Apr 302013
 

Ieri notte abbiamo intubato la signora Rosa, una settantenne ricoverata in Terapia Intensiva da alcuni giorni con una sepsi grave secondaria ad infezione delle vie urinarie.
All’inizio della ventilazione meccanica abbiamo avuto una brusca ipotensione, un’esperienza che penso tutti i lettori di ventilab ben conoscono. In questo caso non ci sono state gravi conseguenze, altre volte ho visto anche situazioni veramente drammatiche.
Perchè l’ipotensione quando iniziamo la ventilazione meccanica? Come affrontarla efficacemente?
L’interazione cuore-polmone è un argomento assolutamente affascinante ma anche terribilmente complesso che so bene di non poter affrontare in un post. Metteremo a fuoco quindi solo una parte del problema, cioè quella che ci porterà alla soluzione pratica del problema dell’ipotensione durante ventilazione meccanica.
Chi ama protocolli, procedure aziendali, flow-charts e bundles può saltare direttamente alle conclusioni (clicca qui).
Per tutti gli altri, un piccolo sacrifico in più: lo sforzo di capire per agire nel modo più appropriato nelle diverse situazioni, spesso complesse, che caratterizzazo l’unicità di ciascun paziente.

Il problema.

L’ipotensione.
Per prima cosa dobbiamo capire che l’ipotensione associata alla ventilazione meccanica può essere il segno di una riduzione della gittata cardiaca (cardiac output, CO). Ricordiamo che la pressione arteriosa sistemica si riduce se diminuiscono o la gittata cardiaca o le resistenze vascolari sistemiche (systemic vascular resistance, SVR) (o entrambe). Infatti quando si riduce la quantità di sangue che viene immessa nelle arterie (cioè la gittata cardiaca) diminuisce la pressione che il sangue esercita nelle arterie. Allo stesso modo se si ha vasodilatazione (cioè riduzione delle resistenze vascolari sistemiche) si riduce la pressione nei vasi arteriosi. Questo concetto è ben sintetizzato nella formula PA = CO x SVR.
Diversi meccanismi concorrono alla riduzione di gittata cardiaca durante ventilazione meccanica, quelli con le maggiori implicazioni terapeutiche sono l’aumento della pressione intratoracica, la sedazione e le alterazioni dell’equilibrio acido-base. Per oggi prendiamo in esame solo il primo di questi tre.

Pressione positiva intratoracica e gittata cardiaca.
Durante l’inspirazione spontanea la pressione intratoracica si riduce e questo si riflette in una riduzione della pressione venosa centrale (PVC). Al contrario, l’inspirazione durante ventilazione meccanica aumenta la pressione intratoracica e di conseguenza anche la pressione venosa centrale.
La relazione tra pressione venosa centrale e ritorno venoso è stata illustrata da Arthur Guyton quasi sessanta anni fa. Sebbene il modello di Guyton sia stato messo in discussione dal punto di vista teorico, le sue implicazioni pratiche sono però tuttora considerate valide anche dai suoi critici.

Da questa figura si può facilmente vedere come vi sia un’associazione tra aumento della PVC e riduzione del ritorno venoso quando la pressione venosa centrale varia tra la pressione atmosferica (Atm) e la pressione sistemica media (Pms), concetto a cui accenneremo tra poco. Sappiamo che, in condizioni di equilibrio, gittata cardiaca e ritorno venoso devono essere uguali: non può esistere per più di pochi battiti cardiaci una differenza tra il sangue che entra e quello che esce dal cuore. Quindi riduzione del ritorno venoso e riduzione della gitatta cardiaca sono la stessa cosa.

