Mar 262017
 

Spesso chi gestisce un paziente critico si pone la domanda se il paziente sia “pieno” o vuoto” per decidere se somministrare un carico di fluidi.

Oggi ragioniamo sull’indicazione all’espansione volemica in due pazienti, Mario e Pippo. Chi segue ventilab sa che che ogni tanto scomodiamo questi due personaggi per confrontare ipotetiche condizioni cliniche.  In questo caso le caratteristiche di Mario e Pippo non sono inventate, verso la fine del post scopriremo chi sono realmente.

Sia Mario che Pippo hanno una cinquantina di anni e sono ricoverati in Terapia Intensiva con uno shock settico. La fase di rianimazione iniziale è stata completata, ed ora entrambi sono in ritmo sinusale, hanno una pressione arteriosa stabile con norepinefrina, la cui velocità di infusione da alcune ore non necessita di esssere modificata. I due pazienti sono intubati, sedati, completamente passivi alla ventilazione controllata. Le loro principali variabili cardiorespiratorie sono presentate nella tabella 1.

Tabella 1
 MarioPippo
Volume corrente (ml/kg peso ideale)66
Pressione di plateau (cmH2O)2022
PEEP totale (cmH2O)89
PaO2/FIO2 (mmHg)231224
Pressione arteriosa sistolica/diastolica (media) (mmHg)
113/54 (73)115/55 (76)
Frequenza cardiaca (1/min)131115
Norepinefrina (mcg/kg/min)0.90.5
Pressione venosa centrale (mmHg)89
ScvO2 (%)7775
Lattati (mmol/l)3.42.9

Guardando questi dati, riteniamo sia opportuna un’ulteriore espansione volemica per Mario e/o Pippo?

In entrambi i pazienti la pressione arteriosa tutto sommato può essere considerata ragionevole, pressione venosa centrale e saturazione venosa centrale (ScvO2) hanno valori sostanzialmente normali (e quindi sono di scarsa utilità nella decisione). Sia Mario che Pippo sono tachicardici, come molti pazienti con shock settico, tuttavia la frequenza cardiaca di Mario è molto alta e probabilmente meritevole di un intervento: ma quale? Espansione volemica o rallentamento farmacologico? I lattati sono ancora elevati, ma (essendo l’unico valore a disposizione) non sappiamo se siano in riduzione, stabili o in aumento.

Per quanto sappiamo fino ad ora, il dubbio se somministrare un carico di fluidi rimane. Nei casi come quelli di Mario (soprattutto) e Pippo ritengo che conoscere la portata cardiaca possa aiutare a prendere una decisione ragionata.

Dovremme avere chiaro che la somministrazione di fluidi è un mezzo e non un fine. Il fine è infatti aumentare la portata cardiaca, l’espansione volemica è solo uno dei mezzi a nostra disposizione per raggiungere questo fine. La frequente domanda se il paziente sia “vuoto” o “pieno” (assolutamente proibita nella Terapia Intensiva in cui lavoro) è la domanda sbagliata, perchè ciò che conta non è il volume (a cui spesso ci riferiamo con termini vaghi ed immisurabili come “volemia” o “precarico”) ma il flusso del sangue, cioè la misurabilissima portata cardiaca, che determina il trasporto di ossigeno ai tessuti (assieme alla concentrazione di emoglobina ed alla saturazione del sangue arterioso).

La domanda sbagliata (quella proibita…) dovrebbe essere sostituita con altre 2 domande: 1) la portata cardiaca è sufficiente per le necessità metaboliche del paziente? 2) se la risposta alla domanda 1 è ““, abbiamo finito: non abbiamo bisogno di procedere all’espansione volemica; solo se la risposta alla domanda 1 è “no“, dobbiamo farci la seconda domanda: un carico di fluidi può essere efficace per aumentare la portata cardiaca? La risposta a queste domande presuppone necessariamente la conoscenza della portata cardiaca.

Facciomoci queste due domande con Mario e Pippo: 1) la portata cardiaca è sufficiente?

