Sep 242011
 

Una decina di giorni fa abbiamo ricoverato Sarah, 45 anni, con ARDS secondaria a polmonite da Legionella (a fianco vedi due immagini della TAC del torace).

Abbiamo scelto la strada della ventilazione protettiva. L’impostazione del ventilatore si è stabilizzata ad un volume corrente di 280 ml, una frequenza respiratoria di 32/minuto ed una PEEP 16 cmH2O (la PEEP che si associava alla minor driving pressure, cioè alla minor elastanza). La FIO2 è stata variata per mantenere la SaO2 > 90%.

Sarah è alta 163 cm e pesa 60 kg. Ricordiamo però che il volume corrente, per il momento, si rapporta al peso ideale*, che nel caso di Sarah è 55 kg. La stiamo quindi ventilando con 5 ml/kg. Con questa ventilazione la pressione di plateau si assestava sui 30-31 cmH2O, con una corrispondente pressione transpolmonare di 14-15 cmH2O. Tutto questo con sedazione, paralisi muscolare e terapia cortisonica.

E il risultato all’emogasanalisi? Eccolo: pH 7.11, PaCO2 82 mmHg, PaO2 67 mmHg con FIO2 0.9. Abbiamo provato anche con ossido nitrico, pronazione o decubito laterale (era prevalente il danno al polmone destro). Risultato: nessun miglioramento nè dell’emogasanalisi nè della meccanica respiratoria.

In sintesi: Sarah sta ricevendo una ventilazione protettiva e con questa abbiamo un’ossigenazione più che sufficiente. Come comportarsi però con la grave acidosi respiratoria? La accettiamo o no?

Se vogliamo ridurre la PaCO2, abbiamo due strade:

  1. aumentare la ventilazione
  2. – ricorrere alla ECMO o ad altre tecniche extracorporee di rimozione della CO2.

Aumentare la ventilazione significa abbandonare la ventilazione protettiva: siamo già al limite delle pressioni di plateau (sia nelle vie aeree che transpolmonare). E’ una strada che abbiamo deciso di non percorrere.

L’ECMO avrebbe, in questo caso, la sola indicazione della acidosi respiratoria: la PaO2 infatti è ancora sufficiente.

Ma l’acidosi respiratoria è davvero una nemica da combattere a tutti i costi?

Figura 1

Vent’anni fa ho iniziato a curare i miei primi pazienti con ARDS. Allora eravamo tutti convinti che fosse corretto cercare di ottenere una PaCO2 di 40 mmHg ed un pH di 7.40. Con risultati pessimi.

Nel 1990 un messaggio rivoluzionario dalla Nuova Zelanda (1). Il dott. Keith Hickling dice che da alcuni anni ha iniziato a ventilare i pazienti riducendo le pressioni nelle vie aeree sotto i 30 cmH2O (!), accettando anche bassi volumi correnti, fino a 5 ml/kg (!!) e non facendo assolutamente nulla per trattare  l’ipercapnia moderata (PaCO2 fino a 70 mmHg). Per valori più alti di PaCO2 aumentava la pressione di picco fino ad un massimo di 40 cmH2O (qualcosa di simile ai nostri 30 cmH2O di plateau). Risultato: mortalità del 16% (la mortalità attesa da APACHE II sarebbe stata del 40%)! Ed i pazienti avevano valori ‘pazzeschi’ di PaCO2 (fino a 129 mmHg!) (vedi figura 1). Nasceva l’ipercapnia permissiva nella ARDS.

Sappiamo tutti come è andata a finire la storia: questo strana filosofia di ventilazione meccanica (che pensava ai polmoni e non all’EAB) è diventata lo standard, con un atteggiamento oggi però meno disinvolto verso i valori di pH molto bassi.

L’acidosi respiratoria ha effetti positivi e negativi da un punto di vista fisiologico (2). Nei pazienti con ARDS sembra avere però un effetto prevalentemente protettivo (3), così come sembra essere protettiva nelle fasi precoci della sepsi (4).

Oggi Sarah non ha più la ARDS. Non cantiamo ancora vittoria perchè, pur essendo migliorata molto non ha ancora vinto la gara della sopravvivenza. Il messaggio che ci lascia è però chiaro: la protezione dei polmoni è molto più importante dell’emogasanalisi. E l’ipercapnia non è necessariamente un nemico: anzi, a volte può diventare un alleato su cui fare affidamento.

Un saluto a tutti.

*Ricordiamo per le femmine il peso ideale si calcola con la formula: 45.5+0.91(altezza in centimetri-152.4). Per i maschi la formula è uguale, ma si sostituisce al 50 al 45.5 iniziale (5).

Bibliografia.

