Apr 142012
 

La polmonite a volte presenta problemi di ventilazione meccanica che nulla hanno da invidiare alle peggiori forme ARDS. Nel post di oggi mi piace condividere un’esperienza clinica vissuta in questi giorni nella nostra Terapia Intensiva.

Alle 10 del mattino del 5 aprile il sig. Guglielmo si presenta in Pronto Soccorso per febbre (anche 39°C) e tosse produttiva persistenti da una settimana. Fin dall’inizio dei sintomi è stata iniziata a domicilio una terapia antibiotica con 2 grammi di ceftriaxone i.m. al giorno. Guglielmo ha 56 anni, portati maluccio: è gravemente obeso (150 kg), ha una broncopneumopatia cronica ostruttiva ed è iperteso.

Appena arrivato in Pronto Soccorso Gugliemo ha una SpO2 82% con ossigenoterapia. In Pronto Soccorso inizia subito la ventilazione non-invasiva, alternando CPAP 10 cmH2O con IPAP 20 cmH2O ed EPAP 10 cmH2O (FIO2 0.5). La radiografia del torace mostra un compatto addensamento parenchimale polmonare sinistro ai campi medio-basali (figura in alto a sinistra) Durante la ventilazione non-invasiva la PaO2 oscilla tra 50 e 60 mmHg, il pH è sostanzialmente normale (tra 7.35 e 7.42) e la PaCO2 46-48 mmHg (probabilmente cronica per il valore iniziale di 31 mmol/L di HCO3-).

Guglielmo rimane in Pronto Soccorso fino alla mattina successiva proseguendo la ventilazione non-invasiva, ed alle 9.30 di venerdì 6 aprile arriva in Terapia Intensiva. Al momento del ricovero ha una lieve dispnea, il pH è ancora 7.41, la PaCO2 42 mmHg e la PaO2 62 mmHg sempre con ventilazione non-invasiva. Nella mezz’ora successiva però la dispnea diviene intensa e Guglielmo inizia ad utilizzare attivamente i muscoli accessori della respirazione. Per questo motivo viene intubato e sottoposto a ventilazione meccanica. La modalità prescelta è la pressione controllata a target di volume (PCV_VG) con volume corrente di 0.5 l, frequenza respiratoria 22/min, PEEP 16 cmH2O, FIO2 0.8. Il risultato alla prima emogasanalisi arteriosa è 7.26 di pH, 61 mmHg di PaCO2 e 55 mmHg di PaO2.

Quindi una gravissima ipossiemia con una moderata acidosi respiratoria. Nella storia successiva non ci occuperemo più della PaCO2 che in seguito è sempre stata facilmente controllata dalle variazioni della frequenza respiratoria (stabilizzatasi poi a 30/minuto). Focalizziamo quindi la nostra attenzione sul problema che ci ha impegnati maggiormente: l’ipossiemia.

Già la sera del ricovero ci troviamo con 53 mmHg di PaO2 con FIO2 1, la PEEP esterna è 16 cmH2O (con una PEEP totale di 18-19 cmH2O) e la pressione di plateau è circa 30 cmH2O. La radiografia del torace è diventata quella riprodotta qui a fianco. Che fare?

Guglielmo (sedato e, quando necessario, paralizzato) viene posto in posizione laterale destra (con il polmone sano in basso) e la PaO2 sale a 61 mmHg, mentre posto sul fianco sinistro la PaO2 scende a 48 mmHg. Si decide quindi di mantenere la posizione laterale destra. Il razionale è quello di favorire la perfusione del polmone sano sfruttando la redistribuzione per gravità del flusso ematico polmonare (1). Inoltre possiamo sperare di aumentare l’elastanza dell’emitorace sano (su cui grava tutto il notevole peso del torace di Guglielmo), favorendo (teoricamente) la distribuzione della ventilazione in quello malato.