L’indice cardiaco (cioè la portata cardiaca divisa per la superficie corporea) di Mario è 3.9 l/min/m2, quello di Pippo 3.8 l/min/m2, che, data la loro corporatura, corrispondono rispettivamente ad una portata cardiaca di 7.6 e 7.4 l/min. Dalla fisiologia ricordiamo che la portata cardiaca normale di un adulto a riposo è circa 5 l/min, che per la superficie corporea di Mario e Pippo corrisponde ad un indice cardiaco di circa 2.6 l/min/m2. Possiamo quindi dire che Mario e Pippo hanno una portata cardiaca di circa il 50% superiore a quella “normale”

Figura 1

Sia Mario che Pippo sono quindi in “alta portata”, ma questa è associata ad un elevata frequenza cardiaca. Ci può venire il legittimo dubbio che in realtà il cuore abbia un basso stroke volume (gittata sistolica), cioè che “pompi” poco sangue per singolo battito cardiaco, e che quindi che l’elevata portata cardiaca sia il prodotto di una eiezione sistolica ridotta per una frequenza cardiaca elevata. In questo caso la somministrazione di fluidi (e quindi l’aumento del precarico) potrebbe mantenere la portata cardiaca grazie all’aumento dello stroke volume (figura 1) e la conseguente riduzione della frequenza cardiaca.

Calcoliamo quindi lo stroke volume dividendo la portata cardiaca per la frequenza cardiaca. Lo stroke volume di Mario risulta così essere di 58 ml e quello di Pippo 65 ml, valori non molto diversi dai 70 ml di un soggetto normale. Se il cuore non è dilatato, questi corrisponderebbero a frazioni di eiezione di almeno il 50%.

Abbiamo gli elementi per rispondere alle 2 domande che abbiamo formulato: 1) nè Mario nè Pippo hanno bisogno di aumentare la portata cardiaca avendone una che è già superiore a quella normale (soprattutto considerando che sono sedati). Sappiamo infatti da almeno 20 anni che nel paziente critico l’aumento della portata cardiaca a valori sovranormali non produce alcun vantaggio clinico; 2) visto che la risposta alla prima domanda è “no“, non mi pongo la seconda domanda

Non abbiamo quindi un buon motivo per somministrare in questa fase un ulteriore carico di fluidi, che apparirebbe non solo inutile ma addirittura potenzialmente pericoloso. Sono ormai numerosi i dati che supportano la convinzione che la somministrazione generosa di fluidi ed il bilancio idrico positivo si associano ad un incremento del rischio di morte.

In questa fase ciò che mi preoccupa maggiormente è la tachicardia di Mario, ed a questo punto vorrei rivalutare l’emodinamica dopo aver rallentato la frequenza cardiaca, ad esempio con un beta-bloccante. Non è detto peraltro che la riduzione della frequenza riduca la portata cardiaca: l’incremento del tempo di diastole che ne consegue allunga il periodo di riempimento del cuore e quindi aumenta il volume di fine diastole, che in fisiologia si definisce precarico ventricolare L’incremento di precarico potrebbe tradursi in un aumento dello stroke volume: quanto raffigurato in figura 1 potrebbe verificarsi senza necessità di una espansione volemica. Tutte questo sono ovviamente mere ipotesi, assolutamente da verificare con la misurazione della portata cardiaca dopo la riduzione della frequenza.

Sei d’accordo con questo approccio? In medicina (come nella vita) raramente esiste un chiaro confine tra il giusto e lo sbagliato, ma solo cose più o meno ragionevoli, quindi più opzioni possono essere plausibili. Se hai commenti, non esitare a scriverli alla fine del post.

A questo punto sveliamo chi sono veramente Mario e Pippo. Sono i pazienti di un articolo pubblicato questo mese su Critical Care Medicine (1). Nello studio è stata valutata la variazione di portata cardiaca dopo una espansione volemica (circa 500 ml di soluzione fisiologica in 10′). Sono stati definiti “fluid-responder” i pazienti che aumentavano l’indice cardiaco di almeno il 15%, chi non raggiungeva questo risultato era “non fluid-responder”. Il nostro Mario ha riassunto i valori medi, precedenti l’espansione volemica, dei pazienti “fluid-responder“, mentre Pippo è stato descritto con i valori medi dei soggetti “non fluid-responder“. Non entriamo nel dettaglio dello studio (meriterebbe un post tutto per sè), riflettiamo solo sulle sue premesse: per quale motivo i pazienti (che sono simili a Mario e Pippo) hanno ricevuto una espansione volemica? Dai dati presentati, l’aggiunta di un carico di fluidi sembra inappropriato. Nel testo dell’articolo si afferma diplomaticamente “che sono stati arruolati pazienti in cui il medico curante aveva programmato un carico di fluidi”…

Le conclusioni dello studio sono efficacemente riassunte nel suo titolo:” The changes in pulse pressure variation or stroke volume variation after a tidal volume challenge reliably predict fluid responsiveness during low tidal volume ventilation.” Con questo bel titolo ad effetto, quello che inevitabilmente resta in mente è che la “pulse pressure variation” (vedi post del 28 maggio 2014) è utile per decidere se fare o meno espansione volemica.