Nella figura a lato è schematizzato l’apparato cardiocircolatorio e la parte intratoracica è all’interno del rettangolo rosso. Il ritorno venoso è determinato dalla differenza di pressione (ΔP) tra le vene post-capillari e la PVC (oltre che dalle resistenze venose). Si ritiene che la pressione che troviamo nelle vene postcapillari sia molto simile alla pressione sistemica media, cioè la pressione che è presente nell’apparato cardiocircolatorio in assenza di flusso. E’ quindi evidente che l’aumento della PVC, riducendo il ΔP=Pms-PVC, può associarsi alla diminuzione del ritorno venoso e di conseguenza della portata cardiaca. A questo punto diventa evidente tutto quello che dobbiamo fare per mantenere costante il ritorno venoso: 1) aumentare del meno possibile la PVC e 2) aumentare la pressione nelle vene post-capillari, cioè la pressione sistemica media. In questo modo ripristineremo il ΔP che ci serve per mantenere un buon ritorno venoso.
Vediamo adesso come applicare questi concetti nella pratica clinica.

La soluzione.

Limitare l’aumento della PVC.
Per limitare l’aumento della PVC dobbiamo limitare l’aumento delle pressione intratoraciche, quindi limitare la pressione intrapolmonare. Il fattore più importante a questo scopo è ridurre al minimo indispensabile (o eliminare, nei casi più gravi) la PEEP. In questo caso per PEEP dobbiamo intendere la PEEP totale, cioè la somma di PEEP e PEEP intrinseca (PEEPi), che possiamo misurare con la manovra di occlusione delle vie aeree a fine espirazione (vedi post del 10/04/2011). Agendo sul ventilatore dovremo quindi ridurre o eliminare la PEEP. Per ridurre la PEEPi (quando presente), dobbiamo invece ridurre volume corrente, frequenza respiratoria e rapporto I:E (esempio 1:3 o 1:4).

Aumentare la pressione sistemica media.
La pressione sistemica media è determinata dallo “stressed volume”, cioè da quel volume di sangue che genera pressione nei vasi sanguigni. Un vaso sanguigno completamente vuoto ha al proprio interno una pressione transmurale di 0 mmHg (cioè la sua pressione interna è uguale a quella esterna). Come possiamo vedere nella figura a lato, il vaso sanguigno può essere riempito fino ad un certo volume senza alcun aumento della pressione (parte blu della linea), dopo di che ogni ulteriore aumento di volume determina un aumento della pressione interna al vaso (porzione rossa della linea).

Abbiamo due possibilità per aumentare lo “stressed volume” e quindi la pressione sistemica media: 1) riempire ancora di più il vaso sanguigno; 2) fare diventare il vaso più piccolo e rigido. L’approccio giusto non è sempre lo stesso: se pensiamo che il problema sia una riduzione di volume intravascolare (emorragia, disidratazione o dati derivanti dal monitoraggio emodinamico), la soluzione migliore è certamente la somministrazione di fluidi (e, nel frattempo, il “reclutamento” di sangue già disponibile con il sollevamento delle gambe o la posizione di Trendelemburg). Se viceversa si ritiene che il problema sia una riduzione del tono vascolare e quindi una vasodilatazione, la soluzione migliore è l’uso di un vasocostrittore (ad esempio la noradrenalina).

Che scelta abbiamo fatto nella nostra signora Rosa? Abbiamo preferito utilizzare i vasocostrittori, incrementando la dose di norepinefrina in infusione. Molti elementi hanno spinto a questo: la sedazione necessaria per l’intubazione determina un aumento della compliance dei vasi e quindi una riduzione della pressione sistemica media. Un vasocostrittore ripristina quindi lo stato dei vasi pre-sedazione. Inoltre nella sepsi possiamo mettere in conto che la vasodilatazione sia una concausa dell’ipotensione. Infine la maggior parte dei pazienti dopo un giorno di Terapia Intensiva non ha un deficit volemico: siamo infatti solitamente bravissimi a dare liquidi! A volte dimenticando che, se dati in eccesso, sono “velenosi”, associandosi ad un aumento della mortalità.

Mi fermo qui (ho superato le 1000 parole, mi complimento con chi è riuscito a leggere fino a questo punto) e cerco di riassumere le principali implicazioni pratiche di quanto abbiamo discusso.

