Jan 312020
 

E’ prassi fare una emogasanalisi arteriosa per valutare se l’impostazione della ventilazione meccanica è corretta. Ma è davvero utile? O può essere addirittura dannoso? Cerchiamo di ragionare insieme per trovare una risposta a queste domande (tutt’altro che scontate).

Premetto che non parleremo di tutto quello che ci può dire una emogasanalisi arteriosa, ma solamente di quei numeri che tradizionalmente si vanno a vedere dopo la regolazione del ventilatore meccanico: PaO2/FIO2, PaO2 e SaO2, PaCO2 e pH.

La funzione polmonare: PaO2/FIO2.

Il PaO2/FIO2 è un indicatore di disfunzione polmonare, molto grossolano anche se ampiamente utilizzato. Non ci dice se un paziente è ipossico o meno, ma ci dà un’idea della perdita di funzione del polmone (un po’ come la creatinina per il rene). La funzione polmonare si identifica principalmente con lo scambio gassoso, che ha luogo nell’unità alveolo-capillare attraverso l’accoppiamento di ventilazione e perfusione. In assenza di ventilazione o perfusione non esiste scambio gassoso. Tanto minore è la ventilazione rispetto alla perfusione (mismatch ventilazione-perfusione), tanto peggiore è la funzione polmonare e quindi il PaO2/FIO2.

E’ importante capire che la ventilazione meccanica NON ha come obiettivo il miglioramento della funzione polmonare. La funzione polmonare inevitabilmente migliorerà quando si avvieranno alla guarigione i processi patologici che ne hanno determinato l’alterazione. Se questa affermazione non ti appare ovvia, ti invito a sospendere il giudizio e proseguire nella lettura.

Non mi viene in mente nessuna evidenza che documenti che il miglioramento della funzione polmonare (e quindi del PaO2/FIO2) ottenuto con la ventilazione meccanica riduca la mortalità. Sappiamo invece, da due importanti studi clinici, che il miglioramento della funzione polmonare (cioè l’incremento PaO2/FIO2) ottenuto con l’impostazione di volume corrente e PEEP determina un aumento della mortalità.

Nei pazienti con ARDS la scelta di un volume corrente di 12 ml/kg di peso ideale migliora la funzione polmonare (cioè il PaO2/FIO2) più di un volume corrente di 6 ml/kg. Nel trial randomizzato, controllato, multicentrico del 2000 che ci ha portati a ventilare i pazienti con ARDS con 6 ml/kg di volume corrente, i pazienti che ricevevano 12 ml/kg avevano infatti un PaO2/FIO2 migliore per i primi 3 giorni dello studio (1).Sappiamo bene tutti come è andata a finire la storia: i pazienti con 12 ml/kg di volume corrente, pur avendo ricevuto una ventilazione che migliorava il PaO2/FIO2, hanno avuto una mortalità più alta dei pazienti con  volume corrente di 6 ml/kg.

Altro ben noto trial è quello che confronta un gruppo di controllo (ventilato con PEEP “bassa”) rispetto al gruppo “reclutamento+alta PEEP” (vedi post del 01/10/2017) (2). I pazienti trattati con “reclutamento+alta PEEP” hanno avuto un PaO2/FIO2 migliore per tutta la prima settimana di trattamento rispetto al gruppo di controllo. Ma anche in questo caso chi ha avuto il maggior PaO2/FIO2(“reclutamento+alta PEEP”) ha registrato una mortalità più elevata rispetto al gruppo di controllo, che ha mantenuto una peggior funzione polmonare.

Questi dati ci fanno capire che immettere forzatamente aria dentro un polmone malato ne migliora la funzione (cioè l’aerazione delle zone ipoventilate e quindi il PaO2/FIO2) ma alla fine porta a danni maggiori dei benefici.