Tuttavia, dopo tutto quello che abbiamo detto finora, il suo titolo avrebbe dovuto essere invece: “Attenzione! La pulse pressure variation induce a somministrare fluidi anche a chi non ne ha bisogno“. In altre parole, riuscire ad aumentare la portata cardiaca con un’espansione volemica non significa aver bisogno di farlo.  Questo la sanno benissimo anche gli autori degli studi sugli indici dinamici (di cui fanno parte pulse pressure variation e stroke volume variation), che in qualche angolo della discussione di solito non mancano di precisare che essere fluid-responder non significa aver bisogno di fluidi (per inciso, in questo articolo mi sembra si siano dimenticati di farlo…). Ma purtroppo questa fondamentale avvertenza scompare nel clamore di presunti grandi risultati, allo stesso modo in cui si perde la smentita di una notizia da prima pagina se avviene con un anonimo trafiletto nelle pagine interne…

Essere “fluid-responder” è una condizione di assoluta normalità: tutti noi siamo fisiologicamente “fluid-responder” e contemporaneamente abbiamo una normale portata cardiaca (siamo cioè nella parte ripida della relazione di Frank-Starling in figura 1). Ma non per questo pensiamo di doverci imbottire di fluidi, a meno che non ci si trovi a tavola con gli amici…

Possiamo quindi condividere che, nel paziente critico stabilizzato, l’ipotesi di somministrazione di ulteriori carichi di fluidi dovrebbe venire in mente dopo il riscontro di una bassa portata cardiaca associata a segni di ipoperfusione tissutale. Solo a questo punto ci possiamo porre il quesito se i fluidi siano una scelta efficace per aumentare la portata cardiaca, e quindi, solo a questo punto, la valutazione della pulse pressure variation potrebbe avere un senso.

Prima dei saluti, possiamo provare a tradurre clinicamente quello che abbiamo finora discusso:

  1. nella primissima fase di supporto cardiocircolatorio, reintegro volemico e vasocostrittori devono essere guidati dall’integrazione dei dati anamnestici, clinici e strumentali (anche ecografici); la somministrazione di vasocostrittori dovrebbe essere limitata al mantenimento di una sufficiente pressione arteriosa media (approssimativamente 70 mmHg, cioè circa 80-90/50-60 mmHg di pressione arteriosa);
  2. se, dopo il trattamento iniziale, permane la necessità di dosaggi medio-elevati di farmaci vasoattivi, può essere opportuno misurare la portata cardiaca, oltre a valutare i segni di ipoperfusione/ipossia tissutale (riduzione di diuresi e saturazione venosa centrale, aumento di lattati e tempo di refilling capillare,…)
    • se la portata cardiaca è normale/elevata (indice cardiaco > 3 l/min/m2, anche meno in assenza di segni di ipoperfusione  tissutale), ci si potrebbe limitare a modulare il vasocostrittore (ad esempio la noradrenalina) con l’obiettivo di mantenere una sufficiente pressione arteriosa (vedi punto 1); in questa fase l’espansione volemica di norma è inappropriata ed inopportuna, a meno che non vi sia uno stroke volume ridotto associato ad una frequenza cardiaca molto alta (ad esempio > 120/min);
    • se la portata cardiaca è ridotta, la misurazione degli indici dinamici (pulse pressure variation, passive leg raising, ecc….) può aiutare a decidere se procedere all’espansione volemica o all’utilizzo di inotropi, senza dimenticare ovviamente la valutazione clinica degli edemi, la variazione del peso corporeo e la rilevazione degli indici statici (PVC e/o pressione di occlusione dell’arteria polmonare, vedi post del 3 maggio 2015).

Un post non può certo esaurire un argomento così complesso, spero comunque di aver dato qualche utile spunto di riflessione.

Un sorriso 🙂 a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

1) Myatra SN et al. The changes in pulse pressure variation or stroke volume variation after a tidal volume challenge reliably predict fluid responsiveness during low tidal volume ventilation. Crit Care Med 2017; 45;415-21

PS: per un piccolo ringraziamento a Mario e Pippo, clicca qui.

