Sep 302018
 

Può capitare di iniziare la ventilazione meccanica in un paziente con shock ipovolemico. Quando pensiamo allo shock ipovolemico, ci viene subito in mente lo shock emorragico, con ipotensione grave causata dalla evidente perdita acuta di una notevole quantità di sangue. Non dimentichiamo però che esistono anche quadri più subdoli (e probabilmente più frequenti) di shock ipovolemico. Ad esempio pensiamo ad una persone che arriva in Pronto Soccorso dopo alcuni giorni di febbre, vomito e diarrea: non è difficile immaginare che anch’essa possa aver sviluppato una ipovolemia secondaria ad una grave disidratazione e che richieda gli stessi accorgimenti nella ventilazione meccanica che riserviamo allo shock emorragico.

 

Figura 1

Nella figura 1 è schematizzato l’apparato cardiocircolatorio. Il flusso di sangue che esce dal ventricolo sinistro è la portata cardiaca (cardiac output, CO) ed il flusso di sangue che ritorna all’atrio desto è il ritorno venoso (RV). E’ intuitivo che, all’equilibrio, la portata cardiaca ed il ritorno venoso siano uguali. E che quindi la riduzione del ritorno venoso implichi la diminuzione della portata cardiaca.

Il ritorno venoso all’atrio destro è spinto dalla pressione del sistema venulare, che dogmaticamente si assimila alla pressione sistemica media (Pms in figura 1). La pressione sistemica media è determinata sia dalla volemia che dal tono vascolare: la riduzione di uno dei due porta alla riduzione della pressione che spinge il ritorno venoso in atrio destro. In condizioni di ipovolemia, la riduzione della pressione sistemica media e del ritorno venoso può essere limitata grazie all’aumento del tono simpatico (tipico delle condizioni di shock) che incrementa il tono vascolare. In questa condizione a volte è inevitabile dover indurre un’anestesia generale, ad esempio per iniziare la ventilazione invasiva o per eseguire un intervento chirurgico urgente. Questo è un momento particolarmente delicato perchè determina una marcata riduzione del tono simpatico, che in alcuni (per fortuna rari) casi può essere fatale: ricordiamo che l’utilizzo di farmaci vasostrittori può essere salvavita in queste situazioni.

Se la pressione sistemica media è la forza che facilita il ritorno venoso, la pressione in atrio destro (la pressione venosa centrale, PVC in figura 1) ostacola il ritorno venoso. La ventilazione meccanica gioca un ruolo rilevante nella riduzione del ritorno venoso in condizioni di ipovolemia. L’aumento della pressione intratoracica determina un aumento anche della pressionei nei vasi venosi intratoracici e quindi della pressione venosa centrale. Ne consegue che la differenza di pressione tra vene ed atrio destro si riduce e quindi anche il ritorno venoso (vedi nota) (figura 2).

Figura 2

L’effetto della PEEP sul ritorno venoso in questi casi è drammatico. In un modello animale di shock emorragico, l’eliminazione della PEEP determina il miglioramento di portata cardiaca e pressione arteriosa, e consente la sopravvivenza di quasi tutti gli animali. Viceversa mantenere una PEEP di 5 cmH2O o l’incremento della stessa a 10 cmH2O causa la morte di tutti gli animali prima dell’inizio della fase di riespansione volemica (1).

Meno importante è l’effetto del volume corrente, la cui riduzione ha un impatto trascurabile su emodinamica e sopravvienza (2).

L’importanza quasi esclusiva della PEEP è prevedibile: la PEEP è un ostacolo al ritorno venoso che rimane per tutto il ciclo respiratorio, mentre l’espirazione del volume corrente consente una ripresa del ritorno venoso almeno in espirazione.

Da notare che per PEEP si deve intendere la PEEP totale e non la PEEP impostata sul ventilatore meccanico (per la differenza tra le due PEEP vedi post del 10/12/2016). Questo significa che nei pazienti ostruttivi anche la frequenza respiratoria deve essere tenuta bassa (oltre al rapporto I:E). Con la conseguenza dell’ipercapnia, spesso ingiustamente accusata di ogni male, ma che invece può avere numerosi effetti positivi… (vedi post del 03/08/2013). A maggior ragione nei pazienti con shock emorragico, in cui l’incremento della PaCO2 e della ETCO2 possono essere visti come segni positivi di ripristino del circolo.

