Aug 112013
 

Una volta recuperato il filo guida, il tracheoscopio rigido viene rimosso e posizionato il tubo di piccolo diametro mantenendo le precedenti impostazioni della ventilazione. Nel giro di pochi minuti compare bradicardia progressiva e ipotensione con  desaturazione periferica. Dopo i primi attimi d’interrogativi è stato preso un semplice provvedimento: deconnettere la paziente dal  ventilatore e lasciarla espirare per 30 secondi. Purtroppo non abbiamo documentazione fotografica del ventilatore  prima della deconnessione ma era più o meno come questa:

 

 

 

 

 

Deconnessa dal ventilatore, la paziente ha presentato una rapida risalita della frequenza cardiaca ai valori precedenti insieme alla pressione arteriosa. A quel punto si è ripresa la procedura modificando l’impostazione della ventilazione.

Come spieghiamo quanto successo? La paziente è andata incontro ad iperinflazione dinamica con un progressivo aumento del volume polmonare totale e conseguente risentimento emodinamico. Questo è un quadro molto simile a un grave stato asmatico acuto nel quale è possibile l’insorgenza di arresto cardiaco per grave e irrisolvibile iperinflazione.

Forse sapete che la PEEP “occulta” è stata scoperta da Marini proprio per l’effetto emodinamico che produce: si era accorto che alcuni pazienti, sottoposti a monitoraggio emodinamico, quando deconnessi dal ventilatore per le normali pratiche assistenziali, presentavano un incremento della portata cardiaca. Nel caso della nostra paziente l’interazione tra le impostazioni del ventilatore e le caratteristiche dell’apparato toraco – polmonare ha prodotto iperinflazione responsabile a sua volta di una condizione di bassa portata cardiaca: vediamo di capire gli elementi in gioco.

L’impostazione del ventilatore era di 500 ml di volume corrente per 15 atti/minuto con un rapporto I:E di 1:2 e quindi con un ridotto tempo espiratorio (2,2 secondi) rispetto ad un volume relativamente grande. I limiti d’allarme sulla “Pressione di picco” erano alti tanto che il ventilatore erogava senza problemi il volume corrente impostato. Durante la procedura con il tubo di piccolo diametro si è avuto un progressivo rialzo sia delle pressioni di picco (superate tranquillamente dal ventilatore) sia della pressione di pausa. Il meccanismo è quello descritto nell’immagine qui sotto con l’aggravante che la ventilazione meccanica insuffla inesorabilmente volume nei polmoni oltre qualunque punto d’equilibrio.  Inoltre il tubo piccolo, a causa di un aumento delle resistenze pari alla quarta potenza del raggio, richiede un tempo espiratorio prolungato rispetto ad uno di maggior diametro e questo costituisce fattore aggravante della dinamica respiratoria. Condizioni di rischio per lo sviluppo di tale fenomeno sono la presenza di uno o più fattori quali: tempo espiratorio ridotto, resistenze espiratorie elevate (come negli asmatici e nei BPCO, o per tubi di calibro ridotto), volumi correnti elevati, bassa elastanza toraco – polmonare (per es. enfisema), flow limitation.

Abbiamo visto in un precedente post (http://www.ventilab.org/2013/04/30/ventilazione-meccanica-ed-emodinamica-cosa-fare-e-perche-quando-lipotensione-complica-la-ventilazione-meccanica/) come sia stretta l’interazione tra l’apparato cardiovascolare e polmonare. In particolare l’aumento delle pressioni intratoraciche (in sostanza quella intrapolmonare) è in grado di ridurre la portata cardiaca riducendo il ritorno venoso. Il caso della nostra paziente è assimilabile a quello di un asmatico (http://www.ventilab.org/2010/12/31/ventilazione-meccanica-del-paziente-asmatico-grave/), il cui problema cruciale è la lentezza del flusso espiratorio dovuta all’ostruzione bronchiale: i pazienti iniziano l’inspirazione prima che l’espirazione sia stata completata e così ad ogni nuova inspirazione sempre più volume resta nei polmoni con lo sviluppo d’iperinflazione polmonare e PEEP occulta. Una ventilazione meccanica inappropriata può rapidamente peggiorare l’iperinflazione, indurre danno polmonare, pneumotorace o collasso cardiovascolare, aumentando quindi la morbilità e la mortalità di questi pazienti.

In pratica cosa possiamo fare in casi come questi?

Ventiliamo in modalità “volume controllato” inserendo una pausa inspiratoria di durata adeguata (15 – 20%). In questo modo possiamo osservare attentamente la pressione di pausa (assimilabile al plateau) per individuare precocemente l’insorgenza d’iperinflazione: il volume intrappolato viene svelato dall’aumento della pressione statica nelle vie aeree. Rispetto all’inizio della procedura aumenteranno le pressioni di picco e di pausa.

All’inizio della ventilazione meccanica o subito dopo il posizionamento del tubo di piccolo diametro la possibile inflazione non si è ancora prodotta; dobbiamo identificare a quale pressione di picco, dopo il posizionamento del tubo di piccolo diametro (o all’inizio della ventilazione meccanica nell’asmatico), si ottiene il volume corrente desiderato e quali sono i valori di pressione statica. In questo modo possiamo settare i limiti d’allarme della “Pressione di picco” che ci permettano di erogare il volume corrente e nel caso questi limiti vengano superati disporre di un allarme d’iperinflazione. Questa, infatti, produrrà il rialzo della pressione statica (di pausa) e conseguentemente di picco: il ventilatore ci avviserà e potremo intervenire tempestivamente per prevenire l’aggravamento del fenomeno.