1) Hickling KG et al. Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1990; 16:372-7

2) Ijland MM et al. Hypercapnic acidosis in lung injury – from ‘permissive’ to ‘therapeutic’. Crit Care 2010; 14:237

3) Kregenow DA et al. Hypercapnic acidosis and mortality in acute lung injury. Crit Care Med 2006; 34:1-7

4) Curley G et al. Can ‘permissive’ hypercapnia modulate the severity of sepsis-induced ALI/ARDS? Crit Care 2011; 15:212

5) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8

Author: Giuseppe Natalini

  16 Responses to “ARDS, ipercapnia permissiva e acidosi respiratoria.”

  1. Per quanto tempo e’ possibile mantenere una ” acidemia” cosi’ spiccata senza compromettere il buon funzionamento della biochimica intra ed extra cellulare?
    Grazie sempre
    Elio

  2. Caro Giuseppe
    ho alcune domande da farti in merito a questo caso :
    -hai calcolato una pressione transpolmonare di 14 – 15 cm H2O ma avevi a disposizione una pressione esofagea?
    -hai impostato una RR di 32 ma quali sono i limiti che poni a un ulteriore aumento di RR? Molto spesso ci si trova a poter modificare solo questo parametro per aumentare i volumi di ventilazione senza modificare le pressioni di ventilazione e i volumi . E’ sufficiente cercare di ridurre al massimo il tempo inspiratorio aumentando a manetta la velocita’ del flusso inspiratorio ,cercando di rosicchiare più che si può il plateau e verificando che il VT venga somministrato e poi eliminato ( curva del flusso espiratoria che raggiunge lo 0 e assenza di PEEP intriseca) per essere tranquilli ?
    Ha ancora qualche significato il rapporto I:E nella gestione di queste ventilazioni
    Spesso ho l’impressione di raschiare il fondo del barile per strappare una ventilazione accettabile senza provocare danni.
    Certo l’ipercapnia permissiva è una grande risorsa ma che fare quando il ptz che spesso è in MOF associa alla acidosi respiratoria una acidosi metabolica ? Anche ultrafiltrare diventa problematico!
    sic!
    Marco Testa

    • Grazie ad Elio e Marco per i commenti.
      Risposta ad Elio:
      – il tempo gioca a favore dei meccanismi di compenso del pH a livello cellulare: infatti l’acidosi crea meno scompensi se è cronica rispetto a quando è acuta. Nella pratica, la durata dell’ipercapnia permissiva nella ARDS si protrae di solito non più di una settimana-dieci giorni. Con questa durata, nei pazienti con ARDS non si hanno problemi ma, prevalentemente, vantaggi.
      Risposta a Marco:
      – la transpolmonare era calcolata utilizzando la pressione esofagea.
      – la frequenza respiratoria nei trial sulla ARDS viene aumentata di solito fino a 35/min, se serve. Sicuramente gli effetti dell’aumento della frequenza respiratoria possono essere rilevanti: l’iperinflazione dinamica può aumentare le pressioni alveolari (nelle ventilazioni volumetriche) o ridurre il volume corrente (nelle ventilazioni pressometriche). Personalmente sconsiglio, nella ARDS, di ridurre i tempi inspiratori: io tengo sempre un 1:1 (Ti/Ttot 0.5). Questo è importante per guadagnare cmH2O di pressione media delle vie aeree (e quindi PaO2), senza aumentare il plateau di fine inspirazione. Certamente si paga con una maggior PEEP intrinseca. Ma nella ARDS non è un grosso problema, visto che spesso utilizziamo PEEP di almeno 15 cmH2O. La PEEP di cui abbiamo bisogno è la PEEP totale (=PEEP+PEEPi). Se creiamo PEEPi, basta ridurre la PEEP di quello che basta per mantenere costante la PEEP totale. Di solito questo approccio funziona nalla ARDS; cosa ben diversa sarebbe la BPCO con rilevante flow-limitation. Per approfondimenti consiglio il post di Daniele Tuzzo del 9 febbraio 2011.
      – ipercapnia permissiva nei pazienti con acidosi metabolica: questo è un bel problema! Se l’acidosi metabolica è secondaria all’insufficienza renale, l’emofiltrazione è fondamentale. Se invece l’acidosi metabolica è secondaria alla ipoperfusione tissutale, spesso veleggiamo impotenti verso la fine della partita…

  3. Salve a tutti.Volevo chiedervi cosa ne pensate dell’utilizzo della pressione controllata invece che del volume controllato…Impostando una pressione di plateau equivalente, avreste ottenuto un tidal maggiore, limitando quindi il problema dell’acidosi respiratoria.
    So che è una cosa che non è scritta da nessuna parte, ma ho notato che lavorando in pressometrica piuttosto che in volumetrica a parità di pressione di picco in genere si ottengono volumi maggiori…ed ho ottenuto risoluzioni di casi di ARDS seza dover ricorrere a valori di CO2 troppo elevati…