Author: Giuseppe Natalini

  12 Responses to “Espansione volemica e pulse pressure variation.”

  1. Concordo pienamente, purtroppo siamo cresciuti con l’idea che ricevere fluidi endovena sia una delle cose più fisiologiche del mondo mentre dimentichiamo che sono un farmaco come altri e che la nostra assunzione fisiologica è per altre vie. Volevo sapere cosa ne pensi invece della infusione di liquidi automatica che spesso avviane in risposta alla Oliguria nel paziente critico. Grazie per il bel post.

    • Grazie per la domanda che mi consenta di affrontare un tema che sento molto. Nel paziente oligurico non dò liquidi in assenza di segni di disidratazione, di alterazioni elettrolitiche, di insufficienza renale. Anche perché la nostra definizione di oliguria è assolutamente arbitraria. Definiamo infatti oligurico un soggetto adulto con una diuresi di 800 ml, quando questa è invece assolutamente sufficiente per vivere bene, senza accumulo di cataboliti azotati. Cerco sempre di condividere con i miei colleghi un atteggiamento di vigile attesa di fronte ad un calo di diuresi, che non produce di per sè alcun effetto negativo se si protrae anche per una mezza giornata. Quindi niente automatismi. Soprattutto perché l’oliguria (qualora fosse un problema o la spia di un problema) potrebbe risolversi efficacemente con interventi ben diversi dalla somministrazione di fluidi, come ad esempio diuretici, vasocostrittori o inotropi. Meglio cercare di capire il contesto e se la presunta oliguria è un problema, piuttosto che agire senza pensare.

  2. Bellissimo post come sempre!
    Però io non sono molto daccordo nel dare SOLO un betabloccante a un paziente (come Mario) tachicardico e ipoteso. Per svariati motivi: 1) ridurrebbe la pressione quindi peggiorebbe la perfusione periferica 2) bloccherebbe il compenso adrenergico 3) potrebbe ridurre la portata (è vero che il precarico potrebbe aumentare ma la portata risente anche dell’inotropismo cardiaco che verrebbe depresso). Inoltre Mario ha 58 ml di stroke volume quindi non proprio vicino al target (circa 20% in meno). Pertanto per lui io prima userei i liquidi e poi eventualmente il betabloccante in associazione. Che è poi la tua conclusione nel post:”in questa fase l’espansione volemica di norma è inappropriata ed inopportuna, a meno che non vi sia uno stroke volume ridotto associato ad una frequenza cardiaca molto alta (ad esempio > 120/min)” anche se mi piacerebbe sapere la reference di questa frase che ritengo verissima.

    • E’ ragionevole anche il tuo punto di vista, potrebbe accadere quello che tu prevedi, ma potrebbe invece anche esserci solamente la riduzione della frequenza con il mantenimento della portata: due ipotesi entrambe plausibili, ma un solo esito possibile. Questa considerazione mi offre l’opportunità di sottolineare un aspetto fondamentale della metodologia clinica.
      Quando abbiamo a che fare con interventi medici che hanno un effetto immediato (come ad esempio il supporto cardiovascolare), azzeccare la previsione ha pochissima importanza. Quello che è veramente importante è conoscere quali saranno i possibli esiti delle diverse opzioni terapeutiche a nostra disposizione, scegliere quella che a noi sembra più opportuna per il caso che stiamo affrontando e VERIFICARE L’ESITO dopo l’intervento. Per questo il monitoraggio emodinamico a volte è fondamentale, non solo per suggeririci ipotesi terapeutiche, ma anche per verificare le modificazioni che si sono verificate realmente. Altrimenti la cura prosegue per pregiudizi e senza verifiche.
      Lo schema è semplice: porsi un problema clinico (ad esempio: è da aumentare la portata cardiaca?), misurare e fare una proposta terapeutica, somministrare il trattamento, misurare nuovamente per valutare se effettivamente il risultato è stato quello atteso. Se il risultato non è stato quello atteso, nessun problema, si deve solamente passare al “piano B” e ripetere il procedimento: misurare, fare, misurare. E’ ovvio, semplicissimo, spesso dimenticato. Il top di questo approccio lo si ottiene se si definisce quantitativamente la risposta che consideriamo efficace prima di somministrare il trattamento. Ad esempio, se lo stroke volume fosse di 58 ml, la risposta al mio trattamento potrebbe essere preventivamente dichiarata efficace se lo stroke volume aumenterà del 12-15%, cioè se diventera almeno 65-67 ml.
      Per concludere, sia io che tu possiamo affrontare la cura di Mario come pensiamo sia più efficace. Se io decidessi di iniziare con un betabloccante (ovviamente a breve durata d’azione e somministrato molto gradualmente) dovrei, dopo la sua somminsitrazione, verificare la mia ipotesi: la portata cardiaca resta invariata con la frequenza cardiaca che si riduce. Se questo non accadesse dovrei allora sospendere il betabloccante e passare al piano B, e mi sembra che, a questo punto, la tua proposta possa essere un’ottima scelta.
      La reference che mi chiedi è quella del post…

