Mar 272011
 

La PaO2, e quindi il rapporto PaO2/FIO2, si riduce quando il parenchima polmonare è danneggiato, gli alveoli si riempiono di acqua, proteine e cellule e si genera un effetto shunt (es. polmonite, ARDS, edema polmonare).

La PaCO2 aumenta, e quindi il pH si riduce, quando invece la ventilazione alveolare diventa insufficiente, cioè si riducono i litri al minuto di gas che raggiungono gli alveoli. Le cause di ipoventilazione alveolare nel paziente critico sono affaticamento e/o debolezza dei muscoli respiratori (condizioni che aumentano il lavoro respiratorio, malattie neuromuscolari) o le alterazioni del drive respiratorio (es. coma, oppioidi). In questi casi, in assenza di un danno al parenchima polmonare, il rapporto PaO2/FIO2 è solo marginalmente ridotto.

In sintesi, in maniera semplicistica ma clinicamente efficace: se è ammalato il parenchima polmonare, si riduce il PaO2/FIO2, se invece non funziona la pompa respiratoria sale la PaCO2.

Il rapporto PaO2/FIO2 deve il proprio successo principalmente al fatto che è facile da calcolare: PaO2 diviso FIO2 (cioè la % di ossigeno diviso 100). Ma non sempre è il marker appropriato della disfunzione polmonare.

Mario e Pippo

Ipotizziamo di avere due pazienti (Mario e Pippo) con la medesima grave ipossiemia acuta: entrambi hanno una PaO2 di 42 mmHg senza ossigenoterapia. Entrambi hanno quindi lo stesso rapporto PaO2/FIO2: PaO2 42 mmHg/FIO2 0.21 = PaO2/FIO2 di 200 mmHg. Mario ha però una PaCO2 di 30 mmHg mentre Pippo ha 85 di PaCO2. Da quello che abbiamo detto all’inizio, potremmo dedurre che la gravità del danno del parenchima polmonare di Mario e Pippo è simile, avendo entrambi 200 mmHg di PaO2/FIO2. Potremmo aggiungere che Pippo ha anche una insufficienza della pompa respiratoria, problema che invece Mario non ha.

Ma non è così, e vediamo dove nasce il problema.

Che significato ha, da un punto di vista fisiologico, il rapporto PaO2/FIO2? Il rapporto tra la PO2 alveolare (PAO2) e quella arteriosa (PaO2) ci descrive la gravità della disfunzione parenchimale polmonare. La PAO2 è calcolabile con l’equazione dei gas alveolari per l’ossigeno: PAO2= (Patm-PH2O) x FIO2 – PaCO2/RQ, dove Patm è la pressione atmosferica (circa 760 mmHg a livello del mare), PH2O la pressione di vapore saturo dell’acqua a 37 °C (47 mmHg) e RQ il quoziente respiratorio, cioè il rapporto tra produzione di CO2 e consumo di O2 (fisiologicamente 0.8). L’equazione dei gas alveolari ci dice, in altre parole, che la PAO2 dipende dall’ossigeno che arriva negli alveoli [(Patm-PH2O) x FIO2] meno la CO2 che negli aveoli c’è già (PaCO2/RQ). Nel rapporto PaO2/FIO2, dell’equazione dei gas alveolari si salva solo la FIO2, che concettualmente equivale quindi alla PAO2. Questo perchè l’equazione dei gas alveolari è complessa, si fonda su variabili il cui reale valore non è noto (Patm, PH2O, RQ) e la FIO2 è, al suo interno, la variabile che ha il maggior impatto sul calcolo.

Il problema del PaO2/FIO2 è Pippo: cioè PaCO2 alta, peggio ancora con FIO2 bassa.

