Jul 032011
 

Oggi voglio proporre agli amici di ventilab il caso (vero) di un paziente (Domenico, nome non vero) che si presenta in ospedale con tachipnea, tosse e febbre. Ripercorriamo insieme i punti salienti della storia clinica.

Primo giorno. All’arrivo in Pronto Soccorso l’emogasanalisi evidenzia ipossiemia (PaO2 48 mmHg) ed alcalosi respiratoria (pH 7.54, PaCO2 32 mmHg). Domenico inizia una CPAP di 5 cmH2O e dopo 30′ si registra un miglioramento dell’ossigenazione (PaO2 69 mmHg), con equilibrio acido-base sostanzialmente invariato (pH 7.49, PaCO2 33 mmHg). Alla radiografia del torace si rileva un addensamento medio-basale sinistro. A questo punto Domenico viene ricoverato in corsia (l’ospedale non ha la Terapia Intensiva) ed inizia la terapia antibiotica.

Secondo giorno. Nonostante 24 ore di CPAP e terapia antibiotica, Domenico non sta meglio: è ancora tachipnoico e febbrile, e l’ossigenazione è diminuita (PaO2 58 mmHg) e l’alcalosi respiratoria leggermente peggiorata (pH 7.55, PaCO2 29 mmHg). Esegue una TC torace che evidenzia addensamenti polmonari bilaterali con interstiziopatia. Nel sospetto di influenza H1N1 inizia terapia con oseltamivir e fa un tampone faringeo per la conferma diagnostica.

Terzo giorno. Ancora febbre (fino a 39 °C) e tachipnea, ed arriva la conferma della positività per l’influenza H1N1. L’ossigenazione è un po’ migliorata (sempre con CPAP) rispetto al giorno precedente (PaO2 72 mmHg) ma vi è una ulteriore riduzione della PaCO2 (25 mmHg con pH 7.52), segno di una grave iperventilazione.

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Qui mi fermo con la storia e ti chiedo: tu cosa avresti fatto a questo punto?
Alla fine del post ti propongo tre domande, a cui puoi rispondere cliccando sulla risposta che rispecchia il tuo punto di vista.
Questo test non vuole sostituirsi ai commenti, che sono sempre molto ben accetti. E non serve nemmeno per vedere quanti sanno la risposta giusta, anche perchè, a mio modo di vedere, non esiste una univoca risposta esatta alle tre domande. Questo mini-sondaggio è utile per capire quali siano le scelte più comuni nella pratica clinica,
Nel prossimo post ti dirò cosa è stato fatto in realtà, lo confronteremo con le risposte del sondaggio e con ciò che la letteratura ci suggerisce. E più in generale discuteremo di ventilazione noninvasiva nel paziente ipossiemico acuto. Un saluto a tutti.

Author: Giuseppe Natalini

  9 Responses to “Ventilazione noninvasiva e insufficienza respiratoria ipossiemica: un caso clinico.”

  1. Quanti anni ha Domenico? Quali sono le sue condizioni generali? Ha altre comorbidità? Quanta FiO2 abbiamo dato? Abbiamo la possibilità di fare una ventilazione assistita non invasiva?

    • Non ho tutte le informazioni che mi chiedi perchè il caso mi è stato segnalato da una amica di ventilab, non l’ho vissuto in prima persona.
      Aggiungo i dati che desumo dalla documentazione clinica: Domenico a 76 anni, fa vita molto attiva, è stato sottoposto 6 anni prima una coronarografia. E’ in terapia domiciliare con ASA, statina e trimetazidina. La FIO2 non è segnata sulle EGA. La CPAP è l’unica modalità di NIV disponibile.

