May 032015
 

Empty-Fuel-Tank“Perché il precarico si può misurare tramite la pressione venosa centrale?”: questa è la domanda finale che mi ha posto, dopo una serie di ben circostanziate considerazioni, Lorenzo, uno studente in Infermieristica di Roma.

La domanda di Lorenzo è tutt’altro che banale: spesso infatti la curva di funzione cardiaca di Frank-Starling ha sull’asse orizzontale indifferentemente la pressione venosa centrale o il volume di fine diastole (figura 1). Sembrerebbe quindi che il precarico possa essere effettivamente espresso allo stesso modo da pressione e volume. E’ proprio così?

Figura 1.

Figura 1.

Nel post di oggi cercherò di dare una risposta a questa domanda e di affrontare alcune implicazioni cliniche della pressione venosa centrale, una delle variabili fisiologiche più usate ed abusate nella cura dei pazienti critici.

La pressione venosa centrale.
Figura 2.

Figura 2.

La pressione venosa centrale è la pressione dell’atrio destro, struttura in cui affluisce tutta la circolazione venosa sistemica. Durante la diastole la valvola tricuspide rimane aperta ed il sangue può fluire liberamente dall’atrio al ventricolo destro che quindi, in questa fase del ciclo cardiaco, si comportano come un’unica cavità (figura 2). Durante la diastole atrio e ventricolo destro hanno pressioni simili tra loro, che diventano esattamente uguali alla fine della diastole (area azzurra nella figura 3).

03_right_pressures

Figura 3.

Quindi la pressione venosa centrale ci dà informazioni sulla pressione in atrio destro e sulla pressione del ventricolo destro al termine della diastole.

La pressione transmurale atriale destra.

La pressione venosa centrale è la somma di due pressioni: 1) la pressione che il sangue esercita sulle pareti interne di atrio e ventricolo (la pressione che distende le cavità cardiache) e 2) la pressione che agisce sulle pareti esterne di atrio e ventricolo, determinata dalla pressione pleurica e pericardica (la pressione che comprime le cavità cardiache).

La pressione esterna al cuore può avere un ruolo importante nel determinare la pressione venosa centrale. Pensiamo ad esempio ad un paziente con tamponamento cardiaco: la pressione venosa centrale aumenta per l’effetto della pressione che comprime il cuore dall’esterno. In questo caso il volume del ventricolo destro (RV) sarà chiaramente ridotto pur in presenza di una elevata pressione venosa centrale (figura 4).

Figura 4.

Figura 4.

Una situazione analoga è riscontrabile durante la ventilazione a pressione positiva. L’aumento della pressione intratoracica determina un aumento della pressione venosa centrale associato alla riduzione del volume delle cavità cardiache di destra. Ad esempio nella figura 5 si può osservare che la dimensione delle camere cardiache (valutata alla RMN) si riduce di circa il 20% passando da 0 a 10 cmH2O di pressione delle vie aeree e di un altro 20% passando da 10 a 20 cmH2O (Am J Physiol Heart Circ Physiol 2013; 305: H1004 –H1009).

Figura 5.

Figura 5.

Abbiamo visto come sia inaffidabile relazione tra pressione venosa centrale e volume cardiaco, soprattutto nei pazienti sottoposti a ventilazione a pressione positiva. E’ evidente che l’unica pressione che ha una qualche relazione diretta con il volume cardiaco è quella che prima abbiamo definito la pressione che distende il cuore e che in fisiologia è definita pressione transmurale.

Da un punto di vista matematico è molto semplice calcolare la pressione transmurale: si deve fare la differenza tra la pressione venosa centrale e la pressione esterna all’atrio. Se ad esempio avessimo una pressione venosa centrale di 15 cmH2O ed una pressione esterna all’atrio destro di 10 cmH2O, la pressione transmurale sarebbe di 5 cmH2O.

Il calcolo della pressione transmurale è semplice, è però difficile stimare la pressione esterna all’atrio destro. Infatti potrebbe essere un valore assimilabile alla pressione pleurica, ma sappiamo che la pressione pericardica non è uguale alla pressione pleurica, ed in alcuni casi può essere molto diversa da questa (come ad esempio nel tamponamento cardiaco). In assenza di malattie pericardiche, potrebbe comunque essere forse un’approssimazione clinicamente accettabile assumere la pressione pleurica come stima della pressione esterna al cuore. La pressione pleurica può a sua volta essere approssimata alla pressione esofagea. Di approssimazione in approssimazione potremmo quindi arrivare a conoscere la pressione transmurale dell’atrio destro.