Proviamo infatti a calcolare la PAO2 di Mario e Pippo. Mario: PAO2=(760-47) x 0,21 – 30/0.8= 112 mmHg; Pippo: PAO2=(760-47) x 0,21 – 85/0.8= 43 mmHg. Ricapitoliamo: entrambi hanno 42 mmHg di PaO2, ma Mario ha una PO2 alveolare di 112 mentre Pippo di 43 mmHg. Questo significa che quasi tutto (97%) l’ossigeno che Pippo ha negli alveoli passa nel sangue arterioso (PaO2/PAO2 0.97), mentre Mario vede passare solo nel sangue arterioso solo il 37% dell’ossigeno alveolare (PaO2/PAO2 0.37). Una situazione che il PaO2/FIO2 non ci ha rivelato, ma che il PaO2/PAO2 ci fa vedere chiaramente.

Da quanto abbiamo visto finora, possiamo trarre due implicazioni pratiche da calare nella vita di tutti i giorni:

  1. nei pazienti marcatamente ipercapnici è utile associare l’uso del PaO2/PAO2 a quello del consueto PaO2/FIO2 per dare un corretto inquadramento fisiopatologic dell’insufficienza respiratoria e per monitorarne correttamente l’evoluzione.
  2. nei pazienti con PaCO2 vicina al normale, è preferibile il rapporto PaO2/FIO2 come indicatore di danno parenchimale polmonare. Infatti è più immediato da calcolare del PaO2/PAO2 senza farci utilizzare per il calcolo valori teorici di Patm, PH2O e RQ.

Di altri problemi nell’uso clinico del rapporto PaO2/FIO2 abbiamo già discusso nel post del 6 febbraio 2010. Prossimamente spenderemo ancora qualche parola a questo proposito.

Un saluto a tutti.

PS: Corso di Ventilazione Meccanica 2011. Abbiamo attivato anche l’edizione di novembre 2011, che però risulta già completa con le preiscrizioni finora arrivate. Il nostro obiettivo rimane comunque quello di consentire a tutti, in tempi ragionevoli, di partecipare al Corso di Ventilazione Meccanica. Per consentirci di attivare un numero di edizioni che possano soddisfare le richieste, invito tutti gli interessati ad inviare comunque una richiesta di iscrizione all’Ufficio Formazione della Fondazione Poliambulanza (e-mail: formazione@poliambulanza.it; tel. 030/3515764-5757): questo consentirà all’interessato di guadagnare una priorità nelle liste di attesa ed a noi di programmare l’attività didattica nel migliore dei modi.

PPSS: per vedere Mario e Pippo clicca qui. Chi ha la mia età se li ricorda, forse…

 

 

 

Author: Giuseppe Natalini

  22 Responses to “Rapporto PaO2/FIO2 e PaO2/PAO2: cosa sono, quando usarli.”

  1. Complimenti per la solita chiarezza di eposizione e per l’apprezzato ricordo di Mario e Pippo.
    Se non sbaglio il concetto può essere sintetizzato nel valore della PaO2 standard, cioè il valore della PaO2 normalizzato per un valore di PaCO2 di 40 mmHg. La formula è, tutto sommato, semplice e, se fosse riportata nel comune referto emogasanalitico, si potrebbe avere immediata contezza dell’effettivo scambio alveolo-capillare.
    Che ne pensi?
    Saluti.

  2. Grazie per averci fatto riflettere anche sulla PaO2 standard.
    SIcuramente hai ragione: se vedessimo sul referto EGA la PaO2 standard o la PAO2 saremmo sicuramente agevolati. Molti emogasanalizzatori consentono di scegliere quali variabili calcolate far comparire nel referto: tra queste spesso c’è la PAO2 e le variabili da essa derivate.
    Ma se questa opzione fosse preclusa, abbiamo visto che con una semplice calcolatrice ed un po’ di fisiologia possiamo fare miracoli!
    Complimenti per l’attiva partecipazione a ventilab. E’ sicuramente proficua sia per te che per tutti noi.

