May 282014
 

tntUno dei problemi che spesso dobbiamo affrontare nel paziente critico è il trattamento dell’ipotensione. L’espansione volemica con fluidi è spesso la prima mossa che facciamo, ma sappiamo che dobbiamo evitare una somministrazione di fluidi non necessari se vogliamo che i nostri pazienti si svezzino rapidamente e muoiano di meno (1-4). Non sempre la decisione è semplice, per questo si sta affermando la misurazione della Pulse Pressure Variation (spesso abbreviata come PPV)cioè della variazione di pressione pulsatoria (pressione arteriosa sistolica – pressione arteriosa diastolica) tra inspirazione ed espirazione. Il motivo che sta portando al successo questo metodo è che sembra accurato e quasi non invasivo, almeno per un paziente critico (è infatti sufficiente l’incannulamento di un vaso arterioso).

Vediamo cosa è la Pulse Pressure Variation e cerchiamo di capire se e quando ci può essere veramente utile.

La Pulse Pressure Variation.

L’aumento della pressione intratoracica durante l’inspirazione in ventilazione meccanica determina una riduzione del precarico (cioè del volume a fine diastole) sia del ventricolo destro che del ventricolo sinistro (vedi post del 30/04/2013 e del 15/12/2013). Quindi l’insufflazione meccanica può essere considerata un vero e proprio test di riduzione del precarico che si ripete ad ogni ciclo respiratorio. La legge di Frank-Starling ci dice che lo stroke volume (la gittata pulsatoria) aumenta all’aumentare del precarico e, ovviamente, si riduce al ridursi del precarico. La relazione tra stroke volume e volume ventricolare di fine diastole non è però lineare ma tende ad appiattirsi con l’aumentare del precarico. Spieghiamo le implicazioni della legge di Frank-Starling commentando la curva riprodotta qui sotto.

frank-starling

Figura 1.

Se un paziente con un elevato volume di fine diastole subisce una riduzione del precarico (passa ad esempio da A a B), si osserva una lieve riduzione dello stroke volume. Se invece la stessa riduzione del precarico avviene ad un basso volume di fine diastole (ad esempio da C a D), la consensuale riduzione dello stroke volume è molto maggiore.

Per questo motivo, quando l’inspirazione durante la ventilazione meccanica riduce il precarico, la consensuale riduzione dello stroke volume sarà maggiore nei pazienti con basso precarico rispetto a quelli con un elevato precarico. La variazione di stroke volume durante il ciclo ventilatorio è definita Stroke Volume Variation (normalmente abbreviata in SVV).

La variazione di stroke volume indotta dall’insufflazione meccanica ha come conseguenza la variazione di pulse pressure (pressione pulsatoria) (5). In numerosi studi clinici si è evidenziato che i pazienti che hanno una elevata Pulse Pressure Variation (superiore al 12-13%) sono spesso in grado di aumentare la portata cardiaca dopo espansione volemica (6).

In altre parole, se il test di riduzione del precarico (cioè ogni inspirazione a pressione positiva)  si associa ritmicamente ad una elevata Pulse Pressure Variation possiamo dedurre che il paziente ha un precarico sulla parte più ripida della curva di Frank-Starling (ad esempio, nella figura 1, un paziente che va da C a D). Viceversa se l’insufflazione determina una piccola Pulse Pressure Variation, possiamo ipotizzare che il paziente sia sulla parte meno ripida della curva di Frank-Starling (ad esempio, nella figura 1, un soggeto che va da A a B).

Perchè non credere alla Pulse Pressure Variation nel paziente critico.

Forse un po’ fuori dal coro, sono molto scettico sulla possibilità di utilizzare la Pulse Pressure Variation per guidare la decisione di somministrare fluidi nel paziente critico (in ambito anestesiologico forse potrebbe avere qualche indicazione in più). A mio parere questo uso della Pulse Pressure Variation ha un grave peccato originale: è infatti la risposta (forse) giusta alla domanda sbagliata.

Poniamoci di fronte ad un paziente critico ipoteso. Ricordiamo la classica formula PA= CO x SVR: ci dice che la riduzione della pressione arteriosa (PA) può essere associata alla riduzione della portata cardiaca (CO) o delle resistenze vascolari sistemiche (SVR) (o di entrambe). In caso di ipotensione arteriosa dovremmo quindi chiederci sempre se sia ridotta la portata cardiaca (cioè la quantità di sangue pompata dal cuore in un minuto, che è uguale al prodotto di frequenza cardiaca e stroke volume)se la portata cardiaca fosse bassa (tradizionalmente si definisce bassa portata un indice cardiaco inferiore a 2.2 l.min-1.m-2), per prima cosa dovremmo cercare di aumentarla per risolvere l’ipotensione. Se la portata cardiaca fosse invece normale o alta per trattare l’ipotensione dovremmo in prima istanza aumentare le resistenze vascolari.