    • Grazie per il commento, Guido, che consente di afforntare un dubbio ricorrente nella ventilazioni a pressione controllata (PCV) e a volume controllato (VCV).
      In realtà la pressione che rileviamo nei polmoni, a parità di volume corrente, è identica nella VCV e nella PCV. Possiamo stimare questa pressione misurando la pressione di plateau con una pausa di fine inspirazione. Ed è questa pressione che dovremmo guardare per la prevenzione del VILI.
      E’ invece sicuramente inferiore la pressione di picco in PCV rispetto alla VCV (ferme restando le altre variabili). O, come facevi notare tu, a parità di pressione di picco con la PCV si ottiene un volume corrente superiore rispetto alla VCV. Ma in questo caso le pressioni di plateau saranno diverse. La differenza tra pressione di picco e pressione di plateau è più elevata in VCV rispetto alla PCV. Quindi a parità di picco, in PCV avremo plateau più alti rispetto alla VCV. E quindi più potenziale VILI. Il problema è certamente complesso e dedicherò presto un post a spiegarlo in maniera più dettagliata.
      Per finire, il mio suggerimento: nella ARDS usa VCV o PCV, non è questo il problema, ma tieni sempre il volume corrente basso (<6/7 ml/kg) e la pressione di plateau < 28-30 cmH2O. E se non basta, approfondisci il monitoraggio con la pressione esofagea. E se il prezzo da pagare è una moderata acidosi respiratoria, non fartene un problema.
      Ciao e a presto su ventilab.

  4. scusate il commento da ignorante, ma non capisco la formula per il calcolo del peso ideale, mi vengono numeri assurdi moltiplicando 46,41(Femmine) o 50,91 (Maschi) per il risultato dell’altezza meno 15,4.
    potreste per favore dirmi dove sbaglio?
    grazie e scusate la domanda da ignorante!

  5. Giovanni, devi sottrarre 152,4 all’altezza in metri (non 15,4).
    Non scusarti, non si tratta di ignoranza. Ciao

  6. Grazie Daniele!

  7. Grazie Daniele per la tua cortesia, ma continuo a non capire.
    I calcoli li facevo giusti con 152,4 e non con 15,4 i ho fatto un errore di battitura nel post.
    Comunque ripeto se io moltiplico 46,41(Femmine) o 50,91 (Maschi) x [ altezza in centimetri – 152,4] mi vengono dei numeri che non capisco.
    es: ammettiamo di avere un uomo alto 180 cm
    50 + 0,91 x ( 180 – 152,4 ) = 1405,116 questo che risultato è ? o come si interpreta?
    Grazie ancora per la pazienza e la cortesia.

    • Ho capito il problema, Giovanni: nella formula pubblicata nel post ho sottointeso il segno di moltiplicazione prima della parentesi ma, così facendo, non sono stato chiaro. La formula corretta è (la scrivo in lettere): 50 più (0.91 che moltiplica (altezza-152.4)). Nell’esempio dell’uomo alto 180 cm, 180 meno 152.4 fa 27.6. Devo moltiplicare questo numero per 0.91 ed ottengo 25.1. A questo sommo 50 ed ottengo 75.1: questo è il peso ideale del nostro uomo. Se fosse stata una donna avrei aggiunto 45.5 a 25.1 ed avrei ottenuto 70.6.
      Adesso dovrei essere riiuscito a spiegare la formula.
      Grazie per avere insistito nella ricerca della spiegazione: probabilmente lo stesso tuo dubbio può essersi creato anche in altri lettori di ventilab.

  8. Ho capito! io moltiplicavo (50,91) per (27,6) per questo sbagliavo.
    grazie Giuseppe la tua risposta non fa che aumentare la stima per questo blog e per voi autori.

  9. E mi scuso anch’io con Giovanni e con tutti i lettori: nel commento n. 7 ho sbadatamente scritto che 152,4 va sottratto all’altezza in metri del paziente: ovviamente 152,4 va sottratto all’altezza in centimetri.

  10. caro Giuseppe,
    Eccomi qui di nuovo per condividere con te quest’altra problematica :

    Mi puoi gentilmente spiegare ,perche’ in Ards si preferisce optare per volumi piccoli e frequenze elevate?
    Inoltre perchè aumentando la frequenza riesco aportare via piu’ CO2?quale e’ la formula che c’e’ sotto?
    Tu hai affermato che la paziente del tuo post aveva un volume di 280; ma impiegavi un filtro hme? Di suo ha uno spazio morto di 120 ml circa e noi sappiamo che vm= f x ( vt- vd) quindi aumentando la frequenza anche la quota dello spazio morto diventa importante…o sbaglio?