  3. Mi complimento perchè mi fai scoprire l’utilità di cose che già conoscevo ma ritenevo del tutto inutili a scopi clinici, quantomeno in TI… e come mi sbaglavo!
    A proposito di PAO2 e PaO2, io conoscevo la differenza, e non il rapporto, fra i due valori (ovvero la differenza alveolo-arteriosa di ossigeno, il cui valore, se non ricordo male, è di circa 15 mmHg in condizioni fisiologiche). Volevo sapere se rapporto e differenza hanno significati analoghi o se c’è dell’altro che mi sfugge (sicuramente il rapporto è qualcosa di più intuitivo dal punto di vista dell’interpretazione: tanto più è vicino a 1 tanto più le cose vanno meglio, mi pare, e 1 è un valore più semplice da memorizzare rispetto a 15…)
    Tantissimi saluti, Bertilla

    • Risposta a Bertilla.
      La differenza alveolo-arteriosa di O2 (PA-aO2) ed il rapporto arterio-alveolare di O2 (PaO2/PAO2) esprimono lo stesso concetto, mettendo in relazione la PAO2 (calcolata con la medesima formula in entrambi i casi) con la PaO2 misurata. Quindi l’informazione che veicolano è la stessa. Il problema della PA-aO2 sta nel fatto che tende ad aumentare molto, dai fisiologici 5 mmHg, quando si aumenta la FIO2. Ed il dato diventa più difficile da interpretare. Concordo con te che il PaO2/PAO2 sia più intuitivo da utilizzare visto che ha un range ben definito (tra 0 ed 1).
      Ad ogni modo, indipendentemente da quello che si utilizza, sono entrambi un ottimo modo per allenare la mente a capire meglio l’insufficienza respiratoria dei nostri pazienti e gli effetti delle nostre terapie ventilatorie su di essi.
      Ti saluto. A presto.

  4. complimenti perche rendi facile un argimento cosi difficile…
    P.S se ho ben capito si tratta solo di respiro spoentaneo, se si considera la ventilazione meccanica la PaO2/FiO2 risulta ancora più imperfetta non tenendo conto della PEEP e altri parametri…

    • Risposta a Bato.
      Il PaO2/FIO2 si utilizza anche in ventilazione meccanica, ma come correttamente metti in evidenza la PEEP (e soprattutto la pressione media) modificano di per se il PaO2/FIO2. Se vogliamo quindi un marker della disfunzione polmonare che tenga conto anche delle pressioni utilizzate nella ventilazione, dovremmo utilizzare lo oxygenation index: pressione media delle vie aeree x (FIO2/PaO2) x 100. Sarà uno dei futuri argomenti che tratteremo su ventilab.
      Grazie del commento.

  5. Forse arrivo con qualche mese di ritardo, ma spero che arrivi comunque una risposta.
    Non ho capito se la Co2 nel calcolo della PAO2 sia l’arteriosa o l’alveolare. la “a” nel testo è minuscola, mentre nella parte discorsiva si parla del rapporto tra O2 / Co2 alveolari.
    A me farebbe grossa differenza, da non anestesita, reperire la pCo2 arteriosa invece di quella alveolare.
    Complimenti per la chiarezza, senz’altro approfondirò anche gli altri argomenti trattati dal sito.

    • Nicola, benvenuto su ventilab. E su ventilab non è mai troppo tardi! Veniamo alla risposta alla domanda che hai posto.
      Il calcolo della PAO2 si fonda su due assunti:
      – la PCO2 negli alveoli (PACO2) è uguale a quella nel sangue alla fine dei capillari polmonari (si ritiene la differenza sia talmente piccola da non essere misurabile). In effetti alla fine del transito nel capillare alveolare, i gas alveolari ed ematici dovrebbero avere raggiunto un equilibrio attraverso la barriera alveolo-capillare.
      – la PCO2 nel sangue alla fine dei capillari polmonari è uguale a quella arteriosa. Qui si accetta una piccola approssimazione: si stima che in presenza di uno shunt del 5%, questa differenza sia di circa 0.3 mmHg; differenza che aumenta fino a circa 3 mmHg in caso di shunt del 50%. Sono comunque differenze trascurabili ai fini clinici.
      Quindi se PACO2=PCO2 fine capillare polmonare e PCO2 fine capillare polmonare=PaCO2, ne consegue che PACO2=PaCO2.
      Per ulteriori approfondimenti ti consiglio i capitoli 8 e 9 su Nunn’s Applied Respiratory Physiology (7th ed) (se non ce l’hai già, il libro è un ottimo investimento per chi ha curiosità “fini” come la tua).
      Ciao, ti aspetto ancora su ventilab per altri commenti (e, se vorrai, anche contributi).