Il precarico.
Figura 6.

Figura 6.

Il precarico (preload) di un muscolo striato è definito come il carico ad esso applicato prima della contrazione (figura 6). La conseguenza del precarico è l’allungamento della fibra muscolare prima dell’inizio della sua contrazione. Per semplificare possiamo dire che il precarico è rappresentato dalla lunghezza della fibra muscolare a riposo.

Sappiamo bene che, per fenomeni di tensione passiva e allineamento miofibrillare ben descritti nei libri fisiologia, la tensione sviluppata da una fibra muscolare striata durante la contrazione è funzione della sua lunghezza iniziale: tanto più è allungata una fibra muscolare prima di contrarsi, tanta più forza essa sviluppa durante la contrazione (figura 7) (come si può vedere nella figura questo non è più vero quando la fibra muscolare supera la sua lunghezza ottimale).

Figura 7.

Figura 7.

Applichiamo questi concetti al muscolo cardiaco. La lunghezza delle fibre muscolari cardiache prima dell’inizio della loro contrazione è proporzionale al volume cardiaco a fine diastole, che quindi rappresenta la stima più accurata del precarico: più è grande il volume del ventricolo, maggiore è la lunghezza delle fibre muscolari nella sua parete. Di conseguenza più è grande il ventricolo alla fine della diastole (=maggiore è il precarico), maggiore è la forza da esso sviluppata durante la sistole e quindi maggiore la gittata sistolica (stroke volume) (figura 1).

Precarico, pressione venosa centrale e pressione transmurale dell’atrio destro.

Veniamo ora alla domanda di Lorenzo: è giusto descrivere il precarico con la pressione venosa centrale?

La pressione venosa centrale non dice nulla sul precarico perché, come abbiamo visto in precedenza, non rappresenta la pressione transmurale dell’atrio destro (in particolare nei pazienti critici sottoposti a ventilazione meccanica).

Ma se anche avessimo la possibilità di stimare la pressione transmurale, non sapremmo se nel paziente che stiamo osservando questa corrisponde ad un volume cardiaco normale, basso o elevato. Questo perché non ne conosciamo la compliance cardiaca. Nella figura 8 sono schematizzate tre diverse compliance (le curve nera e rosse): allo stesso volume di fine diastole (EDV), che potrebbe essere quello fisiologico, in relazione alle diverse compliance corrispondono pressioni telediastoliche (EDP) completamente diverse: da pochi mmHg a più di 30 mmHg.

Figura 8.

Figura 8.

Questo vuol dire che quando vediamo una pressione di 10 mmHg (la seconda linea verde orizzontale tratteggiata) potremmo avere un volume cardiaco molto basso (se la compliance è ridotta) o molto alto (se la compliance è aumentata).

Nonostante questo, in molti studi fisiologici (anche di importanza fondamentale) le modificazioni della pressione venosa centrale sono state assimilate alle variazioni del precarico del ventricolo destro. Erano forse Starling e Guyton dei fisiologi superficiali? Ma se lo hanno fatto loro, allora possiamo fare anche noi la stessa equivalenza tra precarico e pressione venosa centrale anche nella pratica clinica, considerando il fatto che anche autorevoli linee guida suggeriscono la somministrazione di fluidi finalizzata al raggiungimento di un certo valore di pressione venosa centrale (sigh…).

Figura 9.

Figura 9.

Ricordiamo innanzitutto che spesso negli studi fisiologici classici, come ad esempio quello di Starling del 1914 (figura 9), è stata misurata la pressione in atrio destro in cuori isolati, cioè al di fuori del torace. In questo caso la pressione venosa centrale è evidentemente uguale alla pressione transmurale dal momento che non vi è alcuna pressione esterna al cuore (oltre a quella atmosferica).

Consideriamo come di solito procedono questi studi fisiologici: si prende un cuore e si fa variare con alcuni espedienti la sua pressione di riempimento (in questo caso ci si può accontentare della pressione venosa centrale, se rimane costante la pressione esterna al cuore). E’ evidente che in quel cuore e in quel momento ad una pressione venosa centrale più elevata corrisponderà (entro certi limiti) un volume ventricolare destro a fine diastole più elevato: indipendentemente dalla compliance, nello stesso soggetto un aumento di pressione è associato ad un aumento di volume (seppur di entità imprecisata).