La PEEP deve però essere gradualmente ripristinata man mano che la pressione arteriosa si stabilizza su valori accettabili. Infatti lo shock emorragico è di per se uno stimolo infiammatorio per il parenchima polmonare (e non solo), ed una ventilazione non protetiva (cioè senza PEEP, peggio se associata ad un elevato volume corrente) amplifica la risposta infiammatoria polmonare e sistemica, con il rischio di facilitare l’insorgenza di ARDS ed insufficienze d’organo (3).

Nel paziente con grave shock emorragico può essere anche utile utilizzare anche una elevata FIO2 nella fase di ipotensione ed anemia. Sappiamo che l’iperossia può essere deleteria, ma per tempi brevi, nella condizione di shock emorragico grave, potrebbe invece essere di aiuto. In uno studio sperimentale è stato infatto dimostrato che la ventilazione con FIO2 1 (rispetto a quella con FIO2 0.21) riduce gli episodi di ipossia tissutale e la mortalità degli animali a 6 ore dall’inizio dello shock (4).

In conclusione, abbiamo buone ragioni per fare una “brutta” ventilazione in caso di grave shock ipovolemico che metta in pericolo la sopravvivenza a breve termine del paziente. In questi casi:

  1. eliminare la PEEP
  2. ridurre la frequenza respiratoria per azzerare l’autoPEEP, cioè consentendo al flusso espiratorio di azzerarsi prima dell’inizio dell’espirazione successiva;
  3. mantenere un volume corrente ragionevole (a buon senso un 7-8 ml/kg di peso ideale, in assenza di particolari danni polmonari)
  4. tollerare l’ipercapnia
  5. utilizzare una elevata FIO2 (anche 1)
  6. appena si ripristina un sufficiente compenso cardiocircolatorio, utilizzare subito la PEEP e ridurre la FIO2 per mantenere la normossiemia (PaO2 tra 60 e 100 mmHg).

E come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Nota: Un piccolo dettaglio fisiologico per i più interessati all’argomento. Questa è la teoria classica del ritorno venoso che attribuisce poca importanza alle resistenze venose. In realtà sembra che la pressione positiva intratoracica agisca prevalentemente aumentando le resistenze venose piuttosto che riducendo la differenza di pressione che guida il ritorno venoso (5-8).

 

Bibliografia.

  1. Krismer AC et al. Influence of positive end-expiratory pressure ventilation on survival during severe hemorrhagic shock. Ann Emerg Med 2005; 46:337-42
  2. Herff H et al. Influence of ventilation strategies on survival in severe controlled hemorrhagic shock. Crit Care Med 2008; 36:2613-20
  3. Bouadma L et al. Mechanical ventilation and hemorrhagic shock-resuscitation interact to increase inflammatory cytokine release in rats. Crit Care Med 2007; 35:2601-6
  4. Meier J et al. Hyperoxic ventilation reduces six-hour mortality after partial fluid resuscitation from hemorrhagic shock. Shock 2004; 22:240-7
  5. Scharf SM et al. Cardiovascular effects of increasing airway pressure in the dog. Am J Physiol 1977; 232:H35-43
  6. Fessler HE et al. Effects of positive end-expiratory pressure on the gradient for venous return. Am Rev Respir Dis 1991; 143:19-24
  7. Nanas S et al. Adaptations of the peripheral circulation to PEEP. Am Rev Respir Dis 1992; 146:688-93
  8. Jellinek H et al. Influence of positive airway pressure on the pressure gradient for venous return in humans. J Appl Physiol
    2000; 88:926-32

Author: Giuseppe Natalini

  9 Responses to “Come impostare la ventilazione meccanica nello shock ipovolemico.”

  1. Buongiorno, sono Mario di Emergency-live.com
    Possiamo riprendere questo interessante articolo? Credo abbiamo una ottima presa sul personale sanitario che oggi opera principalmente con ventilazione manuale per una sorta di atavico “timore” nell’impostare scorrettamente la macchina.
    Cordiali saluti

  2. Ciao Beppe!
    Immagino che in condizioni patologiche, quale un quadro di ARDS con riduzione della compliance polmonare (ed aumento delle pressioni transpolmonari), gli effetti che hai descritto (come tuo solito mirabilmente) sul ritorno venoso, dovrebbero essere piú limitate. In sostanza, le pressioni intratoraciche dovrebbero scaricarsi maggiormente sulla parete toracica, riducendo gli effetti sui vasi. Dunque, dovremmo preoccuparci un po’ meno degli effetti della peep sul circolo in presenza di un danno polmonare?
    Grazie sempre e un abbraccio.