Dobbiamo resistere alla tradizione/tentazione di utilizzare il PaO2/FIO2 per valutare l’appropriatezza dell’impostazione della ventilazione meccanica: può essere una scelta con conseguenze drammatiche! Prendiamo questo numero, analogamente alla febbre durante un’infezione, come il termometro del danno polmonare:  se ventiliamo “bene” un polmone, il PaO2/FIO2 migliorerà dopo giorni, così come la febbre scomparirà in un congruo lasso di tempo se abbiamo scelto l’antibiotico giusto.

L’ossigenazione: PaO2 e SaO2.

Uno dei motivi per cui ventiliamo i pazienti è ossigenare il sangue. L’ossigeno disciolto nel sangue arterioso esercita la pressione parziale che conosciamo come PaO2. La quantità di ossigeno disciolta nel sangue arterioso è direttamente proporzionale alla PaO2, ed è stimata dal prodotto della PaO2per il coefficiente di solubilità dell’ossigeno nel sangue, che a 37°C, è 0.00314 ml·dL-1·mm Hg-1. Questo significa che per ogni mmHg di PaOsi hanno circa 0.003 ml di O2 in 100 ml di sangue: quando la PaOè 100 mmHg, l’O2 disciolto è quindi 0.3 ml ogni 100 ml di sangue (cioè 0.3 mlO2/dL), una quantità davvero irrisoria e quindi solitamente trascurabile e trascurata. Dobbiamo pertanto convenire che la PaO2 è un pessimo indicatore dell’ossigenazione del sangue arterioso.

La quasi totalità dell’ossigeno contenuto nel sangue arterioso è legato all’emoglobina. Se la saturazione arteriosa (SaO2) è il 100%, 1 grammo di emoglobina riesce a contenere circa 1.36 ml di O2. In un paziente con 10 g/dL di emoglobina (valore frequentemente osservato nei pazienti critici) questo significa che il contenuto di ossigeno del sangue arterioso (CaO2) è 13.6 mlO2/dL. Se la SaO2 cala del 10% (dal 100 al 90%), anche il CaO2 calerà del 10%, passando da 13.6 a 12.2 mlO2/100 ml di sangue. La stessa riduzione di CaO2 può essere osservata se l’emoglobina diminuisce del 10%, passando 10 a 9 g/dL*.

Dal momento che la riduzione della SaO2 da 100 a 90% produce esattamente la stessa diminuzione di ossigenazione del calo di emoglobina da 10 a 9 g/dL, possiamo ben capire come una SaO2 del 90% sia assolutamente adeguata ai fini ossigenativi. E possiamo convicerci della ragionevolezza delle raccomandazioni che ci invitano ad cercare una SaO2 tra 88-95%. Per stimare la SaO2, in assenza di emoglobine patologiche, non abbiamo bisogno di eseguire una emogasanalisi ma può essere sufficiente il dato che in maniera continua e non-invasiva fornisce la pulsossimetria (cioè la SpO2).

L’eliminazione della CO2: PaCO2 e pH.