  3. Complimenti Beppe per la spiegazione del problema.
    Volevo fare una considerazione. Spesso sento dire “il paziente è vuoto” sulla base della presenza di delta down al monitoraggio invasivo della pressione e/o della collassabilità della vena cava al monitoraggio ecografico. E queste considerazioni spesso vengono fatte in pazienti con ventilazione assistita o in respiro spontaneo. In questi pazienti, che non sono in ventilazione controllata e non hanno un monitoraggio emodinamico che mi permette di conoscere la portata cardiaca, come valuto se somministrare fluidi o vasopressori in caso di ipotensione? Presenza di delta down e collassabilità della vena cava (conoscendo i limiti di questi monitoraggi in pazienti con attività respiratoria e conoscendo il significato di fluid-responder che non significa aver necessariamente bisogno di fluidi) in associazione alla clinica (es: assenza di diuresi, edemi, diarrea, vomito, perdite intraoperatorie, lattati alti ecc) hanno comunque una loro valenza?
    Grazie

    • Cara Barbara, nel tuo commento sono annidati molti spunti di riflessione. Cerco di affrontarli uno ad uno:

        * “il paziente è vuoto” è un concetto vago, arbitrario, immisurabile. Cosa intendiamo per “vuoto”? Quale è la sua unità di misura?
        – Non possiamo certo far coincidere il “vuoto” con la riduzione della volemia, cioè del volume contenuto nei vasi sanguigni (che comunque è immisurabile). Sappiamo tutti che mettendo supini alcuni pazienti (o alzando loro le gambe) possiamo aumentare la portata cardiaca e la perfusione tissutale, aumentare il diametro della cava, ridurre le PPV, ecc. E tutto questo senza aver modificato il volume di sangue nell’apparato cardiocircolatorio, quindi senza aver modificato la cosiddetta volemia;
        – “vuoto” non può essere identificato con un basso precarico, cioè volume ventricolare (destro e sinistro) di fine diastole, che è infatti quantificabile solo molto grossolanamente al letto del malato e di scarsa utilità per la fluid responsiveness (ha la stessa predittività dei tanto vituperati indici statici) (Tavernier Anesthesiology 1998);
        – potremmo forse identificare come “vuoto” un soggetto con un basso “stressed volume”, concetto a mio parere fondamentale, ma di fatto immisurabile. Da ricordare che possono avere un basso “stressed volume” anche soggetti ipervolemici (=con molti litri di sangue nei vasi sanguigni) e che lo stressed volume può essere aumentato sia con l’espansione volemica che con la vasocostrizione.
        In sintesi, quando diciamo “vuoto” non sappiamo bene di cosa stiamo parlando e cosa dobbiamo fare per risolvere la situazione. E’ per questo che è vivamente sconsigliato (eufemismo) dire “vuoto”… 😉
        * variazioni di pressione arteriosa (dDown, SPV, PPV) e variazioni del diametro cavale con inspirazione e/o espirazione non passive non hanno senso clinico (se qualcuno fosse interessato, possiamo anche discutere i risultati apparentemente diversi apparsi in un recente studio, Preau Crit Care Med 2017)
        * nei pazienti in respiro spontaneo con persistenza di shock dopo la somministrazione, guidata dalla clinica, di fluidi e vasocostrittori, può diventare molto utile il monitoraggio emodinamico (soprattutto se iniziato precocemente, antro poche ore dall’inizio dello shock)
        * la valutazioni degli indici dinamici (sia ecografici che arteriosi) può essere comunque utile solo se se ne conosce il razionale e li si inserisce in una valutazione clinica complessiva. Gli indici dinamici quindi si devono integrare con anamnesi, diuresi, PVC, edemi, frequenza cardiaca, PVC, ScO2, ecocardiografia, ecc., e non utilizzarli come misure uniche e decisive.
      • Buongiorno,
        Le sarei davvero molto grado se affrontasse in uno dei suoi post l argomento della variazione del diametro cavale con inspirazione e/o espirazione come indice di aumenta o ridotta volemia anche alla luce dei recenti articolo pubblicati.
        È sempre un grande piacere leggerla.
        Grazie