Un rischio delle malattie polmonari monolaterali infatti è quello di arrivare a danneggiare anche il polmone sano. La ventilazione infatti tende sempre a distribuirsi dove trova più facile arrivare, cioè nel polmone sano che quindi rischia di sovradistendersi mentre il polmone malato può rimanere largamente ipoventilato.

E’ stato provato anche l’ossido nitrico che ha però avuto solo una fugace, illusoria efficacia per poche ore.

Sabato e domenica si accetta la PaO2 tra 50 e 60 mmHg (insensibile ai cambiamenti di FIO2 che varia tra 0.8 e 1) senza sostanziali modifiche di ventilazione e postura.

La mattina di lunedì 9 (Pasquetta) Guglielmo si sveglia con 85 mmHg di PaO2 e la FIO2 a 0.7. Si sveglia non solo metaforicamente: il miglioramento della funzione polmonare consente ad una drastica riduzione della sedazione. Si modifica la modalità di ventilazione e si inizia la Airway Pressure Release Ventilation (APRV) e nella notte si ha il passaggio ad una generosa pressione di supporto ed a una normale posizione semiseduta.

Martedì mattina si mantengono i risultati ossigenativi del giorno precedente con la totale sospensione della sedazione e si inizia la NAVA (Neurally Adjusted Ventilatory Assist) per ottimizzare l’interazione con il ventilatore mentre si riduce l’assistenza inspiratoria.

Giovedì mattina Guglielmo viene sottoposto ad un trial di respiro spontaneo. Dopo mezz’ora Guglielmo è eupnoico, la frequenza respiratoria inferiore a 30/min, pH 7.46, PaCO2 46 mmHg, PaO2 76 mmhg con FIO2 0.5. Decidiamo di procedere all’estubazione e programmiamo periodi di CPAP con casco nei due giorni successivi.

Oggi è sabato, sono passate 48 ore dall’estubazione senza necessità di reintubazione e quindi possiamo dire che il weaning ha avuto successo.

Considerazioni finali.

Premesso che Guglielmo deve ancora essere dimesso dall’ospedale e che quindi non dobbiamo ancora considerare chiusa la sua storia, constatiamo comunque un rapido svezzamento partendo da una gravissima insufficienza respiratoria.

Quali sono state le scelte virtuose nella gestione di questo caso? Quali gli insegnamenti che ci offre?

1) accettare l’ipossiemia. Non sempre viene accettata una 50-60 di PaO2 in ossigeno puro, spesso ho visto la ricerca di un PaO2/FIO2 migliore, di una PaO2 più alta come obiettivo a breve termine. In realtà questi atteggiamenti spesso aprono la strada a successivi peggioramenti. Ben sappiamo che un target ossigenativo largamente riconosciuto come ragionevole nelle insufficienze respiratorie ipossiemiche è una PaO2 di 55 mmHg (2).

2) posizione laterale. Nelle insufficienze respiratorie esclusivamente monolaterali può essere un valore aggiunto (vedi sopra e vedi post del 12/12/2010).

3) sospensione della sedazione. Le evidenze sugli effetti della sedazione nei pazienti ventilati sono ormai molte e tutte concordi: meno si seda meglio è. E, se si può, è meglio evitare la sedazione. Un piccolo commento a questo lo puoi trovare nel post del 28/02/2010. Prossimamente ne discuteremo in maniera più estesa. Sicuramente per ottenere questo risultato è necessaria una grande professionalità degli infermieri. Ed in questo i nostri infermieri sono molto bravi. E mi riferisco alla professionalità vera, quella conquistata sul campo e non quella pretesa a priori.

4) weaning quotidiano e sistematico. Il weaning spesso se non lo cerchi, non lo trovi. Nel nostro caso è riuscito prima del previsto.

5) ventilazione non-invasiva preventiva. Nei soggetti fragili, l’utilizzo sistematico della ventilazione non-invasiva dopo l’estubazione può ridurre la probabilità di reintubazione (3,4) (vedi post del 15/02/2011).