Se leggiamo correttamente il grafico in figura 1 (tipico prodotto di questo tipo di esperimenti), possiamo affermare che il progressivo aumento della pressione venosa centrale, corrispondendo in quel cuore ad un dato aumento di volume cardiaco, produrrà un aumento di stroke volume.

Ma quel grafico non ci dice che un valore di pressione venosa centrale è meglio di un altro. Tu, come la maggior parte delle persone che stanno leggendo questo post, hai una pressione venosa centrale di circa 0 mmHg. E probabilmente stai molto bene. Se io ti volessi aumentare la pressione venosa centrale, ad esempio, a 8 mmHg (sigh…) dovrei faticare un sacco per farti stare peggio di come stai ora. In altre parole, il concetto espresso dalla relazione in figura 1 dice solamente che entro certi limiti la portata cardiaca varia proporzionalmente al precarico. La sua trasposizione clinica corretta è che in alcuni soggetti con una bassa portata cardiaca, questa potrebbe essere aumentata con l’aumento del precarico. Nulla di più, nulla di meno, nessun numero magico di pressione venosa centrale, nessun valore sensato da poter mettere sull’asse della pressione venosa centrale.

La curva di Frank-Starling in figura 1 non ci dice che quale sia il valore ottimale di precarico nè in termini di pressione e nemmeno in termini di volume. Anche perchè, prima del precarico, dovremmo definire quale è il livello ottimale di portata cardiaca (che, di norma, non è certo quello più elevato che il paziente possa raggiungere!)… Insomma, visto che non possiamo dire quale sia il precarico “giusto”, perchè continuare a scervellarci con gli indici di precarico (volumetrici o pressometrici che siano?)

Il valore clinico della pressione venosa centrale.

Dopo quanto detto potrebbe sembrare che la pressione venosa centrale abbia una scarsa utilità clinica. Invece la pressione venosa centrale è certamente utile quando la utilizziamo per quello che è: il valore assoluto della pressione in atrio destro. E questa è una pressione importantissima che è opportuno conoscere nei pazienti critici.

Infatti dobbiamo essere consapevoli che una elevata pressione venosa centrale (ad esempio > 10 mmHg) è da evitare (quando non è inevitabile…). Infatti un elevato valore di pressione venosa centrale (indipendentemente dalla pressione transmurale e dal precarico) può essere di per sé un problema. Se la pressione venosa centrale è elevata, la pressione nel sistema venoso periferico deve essere ancor più elevata per consentire al ritorno venoso di fluire, per differenza di pressione, verso l’atrio destro. Ed a sua volta le pressioni nel circolo capillare devono essere ancor più elevate delle pressioni venose in cui il sangue capillare si scarica. Ne consegue che l’aumento della pressione idrostatica capillare sbilancia le forze descritte nell’equazione di Starling (figura 10) verso la formazione di edema tissutale e conseguente ipossia cellulare (vedi post del 13/11/2011).

Figura 10.

Figura 10.

Quindi il nostro obiettivo clinico dovrebbe essere volto principalmente alla maggior riduzione possibile della pressione venosa centrale fino al punto in cui questo non pregiudichi una sufficiente perfusione tissutale. (ricorda che tu in questo momento hai una pressione venosa centrale vicina a 0 mmHg e stai bene)

Inoltre il riscontro di elevati valori di pressione venosa centrale deve indirizzarci verso un ragionato processo di diagnosi differenziale. Riprendendo i concetti prima esposti, dobbiamo valutare se la causa sia una compressione dall’esterno del cuore destro (versamento pericardico? elevata pressione intratoracica?), ridotta funzione del cuore di destra (infarto destro? miocardiopatia?), aumento del post-carico del ventricolo destro (ipertensione polmonare?), riduzione della compliance ventricolare (disfunzione diastolica), elevato precarico (sovraccarico di fluidi o disfunzione ventricolare?), valvulopatia (insufficienza tricuspidale? stenosi polmonare?).

Quando la pressione venosa centrale non è alta, essa non è di per sé un problema, non crea alcun ostacolo al ritorno venoso. In caso di shock bisogna valutare se l’aumento di pressione venosa centrale, che può essere ottenuto con la somministrazione di fluidi o di vasocostrittore (vedi post del 30/04/2013), si associ ad un miglioramento della portata cardiaca e della perfusione periferica.