In conclusione, in caso di ipotensione in corso di ventilazione meccanica:
1) non sottovalutiamola perchè potrebbe essere associata ad una bassa portata cardiaca (valutiamo quindi saturazione del sangue venoso centrale, lattati, diuresi, refilling capillare, ….)
2) la ventilazione deve essere orientata a ridurre la PEEP totale cioè la pressione di occlusione a fine espirazione (ovviamente se si ritiene che l’ipotensione si associ ad una bassa portata cardiaca): basso volume corrente, bassa frequenza respiratoria, bassa PEEP (ZEEP in caso di shock emorragico), basso I:E.
3) supporto di circolo: preferire un vasocostrittore nei pazienti sedati, con sepsi e senza segni di disidratazione o emorragia. Viceversa, prima ripristinare la volemia e quindi (o contemporaneamente) fare un buon uso della vasocostrizione.

Un saluto a tutti gli amici di ventilab. A presto.

Bibliografia.

– Brengelmann GL. A critical analysis of the view that right atrial pressure determines venous return. J Appl Physiol 2003; 94:849-59
– Henderson WR et al. Guyton – the role of mean circulatory filling pressure and right atrial pressure in controlling cardiac output. Critical Care 2010, 14:243
– Magder S. An approach to hemodynamic monitoring – Guyton at the bedside . Critical Care 2012, 16:236
– Reddi BAJ et al. Venous excess: a new approach to cardiovascular control and its teaching. J Appl Physiol 2005; 98: 356-64
– Sakr Y et al. High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury. Chest 2005, 128:3098-108

Author: Giuseppe Natalini

  14 Responses to “Ventilazione meccanica ed emodinamica: cosa fare (e perchè) quando l’ipotensione complica la ventilazione meccanica.”

  1. Gentilmente, visto l’interessante ed istruttivo post, volevo sapere (essendo infermiera…), se la paziente che ha contratto l’infezione delle vie urinarie era già portatrice di catetere vescicale e se la risposta è positiva, se ha contratto l’infezione in ospedale. La ringrazio anticipatamente, per tutto!

    • La signora Rosa non era portatrice di catetere vescicale e non ha contratto l’infezione delle vie urinarie in ospedale.

  2. Grazie Giuseppe per il bellissimo argomento.
    Ti chiedo:
    1) a che valori di pressione inserisci la Dobutamina per salvaguardare la perfusione renale e la diuresi?
    2) l’ ecografia della vena cava è un un buon ausilio per la valutazione del riempimento vascolare?
    3) colloidi o cristalloidi ? un problema ancora dibattuto ?
    4) se la paziente avesse avuto una FE del 25-30 % per comorbidità ischemica, cosa avresti fatto ?

    Un caro saluto
    Elio.

    • Ciao Elio, è sempre un piacere risponderti.
      1) associo la dobutamina alla norepinefrina non tanto per mantenere un target pressorio (a quello cerco di arrivarci con la norepinefrina), quanto piuttosto quando ho segni clinici o laboratoristici di possibile ipoperfusione renale, epatica o intestinale. Ho il monitoraggio emodinamico “facile” (amo lo Swan-Ganz quasi come i ventilatori) e normalmente in questi casi posso quindi sfruttare infromazioni più comlesse di una semplice pressione arteriosa o della PVC.
      2) esprimo la mia personale opinione: l’ecografia della cava mi è utile nel paziente in respiro spontaneo che non ha nemmeno un vaso centrale. Questo perchè quando si è in ventilazione a pressione positiva, le variazioni del diametro cavale sono più difficli da interpretare. E perchè, in fondo, le variazioni inspiratorie della cava mimano le variazioni di PVC.
      3) colloidi o cristalloidi: grande domanda. Nell’ultimo anno si stanno demolendo i colloidi (spt l’amido idrossietilico) a colpi di RCT (idioti) e metanalisi (idiote). Secondo me bisogna cercare di fare i dottori ed fare buon uso della letteratura e ricordarsi del buon senso. I colloidi non sono adatti per i supplementi di idratazione, mentre sono meravigliosi se si deve far fronte in breve tempo alla necessità di espansione volemica. Quindi preferisco i colloidi nelle fasi acute dello shock (che di solito durano meno di una mezza giornata), mentre per gli aggiustamenti successivi meglio i cristalloidi.
      4) se la signora Rosa fosse stata una scompensata cronica con una insufficienza cardiocircolatoria acuta, avrei iniziato precocemente il monitoraggio della portata cardiaca e mi sarei fatto guidare da questo. Peraltro, è quello che è successo veramente nel caso che ho presentato nel post: dopo avere iniziato il trattamento come descritto, abbiamo posizionato un catetere di Swan-Ganz per avere la conferma che quello che stavamo facendo fosse appropriato. Il mio metodo è prendere decisioni e poi verificarne l’appropriatezza ogni volta che è possibile.