  6. Ciao sono uno studente e avrei dei dubbi.
    A quanto ho capito la D(A-a)o2 dipende solo dalla diffusibilità, quindi aumenta per esempio in caso di fibrosi polmonare, se c’è edema… Perchè allora aumenta anche in caso di embolia polmonare? Capisco che un embolia con iperventilazione provochi ipocapnia e quindi faccia aumentare la pAo2, ma questo dovrebbe far aumentare anche la paO2 (si fa tachipnea e quindi iperventila proprio per quello).
    Per capire perchè ho letto in giro che la D(A-a)o2 aumenta anche quando il rapporto v/p si riduce e questo in effetti succede nell’embolia ma perchè questo?!

    Spero in una risposta

    • La differenza alveolo-arteriosa di O2 dipende più frequentamente dal mismatch ventilazione/perfusione più che da alterazioni della diffusibilità: quando la perfusione eccede la ventilazione (rispetto al “normale”), una quota di sangue ritorna al circolo sistemico senza essersi pienamente ossigenata (cioè senza essere arrivata a valori di PO2 prossimi a quelli alveolari medi): questo è definito anche “effetto shunt”.
      Il resto della risposta è nel prossimo commento.

  7. Probabilmente il mio problema si puo sintetizzare con questo: perchè (in assenza di difetti di diffusione) possono coesistere ipossia e ipocapnia?! Esempio: embolia. Alterazione v/p che nelle aree perfuse si riduce. Ipossiemia. Tachipnea, iperventilazione. Ipocapnia e ipossiemia. Perchè l’ipossiemia?! A questo punto se iperventilo il rapp v/p non torna normale o addirittura si alza?!

    Scusate ma mi sembrate bravi e nei libri non ci si capisce.
    Quarto anno di med

    • Caro Francesco, grazie per il commento.
      L’embolia polmonare occlude una parte del circolo polmonare. Cosa succede alla portata cardiaca destra? Il ventricolo destro è costretto a pompare il sangue in una porzione più ridotta della circolazione polmonare. Quindi, i rami dell’arteria polmonare che sono rimasti pervi riceveranno più sangue di quello che ricevevano quando il ventricolo destro poteva distribuire la portata su tutto il letto vascolare polmonare. Nei distretti polmonari rimasti pervi quindi aumenta la perfusione in assenza di un concomitante incremento della ventilazione, che rimane distribuita come prima che si verificasse l’embolia polmonare.
      Ne consegue che nelle aree non colpite dall’embolismo si genera un aumento della perfusione rispetto alla ventilazione, un tipo di mismatch ventilazione/perfusione spesso definito “effetto shunt” e che tipicamente produce ipossiemia.
      Per concludere, l’ipossiemia nell’embolia polmonare si genera prevalentemente dalle zone “sane” del circolo polmonare che iniziano a ricevere un flusso maggiore ripetto alla ventilazione. Nelle zone colpite dall’embolismo invece avremo uno spazio morto (ventilazione senza perfusione) che non è implicato direttamente nella genesi dell’ipossiemia.
      Spero di esserti stato utile. A presto su ventilab.

      • Grazie mille. Voglio approfittare un altro po’ di te.