    Ultimo quesito paziente con ph 7,22 CO2 di 80 PaO2 di 70 con fi O2 100 compliance di 20 . come imposteresti la pressometrica?

    Grazie Giuseppe!!!!!!!!!!!!!!

    • – Aumentare il volume corrente a parità di frequenza respiratoria è ikl modo più efficiente di eliminare CO2. Purtroppo è ormai assodato che elevati volumi correnti nella ARDS aumentano la mortalità. Quindi è obbligata la scelta di mantenere costante il volume corrente ed aumentare la frequenza respiratoria: è meno efficiente per eliminare la CO2 ma è più efficace nel ridurre la mortalità.
      – la formula che spiega perchè l’aumento della frequenza respiratoria riesce a ridurre il volume corrente è: PaCO2= VCO2/VA dove VCO2 è la produzione di CO2 e VA la ventilazione alveolare. La ventilazione alveolare è uguale a: fr x (VT-VD). Quindi, a parità di volume corrente e volume di spazio morto, l’aumento di frequenza respiratoria aumenta la ventilazione alveolare e quindi riduce la PaCO2.
      – HME: il volume degli HME è variabile. Nol mio reparto usiamo gli Hygrobac S che hanno un volume corrente di 49 ml: penso siano un ottimo compromesso tra umidificazione e volume. Non ricordo se nella nostra paziente avessimo un HME o un umidificatore attivo. Ipotizziamo che nella nostra paziente lo spazio morto alveolare fosse il 55% (un valore medio nei pazienti con ARDS): dalla formula sopra descrtitta la ventilazione alveolare sarebbe circa 1.9 litri/minuto, circa la metà di quella di una persona normale. E la conseguenza attesa è di avere circa il doppio della PACO2 (nel nostro caso era effettivamente di 82 mmHg). Questi sono calcoli puramente teorici, ovviamente, solo un modo per darsi una ragione della plausibilità dei dati realmente rilevati.
      – come impostare PCV? Ovviamente la risposta si può dare solo al letto del paziente. Comunque proviamo a ragionare e dare una risposta plausibile: dovrò stare sotto una somma di PCV+PEEP di 32 cmH2O (mi aspetto che in PCV questo corrisponda ad un plateau di crica 30 cmH2O). Vista la grave ipossiemia (PaO2/FIO2 di 70), probabilmente la PEEP sarà tra 15 e 20 cmH2O. Mi restano dai 12 ai 17 cmH2O di PCV da applicare che, vista la compliance di 20 ml/cmH2O, dovrebbero corrispondere a 240-340 ml di volume corrente. Siamo in una condizione non molto diversa da quella del caso presentato nel post. In casi di PEEPi, bisogna ridurre la PEEP per mantenere la PEEP totale ai valori da noi desiderati (probabilmente 15-20 cmH2O come ipotizzato prima.
      Caro Dennis, complimenti per la sana curiosità! Partecipare attivamente è un ottimo modo per imparare molto. A presto.

  11. Grazie Giuseppe .

    Posso secondo te aumentare la frequenza in modo estremo fino ad essere quindi come volume corrente almeno 2 volte lo spazio morto ed avere un wash out della co2 efficace?

    Posso quantificare l’abbassamento,Che mi devo aspettare?
    Da quanto ho studiato nei tuoi preziosissimi post è chiaro che una hypercapnia è apprezzata per protezione etc,ma tu cercheresti di scendere almeno a 60 mmHg aumentando fr?

    Grazie ancora Sei preziosissimo come il tuo sito .( e’ un caso reale come intuisci…)

    • Prima decidi il livello di volume corrente e pressione di plateau che non vuoi superare. Quindi aumenta pure la frequenza respiratoria (nei trials clinici sulla ARDS si pone il limite di 35 atti al minuto) per ottenere un pH ragiovevole. Certamente, se con poco sforzo riesci ad avere 40 di PaCO2 e 7.4 di pH, va benissimo. Non bisogna far diventare acidotico ed ipercapnico un paziente che potrebbe avere CO2 e pH normali. Accetta solo il livello di ipercapnia inevitabile per mantenere la ventilazione protettiva: l’ipercapnia non va cercata ma tollerata. Fino a quando? Dipende da paziente a paziente. Fino a 7.15 di pH, in linea di massima, non si hanno problemi particolari, anche perchè di solito il pH scende gradualmente e l’organismo si adatta. Quando l’acidosi diventa (o si avvia ad essere) intollerabile, pensa a strategie alternative (es. ECMO).
      Ciao, Dennis.

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