ARDS e nutrizione.

 Posted by on 18/01/2012  Add comments
Jan 182012
 

Oggi affrontiamo il tema della nutrizione nei pazienti con Acute Lung Injury/Acute Respiratory Distress Syndrome (ALI/ARDS). E lo facciamo grazie al contributo di Veronica Ferrazza, una collega dell’IsMeTT (Istituto Mediterraneo per i Trapianti e Terapie ad alta Specializzazione) di Palermo che ha frequentato il nostro Corso di Ventilazione Meccanica. Veronica ci aiuta, con semplicità ed efficacia, ad orientarci in un argomento complesso, pieno di insidie, incertezze e false certezze.

Leggiamo e non esitiamo ad arricchire il post con domande e commenti.

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I pazienti con ALI/ARDS mettono a dura prova chiunque voglia nutrirli. Tante sono le problematiche e le questioni che vanno considerate:

-stima delle richieste energetiche;

-contenimento della CO2;

-ipercatabolismo proteico;

-modulazione dell’infiammazione;

Parleremo soprattutto della nutrizione enterale (NE), la quale sappiamo, ove possibile, viene preferita rispetto alla nutrizione parenterale totale (NPT) (1). La NPT comunque risulta preziosa come sostitutivo (tratto gastrointestinale non funzionante) o come coadiuvante alla NE quando con la sola via enterale non sia possibile raggiungere il goal terapeutico.

Stima del fabbisogno calorico.

Purtroppo, non vi e’ ancora un consenso, ne’ per il malato critico, tanto meno per il paziente ALI/ARDS. Le varie equazioni possono risultare non affidabili. Un metodo utile per stimare le richieste energetiche e’ sicuramente la calorimetria indiretta la quale pero’ può’ avere alcune limitazioni quando si stimano le richieste in presenza di elevate FIO2 (>0.6). Dunque, chi ne dispone può’ usarlo, ma con cautela. Nella mia Terapia Intensiva non e’ disponibile e quindi non la uso, applico il metodo di Harris-Benedict con i fattori di correzione prima di iniziare la nutrizione e ogni qualvolta le condizioni cliniche cambiano. L’ARDS e’ appunto caratterizzata da uno stato proinfiammatorio e si stima che l’elaborazione delle citochine possa comportare un aumento anche del 20% superiore alle richieste energetiche di base. Come e’ ben noto, pero’, l’overfeeding e’ correlato al fallimento del weaning dalla ventilazione meccanica (attraverso l’ipercapnia), può’ comportare iperazotemia, alterazioni elettrolitiche, iperglicemia (e quindi aumentato rischio di infezione, ritardo della guarigione di ferite/piaghe da decubito), immunosoppressione e steatosi epatica.

L’underfeeding non e’ da meno! Anch’esso si associa a fallimento del weaning della ventilazione meccanica per riduzione della forza muscolare e del drive respiratorio (già’ dopo solo pochi giorni di nutrizione sub-ottimale) nonché’ similmente alle conseguenze dell’overfeeding stesso.

Riduzione della produzione di CO2.

Fino a qualche anno fa (parecchi, in realtà), si pensava che la produzione di CO2 potesse essere modulata e quindi contenuta con formulazioni enteriche contenenti un basso contenuto in carboidrati. Talpers (2) dimostro’ che l’aumento della CO2 in realtà’ è correlato all’aumento delle calorie totali somministrate piuttosto che alla presenza di un percentuale di carboidrati nelle formulazioni enterali o parenterali. Questo spiega perché’ le linee guida consiglino di usare formulazioni contenenti un rapporto lipidi/carboidrati standard e soprattutto di non nutrire troppo!

Ipercatabolismo proteico.

Di fondamentale importanza e’ attenersi alle richieste proteiche (in linea di massima 1,5 gr/kg, ma dipende) e monitorare con bilancio azotato una volta alla settimana. Il problema e’ che le comuni formulazioni enterali somministrate per soddisfare il fabbisogno calorico (generalmente 25-30 kcal/kg) contengono una quantità‘ di proteine standard che non soddisfano le richieste proteiche. Si può’ ovviare a questa limitazione aggiungendo prodotti proteici granulari alla sacca per nutrizione.