      Ciao, con stima.

  3. Complimenti e grazie sempre per il notevole contributo su argomenti di grande interesse.
    A questo proposito volevo chiederti se ritieni che, in paziente passivo alla ventilazione meccanica e senza aritmie, il valore delle variazioni della pressione differenziale (delta PP) durante le diverse fasi del ciclo respiratorio possa essere un indicatore affidabile dello stato volemico e di un’ eventuale risposta positiva al carico idrico.
    E, caso mai, che valori di tidal volume e che tempo inspiratorio dovrei impostare per rendere la misurazione piú accurata possibile?
    Grazie. Cordiali saluti
    Baldo

    • Caro Baldo, grazie per la domanda. Hai fatto una premessa molto importante: per valutare le pulse pressure variation (PPV), e gli altri gli indici dinamici, il paziente deve essere completamente passivo alla ventilazione meccanica e senza aritmie. Questo è molto importante perchè è una condizione piuttosto rara in una Terapia Intensiva (a meno che non ci sia la pessima abitudine di sedare di routine i pazienti). Inoltre, nei pazienti che sediamo, difficilmente utilizziamo un volume corrente superiore a 6 ml/kg. E si sa che le PPV (come le stroke volume variation, SVV) funzionano molto meglio quando il volume corrente è di almeno 8 ml/kg (il tempo inspiratorio non è un problema rilevante). Insomma, gli indici dinamici possono essere utilizzati molto più frequentemente in anestesia (paziente passivo e spesso VT non inferiore a 8 ml/kg) piuttosto che in Terapia Intensiva.
      Cosa ci dicono gli indici dinamici quando sono correttamente utilizzabili? La risposta è molto semplice: ci danno la probabilità (non la certezza!) di ottenere un aumento della portata cardiaca con la somministrazione di fluidi.
      C’è un piccolo problema: non ci dicono se aumentare la portata cardiaca è un bene o un male! Sappiamo che, dopo le prime 24 ore di ricovero in Terapia Intensiva, aumentare la portata cardiaca oltre il normale non offre alcun vantaggio, mentre è dannoso somministrare fluidi in eccesso. In sostanza, dopo la prima stabilizzazione emodinamica il meglio è nemico del bene. I pazienti con PPV > 13-15% possono tranquillamente avere una portata cardiaca normale o elevata: in questo caso la somministrazione di fluidi è potenzialmente dannosa. Quindi prima dobbiamo decidere se il paziente ha uno stato di bassa portata cardiaca (indice cardiaco, anamnesi, saturazione venosa, diuresi, lattati, refilling capillare, aspetto della cute, ecocardiografia….): se la risposta è “sì”, allora guardiamo le PPV (o le SVV). Se invece la risposta è “no”, non somministriamo fluidi, nemmeno se le PPV (o le SVV) sono elevate: non serve, anzi può fare molto male.
      Questo vale nel paziente critico dopo le prime 24 (circa) ore di ricovero in Terapia Intensiva.
      Diverso può essere il discorso per i pazienti in anestesia. Esistono infatti numerose evidenze che nel periodo perioperatorio il raggiungimento di valori anche superiori al normale di portata cardiaca (e trasporto di ossigeno) può ridurre mortalità o morbidità postoperatoria. Quindi in questa fase ritengo sia appropriato somministrare fluidi finchè non si ottiene una riduzione delle PPV al di sotto del 12-13%.