A mio modo di vedere, la principale implicazione terapeutica della pressione venosa centrale è quella di guidare nello “svuotamento” del paziente, compatibilmente con una adeguata perfusione tissutale, piuttosto che nel “riempimento“, strategia veramente priva di qualsiasi razionale fisiologico ed evidenza clinica.

Conclusioni.

Tirando le somme alla fine di questo lunghissimo post, penso che due concetti siano sufficienti per utilizzare correttamente la pressione venosa centrale:

1) conoscere la pressione venosa centrale non ci può dire nulla sul precarico di un paziente e sulla sua necessità di aumentarlo: quindi non è utilizzabile come “indice di riempimento

2) la pressione venosa centrale diventa un problema di per sé quando è elevata perché condiziona la formazione di edema. In questo caso dobbiamo, dopo aver ricercato le cause del suo aumento, fare di tutto per ridurla il più possibile, compatibilmente con il mantenimento di un’adeguata portata cardiaca e perfusione tissutale. Possiamo quindi vedere la pressione venosa centrale come un “indice di svuotamento”.

Come sempre, un sorriso 🙂 a tutti gli amici di ventilab.

Author: Giuseppe Natalini

  19 Responses to “Pressione venosa centrale: dalla fisiologia alla clinica.”

  1. …indice di svuotamento da prendere con prudenza in assenza totale di strie “B” polmonari all’eco. Svuotare ulteriormente un pz con una curva di inotropismo appiattita potrebbe portare al peggioramento della performance cardiaca e quindi della gittata cardiaca già compromessa.
    grazie
    cordiali saluti
    Nicola

    • Nicola, ti ringrazio molto del commento perchè mi dà l’opportunità di riproporre un tema fondamentale.
      Un peccato originale di noi anestesisti-rianimatori è credere che i pazienti abbiano sempre bisogno di avere una elevata performance della pompa cardiaca e che questo risultato debba essere ottenuto con il massimo dei liquidi tollerabili.
      Negli anni ho maturato una visione molto diversa, che è ampiamente confermata delle conoscenze che la letteratura scientifica ha progressivamente raggiunto.
      Ritengo che la performance della pompa cardiaca sia buona nella maggior parte dei pazienti critici fino a prova contraria. E quando non lo fosse, la somministrazione di fluidi sia un MEZZO (e NON un OBIETTIVO) da utilizzare con giudizio, ricorrendo al minimo indispensabile per raggiungere obiettivi clinici rilevanti (=perfusione tissutale).
      Questo approccio richiede un utilizzo “liberale” della misura della portata cardiaca nei pazienti con segni di ipoperfusione tissutale. Solo in caso di bassa portata (ti assicuro cosa non frequentissima nel paziente in Terapia Intensiva da almeno 6 ore) bisogna agire sulla pompa. Ed in questi casi spesso serve più un inotropo dei fluidi.
      Fare fluidi al massimo, fermandosi solo alla comparsa di effetti collaterali (esempio le linee B) può essere molto pericoloso (=aumento mortalità).
      In altre parole dovremmo essere consapevoli che la somministrazione di fluidi è una terapia aggressiva e dovremmo considerarla alla stregua di una manovra invasiva. Al contrario la misurazione della portata cardiaca (anche con il catetere arterioso polmonare che nelle Università nessuno insegna più ad utilizzare, sigh…) dovrebbe essere vista come uno strumento per gestire nella maniera meno “invasiva” possibile (= minor somministrazione di fluidi) il nostro paziente critico.
      Questo approccio deve essere considerato fondamentale nel paziente critico in Terapia Intensiva. In anestesia ed in emergenza (=la fase iniziale, le prime ore della rianimazione del paziente shockato) tutto quanto scritto deve essere ripensato.

  2. Ciao Giuseppe e un saluto a tutti gli amici di Brescia.
    Post proposto con la solita competenza e ricco di spunti interessanti. Mi sembra convincente la sintesi della pressione venosa centrale come indice di “svuotamento” più che di “riempimento”, vista la ormai dimostrata inaccuratezza della PVC, così come di tutti gli indici statici, nel predire il grado di “fluid responsiveness”. In sostanza si può essere “ responsivi” al carico fluidico con 10 cmH20 di PVC e non esserlo per valori di 1-2 cm H20. Ti chiedo, però, quale può essere invece, a tuo giudizio, il parametro che può farci capire, velocemente ed al letto del paziente, quale sia il suo “assetto volemico”. Mi chiedo se non possa, in realtà, dipendere dal paziente in questione. In termini pratici, in un paziente in ventilazione meccanica e passivo, un buon indice potrebbe essere il valore del ∆PP, mentre in un paziente in respiro spontaneo potrebbero essere le dimensioni e il grado di collassabilità della vena cava, ovvero la stima ecografica del VTI prima e dopo “fluid challenge” magari insieme al valore della ScVO2 e dei lattati. Sarei molto interessato al tuo parere e a qualche consiglio pratico.
    Grazie.