Modulazione dell’infiammazione.

Ora veniamo alla questione più’ interessante quanto controversa della nutrizione nell’ARDS che riguarda appunto l’utilizzo di speciali formulazioni contenenti “lipidi anti-infiammatori”. Nasce il concetto di “immunonutrizione” che vede la nutrizione e in particolare i lipidi, quindi, non più’ come semplice supporto terapeutico ma come vero e proprio farmaco. Tali lipidi con proprietàanti-infiammatorie sono gli omega 3 (chiamati anche fish oil e sono soprattutto EPA e DHA). A tal proposito, sono tre i lavori pionieristici condotti negli anni scorsi (3-5). Tali lavori evidenziavano una ridotta mortalità’ nei pazienti con ARDS nutriti con formulazioni enterali contenenti appunto fish oil ma non solo, anche borage oil (GLA) e anti-ossidanti (tipo Oxepa, Abbott). Il più’ grande difetto di tali lavori e’ che hanno utilizzato una formulazione di controllo contenente pro-infiammatori come gli omega-6 (Pulmocare, Abbott). Il rapporto omega 6/omega 3 e’ di fondamentale importanza, ma questo allora ancora non era ben noto. Dunque i risultati positivi del gruppo di studio potrebbero essere proprio falsati (quindi sovrastimati) dai quelli pessimi del gruppo di controllo! Veniamo ora al preziosissimo studio dell’ARDSNet (6). L’outcome principale era la riduzione dei giorni di ventilazione nei pazienti con ARDS nutriti con formulazioni enterali standard (FES) vs FES + omega3 + GLA + antiossidanti (due volte al giorno, in bolo, in aggiunta alla nutrizione enterale). Lo studio ha evidenziato un peggior outcome dei pazienti con immunonutrizione (che avevano meno giorni senza ventilazione meccanica e meno giorni senza insufficienze d’organo extrapolmonari). Una recente metanalisi circa l’utilizzo delle immunonutrizioni evidenzia la necessita’ di chiarire il ruoli di diversi elementi (lipidi, glutamina, arginina, anti-ossidanti, etc), delle loro combinazioni, dei dosaggi, della via di somministrazione e di definire chi realmente può’ beneficiarne (6). L’ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition) ma anche le società’ Europea (ESPEN) nonché’ la Canadese, ancora consigliano l’utilizzo di enterali con lipidi anti-infiammatori per i pazienti con ALI/ARDS (l’ultimo update delle linee guida Americane risale al 2009, quella Europea al 2006). Per quanto mi riguarda, nonostante le perplessità’, ho deciso di ordinare e utilizzare l’Oxepa.

Altre considerazioni.

1. Usare formulazionifluid restricted” (1,5-2 Kcal/ml) in modo da soddisfare il contenimento di fluidi suggerito nella gestione dei pazienti con ARDS.

2. Utilizzare una nutrizione digiunale in tutti i pazienti in cui la nutrizione gastrica non è efficace, in modo da evitare alti residui gastrici (ed il possibile aumento del rischio di polmonite) e ritardi nel raggiungimento del goal terapeutico. Inoltre i pazienti con ARDS cambiano decubito e spesso vengono pronati: la nutrizione gastrica, a mio avviso, può’ essere rischiosa.

3. Sospendere la nutrizione enterale nel caso di emodinamica instabile (rischio di ischemia intestinale) e riprenderla appena la condizione si risolve.

4. Considerare le calorie “nascoste” del propofol (1 Kcal per ml), le ridotte necessita‘ durante curarizzazione e sedazione profonda (evitare di fatto l’overfeeding) e le aumentate necessita‘ durante iperpiressia.

5. Aggiungere in terapia anti-ossidanti (vitamine A, C e D) ed elementi in traccia (soprattutto selenio).

6. Per quanto riguarda la glutamina, non ci sono lavori specifici sui pazienti con ARDS, tuttavia viene consigliata (0,3-0,5 gr/kg/die) in tutti i casi di nutrizione parenterale e nei casi di nutrizione enterale per i pazienti ustionati, traumatizzati e “ICU mixed population”.