Infine da non dimenticare anche l’importanza delle altre compenti del trattamento (non esiste solo la ventilazione!), prima di tutte l’antibioticoterapia. E’ stata infatti posta tempestivamente la diagnosi di legionellosi con l’analisi degli antigeni urinari e quindi fin dall’inizio si è iniziata l’antibioticoterapia appropriata.

Infine sono felice di sottolineare che Guglielmo è stato per gran parte gestito dai miei colleghi autonomamente, vista la mia sporadica presenza in reparto durante tutto il periodo pasquale. Bravi.

Un saluto a tutti. Alla prossima.

Bibliografia.
1) Glenny RW. Determinants of regional ventilation and blood flow in the lung. Intensive Care Med 2009; 35:1833-42
2) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8
3) Ferrer Early noninvasive ventilation averts extubation failure in patients at risk. A randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:164-70.
4) Ferrer M et al. Non-invasive ventilation after extubation in hypercapnic patients with chronic respiratory disorders: randomised controlled trial. Lancet 2009; 374:1082-8

Author: Giuseppe Natalini

  10 Responses to “Polmonite e ventilazione meccanica.”

  1. Ciao Giuseppe,
    Potresti meglio definire ,per favore,i valori scelti per l’Aprv ,perche’ ,ed i risultati ottenuti sull’EGA?
    Inoltre il Nava su pazienti ha avuto difficolta’ sul posizionamento del sondino sul diaframmatico?
    Perche’ non hai studiato la meccanica polmonare per la best peep ( o non si evince) e non hai effettuato manovre di reclutamento?
    Grazie 1000.

    • # risposta a Dennis.
      Caro Dennis, grazie per il commento. Rispondo molto volentieri alle tue domande.
      – APRV: provo a fare del mio meglio per risponderti in poche righe. Perché APRV: è una buona soluzione quando bisogna sottoporre un paziente ad una ventilazione “aggressiva” in assenza di sedazione. Infatti si concilia bene con l’attività respiratoria residua del paziente, che consente anzi di avere vantaggi emodinamici ed ossigenativi. Impostazione: qui c’è veramente più arte che scienza. L’approccio iniziale in questo caso è stato una pressione alta di 28 cmH2O ( un po’ sotto la pressione di plateau del paziente) ed una pressione bassa di 0 cmH2O. Il tempo di pressione bassa è stato impostato a 0.5 secondi ed il tempo di pressione alta a 1.6 secondi (in questo modo si ottengono circa 28 cicli al minuto). Il primo risultato è stata una condizione di ipercapnia perchè, essendo Guglielmo un BPCO, aveva bisogno di un tempo di pressione bassa più lungo per avere più elevati volumi scambiati passivamente (il discorso è un po’ complesso, ha a che fare con la costante di tempo). Un suggerimento empirico per definire il tempo di pressione bassa è quello di regolarlo per avere una pressione di occlusione di fine espirazione simile alla PEEP totale desiderata ed un volume al cambio di pressione vicino al volume corrente desiderato. Questo tempo di solito sta tra 0.5 e 0.7 secondi. L’allungamento del tempo di pressione bassa a 0.7 secondi ha riportato alla normocapnia.
      – NAVA: no, nessun problema di posizionamento. Guglielmo era in fibrillazione atriale e in questi casi valutiamo il corretto posizionamento della catetere esofageo sulla distanza teorica dalle narici e sulla miglior qualità del segnale diaframmatico.
      – best PEEP: era stata calcolata all’inizio della ventilazione con il metodo del reclutamento e delle PEEP decrescenti. Ed era di 16 cmH2O. Ho dei dubbi che possa essere una buona guida su un focolaio pneumonico monolaterale. In questi casi può essere anche appropriato valutare la risposta ossigenativa.
      – reclutamento: è stato provato un paio di volte, con risultati modesti e fugaci (nonostante le PEEP generose mantenute dopo il reclutamento).
      Scusa se sono stato un po’ sintetico, approfondiremo questi argomenti in futuro nei post di ventilab.
      Ciao.