    • Ciao Baldo, ti “rivedo” sempre con piacere!
      Inizio a rispondere con una serie di domande:
      1) cosa è la volemia? quale è la sua unità di misura? se alzo le gambe ad un paziente ne aumento la volemia?
      2) quale è il precarico (in ml) giusto per un paziente? Per il ventricolo destro? e per il sinistro?
      3) in un paziente ipoteso in Terapia Intensiva è corretto aumentare la portata cardiaca con i fluidi (questo si intende per fluid responsiveness) se la portata cardiaca è già normale? (escludiamo dal ragionamento i pazienti sottoposti a chirurgia maggiore)
      4) quanto dura, se c’è, l’effetto sulla portata cardiaca di un carico di fluidi?

      Provo una sinteticissima risposta a queste domande.
      La volemia è il volume intravascolare, si misura in litri e non si modifica se si alzano le gambe. Nessuna ha mai detto (ne dirà mai) quale sia il precarico giusto in ml del cuore in toto, del ventricolo destro o del ventricolo sinistro. Quindi quando parliamo di volemia e precarico non sappiamo di ciò di cui parliamo.
      Aumentare la portata cardiaca (sia attraverso l’aumento del precarico, sia con un inotropo) è inutile o dannoso in un paziente critico ipoteso con portata cardiaca normale/alta (come sono i pazienti arruolati nella maggior parte degli studi sugli indici dinamici…sigh…). Un aumento della portata cardiaca ottenuto con l’espansione volemica dura circa 1 ora. Poi siamo nella situazione di partenza.

      Secondo me la risposta a queste domande ci suggerisce che valutare volemia e fluid responsiveness è impossibile o inutile. Le litanie e le consuetudini su volemia e fluid responsiveness sono delle bufale che possono far molto male ai pazienti critici.

      La vera domanda che dobbiamo porci è: il paziente ha bisogno di aumentare la portata cardiaca? Per rispondere a questo, dobbiamo misurare la portata cardiaca (concetto assolutamente diverso dalla fluid responsiveness). Solo se la portata cardiaca sarà da aumentare, potremo eventualmente pensare ai fluidi come risorsa e non come veleno. Peraltro tutti i discorsi sulla predizione della risposta ai fluidi diventano di scarsa importanza se si conosce la portata cardiaca: misurare la portata cardiaca prima e dopo il carico volemico ci dà la risposta certa per quello specifico paziente dell’effettivo risultato del nostro interventi sull’emodinamica.

      Quindi il problema vero sono flusso (=portata cardiaca) e perfusione tissutale, non precarico e fluid resposniveness.

      Caro Baldo, come vedi servirebbe, a mio parere, una rivoluzione copernicana nel supporto cardiovascolare. E certamente le persone brave e preparate come te (lo dico perchè ti conosco personalmente) se colgono la prospettiva giusta possono fare molto.

  3. Grazie mille per la risposta e per il tempo dedicatomi….buon lavoro !!!

  4. Ciao a tutti,
    il discorso non fa una grinza, ma come la misuriamo questa portata? Qual è il mezzo che ritenete sia più valido tra picco, catetere polmonare, valutazione della gittata con l’ecografo,…?
    Ringrazio sempre per il vostro entusiasmo e la vostra competenza.
    Ciao
    Francesco