7. Controllare sempre i livelli di fosforo (prima e durante la nutrizione per evitare la “refeeding syndrome” ed il fallimento del weaning da ventilazione meccanica da ridotta contrattilità’ diaframmatica).

Per concludere, la nutrizione e’ più’ un’arte che una scienza, quindi, chiunque si senta “ispirato” e’ il benvenuto…

Grazie per l’opportunita’ e spero possa essere utile.

 Bibliografia

1. McClave SA et al. Guidelines for the provision andassessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and EnteralNutrition (A.S.P.E.N.). J Parenter Enteral Nutr 2009; 33:277-316

2. Talpers SS et al. Nutritionally associated wcarbon dioxide production. Excess total calories vs high proportion of carbohydrate calories. Chest 1992; 102:551-5

3. Gadek JE et al. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome. Enteral Nutrition in ARDS Study Group. Crit Care Med1999; 27:1409-20

4. Pacht ER et al. Enteral nutrition with eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants reduces alveolar inflammatory mediators and protein influx in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2003; 31:491-500

5. Pontes-Arruda A et al. Effects of enteral feeding witheicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in mechanically ventilated patients with severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2006;34: 2325-33

6. Rice TW et al. Enteral omega-3 fatty acid, gamma-linolenic acid, and antioxidant supplementation in Acute Lung Injury. JAMA 2011; 306:1574-81

7. Worthington ML et al. Immune-modulating formulas: who wins the meta-analysis race? Nutr Clin Pract. 2011;26:650-5

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Ecco il contributo di Veronica. Quali messaggi pratici contiene? Può in qualche modo modificare la nostra pratica quotidiana?

Un saluto a tutti gli amici di ventilab.

Author: Giuseppe Natalini

  5 Responses to “ARDS e nutrizione.”

  1. Provo a tradurre in pratica quanto ha scritto Veronica:
    – 1500 e 2000 Kcal/dienella maggior parte dei casi (considerare sedazione o febbre per ridurre o aumentare le Kcal/die)
    – considerare che 250-500 Kcal/die possono essere già somministrate con il propofol
    – aggiungere vitamine, selenio e correggere la ipofosforemia
    – introdurre un supplemento proteico
    – nutrizione digiunale o NPT in caso di difficoltà nella nutrizione gastrica.
    Sei d’accordo, Veronica? E ancora due domande:
    1) ci fai un esempio pratico di come supplementi l’apporto proteico?
    2) nei pazienti che falliscono il weaning per debolezza muscolare, quanto ritieni possa essere utile la somministrazione di anabolizzanti (es. nandrolone)?

  2. Caro Giuseppe, la traduzione siculo-bresciana mi sembra perfetta!Grazie.
    Volevo solo ricordare che l’apporto calorico del propofol deriva dai lipidi,  quindi attenzione nei calcoli quando abbiamo esigenze di proteine. A proposito di proteine… 
    A mio avviso un esempio calzante puo’ essere quello che riguarda gli obesi (con o senza ARDS). Spero che tutti abbiano abbandonato il concetto secondo cui gli Obesi meritano di essere lasciati digiuni!!Della serie tanto e’ ciccione non gli fara’ male…
    A tal proposito, proprio il JPEN di Settembre (la rivista dell’Aspen) ha riservato un intero supplemento alla nutrizione dell’obeso. Non ci sono delle vere e proprie linee guida  ma forti raccomandazioni. In breve: l’obeso e’ un pz ad alto rischio di “Wasting protein” ma dall’altro canto deve ricevere un apporto calorico inferiore rispetto a un normopeso (permissive  or hypocaloric feeding).
    A questo punto come lo nutriamo?

    L’ Apporto calorico si stima:
    1. 11-15 Kcal/kg/die se si considera il peso attuale
    2. 22-25 Kcal/kg/die se si considera il peso ideale ( io generalmente uso questo).