Distinguiamo tra due differenti condizioni: 1) il paziente con insufficienza respiratoria ipercapnica e 2) il paziente con insufficienza respiratoria ipossiemica.
1) Il paziente con insufficienza respiratoria ipercapnica (spesso un paziente con BPCO riacutizzata) inizia la ventilazione meccanica proprio perchè è ipercapnico. L’ipercapnia è la conseguenza dell’ipoventilazione alveolare secondaria all’affaticamento dei muscoli respiratori. In questo contesto la ventilazione meccanica deve necessariamente ridurre la PaCO2, e farla tornare gradualmente a valori non dissimili a quelli precedenti la riacutizzazione. Se questo non accade (ad esempio durante NIV) è segno che la ventilazione meccanica non è efficace e quindi si devono rivalutare strategie ed impostazioni. In questo caso l’emogasanalisi arteriosa è un esame irrinunciabile (da unire alla valutazione clinica, ovviamente) per documentare la riduzione della PaCO2 e capire se stiamo utilizzando correttamente la ventilazione meccanica per sostituire i muscoli respiratori.
2) Il paziente con insufficienza respiratoria ipossiemica (pensiamo ad un paziente con ARDS) invece vede l‘incremento della PaCO2 come conseguenza dell’aumento dello spazio morto (il volume corrente si concentra in poche aeree polmonari determinando in esse un incremento del rapporto/ventilazione perfusione). La ventilazione con basso volume corrente, associata all’incremento dello spazio morto, favorisce l’instaurarsi di ipercapnia. In questo contesto è ormai ampiamente accettato che gli aumenti di PaCO2 possano essere tranquillamente tollerati finchè il pH non scende sotto 7.20-7.25 (personalmente accetto anche valori più bassi): l’emogasanalisi per valutare la PaCO2 può essere una pericolosa tentazione: può infatti indurre ad allentare la ventilazione protettiva (aumentando volume corrente e/o frequenza respiratoria). Mi piace ricordare che che l’ipercapnia ha anche molti effetti positivi, che non è vero che l’acidosi riduca la risposta cardiovascolare alle catecolamine, che è infinitamente peggio l’ipocapnia dell’ipercapnia… In questo contesto l’emogasanalisi ci può servire come esame quotidiano (salvo casi particolari), come l’emocromo o gli elettroliti sierici, ma non a modulare la ventilazione meccanica.

E’ prassi fare una emogasanalisi arteriosa dopo le modifiche dell’impostazione della ventilazione meccanica. Ma è davvero utile? O può essere addirittura dannoso?“: ho iniziato il post con questa domanda, ora penso si possa rispondere ragionevolmente. L’emogasanalisi è fondamentale per determinare l’efficacia della ventilazione meccanica nei pazienti con insufficienza respiratoria ipercapnica (tipicamente la BPCO riacutizzata). In questi pazienti la PaCO2 deve scendere (ed il pH aumentare), altrimenti dobbiamo modificare o l’impostazione della ventilazione oppure l’approccio (ad esempio passare dalla ventilazione non-invasiva all’intubazione tracheale).

Al contrario nei pazienti con insufficienza respiratoria ipossiemica (tipicamente la ARDS), meno emogasanalisi si fanno, meglio è. In questi pazienti ci è sufficiente osservare la saturazione non-invasiva del saturimetro  (SpO2) e cercare di mantenerla tra 90 e 95%. PaO2, PaO2/FIO2, PaCO2 e pH sono solo indicatori della gravità della malattia polmonare che non devono essere utilizzati per valutare l’efficacia dell’impostazione della ventilazione meccanica, la quale nei pazienti con ARDS deve essere ostinatamente guidata dal mantenimento della ventilazione protettiva anche a dispetto dell’emogasanalisi.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

1. Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301-1308
2. Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART) Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al.: Effect of lung recruitment and titrated Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with Acute Respiratory Distress Syndrome: a randomized clinical trial. JAMA 2017; 318:1335-1345

*Ricordo che l’unità di misura della concentrazione ematica dell’emoglobina sono i grammi per decilitro (g/dL) e non i famosi “punti di emoglobina”, che tanto piacciono ai chirurghi (e, ahimè, non solo a loro…)

Author: Giuseppe Natalini

  9 Responses to “Emogasanalisi e ventilazione meccanica.”

  1. Caro Beppe, anche se sono passati alcuni anni, ho ancora vivo il ricordo del tuo corso e gli insegnamenti che ho tratto e che continuo a mettere in pratica.
    Come pneumologo mi trovo spesso a ventilare pazienti in modalità non invasiva con pressione di supporto ( quella che utilizzo di più). Vorrei sapere cosa ne pensi della pratica di associare un volume target durante questa modalità ventilatoria. In particolare, se una volta stabilita la PS sopra PEEP, non sia un pò a rischio “cortocircuito” impostare anche un volume target come “variabile indipendente” con esposizione a pericolose pressioni fuori controllo.
    Ti ringrazio.
    Alessandro Sassu