    • Ciao Francesco. Se il discorso non fa una grinza, la conseguenza è che in alcuni pazienti sarebbe utile misurare la portata cardiaca: bisogna solo farlo per davvero…
      Nutro seri dubbi che l’ecografia sia utile nella pratica clinica: per ottenere una stima (sulla cui accuratezza potremmo comunque discutere) ritengo siano necessarie buone finestre ecografiche anche in parasternale (cosa non sempre semplice nei pazienti in terapia intensiva) ed una buona padronanza della tecnica, che vada al di là di vedere se un ventricolo è grande o piccolo (requisito normalmente non presente tra i medici di terapia intensiva). Nel mio reparto spesso la portata cardiaca (con Swan-Ganz o PiCCO) la misurano in pochi minuti gli infermieri…, insomma tutta un’altra cosa rispetto all’ecografia.
      Tra gli altri metodi calibrati (Swan-Ganz, PiCCO, LiDCO, …) penso che nella maggior parte dei pazienti non vi siano differenze rilevanti nella stima della portata cardiaca. Ammetto la preferenza personale per il catetere arterioso polmonare (lo Swan-Ganz) perchè ritengo che il nostro vero compito sotto monitoraggio emodinamico sia quello di “non riempire” il paziente piuttosto che quello di “riempirlo” il più possibile. E con questa ottica è perfetta (quasi) l’accoppiata della stima di portata cardiaca e pressione di occlusione dell’arteria polmonare (la wedge).
      Un caro saluto a te ed alla tua famiglia. 😉

      • Grazie per la risposta e per lo stimolo a vedere le cose sotto un altro punto di vista.
        Nel reparto dove lavoro usiamo prevalentemente il picco, probabilmente per la minore invasività della procedura. Tempo fa avevo analizzato la letteratura presente, non trovando però grossi studi che validassero la tecnica. Ho avuto la sensazione di “dovermi fidare”. Da qui è nata una certa diffidenza verso i risultati (considerando anche le situazioni in cui l’attendibilità è dubbia: FA, difetti valvolari, dialisi…) e anche perchè ho l’impressione che, per come lo utilizzo io, la maggior parte delle volte confermi la situazione più che portare a cambiamento. E’ vero che fino ad ora, ho sempre guardato anch’io il paziente dal lato “meglio pieno”, dunque spostare lo sguardo dall’altro lato potrebbe rendere più utili le misurazioni.
        Tornando invece alla PVC un’indicazione utile che mi sembra possa venire dalla sua misurazione è anche l’andamento. variazioni importanti del suo valore ci possono indicare che è successo qualcosa al nostro paziente…
        ciao a tutti
        Francesco

        • Penso che la termodiluizione transpolmonare del PiCCO sia una tecnica sufficientemente affidabile nella maggior parte dei pazienti. Come preferenza personale, quando posso scelgo lo Swan-Ganz: è economico e mi offre il monitoraggio pressometrico, che secondo me è da preferire nell’ottica di ” svuotare” il paziente.
          Per quanto riguarda le variazioni della PVC, preferisco non darti una risposta ma proporti (e proporre a chiunque voglia farlo) un piccolo esercizio. Prendi 5 pazienti stabili e fai misurare ogni ora per un giorno intero la PVC in assenza di qualsiasi intervento terapeutico sul circolo. Cosa pensi di dedurre dalle variazioni di PVC che osserverai?

      • Ancora una cosa,
        per me è difficilissimo scegliere il paziente in cui sia necessario misurare la portata al punto da giustificare l’utilizzo di un monitoraggio invasivo e costoso (tolti i quadri eclatanti). Mi pare invece che tu proponga un utilizzo più liberare del monitoraggio invasivo. Potresti spiegare un pò più in dettaglio cosa significa?
        ciao
        Francesco

        • Ritengo un buon investimento il monitoraggio della portata cardiaca se questo è applicato precocemente ai pazienti che restano ipotesi/ipoperfusi nonostante una rapida espansione volemica iniziale e la somministrazione di amine a dosaggi al di sopra della media (la media delle proprie abitudini). In questi casi la precocità dell’intervento potrebbe essere determinante e prevenire il peggioramento delle disfunzioni d’organo. Da notare che è molto utile anche avere la conferma che va tutto bene: se ho una portata cardiaca normale-elevata, non avrò problemi ad incrementare la noradrenalina anche a dosaggi molto elevati. In assenza di monitoraggio emodinamico questo sarebbe più difficile da fare a cuor leggero ed si aggiungerebbero probabilmente carichi inappropriati di fluidi.
          In questo caso il rapporto costo/beneficio è indiscutibile. Da condiderare che il “modello base” dello Swan-Ganz (il mio preferito) è economico (dovremmo essere sul centinaio di euro, introduttore incluso: vado a memoria, non posso verificare perché non sono in ospedale questa settimana).

