Jun 162012
 

L’ipossiemia è il marker dell’insufficienza respiratoria: se la PaO2 scende sotto i 60 mmHg (respirando aria ambiente) si parla di insufficienza respiratoria. Chi, come noi, si occupa di medicina respiratoria e di trattamento dell’insufficienza respiratoria deve essere ben consapevole dei meccanismi che portano all’ipossiemia per poter affrontare nel migliore dei modi la diagnosi e la cura dei nostri pazienti.

Oggi voglio condividere con tutti gli amici di ventilab un caso che mi ha creato notevoli difficoltà diagnostiche.

Una decina di giorni fa abbiamo ricoverato la signora Caterina, 75 anni, in anamnesi una broncopneumatia cronica ostruttiva, una SpO2 di 92-93 % in condizioni di stabilità di malattia. La signora Caterina viene in ospedale per eseguire una prestazione ambulatoriale e qui ha un improvviso episodio di dispnea. Viene portata in Pronto Soccorso cianotica ed inizia una ventilazione noninvasiva (NIV). Ha una normale pressione del sangue ed una normale frequenza cardiaca. Il pH è 7.41, la PaCO2 38 mmHg e la PaO2 è 45 mmHg durante NIV (IPAP 18 cmH2O, EPAP 10 cmH2O, FIO2 0.8). Dopo un’ora è mezza di NIV la situazione non cambia e Giovanna viene ricoverata in Terapia Intensiva. Procediamo subito all’intubazione ed alla ventilazione invasiva. La pressione resta normale anche con la sedazione per l’intubazione (si stabilizza sui 130/70 mmHg), la frequenza cardiaca è circa 80/min. Viene ventilata con PCV-VG (pressometrica a target di volume) con 400 ml di volume corrente, 16 di frequenza respiratoria, FIO 0.8, PEEP 10 cmH2O e l’emogasanalisi arteriosa mostra ancora un pH compensato ed una PaCO2 43 mmHg, con una grave disfunzione polmonare (PaO2 68 mmHg). Posizionato un catetere venoso centrale, si rileva una saturazione venosa centrale di 78%. Nessun segno, nemmeno sfumato, di possibile infezione.

Cosa c’è di strano? La signora Caterina, in Pronto Soccorso prima di essere ricoverata in Terapia Intensiva, ha fatto una radiografia del torace che era negativa per lesioni pleuro-parenchimali. Ha quindi fatto una TC torace nel sospetto di embolia polmonare (un sospetto che non si nega mai a nessuno…sigh!, anche se in questo caso poteva essere appropriato): nessun difetto di perfusione ed il parenchima è quello che riproduco qui di seguito.

Nessuna lesione parenchimale o pleurica acuta che possa essere la causa dell’ipossiemia.

Perchè Caterina è diventata gravemente ipossiemica? Aggiungo qualche dettaglio sull’evoluzione. Graduale risoluzione dell’ipossiemia, estubazione dopo 2 giorni e dimissione in corsia il giorno successivo in buone condizioni (analoghe a quelle che aveva prima di venire in ospedale). Dopo altri due giorni intubazione d’emergenza per un nuovo episodio ipossiemico (sempre con PaCO2 normale e normale funzione cardiovascolare) e dopo altri due giorni nuova estubazione come se nulla fosse accaduto.

Io ho fatto un’ipotesi fisiopatologica fondata esclusivamente sul nulla (che ora non ti dico). Tu riesci ad arricchire lo spettro delle mie possibili diagnosi differenziali? Aspetto con piacere un confronto e degli spunti di riflessione su questo caso. Per una volta sono io a chiedere il tuo aiuto.

La prossima settimana rivedremo insieme la fisiopatologia dell’ipossiemia e cercheremo di inquadrare il caso di Caterina.

Un saluto a tutti gli amici di ventilab.

 

Author: Giuseppe Natalini

  22 Responses to “Ipossiemia e fantasia.”

  1. Complimenti per il sito davvero stimolante come questo caso. Data la normalità della TC con e senza contrasto la normalità della paCO2 mi verrebbe da chiedere se la signora Caterina ha eseguito un ECO ( TT o TEE ) x escludere uno shunt .

    • Stefano, hai assolutamente ragione!!! Mi sono dimenticato di scrivere nel post che l’ecocardiografia transtoracica era stata eseguita durante la ventilazione noninvasiva che ha preceduto la reintubazione. Ecco il risultato: ventricolo sinistro normale per dimensioni e cinetica (FE 65%); lieve dilatazione atriale sinistra; ipocinesia apicale del ventricolo destro; atrio destro normale, apparati valvolari senza alterazioni morfofunzionali.
      Ti aggiungo che la PVC era normale (8 mmHg durante ventilazione meccanica).
      Grazie per il commento.

