Feb 252017
 

Sora Lella la  conosciamo tutti, resa famosa da innumerevoli film di successo e dalla sua passione culinaria.  Non conosco il Body Mass Index (BMI) della sora Lella: il Body Mass Index è quell’indicatore che ci permette di categorizzare le persone obese e si calcola dividendo il peso per il quadrato dell’altezza. Il CDC di Atlanta definisce obesa una persona con un BMI ≥ 30, distinguendo tre classi (30 – 35; 35 – 40; ≥40). Se sora Lella fosse alta 160 cm per 110 Kg di peso avrebbe un BMI di 42. Qualunque fosse il BMI di sora Lella era sicuramente direttamente proporzionale alla sua boccaccesca simpatia.

Fig. 1

Se dovessimo sottoporre sora Lella a ventilazione meccanica la prima cosa di cui dobbiamo tenere conto è che, come mostrato nella Figura 1, la sua Capacità Funzionale Residua è nettamente ridotta a meno del 50% rispetto ad una persona con Body Mass Index di 20. Conseguentemente anche il Volume di Riserva Espiratorio (VRE) è gravemente ridotto. Come possiamo vedere nella figura 2 la Capacità Funzionale Residua è il volume che rimane nell’apparato respiratorio alla fine di una espirazione normale: se l’espirazione prosegue in modo massimale viene espirato il Volume di Riserva Espiratorio (VRE) portando l’apparato respiratorio al Volume Residuo (che è il volume che non possiamo in nessun caso espirare). L’apparato respiratorio dell’obeso è caratterizzato da una riduzione della Capacità Funzionale Residua. 

Fig. 2

Come si vede nella Figura 1 la Capacità Funzionale Residua ed il Volume di Riserva Espiratorio si riducono esponenzialmente al crescere del BMI[2].

 

 

 

Fig. 3

 

Fin dagli anni 60 sono stati pubblicati studi in cui veniva misurata la Compliance dell’apparato respiratorio (CRS) di soggetti obesi in respiro spontaneo: questi hanno riportato una ridotta Compliance del chest wall (Ccw) smentiti da altri su soggetti in respiro spontaneo e in anestesia. Ancora negli anni 90 Pelosi[3] riferisce, in soggetti obesi anestetizzati e dopo chirurgia addominale, una riduzione della Compliance del polmone (CL) e del chest wall.

 

 

Ho trovato perciò interessante un lavoro pubblicato qualche anno fa (2010) dal gruppo di Loring e Talmor che riporto in bibliografia[1]. La loro ipotesi è che i gravi obesi hanno una Pressione Pleurica (Ppl) più alta dei soggetti normali e che la Pressione esofagea è un utile indicatore della Pressione Pleurica. Studiano 50 soggetti con BMI > 38, confrontati con 10 soggetti normali, anestetizzati e paralizzati in posizione supina prima dell’inizio della chirurgia. Lo studio è piuttosto complesso (oltre ad utilizzare la misura diretta della Pressione esofagea utilizzano una misura dalla quale inferire la Pressione Pleurica) e non è mia intenzione analizzarlo in questa sede: voglio però condividere quello che, credo, di aver appreso dagli Autori. I ricercatori hanno anche misurato la Pressione Gastrica (PGa) in 30 soggetti obesi rinvenendo in 23 (= 76%) una PGa ≥ 10 cmH20. Pressione Gastrica e Pressione esofagea hanno tra loro una buona correlazione e la Pressione esofagea ha mostrato mediamente valori più alti: questo perché l’esofago, rispetto al fondo gastrico, è più vicino al piano del letto e subisce il peso del mediastino, inoltre la variabile tensione del diaframma rilasciato può modificare le pressioni in gioco. Inoltre dal BMI non è possibile predire il valore di Pressione esofagea. Il dato che ho fatto mio è che, in questi soggetti obesi, la CRS è ridotta per riduzione della CL mentre la Ccw è normale.