E’ inoltre corretto impostare i parametri della ventilazione con gli obiettivi di un piccolo volume corrente (6 ml/Kg), un adeguato tempo espiratorio intervenendo sia sulla frequenza (10 – 12 atti/minuto, forse l’intervento più efficace) sia sul tempo espiratorio (I:E = 1:3 o 1:4) sapendo che questo comporterà un aumento delle pressioni di picco (quella pericolosa è il plateau!); PEEP ridotta al minimo indispensabile fino a ZEEP.

 

Post Scriptum – Il caso si è presentato nel nostro reparto alcune settimane fa e non è stato volutamente ricercato. Per questo motivo durante la procedura non è stata raccolta documentazione fotografica: tuttavia la prima fotografia è della paziente in oggetto ed è stata scattata in quanto reclutata in uno studio clinico e ben si è prestata allo scopo. La seconda fotografia è la prima, ritoccata per riprodurre quanto osservato ma non documentato iconograficamente per la rapidità con si sono succeduti gli eventi.

Bibliografia

1. Ciaglia P, Firsching R, Syniec C. Elective percutaneous dilatational tracheostomy. A new simple bedside procedure preliminary report. Chest 1985; 87: 715–9.

2. Fantoni A, Ripamonti D. A non-derivative, non-surgical tracheostomy: the translaryngeal method. Intensive Care Med 1997; 23: 386–92.

3. Pepe PE, Marini JJ. Occult positive end expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction: the auto PEEP effect. Am Rev Resp Dis 1982;123:166-70.

4. Marini JJ, Culver BII, Btler J. Mechanical effect of lung distention with positive pressure on cardiac function. Am Rev Respir Dis. 1981 Oct;124(4):382-6.

Author: Antonio Rosano

L’autore di questo post è Antonio Rosano.

  3 Responses to “UN INTERESSANTE CASO DI INTERAZIONE TRA VENTILAZIONE MECCANICA ED EMODINAMICA Parte 2”

  1. Caro Antonio
    e’ possibile che un incuneamento del tubo di piccole dimensioni in un bronco ( cosa che a volte con le Fantoni puo’ succedere ) possa dare un quadro clinico simile ? e in questo caso è’ possibile distinguere questa situazione da quella dovuta a air trapping ,che hai descritto, analizzando solamente le curve del respiratore ?
    Colgo l’occasione per salutarti e farti i complimenti per il caso.
    Marco Testa

    • Ciao Marco
      il tuo e gli altri commenti alla prima parte, hanno sollevato quesiti di diagnostica differenziale che vedrò di chiarire.
      Nel caso della nostra paziente il tubo di piccolo diametro non è stato mosso ma semplicemente sraccordato; alla ripresa della ventilazione l’auscultazione ha confermato bilateralmente il murmure. Il pnx inoltre è stato escluso poiché la deconnessione ha permesso il rapido recupero di una situazione di compenso e, dopo l’adeguamento dei parametri del ventilatore, l’intervento è stato portato a termine senza ulteriori problemi. Una radiografia del torace post procedura ha confermato l’assenza di complicanze.
      In un caso come questo pneumotorace e iperinflazione dinamica sono le due diagnosi più temibili; l’intubazione bronchiale selettiva comporta atelettasia del polmone escluso e predispone alle prime due. Come si comportano le pressioni nelle vie aeree in queste condizioni?
      La diagnosi grafica è facilitata se conosciamo il “prima” del nostro paziente. L’intubazione bronchiale selettiva può intervenire per sposizonamento di un tubo precedentemente in trachea o alla prima manovra d’intubazione. In ogni caso equivale ad un aumento di elastanza che si manifesta con pressioni statiche “elevate”. Nel primo caso saremo facilitati se ricorderemo i valori delle vie aeree in condizioni normali e troveremo pressioni di pausa aumentate, nel secondo caso non avremo raffronti. L’utilizzo di un tubo di piccolo calibro provoca un’esplosione delle pressioni resistive ma non determina incremento delle pressioni statiche a meno che non abbia intubato un bronco. L’insorgenza d’iperinflazione dinamica o pnx provocano un aumento progressivo di elastanza con un trend in crescita delle pressioni statiche. Quindi, rispetto all’intubazione selettiva, in caso d’iperinflazione dinamica non si avrà una diversa morfologia delle curve ma un progressivo incremento delle pressioni di pausa (e conseguentemente delle pressioni di picco). Inoltre potrei notare un ridotto volume espirato.
      Ribadisco il concetto che per diagnosticare problematiche di ventilazione è necessario il volume controllato con una pausa inspiratoria e, nel caso le pressioni di picco superino il limite d’allarme, alzare il limite fino ad ottenere il volume corrente impostato.
      Fa piacere vedere che Ventilab è partecipato anche in agosto.

    • E’ difficile che la ventilazione di un solo polmone determini ad una gravissima insufficienza cardiocircolatoria acuta. Questa è certamente più probabile quando entrambi i polmoni sono iperinflati e comprimono il mediastino.

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