  4. Ciao. Innanzitutto complimenti per il sito. Volevo chiedere dato che lo shock settico è un argomento che mi ha sempre interessato: se per qualche motivo non si è in possibilità di inserire il catetere di Swann-Ganz per misurare la portata cardiaca, come posso essere sicuro di conoscerla? Anche perchè le ultime notizie in letteratura che ho letto (Uptodate) dicono che il monitoraggio invasivo nel paziente con shock settico non fornisce ulteriori vantaggi prognostici… Inoltre se un paziente ha un’insufficienza cardiaca di base (per esempio già nota all’anamnesi o comunque è presente una recente ecocardiografia con ridotta frazione di eiezione) può essere già indicativo di una bassa portata cardiaca? Come posso sapere se il riempimento volemico è adatto ed iniziare con i vasocostrittori?

    • Corrado, grazie per le domande veramente cruciali per la gestione del paziente. Non riuscirò a risponderti come vorrei nel breve spazio della risposta ad un commento: mi riprometto di affrontare questi problemi in uno dei prossimi post.
      Veniamo al dunque:
      1) puoi conoscere la portata cardiaca con altre metodiche, ad esempio come la termodiluizione transpolmonare (PiCCO) o la diluizione del litio (LiDCO);
      2) non conosco nessuno studio serio che dimostri l’inutilità del monitoraggio della portata cardiaca nel paziente shockato. Conosco invece molte letture superficiali di studi con gravi limitazioni che giungono a questa conclusione;
      3) i pazienti con ridotta frazione di eiezione non sono tutti uguali. A seconda delle circostanze possono avere bisogno di inotropi, vasocostrittori o fluidi per migliorare la portata cardiaca, come i pazienti con normale FE;
      4) quello del riempimento volemico è un falso problema. La volemia non è un obettivo ma un mezzo per raggiungere un obiettivo, che è una appropriata portata cardiaca: quindi i fluidi servono solo nelle basse portate cardiache associate a deplezione di fluidi. E’ un argomento complesso che cercherò di approfondire prossimamente.
      Continua a seguire ventilab, spero di offrirti presto spiegazioni più articolate.

  5. Caro Giuseppe: grazie per le risposte. Ma se un reparto (per es. di periferia) non possiede nemmeno le metodiche di cui parli come si potrebbe procedere? Il paziente con shock settico andrebbe sempre ricoverato in UTI? Anche quello anziano e polipatologico? (So che spesso non accade…) Altrimenti come gestirlo? Anche perchè so con certezza che la rianimazione dell’ospedale della mia città non utilizza lo Swan-Ganz… e sento spesso parlare di dopamina nello shock settico (controindicata da tutte le linee guida) Quali vantaggi potrebbe quindi avere il paziente? Grazie di nuovo

    • Caro Corrado, le tue domande meritano uno spazio più ampio di quello che consente la risposta ad un commento. Una sola considerazione: la misurazione della portata cardiaca a mio parere non dovrebbe essere un optional in una Terapia Intensiva, al pari della misurazione della pressione intracranica.
      Affronterò in un post gli argomenti che mi poni: per il momento ti ringrazio per il commento.

  6. vorrei chiedere qual’è e come scegliere il monitoraggio migliore nell’insufficienza respiratoria acuta?
    ringrazio.

    • Non posso dirti, Diego, quale sia il miglior monitoraggio in assoluto nell’insufficienza respiratoria perchè penso nessuno abbia la risposta a questa domanda. Posso però parlarti delle mie preferenze personali. Tendo a preferire il catetere arterioso polmonare (“lo Swan-Ganz”) perchè preferisco il monitoraggio pressometrico a quello volumetrico: nei pazienti con insufficienza respiratoria dobbiamo escludere che una parte dell’ipossiemia derivi da pressioni idrostatiche eccessivamente alte nei capillari polmonari. La pressione nei capillari polmonari è un valore compreso la pressione diastolica in arteria polmonare e la wedge pressure, dati forniti dal catetere arterioso polmonare. Non esistono numeri magici, certamente però valori elevati di wedge pressure (>15-18 mmHg, più o meno) suggeriscono anche una componente idrostatica come possibile causa dell’ipossiemia. E quindi ci invitano a “svuotare” il paziente.

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