Tab. 1

Il fatto che la Ccw è normale nei soggetti obesi è argomentata dagli Autori con il “mass loading” (potremmo definirlo come il “peso che grava”) in alternativa allo “stiffening of the chest” tipico del lavoro elastico. Nell’obeso non c’è quindi un chest wall più rigido ma c’è semmai “più peso” sul (intorno al) polmone. E’ il grasso variamente ed imprevedibilmente disposto tra i visceri (nel mediastino dove pesa, letteralmente, sulla misura della Pressione esofagea e compete con il volume polmonare, tra i visceri sottodiaframmatici dove contribuisce al volume ed al peso che grava sul diaframma), sulla e nella parete toracica, dove pesa come colonna idrostatica rispetto all’esofago (dove misuriamo la Pressione esofagea) e sulle porzioni declivi del polmone. Utilizzando la Pressione esofagea come stima della Pressione Pleurica dobbiamo tenere conto che, in posizione supina, la Pressione esofagea è probabilmente più alta della Pressione Pleurica alla stessa altezza e che la Pressione Pleurica, in posizione supina, passa da negativa a meno negativa (o positiva) andando dalle regioni anteriori a quelle più prossime al piano del letto. L’assenza di correlazione tra BMI e Pes esprime la personale distribuzione del grasso corporeo (quindi anche nel mediastino, visceri addominali, strutture di parete e sottocute) e la variabile dislocazione del diaframma in torace. Nell’obeso supino la Pressione esofagea esprime quella pressione che circonda parte del polmone soprattutto a fine espirazione correlata ad un ridotto volume di fine espirazione (riduzione del volume aerato).

Questi sono i meccanismi che portano alla riduzione del volume polmonare, nel soggetto obeso anestetizzato, supino. La compliance esprime, come sempre, il volume aerato del polmone: nel caso della sora Lella il peso che grava intorno agli alveoli determina la chiusura delle porzioni più declivi e quelle più prossime al diaframma, porzioni teoricamente riapribili completamente.

Nel caso del paziente obeso da sottoporre ad anestesia le cose si complicano quando vengono ad aggiungersi fattori che possono modificare, in senso favorevole o sfavorevole, questa condizione: per esempio la possibilità della posizione seduta o la chirurgia open come condizioni favorevoli, di contro la necessità di Trendelenburg o lo pneumoperitoneo. Ma questo sarà oggetto di un prossimo post.

In pratica quale può essere un approccio ragionevole, se dovessimo anestetizzare sora Lella per un intervento chirurgico e sottoporla a ventilazione? Dobbiamo innanzitutto essere consapevoli, come emerso da studi epidemiologici, che i pazienti obesi sono particolarmente esposti all’utilizzo di volumi correnti maggiori di quelli fisiologici in rapporto alla loro altezza. L’impiego della PEEP resta il cardine del “trattamento”. Il valore di PEEP più indicato può essere individuato (se non possiamo fare l’occlusione di fine inspirazione) impostando una ventilazione a volume controllato con una pausa inspiratoria, frequenza fisiologica, verifica che il flusso espiratorio raggiunga il valore zero prima dell’inspirazione successiva, calcolando la Compliance dell’apparato respiratorio [ CRS  = volume inspiratorio / (Ppausa – PEEP impostata)], magari con PEEP incrementali (http://www.ventilab.org/2013/10/06/la-peep-nella-ards-tabelline-o-compliance/) compatibilmente con le condizioni cardiocircolatorie ed eventualmente la presenza di monitoraggio cruento della Pressione Arteriosa. Sceglieremo, a parità di Volume Corrente, il livello di PEEP associato alla minor differenza di pressione tra la pressione di plateau e la PEEP (cioè la driving pressure). In casi particolari potrebbe essere eventualmente utile la misurazione della pressione esofagea per stimare lo stress tidal e di fine espirazione.

 

In conclusione:

pazienti con Body Mass Index elevati, in posizione supina ed anestetizzati, sono caratterizzati da una riduzione esponenziale della Capacità Funzionale Residua, ovvero da un ridotto volume polmonare di fine espirazione.

Questa riduzione della Capacità Funzionale Residua può essere corretta utilizzando una PEEP appropriata valutandola attraverso la Driving Pressure; ovvero, per i diversi livelli di PEEP sperimentati a parità di volume corrente, utilizzando quella che comporta la migliore compliance dell’apparato respiratorio.