    • Ciao Alessandro.
      Premetto i due “comandamenti” fondamentali della ventilazione meccanica, che bisogna conoscere e ripetersi ogni giorno: 1) nessuna modalità di ventilazione è, di per sè, migliore delle altre; 2) tutte le modalità di ventilazione possono produrre effetti positivi o negativi in relazione al contesto clinico.
      Veniamo ora alla tua domanda. La ventilazione pressometrica a target di volume (nel caso che descrivi, un PS con l’impostazione del volume corrente da raggiungere) ha la caratteristicha di fornire una assistenza inspiratoria inversamente proporzionale allo sforzo inspiratorio del paziente. E’ un’idea interessante: il PS aumenta quando il paziente è meno attivo, si riduce quando il paziente è più attivo, garantendo il raggiungimento del volume corrente che riteniamo appropriato.
      E’ un approccio che uso spesso anche io, che può però avere due principali problemi:
      – se il paziente è molto attivo, può alla fine essere sottoassistito. Infatti se raggiunge o si avvicina la volume corrente target con la propria attività inspiratoria, il ventilatore si assesta a bassi livelli di assistenza inspiratoria, fino ad arrivare ad una CPAP o al PS minimo impostato;
      – se il paziente è tendenzialmente passivo, può essere sovra-assistito. Il ventilatore potrebbe infatti dare sufficiente pressione da garantirgli tutto il volume target, ed il paziente si mette sempre più passivo a riceverlo.
      Quindi ottima modalità di ventilazione a patto che non si verifichino queste due condizioni; il volume corrente target deve essere scelto in maniera appropriata per il drive respiratorio e la forza muscolare del paziente. Quindi dipende…
      Non ritengo invece un problema l’esposizione a pressioni “pericolose”: se il volume corrente target è scelto con raziocinio, le pressioni ragigunte saranno ragionevoli. Ricorda che la pressione transpolmonare (che è quella pericolosa) dipende dal volume corrente e dalla elastanza. Che la pressione delle vie aeree sia alta o bassa, la pressione transpolmonare non cambia a parità di volume corrente. Se il paziente è passivo, si vedrà molta pressione delle vie aeree perchè ci sarà poca depressione pleurica; quando il paziente è attivo si vede poca pressione delle vie aeree, ma sarà è elevata la depressione pleurica: la traspolmonare non cambia e pertanto non cambia lo stress sul polmone.
      Se hai dei dubbi, mandami le immagini delle curve di un caso concreto, ne potremo discutere in maniera costruttiva, magari in un post.

  2. Buongiorno, ma nel gruppo ARDS, la Compliance polmonare, anch’essa indicatore di gravità di malattia, può essere usata per valutare l’efficacia della impostazione del ventilatore? Grazie
    Laura Falsini

    • Cara Laura, la mia risposta alla tua domanda è: “sì, la compliance può essere utilizzata per valutare l’impostazione del ventilatore”. (grazie per la domanda, si vede che mi conosci…;-) )

      La conclusione del post è: “…la ventilazione meccanica, la quale nei pazienti con ARDS deve essere ostinatamente guidata dal mantenimento della ventilazione protettiva anche a dispetto dell’emogasanalisi.”
      Cosa si intende per ventilazione protettiva nella ARDS? E’ difficile dare una risposta che metta d’accordo tutti, ma, per quanto ne sappiamo oggi, possiamo identificare una variabile centrale nel concetto di ventilazione protettiva: la driving pressure. Limitare la driving pressure è probabilmemte utile, certamente non dannoso, nel guidare la ventilazione protettiva nella ARDS.
      La driving pressure è, in definitiva, il volume corrente indicizzato per la compliance (Vt/C). A parità di volume corrente, la driving pressure si riduce quando si aumenta la compliance. Quindi compliance e driving pressure vanno a braccetto e sono le prime cose da valutare quando si modifica la ventilazione nella ARDS. I peggioramenti di compliance dopo la modifica di PEEP e volume corrente dovrebbero essere il vero allarme del ventilatore nel paziente con ARDS.
      A presto! (anche se per ora non riesco a venire…)