    L’ Apporto proteico: 
    1. ~2 gr/Kg/die del peso ideale per BMI 30-40 (obesita’ di classe I e II)
    2. 2,5 gr/Kg/die del peso ideale per BMI>40 (obesita’ di classe III)

    Prendiamo un pz con peso attuale di 110 kg, altezza di 170 cm. Il suo peso ideale e’ 63 kg e il BMI di 38. 
    Quindi, facendo i nostri calcoli, dovrebbe ricevere:
    1. 23 kcalx63 kg= 1450 kcal/die
    2. 2 grX63kg/die=126 gr/die

    Scegliamo una comunissima nutrizione enterale isocalorica (1 kcal/ml) e per soddisfare l’hypocaloric feeding, la somministriamo a 60 ml/h. Ci rendiamo conto pero’ che tale rate orario comporterebbe un intake proteico di sole 58 gr di proteine.  
    A questo punto e’ piu’ semplice impostare la nutrizione rispettando il basso in take calorico (ovvero i 60 ml/h) e aggiungere un tot di prodotto modulare proteico (hanno percentuale di proteine superiore all’80%) alla sacca enterale in modo da soddisfare le richieste proteiche. 
    Esistono in realta’ delle formulazioni enterali che hanno un contenuto proteico maggiore ma sono comunque non sufficienti.

    Per quanto riguarda la seconda domanda…sinceramente mi risulta un po’ difficile rispondere. Non ho esperienza al riguardo e in quanto a letteratura credo che tu ne sappia piu’ di me!ho letto alcuni studi sul suo umpiego nei BPCO ma niente sull’utilizzo in caso di difficile svezzamento da esaurimento muscolare. Credo comunque che la debolezza muscolare sia solo la punta dell’iceberg di uno stato nutrizionale e clinico non adeguato, quindi, quello che mi viene da pensare e’ che l’anabolizzante in qualche modo non risolva il problema. A questo punto ne approfitto: tu cosa ne pensi?lo usi?ci sono in letteratura studi clinici su svezzamento e nandrolone?

  3. Grazie Veronica per il tuo intervento perché l’argomento è sottovalutato.
    Confesso che per quanto riguarda l’apporto proteico ho sempre pensato che 0,5 (max 1) g/Kg di peso corporeo ideale fosse adeguato nei nostri pazienti; penso, e forse sbaglio, che per l’organismo è più facile produrre proteine dai glucidi che viceversa.
    La mia impressione è che siamo ancora impantanati in un ambito biochimico e fisiopatologico, dove ci sono molte evidenze, che recenti studi (OMEGA) stanno cercando di uscire da questo pantano ma i risultati ancora non ci permettono di elevarci.
    Volevo inoltre segnalare questa review che ho trovato interessante Nutr Clin Pract. 2011;26:14-25 e che, insieme alla bibliografia segnalata, spero possa aiutare i più volenterosi ed interessati ad informarsi.
    Antonio