Un caro saluto a tutti i lettori di Ventilab.

 

Bibliografia

 

  1. Behazin N et al. Respiratory restriction and elevated pleural and esophageal pressures in morbid obesity. J Appl Physiol 108: 212–218, 2010.
  2. Pelosi P et al.The Effects of Body Mass on lung Volumes, Respiratory Mechanics, and Gas Exchange During General Anesthesia. Anesth Analg 1998;87:654-60.
  3. Pelosi P et al. Respiratory system mechanics in sedated, paralyzed, morbidly obese patients. J Appl Physiol (1985). 1997 Mar;82(3):811-8.
  4. Gattinoni L et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease: different syndromes?  Am J Respir Crit Care Med 1998;153:3-11.

Author: Antonio Rosano

L’autore di questo post è Antonio Rosano.

  2 Responses to “VENTILAZIONE MECCANICA NELL’OBESO”

  1. Grazie Antonio per il post e i preziosi consigli pratici
    Anche se non è un parametro specifico di ventilazione meccanica mi incuriosisce “l’argomento” FiO2.
    Che effetto può avere un’alta FiO2?
    Che FiO2 suggerisci all’anestesista che sta badando a Sora Lella?
    – Alta FiO2 (0.8) per migliorare ossigenazione tissutale, ridurre PONV, ridurre le infezioni post-operatorie (?)?
    – NON al alte concentrazioni di FiO2 (< 0.5) per evitare atelettasie, processi pro-infiammatori, alterare il controllo della glicemia, avere effetti emodinamici…?
    Michele

    • Caro Michele rispondo con piacere alla tua domanda anche se non è possibile, in poche righe, dare una risposta a tutti i tuoi interrogativi.
      In primis dobbiamo ricordarci che la Capacità Funzionale Residua è la riserva di ossigeno: è esperienza comune che i bambini e gli obesi hanno una desaturazione più rapida degli altri soggetti durante l’apnea (per esempio all’induzione dell’anestesia). Quindi un mio consiglio è preossigenare l’obeso prima di indurlo, possibilmente in posizione reclinata e con l’applicazione di una PEEP (≤ 10 cmH2O). Per evitare atelettasie è mio parere che una corretta impostazione di volume corrente e PEEP sia molto più importante della FiO2.
      L’ossigenazione tissutale è frutto, più che della frazione inspiratoria dell’ossigeno, di una adeguata perfusione e di un ridotto traumatismo locale. Non è chiaro l’effetto che l’iperossia produce nei tessuti in termini di radicali liberi (che sono tossici): tuttavia non posso non notare che normalmente il nostro metabolismo avviene con FiO2 di 0,21.
      Le così dette evidenze scientifiche sono assai scarse riguardo al prevenzione di infezioni e PONV. Nelle metanalisi si pone lo spartiacque tra alta e bassa concentrazione al 0,5 di FiO2 ma in altri studi si considera bassa se ≤ 0,4 e alta per ≥ 0,6, in altri ancora si definisce alta se ≥ 0,8. Nei vari studi sono tra loro diverse le definizioni adottate di infezione, il tipo di chirurgia, e sopratutto l’uso di profilassi antibiotica cui non si rinuncia. E’ difficile assegnare all’iperossia, per le conoscenze che abbiamo finora, un ruolo di primo piano nella prevenzione delle infezioni e del PONV in chirurgia.
      Allego alla mia risposta alcune citazioni bibliografiche sull’argomento.
      Antonio

      Hovaguimian F, Lysakowski C, Elia N, Tramèr MR. Effect of intraoperative high inspired oxygen fraction on surgical site infection, postoperative nausea and vomiting, and pulmonary function: Systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Anesthesiology 2013; 119:303–16
      F. Javier Belda, Ferrán Catalá-López, Robert Greif, Jaume Canet- Benefits and Risks of Intraoperative High Inspired Oxygen Therapy: Firm Conclusions Are Still Far Off. Anesthesiology 2014; 120:1050-9

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