  2. Ciao Giuseppe, una domanda: la posizione laterale con il polmone sano in posizione declive potrebbe essere un fattore di trasmissione del processo infettivo al polmone risparmiato?
    Quanti ml/kg di volume tidal avete considerato sul peso ideale?
    Perchè 16 di peep?

    • # risposta a Luca.
      Luca, tocchi un argomento veramente sottile ed al contempo importante quando ti chiedi se la posizione laterale (con il polmone malato in alto) possa favorire l’estensione del processo infettivo al polmone controlaterale. Abbiamo già affrontato questo argomento un paio di anni fa (vedi post del 19/03/2012), presentando l’opinione di uno dei più brillanti esperti di ventilazione e fisiopatologia respiratoria, cioè J.J. Marini. Non esistono evidenze al riguardo ma basi fisologiche che ci devono fare seriamente considerare questa possibilità.
      Grazie alla tua domanda mi è possibile fare una precisazione fondamentale: non bisogna attuare la posizione laterale con il polmone malato in alto se non vi è la necessità di arrivare al target ossigenativo minimo (55-60 mmHg di PaO2) con volumi correnti, pressioni di plateau e FIO2 ragionevoli. Nel nostro Guglielmo è stata messa in atto solo perchè necessaria a questo scopo, non per aumenatare inutilmente la PaO2.
      Per finire risponde alle tue ultime due domande: il volume corrente è stato calcolato sul peso ideale e la PEEP è stata messa a 16 dopo ricerca della best PEEP (su questo punto vedi la risposta che ho dato a Dennis).
      Ti saluto con simpatia.

  3. Saluti a tutti
    PRIMA DOMANDA
    A volte è difficile decidere se e quando è opportuno ricoverare il paziente in T.I., soprattutto se non hai disponibilità ed il paziente è border-line.
    Guglielmo, 150 Kg, polmonite confermata, già in terapia antibiotica domiciliare, in P.S. con ventilazione non-invasiva con PaO2 tra 50 e 60 mmHg… non era forse più opportuno anticipare il ricovero in T.I.?
    Dopo quante ore di NIV, con questo paziente, con questi parametri, avreste posto indicazione al ricovero in T.I.?
    Il fatto di avere un paziente vigile, ben collaborante, senza dispnea importante, pur con questi dati di EAB (che si mantengono) ed RX, è sufficiente per suggerirci di continuare ed insistere con NIV?

    SECONDA DOMANDA (provocazione)
    In T.I. quando Guglielmo era sedato e, se necessario, paralizzato, cosa avete utilizzato?
    Solo ipnotico, solo oppioide, sia ipnotico che oppioide?
    Attendo e ringrazio.

    • # risposta a Michele.
      Grazie Mik per il commento. Ecco le risposte:
      Prima domanda: era opportuno anticipare il ricovero in Terapia Intensiva? L’assenza di dispnea, pur con grave ipossiemia ed esteso addensamento polmonare, deve indurre a persiste nella NIV? Con il senno di poi la risposta può essere ovvia: ricovero in terapia Intensiva più precoce e ventilazione invasiva. Ma in tempo reale magari speri che la situazione possa iniziare a migliorare e sei indotto a proseguire con la NIV. Ritengo che se si sceglie di utilizzare la NIV in casi così estremi ci debbano essere due condizioni: 1) una grande abilità ed esperienza a fare NIV e 2) un medico che sappia gestire benissimo sia la NIV o che la ventilazione invasiva. Nel caso specifico di Guglielmo (cone gli amici di vecchia data di ventilab sanno, uso sempre nome di fantasia per i nostri pazienti veri) penso che, per merito o per fortuna, la NIV si sia protratta al limite massimo consentito, senza tuttavia superarlo.
      Seconda domanda: il farmaco che normalmente utilizziamo per la paralisi è il cisatracurium a boli. La sedazione, se c’è paralisi, non può prescindere dal propofol, a cui si può comunque associare l’oppioide. In assenza di paralisi muscolare preferisco o l’assenza di sedazione o una sedazione vigile, quindi con l’oppioide in prima linea (di solito remifentanil) associato, solo se necessario, ad un basso dosaggio di propofol.