  5. Salve a tutti,
    mi permetto di inserirmi nella vostra discussione molto interessante anche se non sono un intensivista, ma un umile medico di PS, ed ho scarsa dimestichezza con i monitoraggi invasivi. Mi sono però recentemente molto interessato alla misura non invasiva della gittata cardiaca, all’ecografia cardio-polmonare integrata ed alla stima della PVC attraverso il caval-index. Mi sto dilettando con il doppler transtoracico USCOM, un doppler continuo “cieco” che misura il flusso attraverso la valvola aortica o polmonare, stimando l’area valvolare attraverso un algoritmo antropometrico, ed è certamente molto più semplice di un ecocardiografo, non dovendo effettuare la misura del tratto di efflusso dei ventricoli. Ovviamente vi è il problema della finestra acustica e delle valvulopatie, ma generalmente negli anziani si riesce a trovare un segnale attendibile dalla polmonare.
    Tornando al discorso della PVC, che io stimo con il caval index, ho trovato che sia utile per valutare la necessità all’espansione volemica solo nei suoi estremi, cioè quando è estremamente dilatata e fissa oppure quando è esilissma e collassante, mentre in tutto lo spettro di condizioni intermedie penso sia indispensabile la valutazione della gittata cardiaca ed eventualmente il fluid challenge con la valutazione dello stroke volume prima e dopo. E’ però vero che generalmente non è neanche necessario il fluid challenge, poiché ora che pratico questa misurazione, mi sono accorto di come, molto più frequentemente di quanto mi aspettassi, in realtà l’ipotensione sia dovuta a riduzione delle RVS, con valori di CI normali o addirittura elevati. Dunque a cosa serve aumentare ulteriormente il CI e magari portarlo a valori sovrafisiologici (cosa che sappiamo essere deleteria)? Da medico d’urgenza non avvezzo a queste cose, precedentemente abituato a somministrare ettolitri di cristalloidi negli ipotesi, mi sto rendendo invece conto dell’importanza dei vasopressori tipo noradrenalina, che tra l’altro migliorano anche il precarico attraverso la contrazione del serbatoio venoso. Anche in questo caso però diventa fondamentale la misura del CO per non incorrere nel rischio che l’aumento del post-carico non comprometta l’eiezione cardiaca eccessivamente.
    Anch’io sto guardando alla PVC/vena cava più come un marcatore di edema ed in particolare come indicatore di possibile elevazione della pressione interstiziale negli organi capsulati come il rene ed il fegato, direttamente tributari nella cava inferiore. Avete avuto esperienza di quei pazienti con scompenso cardiaco (prevalentemente ds) ed insufficienza renale, che paradossalmente dopo abbondante diuretizzazione migliorano e quasi normalizzano la creatinina? Prima pensavo ad un miglioramento dell’emodinamica sistemica per effetto delle altre cure (vasodilatatori e quant’altro) mentre adesso (anche in base a studi pubblicati riguardanti la relazione tra PVC ed insuff renale sia nello scompenso sia nella sepsi grave: Legrand et al. Critical Care 2013, 17:R278; Legrand M, Mebazaa A. Crit Care Med. 2014 Sep 42(9):2109-17; Prowle, J. R. et al. Nat. Rev. Nephrol. 6, 107–115 2010) mi sono convinto che il miglioramento sia dovuto prevalentemente alla riduzione dell’ipertensione venosa e dunque alla facilitazione dello scarico delle vene renali, una sorta di sindrome compartimentale.
    Scusate per l’intrusione di un profano e grazie ancora per il vostro interessantissimo blog.

    Francesco Savelli
    Pronto Soccorso Medicina d’Urgenza di Faenza

    • Francesco, benvenuto tra gli “attivisti” di ventilab.
      È sempre difficile in un paziente settico definire la causa dell’insufficienza renale, essendo spesso contemporaneamente presenti più fattori di rischio. Premesso questo, la mia esperienza clinica, le conoscenze fisiopatologiche ed i dati clinici sono assolutamente in linea con le tue osservazioni: la congestionene venosa (= PVC elevata) è una causa di insufficienza renale. Purtroppo abbiamo tra i piedi linee guida demenziali come quelle della Surviving Sepsis Campaign che incitano a gonfiare di liquidi i pazienti per ottenere valori di PVC assurdi (assurdi alla luce della fisiopatologia e degli studi clinici).
      Il tuo intervento è quindi utilissimo e prezioso ed il tuo approccio lucido ed appropriato: spero che il messaggio riesca a farsi strada nella pratica clinica.
      Per quanto riguarda le metodiche di misurazione non-invasiva della portata cardiaca, vanno tutte benissimo se opportunamente validate nel paziente critico. Consiglio a tutti coloro i quali le utilizzano di cercare letteratura con il confronto con la termodiluizione (per ora il gold standard) nel paziente emodinamicamente instabile: bisogna conoscere l’errore medio ed il suo intervallo di confidenza (dovrebbe esserci sempre un grafico di Bland-Altman). In assenza di questi dati, bisognerebbe esere cauti nella interpretazione dei dati che si ottengono.

