Feb 092011
 

In un commento al post del 31/12/2010 è stato chiesto di chiarire il perchè la PEEP non sia indicata nei pazienti affetti da crisi asmatica grave in ventilazione controllata, al contrario di quanto viene proposto nei pazienti affetti da BPCO. Perché due opposte strategie per malattie con basi fisiopatologiche così simili?

Poniamo il caso di un paziente maschio di 70 kg di peso ideale in grave insufficienza respiratoria per una crisi asmatica refrattaria ai broncodilatatori. Lo abbiamo appena sedato e intubato e abbiamo impostato una ventilazione a volume controllato con volume corrente 500 ml, frequenza respiratoria 12/min, Ti/Ttot 1:5, FiO2 100%, PEEP 0 cm H2O.

Con queste impostazioni la pressione di picco delle vie aeree (Ppeak) è 54 cm H2O, la pressione di plateau (Pplat) 30 cm H2O, la PEEP intrinseca (PEEPi) 15 cm H2O dopo l’occlusione di fine espirazione; il paziente ha SpO2 91%, pressione arteriosa 95/45 mm Hg, frequenza cardiaca 105/minuto.

E’ il caso di aggiungere una PEEP in questo momento?

Esistono in letteratura parecchi studi sugli effetti indotti dalla PEEP esterna (PEEPe) nei pazienti con ostruzione bronchiale ventilati in modalità controllata: i risultati sembrano non essere univoci tra loro, ma in realtà sono univoci nel suggerire che gli effetti della PEEP dipendono dallo specifico meccanismo con cui la PEEPi si instaura in ogni determinato paziente[1].

La chiave del problema è la presenza o meno di flow limitation, o meglio la diffusione di tale fenomeno all’interno dei polmoni.

Per flow limitation intendiamo il collasso in fase espiratoria delle piccole vie aeree povere di sostegno cartilagineo; se queste collabiscono durante l’espirazione passiva siamo di fronte a un livello di ostruzione molto grave. In questo caso si verifica un vero intrappolamento di aria indipendente dallo sforzo espiratorio: con lo sforzo, infatti, aumenta sia la pressione alveolare (che si trasmette alla pressione interna ai bronchioli collassabili), sia in eguale misura la pressione pleurica (che si trasmette all’esterno di essi), sicchè resta inalterato il gradiente transmurale di pressione (Ptm) da cui dipende la pervietà del lume. Il punto di collasso è il punto a livello del quale la pressione extraluminale supera quella intraluminale (un po’ come succede durante le prove spirometriche, anche nel soggetto sano, quando si raggiunge il volume residuo).

L’aggiunta di PEEPe a pazienti con iperinflazione dinamica in assenza di significativa flow limitation rappresenta un aumento della pressione a valle del flusso espiratorio, che quindi riduce il gradiente pressorio tra alveoli e bocca* (ΔPalv-ao): il flusso espiratorio si riduce, si produce ulteriore iperinflazione e la PEEPi aumenta (modello 1 della figura, alta PEEP), col rischio di ulteriore compromissione emodinamica, formazione di spazio morto, danno traumatico alveolare fino allo pneumotorace. In questo caso PEEPe e PEEPi si sommano algebricamente nel determinare la PEEP totale del paziente (PEEPtot).

In presenza di diffusa flow limitation, invece, l’aggiunta di bassi livelli di PEEPe agisce dilatando alcuni dei passaggi aerei collabiti o gravemente ristretti, permettendo un migliore svuotamento delle unità alveolari da essi servite. Allo stesso tempo, se il livello di PEEPe non eccede unvalore critico, corrispondente alla pressione extramurale a livello del punto di collasso, la PEEPe non riduce in maniera sensibile il gradiente pressorio utile all’espirazione, in quanto in presenza di flow limitation esso è rappresentato dalla differenza tra la pressione alveolare e la pressione al punto di collasso, e non da ΔPalv-ao. In questa condizione non si sviluppa ulteriore iperinflazione (modello 2 della figura), né gli effetti negativi ad essa correlati, e dunque la PEEPtot non corrisponde alla somma algebrica di PEEPe e PEEPi. Se il livello di PEEPe supera il valore critico, invece, si sviluppa progressivamente il peggioramento dell’iperinflazione, con il meccanismo visto in precedenza (modello 2, alta PEEP).

