doni. E ventilab porta ai suoi amici un nuovo post.

Un caro saluto a tutti.

Bibliografia.

1) Thomas PJ at al. Is there evidence to support the use of lateral positioning in intensive care? A systematic review. Anaesth Intensive Care 2007; 35: 239-55.

Author: Giuseppe Natalini

  4 Responses to “Polmonite comunitaria in un ottantenne: caso clinico.”

  1. Mie riflessioni sul caso:

    1- se il paziente, che viveva solo, lo hanno trovato in stato confusionale, a mio parere vuol dire che trattasi di BPCO riacutizzata con progressivo aumento della capnia, con conseguente progressivo esaurimento dell’unico compenso che il BPCO ha cioè quello cronico renale: ecco perché a mio avviso trattasi di acidosi mista prevalentemente metabolica. In cronico e in condizioni di BPCO stabilizzata, capnie di 60 mmHg sono normalmente ben antagonizzate dal risparmio di basi a livello renale e ben tollerate anche a livello cognitivo dal paziente; solo una riacutizzazione, se non tempestivamente trattata, può determinare nel tempo ( 3 giorni per l’appunto) un progressivo consumo di basi con stati acidotici di tale gravità e imparment cognitivo.
    2- Si doveva quindi iniziare subito, in Med. d’Urg., a correggere progressivamente il consumo di basi. Inoltre, a mio avviso, nel paziente con marcato deterioramento cognitivo ed insufficienza ipossico-ipercapnica, la NIV è troppo spesso destinata a fallire per assenza di compliance con il ventilatore e presenza di un drive centrale caotico; oltretutto, la NIV, con un PH di 7.13, richiede tempi troppo lunghi per manifestare un qualsivoglia effetto positivo : concordo quindi con l’indicaziona alla IOT in queste situazioni.
    3- Con un R PaO2/FiO2 a 91, un PH > a 7.35e ad evitare gli sforzi inefficaci ( da cui lung wekness). Non arrivare ad alti livelli di PEEP (sopra i 6-8 cmH2O), non siamo in presenza di CHF (alveoli collassati ab estrinseco con conseguente necessità di PEEPe per bilanciare PEEPi e conseguente reclutamento alveolare) ma in presenza di polmonite che consolida l’alveolo ( che non apri con alte PEEP e corri, nel paziente anziano, anche il rischio di volu e barotruma).
    – R I:E 1:3 : favorire moderatamente la fase espiratoria per favorire il wash-out alveolare della CO2 e dare così respiro al compenso renale, sacro per il BPCO: non riuscirà mai ad avere un compenso respiratorio rapido, è il SUO problema.
    – PIP non > a 30: alti picchi pressori e alti plateau hanno pericolose conseguenze emodinamiche )( pousée ipertensive, aritmie, compromissione del precarico)
    – modesta sedazione ( BDZ a rapida emivita), NON curarizzazione
    6- terapia con bicarbonato progressiva, sino ad HCO3 22-24 basandosi sul BE:
    l’ultimo EGA è sempre acidosi prevalentemente metabolica

    7- preferirei il decubito con il polmone maggiormente compromesso in basso e quello
    sano in alto, poiché in caso contrario, l’espansione, la compliance polmonare
    verrebbero notevolmente compromesse in un polmone “schiacciato” tra il peso corporeo
    del paziente ed il letto stesso; il lobo settico va messo “ a riposo”.
    Proprio perché non si tratta di una ARDS anatomo-patologica, ma solo “emogasanalitica”,
    non vedo necessarie alchimie concettuali con il R. V/P.

    8- FBS diagnostica: secondo le indicazioni del CDC di Atlanta quando la polmonite è
    multilobare e peggio bilaterale, è necessaria la ricerca del patogeno tramite broncoaspirato
    e/o BAL. per una imprescindibile terapia microbiologica mirata su MIC anche con
    più antibiotici)
    In bocca al lupo a nonno Giuseppe e al collega Francesco
    Ludo