  4. Salve a tutti. Mi complimento con la collega per la qualità dell’esposizione, anche se mi trovo in disaccordo su un singolo punto, ossia quando afferma che gli omega 6 sono pro-infiammatori.
    Gli acidi grassi essenziali sono l’acido linoleico (omega 6) e l’acido alfa-linoleico (omega 3).
    Da questi acidi grassi, tramite trasformazioni enzimatiche, si ottengono dall’acido linoleico
    (Omega 6) l’acido gamma linoleico (GLA) ed il DGLA (Ac. Diomo-
    Gamma-Linolenico) e dall’acido alfa-linoleico (Omega 3) si ricavano EPA (acido
    eicosapentaenoico) e DHA (acido docosaesaenoico). Senza voler tediare in lungaggini biochimiche, si può sintetizzare che gli omega 6 sono alla base della sintesi di PGE1 (ad azione antinfiammatoria) ed in minor misura di PGE2(derivanti dall’acido arachidonico, proinfiammatorie), nei cui confronti hanno una vera e propria azione di feedback negativo. Gli omega 3 danno origine alle PGE3 che vengono considerate come prostaglandine buone, in realtà esse rappresentano dei falsi mediatori delle PGE2, essendo attivate al loro posto. Infatti le Fosfolipasi rendono disponibile Ac. Eicosapentaenoico (EPA) al posto di ac.Arachidonico (AA) se vi è stata assunzione adeguata di EPA come olio di pesce. Di
    conseguenza l’attivazione della ciclossigenasi comporta produzione di PGE3 al posto di
    PGE2.
    La via delle PGE1 è completamente diversa essendo basata su un controllo a
    feed-back che non compromette l’azione delle PGE2 utile per combattere molti eventi
    dannosi, ma in grado di controllare e frenare tale attività.
    La problematica è piuttosto un’altra..un acido grasso può esistere in natura sotto due forme:
    una cis e una trans (dal latino, al di qua o al di là della catena degli atomi di carbonio) a
    seconda della posizione di certi gruppi.Tutti i PUFA naturali hanno configurazione cis-cis. Basta la sola trasformazione di un solo legame cis-trans a deformare irrimediabilmente la catena di un ac. grasso. Tutti gli acidi grassi alimentari naturali sono in una configurazione chimica detta cis. Questa configurazione essenziale cis viene distrutta dalle nuove procedure industriali
    moderne, che includono il surriscaldamento, la distillazione, l’idrogenazione, lo
    sbiancamento e l’aromatizzazione. Gli oli vegetali sottoposti a lavorazione industriale vanno incontro ad alterazione della lorostruttura cambiando la sana configurazione cis in un’altra non buona, chiamata trans. I procedimenti fanno ruotare gli atomi di idrogeno, così che rimangono da entrambe le parti
    della molecola di grasso (cis-trans). La molecola si allunga e perde irrimediabilmente la
    capacità di svolgere le funzioni biologiche richieste dal nostro organismo.
    Gli acidi grassi trans sono tossici perchè danno origine a PGE alterate…quindi tutto il discorso della bontà degli omega 3 e 6 viene a saltare, se non sappiamo come vengono estratti. Su questo argomento i vari informatori farmaceutici mi guardano in cagnesco..In pratica non sappiamo cosa diamo ai nostri pazienti. Scusate la lungaggine…e grazie

  5. Per Antonio: 0,5-1 gr di proteine e’ in relata’ la richiesta in un soggetto adulto e sano. In seguito a un insulto (infettivo, traumatico, infiammatorio etc) l’organismo reagisce con la “Stress Response” la quale puo’ degenerare in un “hypermetabolic catabolic state” (nel giro di 2 settimane nei soggetti normonutriti o nel giro di pochi giorni in quelli malnutriti). In breve, aumenta il metabolismo basale, aumentano gli ormoni catabolici e si riducono gli anabolici e si attiva una massiccia mobilizzazione delle proteine dai ricchi depositi della mucosa GI e muscolare a favore della gluconeogenesi. L’organismo reagisce male con atteggiamento “tutto e subito” con insaziabile necessita’ di sintetizzare glucosio da AA (anche in eccesso) e risparmiando invece i lipidi. Dunque, da qui il concetto di Wasting protein ovvero spreco di aa e perdita muscolare. Il fine di aumentare l’intake proteico purtroppo non e’ quello di contrastare completamente la mobilizzazione (e’ impossibile) ma sicuramente di limitarlo grandemente.
    Per Guido: le moderne manipolazioni industriali alimentari possono compromettere la qualita’ dei Pufa ma questo non deve compromettere il concetto che gli omega 6 sono potenzialmente e naturalmente pericolosi. Questo non significa che assolutamente non debbano essere assunti con la dieta!Anzi, il loro ruolo fisiologico e’ ben definito ed e’ quello di controbilanciare l’effetto anti-infiammatorio dei cugini omega3. Quindi? Gli effetti potenzialmente dannosi degli omega 6 si possono mettere a freno rispettando il giusto rapporto tra omega6/omega3 (quello consigliato e’ tra 2:1 a 4:1). Questo si spiega perché entrambi utilizzano lo stesso enzima il quale predilige l’omega presente in quantita’ maggiore. Quindi se ti ingozzi tutte le sere di oli vegetali (ricchi in omega 6) e ti dimentichi di mangiarti un bel filetto di salmone (ricco in omega 3), il risultato e’ che prevarranno i prodotti pro-infiammatori di derivazione degli omega6!
    Grazie a tutti e a presto.
    Veronica

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