  4. Caro Giuseppe

    1) E’ stata una scelta quella di mantenere inizialmente il pH a 7,26 attraverso una ipoventilazione
    controllata?

    2) Cosa significa che la CO2 è stata facilmente controllata da variazioni di frequenza? Nel paziente BPCO l’aumento della frequenza respiratoria (> 25) non comporta un incremento di spazio morto funzionale e riduzione della Ventilazione Alveolare efficace con incremento della CO2 ?

    3) Come sono state mantenute le condizioni emodinamiche e il controllo dell’ipertensione ?
    La PvO2 è una variabile importante per la PaO2 a parità di compromissione di V/Q: come avete
    mantenuto una adeguata perfusione periferica?

    Grazie .

    • # risposta a Elio.
      Bentornato su ventilab, Elio. La voce del pneumologo è sempre benvenuta.
      Ecco le risposte punto per punto:
      1) Non è stata una scelta mantenere 7.26 di pH ma il frutto del setting iniziale della ventilazione. Tanto è vero che dopo avere visto il primo EGA si è modificata la ventilazione e si è ottenuto un normale pH (mantenendo appropriati volumi correnti e pressioni di plateau). Sono un fan dell’ipercapnia permissiva, ma non me la vado a cercare: la accetto senza problemi solo quando è l’inevitabile conseguenza di una ventilazione protettiva.
      2) In realtà la variazione di frequenza respiratoria è normalmente efficace a ridurre la PaCO2 nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta, a patto di mantenere costante il volume corrente. Guglielmo non ha mai dovuto ridurre il volume corrente per limitare le pressioni di plateau e quindi il controllo della PaCO2 è stato semplice. Di norma la normocapnia si ottiene facilmente nel BPCO in ventilazione controllata: basta utilizzare volumi correnti normali. Il BPCO diventa ipercapnico quando si riacutizza perchè il suo respiro si fa rapido e contemporaneamente superficiale (cioè con bassi volumi correnti). La condizione che determina il maggior spazio morto nei pazienti in ventilazione meccanica è l’ARDS (Nuckton TJ et al. Pulmonary dead-space fraction as a risk factor for death in the acute respiratory distress syndrome. N Eng J Med 2002; 346:1281-6), in cui si instaura situazione perversa: aumenta lo spazio morto e contemporaneamente si deve ridurre il volume corrente. E così nasce l’ipercapnia che nemmeno l’aumento della frequenza respiratoria può dominare.
      3) Guglielmo si è lievemente ipoteso per effetto della sedazione e della sepsi ed ha avuto bisogno per qualche giornio di un basso dosaggio di norepinefrina in infusione continua per mantenere la normotensione. Non ha mai avuto problemi di perfusione perfiferica e la ScO2 è rimasta normale (come peraltro capita normalmente nella sepsi dopo le prime ore di trattamento rianimatorio).
      Ed ora, Elio, ti faccio una domanda io: mi puoi fare domande più facili? (sto scherzando, è sempre un piacere risponderti).

  5. Ciao Giuseppe
    vorrei porti una domanda ed un chiarimento:
    Perchè l’APRV?
    In quali casi l’APRV e come impostarla.
    Sinceramente uso l’APRV solo per la manovra di reclutamento.

    • # risposta a Luigi.
      Puoi vedere la risposta alle tue domande nella prima parte del commento n.6 (# risposta a Dennis).
      La APRV è una ventilazione con luci ed ombre: a volte è veramente strepitosa (in alcuni casi ci ha veramente semplificato la vita) ma richiede anche una buona esperienza. Meriterà in futuro qualche post specifico.
      Ciao Luigi e grazie per l’attenzione.

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