        A quanto ho capito,che si parli di embolia (problema di perfusione) o patologie ventilatorie (chi piu ne ha piu ne metta,dalla bpco ai problemi neuromuscolari o edemi di tutti i tipi) la fisiopatologia dell’insifficienza passa attraverso 2 elementi:

        1) shunt: alveolo non ventilato non cambia la composizione gassosa del sangue che lo bagna. Ció induce vasocostrizione locale per evitare “spreco” di sangue.

        Ovviamente questo vale per le patolog. Ipoventilatorie,non nell’embolia.

        2)ALTERAZIONE V/P: il sangue viene dirottato dalle aree ipoperfuse (per ostruzione -embolia- o vasocostriziobe -difetto di perfusione-) a aree normoperfuse.
        Queste aree peró non riescono più a ossigenare e “decapnizzare” al 100% il sangue che le bagna perchè non gli basta l’aria che ricevono. Cioè i gradienti pressori si esauriscono troppo presto.
        Si STABILIREBBE ipossiemia e ipercapnia. Con l’ipercapnia responsabile di un aggravamento dell’ipossiemia visto che ridurrebbe la pAO2.
        Lo “stabilirebbe” è d’obbligo perchè l’ipossiemia stimola il drive respiratorio e la tachipnea puó far aumentare la ventilazione alveolare delle aree troppo perfuse e riportare il v/p nella norma.
        Si aprono più scenari: E QUI CASCA L’ASINO!!! Perchè io credo
        1) iperventilazione alveolare: ipocapnia e normossiemia.
        2)normoventilazione alveolare: normocapnia e normossiemia
        3)ipoventilazione alveolare: ipercapnia e ipossiemia

        In realtà so che i punti 1) e 2) sono sbagliati,perchè:
        1)iperventilazione: ipocapnia e normo o ipossiemia(vedi embolia)
        2)normoventilazione: normocapnia e ipossiemia

        Infatti,se la ventilazione alveolare è maggiore del normale o uguale al normale perchè ci deve essere ipossiemia? Noi siamo partiti dal fatto che il problema era v/p con v troppo basso rispetto a p. Ma se v torna normale(rispetto a p) grazie a tachipnea, o addirittura superiore perchè c’è ipossiemia?!

        Io mi sono dato questa risposta, valida nel caso di normocapnia e ipossiemia: quando hai un alterata distribuzione della perfusione (a prescindere dalla causa) il sangue che arriva agli alveoli ancora ventilati/perfusi cede tanta CO2,perchè limita la sua cessione di CO2 a un numero di alveoli ristretto. Allora anche se il v/p è nella norma riduce la pAO2(perchè la CO2 gli toglie spazio, su questo si basa l’equazione della PAO2)e c è ipossiemia. Questo spiega la maggior dipendenza dell O2 al mismatch v/p rispetto alla CO2.
        Ammesso che sia vero proprio non mi spiego peró come possano coesistere ipocapnia e ipossiemia.

        Scusa per il poema

        • L’iperventilazione che si associa alle alterazioni della perfusione non va a finire solo nelle aree dove è aumentato il flusso, ma anche in quelle dove il flusso ematico è ridotto o assente. Questo è uno dei motivi per cui rimane l’ipossiemia.
          Il resto della spiegazione è più complesso e puoi trovarlo trattato nel post del 21/10/2012.

  8. complimento per l’articolo molto semplice , vorrei chiedere come faccio a capire una EGA se è arterioso o venoso ? cordiali saluti

    • Grazie per il commento, Matteo.
      Risposta semplice ed impossibile al tempo stesso.
      Difficilmente un EGA venoso avrà una saturazione superiore a 80%, difficilmente un EGA arterioso avrà una saturazione inferiore a 80%. Esistono eccezioni, ma un primo spartiacque potrebbe essere questo: se la saturazione è superiore ad 80% è probabile che sia arterioso, se è inferiore a 80% è probabile che sia venoso.