  2. Io vorrei essere certo che Giuseppe si trovi in fase di shock settico. E’ per l’ipoperfusione che è andato in insufficienza renale? O è stata la rabdomiolisi da decubito prolungato, magari intervenuta su una insufficienza renale cronica, frequente nell’anziano. E’ per lo stato di shok o per l’insufficienza renale che Giuseppe non compensa l’acidosi respiratoria? Qual’è la sua pressione arteriosa? Abbiamo idea della gittata cardiaca? Come sono i lattati? C’è peristalsi intestinale? Com’è la conta dei leucociti? La PCR? la PCT? Giuseppe è febbrile?
    Sono d’accordo che l’ipotesi più probabile sia uno shock settico secondario a polmonite destra. Quindi una volta ottimizzato il circolo per quanto possibile, userei prudenza nell’uso della PEEP (concordo con le considerazioni di Beppe) anche per non interferire troppo sull’emodinamica e dunque sul rapporto V/Q, ma in aggiunta a quanto è stato detto sceglierei una FiO2 un po’ più alta (cfr. post del 17 giugno), non lesinerei il bicarbonato ed eseguirei prima possibile la broncoscopia con broncoaspirato, eventualmente disostruttiva (concordo con Ludo su questo punto). Aggiungerei emocolture, tampone nasale per ricerca di MSRA, eventuale urocoltura. Inutile raccomandare antibioticoterapia adeguata. Non posizionerei il paziente sul fianco, non mi sembra che le evidenze a riguardo siano conclusive e non vedo perchè rischiare di decompartimentalizzare il processo infiammatorio (cfr. post del 19 marzo) o andare incontro a potenziali problematiche assistenziali, decubiti anomali o altro. Non prolungherei la curarizzazione oltre le 24-48 ore, se possibile e scieglierei remifentanil per sedazione continua, se tollerato.
    Ciao e in bocca al lupo

  3. Buongiorno a tutti,
    alcune precisazioni, qualche domanda e la conclusione.
    PRECISAZIONI:
    A volte si tira un pò troppo con la NIV ma in questo caso Giuseppe è stato ricoverato per una notte in medicina repaarto e in seguito 10 ore in medicina d’urgenza in cui la NIV non ha dato buoni rislutati per cui siamo stati chiamati noi.
    Il primo ega in medurg non dimostra uno stato di ipercapnia CPAP FiO2 0,8 peep 8 PH 7.331 PaO2 65 PaCO2 38 HCO3- 21.
    In un primo momento non era in shock settico. La dopamina (4 gamma) è stata iniziata solo l’11/12 cioè 2 giorni dopo il ricovero. Lo shock settico si è presentato solo il 13/12. Le pressioni sono sempre state buone. Per questo non abbiamo posizionato nessun monitoraggio emodinamico. Verosimilmente l’insufficienza renale dipende dalla rabdomiolisi. La prima pcr > 50 pct non eseguita. Acido lattico normale. Leucociti in ingresso 15000 max 29000. Peristalsi ridotta. Piretico in prima giornata.
    BA positivo per strepto pneumoniae. Curarizzato da sempre.
    DOMANDE:
    Sui bicarbonati avrei bisogno di qualche chiarimento. Mi sembra di ricordare che in caso di acidosi su base respiratoria oppure mista non corretta dalla ventilazione, l’uso dei bicarboanti non sia utile perchè si traduce in un aumento della co2 e dunque in un non miglioramento dell’acidosi. E’ corretto?
    Una domanda terra terra: Quale valore è meglio guardare tra bicarbonati standard e attuali?
    DECORSO E CONCLUSIONE
    Il paziente è stato posto in decubito laterale con il polmone malato sopra il 12/12. Drammatico miglioramento del pf 70 ->130. Persistenza dell’acidosi nonostante crrt (inizialmente 12h poi continua).
    Iniziale miglioramento del quadro. EGA il 14/12 PH 7.23 PaO2 146 Co2 58,5 HCO3- 23,6.
    Lo stesso giorno inizia la decapneizzazione con ulteriore riduzione della CO2 (44) e riduzione della ventilazione (APCV 23 15 RR 20). il 15/12 peggioramento del quadro con aidosi mista non corretta nonostante cvvh e decap ph 7.11 PaCO2 59 PaO2 86 HCO3 15,5. Emodinamica pa 120/50 con dopa 6,5 gamma. Il 16 persiste il quadro di acidosi con un peggioramento dell’emodinamica. Acido lattico 1,5 normale. Nel pomeriggio arresto cardiaco.

    • – E’ raccomandazione comune suggerire l’uso del bicarbonato nelle acidosi durante ARDS se il pH diventa un problema (< 7.15-7.20). C'è però da ricordare che il sistema tampone dei bicarbonati è efficiente solo se c'è la possibilità di eliminare la CO2 prodotta dal tamponamento degli idrogenioni. In caso di acidosi mista, si può usare il bicarbonato, sapendo che l'efficacia del tampone sarà tanto maggiore quanto minore è la componente respiratoria. Ritengo invece che non vi sia un senso nel correggere una acidosi respiratoria pura con il bicarbonato.
      – è mia abitudine non guardare mai i bicarbonati standard. Per inquadrare il peso della componente metabolica in caso di PaCO2 anormale, preferisco correggere i bicarbonati attuali in maniera più "clinica". Ne parlerò sul prossimo post di ventilab.org.
      Grazie delle domande e buon Natale.

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