Aug 032013
 

Dopo l’assenza di luglio su ventilab, eccomi di nuovo qui per parlare di Marco, un quarantenne con ARDS moderata (PaO2/FIO2 tra 100 e 200) [1] dovuta ad una polmonite comunitaria, senza insufficienza cardiocircolatoria nè altre insufficienze d’organo. Marco è in ventilazione meccanica controllata con 450 ml di volume corrente, 28/min di frequenza respiratoria e 10 cmH2O di PEEP. E’ alto 175 cm, di conseguenza il suo peso ideale è 71 kg (puoi trovare le formule per calcolare il peso ideale nel post del 18/12/2011): il volume corrente risulta quindi essere circa 6 ml/kg di peso ideale. La PEEP è stata impostata a 10 cmH2O perchè questo valore, dopo una manovra di reclutamento, garantisce la ventilazione con la minor driving pressure (vedi post del 10/04/2011). Con questa impostazione abbiamo una pressione di plateau di 27 cmH2O (durante la scelta della PEEP è stato visto che a livelli di insufflazione più alti si iniziano ad apprezzare i segni di uno stress index > 1).

Problema: con questa impostazione, ragionevole dal punto di vista della ventilazione protettiva, la PaCO2 è 70 mmHg ed il pH 7.21. Che fare?

La prima cosa da fare è chiedersi se questo problema è davvero un problema. A mio parere l’ipercapnia è spesso vissuta come un problema per abitudine e tradizione. Molte volte ho visto darsi da fare per aumentare le vanetilazione quando la PaCO2 è 50 mmHg, ma accettare tranquillamente PaCO2 di 30 mmHg. Perchè? In fondo in entrambi i casi la deviazione dal valore normale è di 10 mmHg. Peraltro, sappiamo bene che è molto più innocuo un aumento della PaCO2 che una sua riduzione della stessa entità: prova a pensare alle possibili conseguenze di un aumento di 20 mmHg di PaCO2 (cioè PaCO2 = 60 mmHg) ed a quelli di una riduzione di 20 mmHg (cioè PaCO2 = 20 mmHg): penso non ci siano dubbi su quale delle due condizioni sia accettabile e quale no.

L’enfasi sulla PaCO2 come guida della ventilazione dipende anche dal fatto che è un numero facile. Vuoi mettere quando è facile regolare la ventilazione sul numerino dell’emogasanalisi rispetto ad una impostazione della ventilazione su pressione di plateau, driving pressure, pressione transpolmonare,ecc… Purtroppo però non sempre la strada più semplice porta nel posto migliore..

Torniamo al caso di Marco. Che problemi possono dargli la PaCO2 di 70 mmHg ed il pH di 7.21? Esaminiamo brevemente gli effetti fisiologici dell’ipercapnia acuta che possono avere un impatto su Mario:

aumento della portata cardiaca. Esistono numerose evidenze che documentano che l’ipercapnia aumenta lo portata cardiaca [2,3]. Questo può avere effetti sfavorevoli? Penso proprio di no. Il nostro gruppo ha evidenziato che la ventilazione con 6 ml/kg di volume corrente, rispetto ai 12 ml/kg, aumenta portata cardiaca e trasporto di ossigeno nella ARDS e che questo effetto è principalmente dovuto all’aumento della PaCO2 e non tanto alla riduzione di volume corrente e pressioni intratoraciche [4]. Per concludere, per questo aspetto Marco può stare tranquillo con i suoi 70 mmHg di PaCO2.

vasocostrizione polmonare. A livello della circolazione polmonare l’ipercapnia favorisce la vasocostrizione ipossica: quindi può migliorare l’accoppiamento ventilazione-perfusione al prezzo dell’aumento delle resistenze vascolari polmonari [2-3]. Le conseguenze possono essere una miglior ossigenazione ed un maggior postcarico del ventricolo destro. Quest’ultimo aspetto può diventare molto importante nei pazienti con scompenso del ventricolo destro (che a volte è presente nei pazienti con ARDS) e contribuire a peggiorarne l’insufficienza cardiocircolatoria [5]. Marco ha un buon compenso cardiocircolatorio e non abbiamo quindi motivo di sospettare uno scompenso destro. Anche da questo punto di vista per lui l’ipercapnia non è un problema.

risposta immunitaria: l’ipercapnia sembra protettiva nella risposta sistemica alla sepsi e nelle prime fasi della sepsi secondaria a polmonite. Potrebbe invece peggiorare il danno polmonare nelle polmoniti di lunga durata [6]. Marco è nella fase iniziale della polmonite, l’ipercapnia può essere più vantaggio che un problema.

disfunzione diaframmatica: l’acidosi respiratoria ipercapnica riduce la disfunzione diaframmatica indotta dalla ventilazione (ventilation-induced diaphragmatic dysfunction, VIDD) che si sviluppa durante ventilazione controllata [7]. Per Marco l’ipercapnia potrebbe essere un investimento in vista dell’inizio della fase di svezzamento che potrebbe iniziare (se sarà fortunato) tra qualche giorno.

Alla luce di quanto abbiamo visto, come procedere? Penso che l’unica correzione ragionevole dell’impostazione della ventilazione potrebbe essere forse essere un lieve aumento della frequenza respiratoria, consapevoli che frequenze troppo elevate possono avere di per sè un impatto negativo sul danno polmonare [8,9]. Ed accettare, in queste condizioni, l’ipercapnia che deriva da una buona impostazione della ventilazione. Ricordiamo che l’ipercapnia si associa ad un miglioramento della sopravvivenza anche quando si ventila “male” (con 12 ml/kg di volume corrente)…[10].