  2. Ciao Beppe, la paziente in questione la stiamo attualmente seguendo noi. Abbiamo scoperto che gli episodi di ipossia si risolvono passando dalla posizione semiseduta alla posizione supina. Ipossia ortostatica? L’ipotesi al momento e’ uno shunt, domani verra’ eseguito un ecocardio transesofageo per valutare la fondatezza di questo sospetto. Un abbraccio Luca S.

    • Caro Luca, durante la degenza in Terapia Intensiva non ho avuto proprio l’impressione che l’ipossia fosse correlata al decubito. Adesso che hai la signora Caterina tra le tue mani, verifica se questo avviene regolarmente. Fammi sapere se il TEE fa vedere qualcosa di diverso dal TTE.
      Grazie come sempre per seguire attivamente ventilab.
      Un caro saluto a te.

      PS: cosa combini “lì da voi”?

  3. Shunt dx – sn?

  4. Broncospasmo di natura allergica?
    Quali erano i valori del monitoraggio respiratorio?
    Il secondo episodio: stress?

    • Stefano, grazie per la richiesta di informazioni aggiuntive che possono chiarire meglio il quadro clinico.
      Caterina non aveva nessun segno di aumento delle resistenze delle vie aeree e l’espirazione era “da manuale”: decadimento esponenziale senza segni di autoPEEP.
      Le pressioni delle vie aeree non erano elevate.
      Il secondo episodio non sembra riconducibile a “stress”. La paziente era nuovamente diventata cianotica, ma era ben vigile, tranquilla, senza lamentare una grave dispnea.

  5. Potrebbe essere un quadro di ortodeoxia-platipnea e quindi si devono esplorare le possibili cause cardiache- polmonari o parenchimali

    • Ciao Ivan, che piacere risentirti! E qui apriamo l’angolo dello pneumologo, specialista molto più raffinato di noi grezzi rianimatori. Lo conferma il colto suggerimento, che mi ha portato ad approfondire la tua ipotesi (qui qualche link a risorse free per iniziare a fare la stessa cosa: Robin Chest 1997, Cheng Circulation 2002, Zanchetta Chest 2005). In questo caso specifico sia la TC torace che l’ecocardiogramma non ci hanno aiutati a trovare elementi a supporto di questa ipotesi.
      Vedremo se il TEE che Luca farà fare aggiunge qualche dato in più.
      Grazie per il commento veramente interessante. Un saluto a Napoli.

    • Bravo Ivan, complimenti per la brillante diagnosi!

  6. Anche con TAC torace negativa per EP ( il 3-5 % degli esami non è diagnostico) avrei effettuato una CUS agli arti inferiori e TC addome per l’asse venoso pelvico-cavale.
    Gli improvvisi episodi di dispnea con ipossiemia possono nascondere anche embolie polmonari subsegmentarie che originano da TVP, clinicamente non visibili.

    Durante la Ventilazione Invasiva quale terapia avete effettuato?

    L’ipotesi dello shunt non mi convince per gli episodi “parossistici” di dispnea ed ipossiemia.
    La platipnea è più comune nelle epatopatie croniche.
    Un caro saluto

    • Non abbiamo fatto indagini per studiare i vasi venosi degli arti inferiori e pelvici. Quindi la tua ipotesi non può essere esclusa. Per quanto io detesti il ricorso alla diagnosi di embolia polmonare quando non si sa che pesci pigliare, in questo caso il tuo suggerimento sarebbe stato un appropriato completamento diagnostico.
      Che terapia abbiamo fatto? Oltre al normale supporto delle funzioni vitali abbiamo fatto la terapia che spesso si fa tra le nebbie dell’incertezza diagnostica: cortisone! Peraltro la terapia steroidea è stata sospesa in corsia dopo la prima dimissione e due giorni dopo abbiamo avuto una recidiva dell’ipossiemia. Lo steroide quindi è stato ripreso subito nel secondo ricovero in Terapia Intensiva. Certo, difficile pensare che il nesso tra cortisone ed evoluzione clinica sia causale, però questi sono i fatti.
      Grazie come sempre Elio per il competente contributo che ci dai.

  7. Immagino che anche la funzione epatica sia stata indagata, per cui una sindrome epatopolmonare è da escludere ?

    • Non è emerso nulla di patologico al fegato con i normali esami di laboratorio. Quindi non abbiamo dati evidenti a supporto di una epatopatia clinicamente rilevante.
      Grazie per il commento.