  4. Complimenti per il post interessante come sempre, che dà tanti spunti di riflessione. Faccio l’avvocato del diavolo. Una mia considerazione: i due pazienti hanno una buona gittata cardiaca e indici di ipoperfusione negativi. Tuttavia, tale stabilità emodinamica è ottenuta con consistenti dosaggi di noradrenalina (specialmente Mario, fluid responder, che viaggia con 0.9 y/kg/min di Nora). La noradrenalina incrementa la gittata cardiaca nei pazienti responsivi fluid responder, aumentando il tono arterioso, il ritorno venoso, oltre che agendo sui recettori beta-1 cardiaci. Per tali motivi, l’infusione di noradrenalina è un fattore che può rendere poco veritieri gli indici dinamici nel discernere pazienti responsivi da non responsivi (un paziente che sembra non responsivo a fluidi durante l’infusione di noradrenalina, potrebbe comunque diventarlo se riduciamo il dosaggio di tale Amina). La scelta di somministrare fluidi, a questo punto, credo dipenda molto dalla storia clinica del nostro paziente. Mario è un fluid responder nonostante 0.9 y/kg/min di Nora e viaggia con una elevata frequenza cardiaca. Se fosse un cardiopatico, può darsi che opterei, sempre guidato dal mio monitoraggio emodinamico, per una prudente espansione volemica ed una contestuale riduzione della noradrenalina ad un dosaggio che mi faccia stare più sereno rispetto alla potenziale insorgenza di tachiaritmie, per esempio. Questo non significherebbe “inondare” il paziente di liquidi, ma trovare un compromesso…
    Grazie ancora per gli spunti di riflessione.

    • Riccardo, ti ringrazio per il commento, che offre spunti assolutamente condivisibili. Continuo però a fare fatica a pensare che Mario possa avere bisogno di ulteriori liquidi se, facendo un betabloccante, avesse una riduzione della frequenza con il mantenimento della portata. Anche al prezzo di aumentare ulteriormente la norepinefrina. Tuttavia, l’importante non è incapponirsi in pregiudizi (ostinarsi cioè a ritenere valide le proprie previsioni), ma verificare nella realtà cosa succederà dopo la somministrazione del trattamento ed eventualmente, se opportuno, cambiare strategia. A questo proposito, puoi leggere la risposta che ho appena dato al commento di Josè.

  5. Ottimo post.
    – Mi ricorda un episodio in cui un paziente (anziano con problema addominale in risoluzione) ebbe la sfortuna di incorrere in un PiCCO e una specializzanda zelante. Il signore era un cardiopatico con FE depressa, di quelli che devono stare piuttosto “secchi” per non andare in edema polmonare. Ma la specializzanda zelante vedendo al monitor del PiCCO numerosi parametri che suggerivano basso volume intravascolare e fluid responsiveness somministrò un buon 1500 di cristalloidi nel pomeriggio. Il paziente come prevedibile in serata era tachipnoico e desaturato, il collega della notte dovette lavorare di diuretico e CPAP per ritornare alle condizioni precedenti ed evitare l’ intubazione. Bene il monitoraggio, ma meglio saperlo usare con la testa!
    – Io forse non avrei testato il beta bloccante ma avrei provato ad attendere un po’, a patto che il trend di lattati fosse in miglioramento. Talvolta in terapia intensiva ci dimentichiamo che i pazienti quando guariscono lo fanno perlpiù da soli, e il nostro apporto ‘e spesso modesto, in quanto è quasi sempre prettamnte “supportive”.

    Ciao!

    • Grazie Marco per il commento.
      Penso anche io che una buona medicina sia fatta con l’integrazione di molti dati (clinici, anamnestici e strumentali) e non seguendo ciecamente singoli numeri magici. Quindi sempre la testa: se si sbaglia ragionando si può sempre imparare qualcosa; se si sbaglia seguendo una flow-chart spesso non ce se ne accorge nemmeno…
      Per quanto riguarda il beta bloccante, libertà di pensiero. Soprattutto quando non si ragiona attorno al letto di un vero paziente.

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