Possiamo sintetizzare quanto detto nel seguente modo. Nei pazienti con ARDS:

– l’impostazione della ventilazione meccanica deve essere fatta sulla base dei principi della ventilazione protettiva, che nella loro formulazione più semplice prevedono il volume corrente di 6 ml/kg di peso ideale (o meno se la pressione di plateau arriva a 30 cmH2O) e PEEP (meglio se scelta per ridurre la driving pressure);

– se il risultato di questo è l’ipercapnia dobbiamo distinguere due situazioni:

1) l’ipercapnia è una nemica da combattere: ad esempio nei casi di ipertensione endocranica, scompenso cardiaco destro, shock con necessità di alti dosaggi di farmaci vasoattivi, PaO2 < 55-60 mmHg. In questi casi dobbiamo approfondire lo studio della meccanica respiratoria con la pressione esofagea e considerare precocemente la rimozione extracorporea di CO2 o l’ossigenazione extracorporea. La ventilazione protettiva NON SI TOCCA.

2) l’ipercapnia può divenire un’alleata: tutti i casi in cui l’ipercapnia non produce effetti negativi evidenti (cioè in assenza delle condizioni descritte al punto precedente).

L’ipercapnia ci chiede sempre un ragionamento, prima di accettarla o rifiutarla.

Buon agosto ed un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.
1] The ARDS Definition Task Force. Acute Respiratory Distress Syndrome. JAMA 2012; 307:2526-33
2] Curley G et al. Bench-to-bedside review: Carbon dioxide.
 Crit Care 2010; 14:220
3] Ijland MM et al. Bench-to-bedside review: Hypercapnic acidosis in lung injury – from ‘permissive’ to ‘therapeutic’. Crit Care 2010; 14:237
4] Natalini G et al. Cardiac index and oxygen delivery during low and high tidal volume ventilation strategies in patients with acute respiratory distress syndrome: a crossover randomized clinical trial. Crit Care 2013, 17:R146
5] Mekontso Dessap A et al. Impact of acute hypercapnia and augmented positive end-expiratory pressure on right ventricle function in severe acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 2009; 35:1850-8
6]  Curley G et al. Can ‘permissive’ hypercapnia modulate the severity of sepsis-induced ALI/ARDS? Crit Care 2011; 15:212
7] Jung B at al. Moderate and prolonged hypercapnic acidosis may protect against ventilator-induced diaphragmatic dysfunction in healthy piglet: an in vivo study. Crit Care 2013, 17:R15
8] Hotchkiss JR et al. Effects of decreased respiratory frequency on Ventilator-induced Lung Injury. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:463–468
9] Vaporidi K et al. Effects of respiratory rate on ventilator-induced lung injury at a constant PaCO2 in a mouse model of normal lung. Crit Care Med 2008; 36:1277-83
10] Kregenow DA et al. Hypercapnic acidosis and mortality in acute lung injury. Crit Care Med 2006; 34:1-7  

Author: Giuseppe Natalini

  2 Responses to “Ipercapnia e ARDS: quando accettarla, quando temerla.”

  1. Ciao Beppe, leggo solo oggi il tuo post sull’ipercapnia in ARDS. Due riflessioni:
    1- una cosa è riflettere sul ruolo ed il “peso” clinico dell’ipercapnia nel paziente ristretto, una cosa quella nel paziente ostruito. Non pensi ci sia una diversità di scenario?
    2- non ho capito quale causa alla base dell’ipercapnia del Sigre Marco: un basso washout? un rapporto I:E non idoneo?
    Non credo che l’aumento della CO2 si possa considerare afinalisticamente, a meno che non la si debba accettare come male minore.
    Comunque i tuoi post c’entrano sempre l’obbiettivo di stimolare la cortex……..rinnovo i complimenti.
    Un abbraccio
    Ludo

    • Grazie per il commento, Ludo. Ecco le mie considerazioni alle tue riflessioni.
      1) certamente l’ipercapnia ha un significato completamente diverso nei pazienti ostruttivi ed in quelli restrittivi. Questo è vero soprrattutto quando respirano da soli e le alterazioni della CO2 sono la conseguenza della loro attività respiratoria. Quando si ha una ARDS con il paziente in ventilazione controllata penso che le problematiche convergano nelle due tipologie di pazienti. Premesso questo, penso dovremmo fare un passo avanti ed uscire dagli schematismi. In Terapia Intensiva è facile misurare molte cose, perchè quindi fermarsi alle classificazioni di ostruttivo e restrittivo fatte quando il paziente non aveva l’ARDS? Quando ho un paziente ipercapnico con ARDS, posso misurare l’impatto che l’ipercapnia ha sull’apparato cardiocircolatorio (portata cardiaca, funzione ventricolare destra, pressione in arteria polmonare, …) e su questo dovrei fondare la scelta delle mie cure, più sull’etichetta che il paziente si porta da casa. Teniamo conto che la ARDS è una patologia restrittiva, quindi anche l’ostruttivo quando ha l’ARDS “si restringe”…
      2) l’ARDS si associa sempre ad un notevole aumento dello spazio morto (è mediamente raddoppiato). L’aumento dello spazio morto è talmente caratteristico nella ARDS da risultare la variabile che meglio predice l’outcome (Nuckton TJ. N Engl J Med 2002;346:1281-6; Cepkova M. Chest 2007; 132;836-42; Lucangelo U. Chest 2008; 133:62-71). L’ipercapnia quindi si sviluppa quando all’aumento dello spazio morto non si può rispondere con un aumento della ventilazione alveolare. E la necessità di ridurre il volume corrente (ventilazione protettiva) preclude quasi regolarmente la possibilità di aumentare la ventilazione alveolare. E la CO2 sale…e spesso fa bene alla salute, come abbiamo visto nel post.
      Alla prossima.
      Un abbraccio a te.

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