  3. È con gran commozione che vi rendo partecipi di una cosa che mi ha riempito il cuore. Finalmente dopo anni di lavoro in uti…un infermiere dopo aver fatto l eab a un paziente in ards ha commentato…hai fatto proprio un bel lavoro. Si è stato commovente amici di ventilab….vi spiego perché. Era appena cominciato il mio turno notturno. Paziente in Ards lasciato da collega a cui chiedo con che metodo hai calcolato la best peep .”un po così..basandomi sulla po2 mi risponde( pz PCI 55 kg in PS… V tidal 540 ml).ok.tempo di un caffè e mi metto a cercare la best peep alla mia paziente . L infermiera anziana è stata con me durante tutte le manovre .ci vuole tempo si sa. Quella sera avevo un infermiera nuova che aveva voglia di imparare e ci ha affiancati. Le ho spiegato cosa stavo facendo .perche avevo messo quel basso volume corrente perché me ne sarei sbattuto della co2. Ecc. Ecc.l infermiera l anziana ascoltava.

    Settato tutto enuncio i miei target di co2 e spo2 per quella paziente. Dopo 30 min arriva l eab portato dalla infermiera anziana. “Devo dire che hai lavorato proprio bene ” senza sarcasmo senza ironia. Soddisfatta . Serena. Non era mai successo . La pz aveva un ph 7.25 po2 60 .fino a quel giorno gli infermieri riferendosi all eab mi avevano sempre detto “quello di prima era meglio”e leggevi la (vana) preoccupazione negli occhi dell infermiere che stava per affrontare la notte con un paziente con spo2 90 .stavolta no. Il concetto di ventilazione protettiva aveva fatto breccia. L idea di dover sopportare quel spo2 ai limiti per tutta la notte per il bene della paziente aveva fatto breccia nelle posizioni più antiche di un infermiera ormai prossima alla pensione.
    . La Ventilazione protettiva. Si può fare. Si può cambiare la mentalità. Parliamo coi nostri colleghi parliamo coi nostri collaboratori. Investiamo sui giovani e conquistismo gli anziani.
    Un saluto a tutti

  4. Buongiorno,
    Vi seguo sempre con piacere ed interesse.

    Se con Ph, PaO2,PaCO2 ci muoviamo con una certa sicurezza, conoscendo, accettando e tollerando limiti inferiori e superiori oramai noti, la stessa cosa si puo pensare rispetto il gradiente PAO2/PaO2?

    Quali implicazioni reali nella pratica clinica?

    Grazie
    Stefano

    • Il PAO2/PaO2 è più spesso espresso come PaO2/PAO2 ed ha lo stesso significato del PaO2/FIO2, sapendo però tenere conto anche del livello di CO2 (vedi un vecchio post del 27/03/2011). Quindi solo un indice di disfunzione polmonare.

  5. Sono specializzando in Medicina Interna, non mi occupo ovviamente di ventilazione meccanica, ma in reparto spesso (adesso più che mai con il COVID19) abbiamo pazienti che vengono posti in CPAP con casco.
    Io ho sempre sostenuto che fare EGA quotidiani e ripetuti ad ogni aggiustamento della FiO2 e della PEEP non portino a nessun beneficio, meglio guardare alla clinica: frequenza respiratoria, utilizzo della muscolatura accessoria e SpO2. Nonostante questo i miei colleghi e i miei strutturati tendono a “salassare” i pazienti con emogas!
    La mia domanda magari avrà una risposta ovvia: nelle insufficienze respiratorie ipossiemiche trattate in reparto con CPAP valgono le stesse indicazioni fornite in questo articolo?
    Andrea

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