  2. Caro Giuseppe, ritorno dopo alcuni mesi di silenzio, in verità occupato da mille altre cose.
    Vediamo, è vero alcuni dati sono mancanti e ci atteniamo nel nostro ragionamento a quanto è possibile supporre dalle tue informazioni: all’ingresso il ratio PO2/FiO2 in AR era 48/21% cioè 228, pertanto il paziente era in evidente ALI secondaria a (verosimile) polmonite e doveva già in quel momento essere trasferito in un ospedale con Rianimazione e assistito durante il trasporto in CPAP (in mancanza di altro).
    Conosciamo bene che la NIV trova poche indicazioni nell’IRA e di questo ne abbiamo già parlato mesi addietro; comunque visto che le scelte sono state attuate in maniera differente seguiamo il corso degli eventi…
    Avrei comunque continuato la CPAP visto il buon reclutamento alveolare evidenziato dal miglioramento dell’ipossiemia, preoccupandomi di avviare una terapia cortisonica ben dosata e avrei cercato in tutti i modi di trasferire in “ricovero protetto” il paziente in rianimazione nonostante che, sebbene la CO2 era ridotta e non certo per effetto della CPAP, ma, più verosimilmente, per la febbre e l’iperventilazione, l’ossigenazione migliorava e così il ratio, che saliva a 342.
    Altra condizione da non sottovalutare in questo paziente era una possibile dispnea “mista” per la presenza di un possibile scompenso cardiaco che è spesso causa di ipocapnia. Condizione clinica, questa da rilevare con un ecocardio in urgenza.Interessante sarebbe stato conoscere BNP, troponina e D-Dimero
    Un caro saluto, a presto Enzo Bonnici.

  3. Il grado di grave turba dello scambio ventilo/perfusorio si poteva già desumere alla prima EGA in CPAP: il rapporto PaO2/FiO2 era inferiore a 140 (supponendo in CPAP almeno una FIO2 del 50 %), ed anche la D(A-a)O2 era elevata.
    L’indicazione all’intubazione quindi già era presente, specie se il paziente mostrava segni di agitazione o di instabilità emodinamica.
    Poteva continuare in NIV solo in ambiente “protetto”, cioè in una terapia intensiva dove sarebbe stata subito disponibilie l’equipe per l’intubazione.
    Dopo la diagnsoi di H1N1 era poi “obbligatorio” la ventilazione invasiva, poichè la NIV non è stata approvata per questa indicazione.
    Elio Virone Pneumologo Caltanissetta

  4. Si puo’ aggiungere che il “falso” miglioramento della PaO2 nella terza Ega e’ ottenuto a seguito
    dell’incremento dell’iperventilazione, molto probabilmente dovuta a stimolazione dei recettori J interstiziali da probabile incremento di liquidi extravascolari (componente emodinamica).
    Se calcoliamo infatti la D(A-a)O2 risulta piu’ alta delle precedenti. La PaO2 si deve rapportare oltre che alla FiO2 anche alla PCO2. Il paziente quindi peggiora nel suo complesso.

  5. Concordo con il trasferimento del paziente intubato presso una rianimazione, meglio se un centro ECMO visto che va trasferito.
    Saluti
    Francesco Berruto

  6. Caro Giuseppe
    ritengo che Elio abbia ragione quando dice che gli scambi respiratori sembrano peggiorare o al massimo rimanere stazionari visto l’apparente aumento della PaO2 a fronte di una ipocapnia sempre piu’ spiccata( per altro c’e da pensare che le FiO2 siano state progressivamente aumentate).
    Penso che in assenza di segni clinici di fatica respiratoria ( dopo 3 gg di iperpnea la PaCO2 scende ancora il che fa pensare che il ptz per ora sostenga bene la ventilazione e non sembra necessiti di un supporto esterno alla ventilazione) o di grave sensazione di dispnea lamentata dal ptz , avrei continuato a mantenerlo in CPAP. Tutto considerato penso che quando possibile e accettabile una dinamica respiratoria + fisiologica di una ventilazione meccanica sia sempre meglio. Il problema qui e’ l’ipossia e il tempo che possiamp prenderci perche’ le altre misure che mettiamo in atto facciano effetto sull’area di shunt polmonare.
    Per il resto avrei certo trasferito il ptz in una rianimazione con la sua CPAP( in fin dei conti se ci sono problemi posso sempre intubarlo durante il trasporto)./
    Ciao
    Marco

  7. Caro Giuseppe,
    è verissimo quanto dice Elio Virone, che tra l’altro ho il piacere di conoscere personalmente e di apprezzare le sue qualità di Pneumologo, però sebbene nella NIV viene compresa anche la “ventilazione in CPAP”, quest’ultima non è in verità una metodica di ventilazione, ma come sappiamo una sorta di apporto esterno di pressione positiva.
    Comunque alla positività H1N1 era assolutamente necessario un trasferimento e questo mi è sfuggito.
    Però io avrei cercato in ogni modo di trasferirlo in seconda giornata.
    A presto Enzo.

  8. Ringrazio tutti per i commenti. Commenti che arricchiscono i post di riflessioni che fanno vedere il caso da prospettive diverse, frutto della peculiarità dei diversi percorsi professionali di ciascuno di noi.
    Darò una risposta unica ai commenti nel prossimo post.

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