Date queste premesse, dovremmo concludere che in tutti i casi in cui non serve aumentare la portata cardiaca, non dovremmo pensare di aumentare il precarico e quindi la Pulse Pressure Variation non ci serve.

Restano tutti i pazienti in bassa portata: in questi una Pulse Pressure Variation con un valore elevato ci suggerisce che probabilmente l’aumento del precarico consente di incrementare la portata cardiaca (poichè ci dovremmo trovare, come abbiamo visto sopra,  sulla parte ripida della curva di Frank-Starling). L’aumento di precarico si ottiene (a parità di pressione intratoracica) aumentando lo stressed volume, cioè quella parte di volume ematico che genera pressione nei vasi venosi che condizionano il ritorno venoso  (vedi post del 30/04/2013). L’aumento dello stressed volume può essere ottenuto in 2 modi: somministrando un vasocostrittore per ridurre la compliance venosa (quindi la parete dei vasi venosi comprime di più la stessa quantità si sangue) o somministrando fluidi per aumentare il volume intravascolare (quindi un maggior volume ematico esercita più pressione sulla parete dei vasi venosi). E’ ragionevole pensare che il vasocostrittore sia preferibile nei pazienti edematosi e/o in assenza di una riduzione del volume ematico mentre la somministrazione di fluidi possa essere di prima scelta in tutte le condizioni in cui vi sia stata una riduzione del volume ematico. La capacità della noradrenalina di aumentare la portata cardiaca è supportata sia da un razionale fisiologico, come abbiamo appena visto,  che da numerosi dati clinici (7-10).

In sintesi, una Pulse Pressure Variation elevata ci suggerisce di fare fluidi solo nei pazienti in bassa portata che hanno avuto una riduzione del volume ematico. In tutti gli altri casi di elevata Pulse Pressure Variation (alta portata o bassa portata con edema/vasodilatazione), la noradrenalina dovrebbe essere considerata nel trattamento del paziente critico ipoteso. Come possiamo constatare, la valutazione della Pulse Pressure Variation disgiunta dalla valutazione della portata cardiaca non ha molto senso.

E se la Pulse Pression Variation fosse bassa (cioè <12%)? Posso escludere la necessità di somministrare fluidi? Assolutamente no, dato che quasi la metà dei pazienti con bassa Pulse Pressure Variation aumenta la portata cardiaca dopo un’espansione volemica (11). Questo dato è facile da comprendere se consideriamo che l’insufflazione riduce lo stroke volume tanto più quanto più aumenta la pressione intratoracica. L’aumento di pressione intratoracica a sua volta dipende dal volume corrente e dal rapporto tra elastanza polmonare (calcolata sulla pressione transpolmonare) ed elastanza dell’apparato respiratorio (calcolata sulla pressione delle vie aeree). In altre parole, nei pazienti con basso volume corrente (ad esempio < 8 ml/kg, come nella ventilazione protettiva…) o prevalenza della rigidità polmonare sulla rigidità della gabbia toracica, l’aumento di pressione intratoracica (=pleurica) indotta dall’insufflazione potrebbe essere insufficiente per influenzare significativamente il precarico. Ed ovviamente la conseguenza è una bassa Pulse Pressure Variation.

Da ricordare infine un altro limite della Pulse Pressure Variation: essa ha un senso solo nei pazienti senza aritimie e che non presentano alcun segno di attività respiratoria spontanea, cosa che accade piuttosto raramente nei pazienti critici (12).

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Vediamo di tirare le somme di tutto ciò che abbiamo detto:

1) l’uso della Pulse Pressure Variation deve essere limitato a pazienti senza aritimie, senza attività respiratoria spontanea (nemmeno il triggeraggio del ventilatore), preferibilmente ventilati con un volume corrente non inferiore a 8 ml/kg;

2) in caso di elevata Pulse Pressure Variation è ragionevole somministrare fluidi solo nei pazienti non edematosi in bassa portata

3) in caso di portata cardiaca normale-alta o di edema (o altri segni di sovraccarico di fluidi) è preferibile aumentare la pressione arteriosa con la noradrenalina;

4) se, dopo un primo approccio empirico, il quadro clinico non migliora, non continuare a lavorare alla cieca ma fatti guidare dal monitoraggio emodinamico per misurare la portata cardiaca.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia

1) Sakr Y at al. High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury. Chest 2005; 128:3098-108
2) Upadya A et al. Fluid balance and weaning outcomes. Intensive Care Med 2005, 31:1643-1647
3) Wiedemann HP et al. Comparison of two fluidmanagement strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354:2564-2575
4) Stewart RM et al. Less is more: improved outcomes in surgical patients with conservative fluid administration and central venous catheter monitoring. J Am Coll Surg 2009, 208:725-735
5) Thiele RH et al. Arterial waveform analysis for the anesthesiologist: past, present, and future concepts. Anesth Analg 2011; 113:766-76
6) Marik PE et al. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: A systematic review of the literature. Crit Care Med 2009; 37:2642-7
7) Kozieras J et al. Influence of an acute increase in systemic vascular resistance on transpulmonary thermodilution-derived parameters in critically ill patients. Intensive Care Med 2007:33:1619-23
8) Persichini R et al. Effects of norepinephrine on mean systemic pressure and venous return in human septic shock. Crit Care Med 2012; 40:3146-53
9) Monnet X et al. Norepinephrine increases cardiac preload and reduces preload dependency assessed by passive leg raising in septic shock patients. Crit Care Med 2011; 39:689-94
10) Hamzaoui O et al. Early administration of norepinephrine increases cardiac preload and cardiac output in septic patients with life-threatening hypotension. Crit Care 2010; 14:R142
11) Natalini G et al. Arterial versus plethysmographic dynamic indices to test responsiveness for testing fluid administration in hypotensive patients: a clinical trial. Anesth Analg 2006; 103:1478 –84
12) Natalini G et al. Prediction of arterial pressure increase after fluid challenge. BMC Anesthesiology 2012; 12:3

Author: Giuseppe Natalini

  9 Responses to “Pulse pressure variation: quando non fidarsi è meglio…”

  1. Grazie Beppe per anche per questo prezioso post. Volevo chiederti se, in pazienti intubati e ventilati meccanicamente, hai mai utilizzato come indice dinamico di valutazione dello stato volemico la variazione di velocità del flusso aortico e cosa ne pensi.
    Di recente ho letto un paio di lavori che mi ha molto ispirato in tal senso.
    Grazie e un saluto.
    Massimo

    • Ciao Beppe, complimenti per il prezioso messaggio del post. Nella mia esperienza quotidiana, da un pò di tempo, mi avvalgo di una valutazione ecocardiografica, per valutare pazienti ” fluid responsivness”, misurando la variazione di velocità del flusso aortico (Vmax peak) e la gittata sistolica (VTI x Area Aortica); conoscendo la FC facilmente si arriva all’ acquisizione della portata. Ritengo che sia una metodica utile, potendo contemporaneamente fornire un monitoraggio a tutti i pazienti in reparto. Lascio a te ed agli amici di ventilab, uno spunto di riflessione su un articolo molto interessante ( Crtic. Care Med. 2009; 37- 951-956 X. Monnet); l’ utilizzo di una occlusione di fine espirazione, che bloccando il ciclico impedimento inspiratorio al preload sinistro, agisce da fluid challenge e quindi da test per pazienti “fluid responsivness”, attraverso le variazioni dell’ arterial pulse pressure. Un caro saluto, a presto

      • Grazie per il commento, caro Paolo. Il metodo ecografico che utilizzi ti consente di stimare la portata cardiaca. A quel punto la fluid responsiveness (cioè la previsione se la somministrazione di fluidi aumenterà la portata cardiaca) passa chiaramente in secondo piano. Se calcoli un’alta portata cardiaca, ti dovresti rifiutare di valutare la fluid responsiveness perchè non dovresti comunque dare fluidi. Se invece calcoli una bassa portata cardiaca in un paziente non edematoso con bassi segni di precarico (che ecograficamente puoi comunque valutare), allora puoi tranquillamente fare fluidi. Non è tutto più semplice? Un unico dubbio sull’accuratezza della misurazione della portata cardiaca con l’ecografia transtoracica: non conosco confronti con il metodo della termodiluizione (considerato il gold standard) nel paziente sottoposto critico (difficile da mettere in decubito laterale sinistro) in ventilazione meccanica. Infatti lo studio che ha avuto risultati migliori (Lewis et al. Circulation 1984;70:425-431) è stato condotto in pazienti non ventilati in decubito laterale sinistro. Uno più recente forse più vicino alle nostre necessità (Acta Med Port 2006; 19: 197-206) riporta un intervallo di confidenza della stima di 2.4 l/min di portata cardiaca su una portata media di 7.5 l/min.
        A questo punto chiedo aiuto io: qualcuno sa indicarmi qualche altro studio che confronti la misurazione della portata cardiaca con l’eco transtoracico e la termodiluizione?
        Ciao, a prestissimo e …W NAPOLI!!!

