Oct 312011
 

Iris, una sfortunata signora di settanta anni, alcune settimane fa è stata ricoverata nella nostra Terapia Intensiva dopo un’intervento di chirurgia addominale. Siamo stati consapevoli fin dall’inizio che la lesione di Iris poteva essere l’inizio di un calvario senza via d’uscita. Dopo la prima settimana di Terapia Intensiva, si è aperto però qualche spiraglio: infezioni e drenaggi erano a posto e si poteva procedere all’estubazione.

Dopo l’estubazione Iris aveva un normale stato di coscienza, era eupnoica e normocapnica, ma necessitava di ossigenoterapia per correggere l’ipossiemia.. Iris ci ha chiesto, se possibile, di non essere sottoposta ai fastidiosi prelievi arteriosi (non aveva più una linea arteriosa). Per noi però era importante monitorare l’evoluzione della disfunzione polmonare. Nell’equipe c’erano medici ed infermieri concordi nel sostituire le emogasanalisi con la saturazione arteriosa misurata con il pulsossimetro (SpO2).

SpO2 e PaO2 ci possono dare le stesse informazioni per valutare la gravità e l’evoluzione della disfunzione polmonare?

L’indicatore più utilizzato per stratificare la gravità della disfunzione polmonare è il rapporto PaO2/FIO2: viene utilizzato per definire il livello di gravità di ARDS/ALI ed è il marker della disfunzione polmonare del  Sequential Organ Failure Assessment (SOFA). Negli ultimi anni sono stati pubblicati due articoli che supportano l’uso del rapporto SpO2/FIO2 al posto del PaO2/FIO2 (2,3). Il primo di questi studi ci dice che SpO2/FIO2 di 235 e di 315 correlano con PaO2/FIO2 rispettivamente di 200 e 300 per la diagnosi di ARDS e ALI (2). Il lavoro di Pandharipande ha calcolato che, per il computo del SOFA, 100 di PaO2/FIO2 corrisponde a 89 di SpO2/FIO2, 200 di PaO2/FIO2 a 214 di SpO2/FIO2, 300 di PaO2/FIO2 a 357 di SpO2/FIO2 e 400 di PaO2/FIO2 a 512 di SpO2/FIO2 (3).

Dobbiamo credere alla letteratura, usare il SpO2/FIO2 al posto del PaO2/FIO2 ed accontentare Irma, evitandole le punture arteriose?

A mio modo di vedere la risposta è articolata.

I due studi citati hanno numerosi limiti sui quali non mi dilungo. Ne discuteremo eventualmente nei commenti al post.

Osserviamo la curva di dissociazione dell’emoglobina (figura 1):  vediamo chiaramente che, a 7.4 di pH,  la SaO2 cambia molto poco per PaO2 superiori a 70 mmHg, mentre ha rapide variazioni se la PaO2 è inferiore a 60 mmHg.

Figura 1

Facciamo qualche simulazione per decidere se e come possiamo utilizzare la SpO2 al posto della PaO2. Ridisegnamo la curva di dissociazione dell’emoglobina mettendo sull’asse delle ascisse la saturazione (la variabile indipendente, cioè il valore che si conosce) e la PaO2 su quello delle ordinate: ci mettiamo cioè nella condizione di doverr stimare la PaO2 conoscendo la SpO2. Inoltre restringiamo i limiti del grafico ai valori che potremmo realmente incontrare in clinica. Ecco come vediamo le cose:

Figura 2

Abbiamo variazioni molto diverse di SpO2 per analoghe variazioni di PaO2. Infatti la riduzione di 10 mmHg di PaO2 determina la riduzione della SpO2 di circa 1% se il valore iniziale di PaO2 è 90 mmHg. La riduzione di SpO2 diventa del 8-9% se la PaO2 si riduce di 10 mmHg da 55 a 45 mmHg. In altre parole, la SpO2 è sensibile alle variazioni di PaO2 solo per valori iniziali di SpO2 inferiori a 92-93 %. Possiamo quindi utilizzare la SpO2 per monitorare l’evoluzione della disfunzione polmonare solo se ci mettiamo nelle condizioni di avere una SpO2 sempre inferiore a 92-93%. E farlo è semplicissimo: è sufficiente sospendere l’ossigenoterapia. Se il paziente ha insufficienza respiratoria, la SpO2 si assesterà sicuramente sotto questa soglia. E noi potremo evitare di ripetere le emogasalisi con il solo scopo di quantificare la gravità della disfunzione polmonare. E se per 10 minuti avremo una SpO2 tra 80 e 90 %, salvo casi particolari, non dovremo temere alcun problema per i nostri pazienti.

Se ci piace ragionare in termini di PaO2/FIO2, vediamo come la stessa variazione di PaO2/FIO2 si rifletta in modo diverso sulla SpO2 in funzione del livello basale di PaO2:

Figura 3

La riduzione del PaO2/FIO2 da 300 a 200 determina la riduzione di SpO2 del 3 % se partiamo da 120 mmHg di PaO2 (cioè con una FIO2 di 0.4) mentre la SpO2 si ridurrà del 16 % se il livello iniziale di PaO2 è di 63 mmHg (la stessa condizione di prima senza O2 terapia).

Per concludere, possiamo utilizzare la SpO2 ed SpO2/FIO2 al posto di PaO2 e PaO2/FIO2 per monitorare la gravità e l’evoluzione di una disfunzione polmonare solo in assenza di ossigenoterapia (per mantenere la SpO2 inferiore a 92-93%).

Un caro saluto a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

1) Vincent JL et al. The SOFA score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med 1996; 22 : 707-10

2) Rice TW et al. Comparison of the SpO2/FIO2 ratio and the PaO2/ FIO2 ratio in patients with acute lung injury or ARDS. Chest    2007; 132:410-7

3) Pandharipande PP et al. Derivation and validation of SpO2/FIO2 ratio to impute for Pao2/FIO2 ratio in the respiratory component of the Sequential Organ Failure Assessment score. Crit Care Med 2009; 37: 1317-21

Author: Giuseppe Natalini

  2 Responses to “Pulsossimetria, PaO2 e disfunzione polmonare.”

  1. Grazie Giuseppe. Bravissimo e chiarissimo.

    Per partecipare alla discussione, vorrei solo aggiungere altri due limiti della SpO2 che spesso riscontro nella pratica di corsia:

    1) accade spesso che lo spostamento a sinistra della curva di dissociazione di Hb in corso di iperventilazione (alcalosi ipocapnica) in risposta all’ipossiemia (es.iniziale EPA) fa registrare un valore pari a 92 % di SpO2 in assenza di ossigenoterapia, mentre la PaO2 si mantiene sotto i 60 mmHG, facendo “credere” meno grave il paziente.

    2) che dire poi sull’ipossia tessutale conseguente a Meta o Carbossiemoglobina dove, anche senza ossigenoterapia, abbiamo SpO2 normali ?

    • Hai ragione, Elio: l’uso della SpO2 per cercare di avere informazioni sulla funzione polmonare deve essere limitati a pazienti con pH stabilmente vicino a 7.4. Come si vede nella figura 1, le variazioni di pH rendono la SpO2 inaffidabile nella valutazione della disfunzione polmonare.
      Anche la presenza di emoglobine patologiche costituisce un ostacolo, anche se meno rilevante nella pratica quotidiana: si spera che almeno un EGA sia stata fatta prima di affidarsi eventualmente alla SpO2. E dall’EGA si dovrebbe rilevare la presenza di emoglobina patologica. Ed a quel punto dimentichiamoci pure la SpO2…

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