  8. Vedo che il caso clinico ha preso parecchio!

    Aggiungo ulteriori notizie in attesa che Beppe concluda, ora cha la paziente è sotto le cure dei cardiologi lì da lui e può quindi avere informazioni di prima mano.
    Nella prima parte del ricovero era stato fatto un ecocardio (da un cardiologo esperto) che non evidenziava comunicazioni interatriali. Nella “seconda parte” del ricovero (cioè sotto le cure di Luca) è stato ripetuto con evidenza di (cito dal referto) “DIA tipo ostium secundum…lieve ectasia della radice aortica”. E’ stata trasferita in cardiologia (dopo 3 giorni senza necessità di NIMV) con la diagnosi di platipnea – ortodeoxia. Personalmente ho notato la comparsa di desaturazione rilevata con pulsossimetro quando la paziente assumeva posizione ortopnoica e risoluzione al passaggio in posizione supina.
    Era stato programmato anche un doppler venoso arti inferiori e pelvico, un TSA (in anamnesi episodi lipotimici pregressi e uno riferito in PS quando soccorsa); inoltre erano stati iniziati accertamenti su ACE – sierico, ANCA, C3 – C4, TSH (si era sospettata anche una vasculite).
    I prossimi passi saranno sicuramente la ripetizione di ecocardio (trans esofageo, direi io) con una valutazione dinamica dell’eventuale shunt. Quindi ancora un po’ di pazienza per appiccicare una diagnosi “definitiva” alla paziente.

    La sindrome in questione (Ivan magari puoi spiegare meglio di me) è legata ad una comunicazione interatriale (che in assenza di ipertensione polmonare non dà shunt da destra a sinistra) precipitata da fattori funzionali, come per esempio una dilatazione della radice aortica, (vedi case report http://www.springerlink.com/content/9284001867224048/?MUD=MP dove coesistono PFO e mild aortic root dilatation, o ancora http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1540-8175.2008.00780.x/abstract;jsessionid=B4CD9B546322D16C1B343141F09AA59E.d02t01 ) o altri fattori che progrediscono nel tempo fino a rendere sintomatico il paziente quando assume la posizione ortostatica; in questa posizione la normale anatomia verrebbe alterata con la creazione di un flusso preferenziale tra cave in ingresso nell’atrio destro e forame ed insorgenza di shunt (“temporaneo” almeno finché si mantiene la posizione).
    Inoltre può spiegare episodi ischemici cerebrali (e la nostra aveva avuto lipotimie).

    I più curiosi possono ricercare su PubMed “platypnea orthodeoxia syndrome” ed approfondire l’argomento.

    Antonio

  9. Ciao a tutti,
    complimenti per questo caso “impossibile”
    ancora un’ultima idea anche se un pò strampalata. Potrebbe essere un’ostruzione meccanica che dipende anche dalla posizione e sia peraltro forse sensibile al cortisone? Ha fatto una broncoscopia?
    Non si fa menzione di tirage per cui la ritengo comunque poco probabile.
    Ciao Francesco

    • Ciao Francesco, grazie per la domanda. La tua ipotesi è lecita: il bravo medico non è colui che fa solo la diagnosi che poi sarà giusta, ma chi ha la capacità di mettere sul tavolo tutte le ipotesi plausibili e poi cerca gli elementi a favore e contro ciascuna di esse. È quello che ci è stato insegnato come diagnosi differenziale.
      Veniamo alla tua ipotesi diagnostica: ostruzione delle vie aeree. Un’ostruzione delle vie aeree produce, oltre a eventuali segni clinici, alterazioni molto caratteristiche del monitoraggio grafico e della meccanica respiratoria. La nostra Caterina aveva tracciati di pressione e flusso assolutamente normali e pressioni delle vie aeree normalissime.
      Non ho fatto la broncoscopia perchè sono fissato su una cosa: qualunque esame deve essere chiesto sulla base di un ragionamento clinico. In assenza di lesioni polmonari e di segni di ostruzione delle vie aeree, non abbiamo ritenuto vi fosse l’indicazione alla broncoscopia.
      Un caro saluto.

  10. ciau a tutti gli amici di ventilab!
    intanto un grosso grazie a chi crea e mantiene vivo questo sito, che mi permette di trovare risposte dove ne ho e domande dove non ne so cercare.
    una domanda: la ventilazione a pressione positiva in questa paziente non rischia di peggiorare in una certa misura lo shunt dx>sin?

    • Ciao Maria, grazie per il commento.
      Hai ragione: in caso di shunt dx>sx la pressione positiva può peggiorare l’ipossiemia. In questo caso la PEEP è certamente la maggior responsabile di un eventuale peggioramento. A tal proposito puoi rivedere un vecchio post di ventilab (ARDS e pervietà del forame ovale).

  11. Ciao, anch’io sono dacordo con l’ipotesi di Elio, in questi casi bisogna ritorna indietro e rivedere magari quelle cause più banali, il gold standard delle diagnosi di EP rimane l’angiografia polmonare. P.S come erano i D-Dimeri? qualle prestazione ambulatoriale doveva eseguire la signora Caterina?
    Mi azzardo un altra ipotesi, sembra strano che la signora non è tachicardica, e poi non compnensi con iperventilazione come aviene nella ipossia mantenendo pure il ph compensato o forse la signora essendo BPCO era ipercapnica e acidosica e ha compensato a in acuto che a noi sembra reale, cmq sono curioso di vedere il finale, un saluto…

    • La soluzione del caso è presentata nel post del 14 agosto. Su embolia polmonare ed ipossiemia, ti rimando al post che sto preparando (uscirà, spero, in settimana).
      Ciao e grazie per il commento

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