    • Massimo, grazie per il commento che mi consente di chiarire meglio alcuni concetti importantissimi, fondamentali.
      Rispondo alla tua domanda con i dati dell’articolo forse più noto sulla velocità del flusso aortico in pazienti critici (Feissel M et al. Respiratory changes in aortic blood velocity as an indicator of fluid responsiveness in ventilated patients with septic shock. Chest 2001; 119:867-73). In questo studio una variazione della velocità di flusso aortico > 12% aveva una sensibilità del 100% ed una specificità del 89% nel discriminare tra responders e non-responders all’espansione volemica. Ottimo, vero?
      Andiamo a vedere le caratteristiche dei pazienti arruolati nello studio: 19 pazienti con shock settico EMODINAMICAMENTE STABILI con un INDICE CARDIACO medio di 3.6 l.min-1.m-2!!! A mio parere è quasi un crimine somministrare fluidi ad un paziente stabile con una portata cardiaca elevata: che senso ha? Quale l’obiettivo di cura? Che cosa voglio migliorare? Sappiamo invece benissimo i gravi effetti negativi che un inutile bilancio idrico positivo può avere! Dobbiamo concludere quindi che grazie a questo indice dinamico siamo riusciti a curare male i pazienti.
      E’ evidente che un elevato valore di variazione di velocità di flusso aortico (e lo stesso discorso vale per la Pulse Pressure Variation e tutti gli altri indici dinamici) ci può portare a somministrare inutilmente fluidi a chi non ne ha bisogno.
      Una frase famosa dice che la qualità della risposta dipende dalla qualità della domanda. Mi sembra che abbiamo già evidenti prove che la domanda “somministrando fluidi si aumenta la portata cardiaca?” (la cui risposta viene data dagli indici dinamici) sia una domanda di scarsa qualità che condiziona inevitabilmente una risposta di scarsa qualità.
      Quali potrebbero essere le domande di qualità da porsi davanti ad un paziente critico con shock? La PRIMA DOMANDA che ci dovremmo fare è: ha BISOGNO il nostro paziente di AUMENTARE la PORTATA CARDIACA? Se la risposta fosse “SI'”, dovremmo allora farci una SECONDA DOMANDA: ci sono SEGNI DI SOVRACCARICO DI FLUIDI? Se la risposta a questa seconda domanda fosse “NO”, solo allora potremmo valutare un indice dinamico (variazione di velocità del flusso aortico, di stroke volume, di pulse pressure, ecc…) perchè abbiamo valutato preliminarmente che abbiamo bisogno di aumentare la portata cardiaca e non abbiamo la necessità di sfruttare in prima istanza un vasocostrittore. Ma, a mio parere, a questo punto mi sentirei già abbastanza tranquillo a somministrare fluidi senza aspettare un indice dinamico…

  2. Ostrega ! Grazie dott. Natalini. Roberto Belluno

    • E’ l’apprezzamento più originale che abbia mai ricevuto! Grazie Roberto!

  3. Beppe, grazie per la risposta. Cristallina. Ora ho molto di più su cui riflettere.
    Un caro saluto.
    Massimo Bucci

  4. Caro Giuseppe, prima di tutto ti ringrazio per la chiarezza e la capacità di sintesi caratteristici delle tue argomentazioni.
    Leggendo il post mi è sorta spontanea una domanda : come regolarsi con il riempimento volemico nei pazienti con ARDS dove sono costretta ad impostare un Vt < 8ml/kg?

    • Cara Giulia, mi piacerebbe un mondo popolato da anestesisti rianimatori che non pensano al riempimento volemico. Nel paziente con shock (=ipoperfusione tissutale e disfunzione d’organo), si deve capire se questo è legato ad un basso flusso di sangue (=portata cardiaca) o no. Nel caso vi sia ipoperfusione tissutale con bassa portata cardiaca (evenienza non frequente, se si eccetua lo shock emorraggico acuto), la somministrzione di fluidi è una delle possibilità per risolvere il problema, così come possono essere utili vasocostrittori, inotropi o l’abbassamento della pressione pleurica. Come scegliere cosa fare? L’unico approccio sensato è, a mio avviso, una valutazione emodinamica e clinica del paziente associata alla costante misurazione del risultato dei nostri interventi terpeutici.
      Quindi la risposta sintetica alla tua domanda è: in un paziente con ARDS grave ed instabilità di circolo, associa alla valutazione clinica la misurazione di portata cardiaca e wedge pressure. In altre parole, metti uno Swan-Ganz…magari ne riparleremo in qualche prossimo post.
      Ciao e grazie per lo spunto interessante per la discussione. A presto.

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