  6. Proposta provocatoria: ma perché’ non cambiare il nome del blog ….tipo venti-emolab cosi potremmo avere post come questo +spesso (insieme agli altri e’ ovvio). Saluti

    • Ciao Roberto, il nome del blog rimarrà “ventilab”, ma mi sento di rassicurarti: ci occuperemo comunque sempre (e magari sempre di più) di emodinamica!

  7. Buonasera a tutti,
    sono uno specializzando in Cardiologia, appassionato di terapia intensiva e di ventilazione invasiva/non invasiva in quanto nella nostra UTIC gestiamo anche pazienti intubati (motivo per cui mi sono appassionato alla lettura di questi interessantissimi blog e di questo sito in generale)….

    Scusate la mia umile domanda in quanto ancora nemmeno specialista…

    A proposito della PVC, mi è stato insegnato che in un paziente con infarto miocardico acuto con coinvolgimento del ventricolo destro, il target da raggiungere sia di una PVC maggiore 14 millimetri di mercurio (in quanto il ventricolo destro è una camera prettamente precarico dipendente).
    Vorrei sapere da persone molto più esperte di me, cosa ne pensano a riguardo

    Grazie mille in anticipo

    Simone

    • Sulla disfunzione ventricolare destra ci sono molti miti. Certamente ciò che bisogna fare dipende dalla causa.
      In caso di ipertensione polmonare grave, direi che bisognerebbe evitare il sovraccarico di fluidi e favorire la riduzione del postcarico del ventricolo destro. Infatti il ventricolo destro si dilata facilmente, il setto interventricolare può “sbandare” verso il vetricolo destro e ridurne la performance.
      Se il problema è invece un infarto destro, resta sempre valido il concetto di ridurre il postcarico del ventricolo destro, e contemporaneamente si può valutare l’ottimizzazione del precarico. Nei casi di shock cardiogeno (cioè di bassa portata secondaria al deficit contrattatile del ventricolo destro) se la PVC è inferiore a 14-15 mmHg si può valutare se la somministrazione di un moderato carico di fluidi (ad esempio 500 ml di cristalloidi) aumenta o meno la portata cardiaca. Non dimentichiamo che gli inotropi (ad esempio la dobutamina) si possono utilizzare anche nello scompenso desro una volta ottimizzato il precarico…solo la leggenda vuole che siano inefficaci nella bassa portata secondaria a disfunzione ventricolare destra (puoi dare un’occhiata a Circulation 2008; 117:1717-31).

  8. buonasera a tutti. colgo l’occasione per fare i miei complimenti sul post sia come argomentazione sia come spunto di riflessione giornaliera sulla pratica clinica di ognuno di noi.
    sono d accordo sul fatto che la PVC, grazie alle conoscenze sempre più vaste sulla fisiologia, sia ormai un ottimo indice di svuotamento più che di riempimento. nell ospedale dove lavoro, abbiamo molti sistemi di monitoraggio che ci indicano in maniera matematica come seguire e come gestire una terapia fluidica/inotropica e non posso far altro che confermare l’utilità di tutti questi sistemi. ma ahimè, spesso noto un utilizzo quasi biblico di essi, e spesso i numeri non esplicano al meglio un sistema che ha troppe varibili, come appunto il sistema emodinamico. Per questo spesso oltre ai vari device, trovo molto utile integrare una buona ecocardiografia, valutando sia la performance delle sezioni destre e sinistre, sia i volumi e le pressioni delle stesse. questo approccio credo debba entrare sempre più nelle nostre terapie intensive ( e già siamo a buon punto), perchè guardare direttamente ciò che sta succedendo ci darà tante informazioni in più da integrare per ottimizare la miglior strategia per il paziente.

    • Condivido che l’integrazione dell’ecografia con l’emodinamica è certamente un approccio preferibile all’ecografia senza emodinamica o all’emodinamica senza ecografia.
      Attenzione anche all’utilizzo (che tu definisci biblico) di variabile emodinamiche di cui non si capisce bene il senso: pericolosissimo!

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