    • Ciao Baldo, grazie come sempre del commento.
      Quello che maggiormente influenza il ritorno venoso è la pressione pleurica (e pericardica) a fine espirazione. La pressione pleurica a fine espirazione è una pressione intratoracica extrapolmonare che è condizionata dalla trasmissione della pressione alveolare (oltreché di quella addominale).
      La trasmissione della pressione alveolare a fine espirazione (cioè la PEEP totale), come giustamente fai notare, può essere minore in presenza di condizioni con bassa compliance polmonare (come ad esempio nella ARDS). Quindi il minor rischio di impatto emodinamico si associa al maggior rischio di VILI (e viceversa).
      A presto!

  3. Mi scusi dottor Natalini, riguardo all’ultima parte di fisiologia… ma la riduzione della differenza di pressione che guida il ritorno venoso non è proprio la conseguenza dell’aumento delle resistenze dei vasi (e del cuore) intratoracici (aumento delle resistenze a sua volta causato dall’aumento della pressione intratoracica) ? Cioè è possibile che aumentino le resistenze dei vasi senza far aumentare la pressione all’interno dei vasi stessi e quindi ridurre il delta di pressione che guida il ritorno venoso?
    Spero di essermi spiegato, grazie mille per il bellissimo post

    Giacomo, specializzando in anestesia e rianimazione

    • Grazie per l’intervento, Giacomo, che mi dà l’opportunità di una precisazione.
      Una formula generale suulla relazione tra flusso (V’), differenza di pressione (dP) e resistenza (R) è:
      V’=dP/R. La formula può essere scritta come dP=V’/R, cioè la differenza di pressione è direttamente proporzionale al flusso ed inversamente proporzionale alle resistenze. Ne consegue che un aumento della resistenza o riduce il flusso (a parità di dP) o richiede un dP più elevato se si vuole mantenere il flusso costante.
      Quindi, applicando questo al ritorno venoso, l’aumento della resistenza venosa riduce il ritorno venoso (=flusso) se non si riesce aumenta il dP (=Pms-PVC). In alternativa si può pensare che se si riduce il dP, il ritorno venoso diminuisce se non si riesce a ridurre la resistenza venosa.
      Comunque la si pensi (riduzione dP o aumento R), il risultato è la riduzione del flusso.
      Da quanto detto, pensi che tu possa essere convinto che l’aumento della resistenza non può essere la causa della riduzione del dP (tuttalpiù lo incrementa se si riesce a mantenere il flusso costante).

  4. Caro Giuseppe riguardo la CVP, tema su cui ti vedo molto impegnato e preparato, non trovo in letteratura riferimenti sicuri sulle variazioni indotte da una FA persistente/ parossistica. Considerando la grande diffusione di questo stato patologico (a cui può essere associata una funzione cardiaca normale o alterata sia dalla aritmicità che da una possibile frequente coesistenza con insufficienza contrattile destra/sinistra) ti chiedo la tua esperienza in merito anche in riferimento alla ventilazione meccanica e CPAP. Grazie. Gianni Plicchi

    • Gianni, la fibrillazione atriale può ridurre il ritorno venoso nella misura in cui aumenta la PVC. Per esperienza clinica ti direi che i pazienti fibrillanti non necessariamente hanno PVC elevate.

  5. Caro Giuseppe, a proposito dell’ aumento della paco2 e della pAco2 in corso di stabilizzazione della volermia, vorrei qualche chiarimento in più.
    1) c’è un Delta tra i due valori?
    2) il Delta, se c’è, rimane costante in ipovolemia e durante il riempimento volermico?
    3) il loro aumento come può guidare le nostre manovre rianimatorie?
    4) un cospicuo incremento della pAco2 come può essere interpretata?
    5) infine, anche se esula dalle finalità del tuo post, il Delta co2 tra i prelievi arteriosi e venoso centrale è ancora di qualche utilità in questo millennio?
    Lucio Di Pirro allievo corso 2014

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