  9. Rispolvero questo vecchio articolo per alcune precisazioni:
    In Pippo sia la differenza (PAO2-PaO2= 1mmHg) sia il rapporto (PaO2/PAO2=0,97) suggeriscono che abbia un polmone efficace nell’effettuare gli scambi,sano!. Quindi la sua ipossia dovrebbe verosimilmente derivare da un insufficienza di pompa (insufficienza tipo 2) come già fa presumere l’ alto valore di PaCO2…. Allora perché nel testo si dice il contrario?!

    Grazie delle risposte, e complimenti per l’ ottimo sito spunto e fonte di informazioni preziose.
    Enrico

    • Sono d’accordo con te, Enrico. E penso sia scritto così anche nel testo quando si dice “Potremmo aggiungere che Pippo ha anche una insufficienza della pompa respiratoria, problema che invece Mario non ha.”

  10. Ho trovato Ventilab, navigando in cerca di un percorso tracciato chiaro sintetico e semplificato dove possibile per calcolare lo shunt polmonare. Complimenti per il sito, però io ho bisogno di ulteriori lumi e chiarificazioni.
    La situazione che propongo arricchisce di una variabile che devo riuscire ad imbrigliare per calcolare lo shunt. Si tratta dell’ECMO VV. In questa specifica situazione, il calcolo dello shunt deve tenere presente anche il flusso sangue ecmo (con FiO2100%). Come posso sapere in modo preciso se il mio shunt polmone nativo si riduce o aumenta? Il sangue dove lo devo prelevare per avere il valore più corretto o dove posso prelevarlo per avere un buon compromesso?
    Grazie

    • Il calcolo dello shunt intrapolmonare viene fatto prelevando il sangue arterioso (cioè con l’ossigeno con cui esce dal circolo polmonare) e il sangue venoso misto dall’arteria polmonare (con l’ossigeno con cui entra nel circolo polmonare), per ottenere il quale serve il catetere di Swan-Ganz. Su questi campioni bisogna misurare le rispettive PO2 e saturazione.
      Inoltre bisogna stimare la PO2 del sangue capillare polmonare, che viene approssimata al valore della pressione alveolare di ossigeno calcolata con l’equazione dei gas alveolari (vedi post del 30/06/2012). Da questa PO2 bisogna calcolare la saturazione del sangue capillare (esistono diverse formule per farlo, come sarà sempre circa 100 visto che la PO2 alveolare è sempre > 100).
      Dai rispettivi valori di PO2 e saturazione bisogna calcolare il contenuto di ossigeno del sangue capillare (CcO2), del sangue venoso misto (CvO2) e del sangue arterioso (CaO2). Il contenuto si calcola con la saturazione moltiplicata per emoglobina e 1.36 (il tutto diviso 100) sommata alla PO2 moltiplicata per 0.003.
      Con questi dati l’equazione della frazione di shunt è la seguente: (CcO2 – CaO2) / (CcO2 – CvO2).

  11. Ciao, scusami una domanda, ma nella bpco a componente predinominante enfisematosa, com’è il gradiente A-a di O2? C’è anche qui a volte un mismatch di V/Q (a favore della perfusione però stavolta). Inoltre la componente di distruzione della parte elastica dell’alevolo influisce con la diffusione?

    • Innanzitutto mi scuso per il ritardo nella risposta.
      Quando si distrugge la componente alveolare si genera spazio morto: aumenta la parte aerea rispetto ai capillari polmonari che sono andati perduti. Ma quando questo accade, il sangue, che deve passare ugualmente nei polmoni, verrà dirottato nelle parti zone di polmone preservate dal danno. Ma a questo punto, in queste zone, la perfusione sarà in eccesso rispetto alla ventilazione. In altre parole, quando c’è effetto spazio morto ci deve essere anche effetto shunt… Per questo nell’enfisematoso ipossiemico il gradiente A-a di O2 è elevato.

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