Benchè le due differenti condizioni possano coesistere nello stesso paziente [2] (modello 3 della figura), occorre tenere presente che nel paziente asmatico la flow limitation può essere assente o poco diffusa [3,4], al contrario essa è tipicamente presente nei pazienti BPCO [4].

Pertanto, nel caso del nostro paziente l’aggiunta della PEEPe non è indicata, almeno fino a quando il paziente è ventilato in modalità controllata, in quanto potrebbe causare ulteriore iperinflazione con possibile trauma alveolare (la Pplat è già al limite di sicurezza) e compromissione emodinamica (il paziente ha già una lieve ipotensione). Inoltre, nei pazienti già iperinflati per una patologia di tipo ostruttivo è poco probabile che una ulteriore distensione polmonare indotta dalla PEEPe possa comportare benefici in termini di ossigenazione [3].

In un prossimo post esamineremo gli effetti della PEEPe nei pazienti ostruttivi in ventilazione spontanea o assistita e impareremo a trasferire nella pratica clinica i concetti che abbiamo esposto oggi.

* Più correttamente il gradiente pressorio tra alveoli e apertura delle vie aeree.

Bibliografia

 

  1. Marini JJ. Should PEEP be used in airflow obstruction? Am Rev Respir Dis 1989; 140: 1-3
  2. Smith TC et al. Impact of PEEP on lung mechanics and work of breathing in severe airflow obstruction. J Appl Physiol 1988; 65: 1488-1499
  3. Oddo M et al. Management of mechanical ventilation in acute severe asthma: practical aspects. Intensive Care Med 2006; 32: 501-10
  4. Blanch L et al. Measurement of air trapping, intrinsic positive end-expiratory pressure, and dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients. Respir Care 2005; 50: 110-23

Author: Daniele Tuzzo

  4 Responses to “PEEP nel paziente ostruttivo. Quando? Quanto? (1a parte: pazienti ventilati in modalità controllata)”

  1. Post molto intenso e denso di contenuti. Ma vale la pena fare uno sforzo per capirlo a fondo. E se lo si trova difficile, è utile chiedere chiarimenti per portare a casa i concetti principali.
    Daniele ci ha detto che la PEEP, nei pazienti con PEEP intrinseca, a volte può peggiorare l’ipeinflazione (la PEEP totale misurata con l’occlusione di fine espirazione), altre volte invece la lascia immodificata, o quasi. E la presenza di flow-limitation è l’elemento che distingue i due diversi comportamenti.
    A questo punto una domanda per Daniele: come fare a riconoscere in anticipo i pazienti con o senza flow-limitation?
    Ed una considerazione: se vogliamo sapere a posteriori se la nostra PEEP applicata ha aggravato l’iperinflazione, basta occludere le vie aeree a fine espirazione e misurare nuovamente la PEEP totale. Se è aumentata dopo l’applicazione della PEEP, allora significa che abbiamo aumentato l’iperinflazione. Se la PEEP totale è rimasta uguale (o si è ridotta), possiamo ritenere che il paziente avesse flow-limitation e che abbiamo applicato una PEEP al di sotto del valore critico.

  2. La flow limitation può essere evidenziata “a priori” nei pazienti attivi e collaboranti comparando i flussi espiratori prodotti nel corso di espirazioni tranquille con quelli ottenuti durante espirazioni forzate: in presenza di flow limitation il flusso nella parte centrale e finale dell’espirazione non aumenta significativamente con lo sforzo, confermando che esso non dipende dal ΔPalv-ao; se, al contrario, lo sforzo determina un aumento del flusso (dobbiamo utilizzare a questo scopo il monitoraggio grafico del ventilatore guardando la curva flusso/tempo o il loop flusso/volume), la flow limitation è pressochè assente.

    Se il paziente è passivo o comunque non collaborante, come la maggioranza dei pazienti degenti in rianimazione, si può ricorrere a uno dei seguenti metodi:

    1) l’applicazione all’apertura delle vie aeree di una pressione espiratoria negativa (NEP) attraverso uno speciale dispositivo: la negatività ottenuta incrementa allo stesso modo di prima ΔPalv-ao e se il flusso espiratorio non aumenta è segno che siamo in presenza di flow limitation;
    2) la compressione manuale della parete addominale (MCA) durante la fase espiratoria: in questo modo viene mimato lo sforzo espiratorio del paziente, cioè incrementiamo ΔPalv-ao, e possiamo verificare se il flusso espiratorio aumenta (assenza di flow limitation) o resta sostanzialmente invariato (presenza di flow limitation).
    Quest’ultimo è il metodo più semplice e pratico al letto del paziente. Per maggiori dettagli consiglio:

    Ninane et al. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1326-30

  3. Ne consegue che, nel paziente asmatico grave, come spiegato nel post del 31/12/2010, non si deve impostare una PEEPe perchè la PEEPi registrabile sul pz NON è da attribuire ad una flow limitation bensì ad una flow obstruction.
    Cioè :
    -la flow limitation è dovuta al collasso delle piccole vie aeree prive di sostegno cartilagineo, quindi configura il caso in cui il cosiddetto “punto di egual pressione” (ossia il punto di equivalenza tra pressione alveolare e pleurica in fase espiratoria, che termina il processo espiratorio) è spostato verso l’estremità alveolare del condotto aereo;
    -la flow obstruction, invece, è dovuta al collasso delle grandi vie aeree, con uno spostamento del “punto di egual pressione” verso l’estremità buccale del condotto aereo.
    E’ giusto, no?
    Quindi nel paziente asmatico la causa della PEEPi non è la flow limitation, bensì un aumento delle resistenze aeree, che comporta una costante di tempo troppo lunga rispetto al tempo espiratorio tidalico del paziente.
    E’ corretto?
    Nel BPCO, invece, la PEEPi è sempre correlata a flow limitation (o forse è meglio dire che lo è “spesso”, perchè potrebbe anche essere dovuta a fattori quali aumento delle resistenze e ridotta elastanza)?

  4. Jessica, quello che è certo è che i modelli teorici vanno sempre verificati sul paziente che stiamo curando, indipendentemente dall’etichetta diagnostica che a torto o a ragione gli abbiamo appiccicato addosso. Non tutti gli asmatici sono esenti da flow limitation, per esempio, e un paziente BPCO può incorrere in uno stato di aggravamento della sua iperinflazione in conseguenza di una tachipnea con ridotto tempo espiratorio. In tali casi gli effetti della nostra PEEP potrebbero essere del tutto opposti a quelli prevedibili sulla base del modello teorico.

    Se lo stato asmatico è grave il rischio per la vita dipende dalla iperinflazione polmonare, dall’ipossia e dall’affaticamento muscolare, quindi bisogna ossigenare e ventilare il paziente non solo minimizzando il più possibile il rischio di peggiorare l’iperinflazione, ma anche cercando di ridurla con tutti i mezzi: niente PEEP in questi casi, sebbene l’ostruzione al flusso possa coesistere con un meccanismo di flow limitation.

    La antitesi tra flow obstruction e flow limitation è probabilmente una semplificazione eccessiva della realtà delle cose: i due meccanismi potrebbero avere luogo in zone polmonari diverse nello stesso paziente. Inoltre collasso delle piccole vie aeree non è sinonimo di chiusura.

    Nella pratica clinica quotidiana è giusto formulare l’ipotesi suggerita dai modelli fisiopatologici che abbiamo studiato, ma abituiamoci a testarne la correttezza verificando l’efficacia clinica di quello che facciamo: per esempio, se misuriamo 10 cm H2O di auto-PEEP in un qualsiasi paziente ostruttivo e riteniamo questa misura affidabile, ripetiamo l’occlusione di fine espirazione dopo l’aggiunta di 4-5 cm H2O di PEEP: se la PEEP totale risulta invariata allora vorrà dire che l’iperinflazione non è aumentata e il paziente è flussolimitato, ma ricordiamoci che lo è nelle attuali condizioni: le cose possono cambiare se il paziente ha una accentuazione del broncospasmo, se si accumulano le secrezioni, se insorge una situazione di distress in conseguenza di manovre di nursing o di una puntata ipertermica, ecc. Per questo, tutte le volte che l’iperinflazione è un pericolo è meglio applicare valori prudenti (cioè bassi) di PEEP, perché il valore che risulta innocuo adesso potrebbe risultare nocivo più tardi.

    Credo che tra non molto ne riparleremo e divulgheremo un contributo del nostro gruppo su questo argomento. Un saluto

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