Apr 282020
 

Come abbiamo visto l’ARDS è una sindrome che può presentarsi in maniera molto differente, influenzata sia dalla malattia che l’ha indotta che dalle caratteristiche del paziente.

Tutte le ARDS hanno però una fondamentale caratteristica comune: la riduzione del volume polmonare. In particolare si riduce il volume di aria contenuto nei polmoni alla fine della espirazione, cioè la capacità funzionale residua  (functional residual capacity, FRC).

Figura 1

Tutte le ARDS hanno una riduzione della FRC, ma non tutte della stessa entità: in alcuni casi è più grave, in altri meno. Questo avrà implicazioni cliniche rilevanti, che vedremo nel prossimo post.

Al letto del paziente tutti possiamo avere un’idea dell’entità della riduzione di FRC: in prima approssimazione, tanto maggiore è la riduzione della FRC, tanto maggiore è la riduzione della compliance.

La compliance (C) si misura al letto del paziente dividendo il volume corrente per la differenza tra pressione di plateau e PEEP (PEEP totale), cioè per la driving pressure (dP): C = VT/dP.

(E’ necessaria una precisazione: tutto quanto diciamo dovrebbe teoricamente essere riferito al solo polmone e non all’intero apparato respiratorio. In altre parole, la pressione di riferimento non dovrebbe essere la pressione delle vie aeree che misuriamo sul ventilatore meccanico, ma la pressione transpolmonare, cioè la differenza tra pressione delle vie aeree e pressione pleurica. Ma a fini clinici anche ragionare sulle pressioni delle vie aeree può offrire informazioni utili nella pratica clinica, con alcune eccezioni che vedremo nel prossimo post.)

Siamo abituati a pensare alla compliance come ad una misura di “durezza” dei polmoni: di solito si pensa che più si riduce la compliance, più diventano “duri”, “rigidi” i polmoni. In realtà è più corretto pensare la compliance come un indice di riduzione della FRC.

Facciamo un esempio. Un soggetto sano ha una compliance di circa 120 ml/cmH2O (1), il che significa che applicando una pressione di 1 cmH2O si aumenta il volume di polmoni di 120 ml.  La sua una capacità funzionale residua di circa 2000 ml. Immaginiamo di avere due polmoni, destro e sinistro, di identiche dimensioni, come nella figura 2, ciascuno dei quali contiene quindi 1000 ml a fine espirazione.

Figura 2

Se ventiliamo questo soggetto con 600 ml di volume corrente, avremo una pressione alveolare di 5 cmH2O (C=VT/P, cioè P=VT/C), sia nel polmone destro che nel polmone sinistro.

Il polmone destro, come il sinistro, hanno ricevuto ciascuno la metà del volume corrente (300 ml) ed ha aumentato la pressione di 5 cmH2O. La compliance di ciascun polmone è quindi 60 ml cmH2O (300 ml / 5 cmH2O).

La compliance di tutto l’apparato respiratorio è la somma delle compliance delle singole unità polmonari. Questo significa che quando si riduce il numero delle unità alveolari si riduce necessariamente la compliance dei polmoni.

Figura 3

Troviamo facilmente conferma di questo se analizziamo cosa succede se si esclude dalla ventilazione uno dei due polmoni, cioè se si dimezza la FRC (figura 4).

Figura 4

Tutti i 600 ml vanno a finire nell’unico polmone ventilato, che ha la stessa compliance che aveva in precedenza, cioè 60 ml/cmH2O. La pressione alveolare che si sviluppa in questo caso è di 10 cmH2O (cioè VT/C): questa è diventata anche la pressione di tutto l’apparato respiratorio, la cui compliance totale si è dimezzata a 60 ml/cmH2O.

Il polmone non è diventato “più rigido”, è diventato solo più piccolo. E’ il concetto del baby lung.

Vediamo la stessa cosa con un altro esempio. La compliance dei neonati è espressa in cmH2O/ml per kg di peso ed ha un valore mediamente di 1.6 cmH2O/ml/kg (2). In un neonato di 3.5 kg la compliance è quindi circa 6 ml/cmH2O, un valore bassissimo rispetto ai 120 ml/cmH2O dell’adulto. Vuol dire che il neonato ha dei polmoni molto rigidi o solamente molto piccoli? 

Calcoliamo la compliance per kg di peso, come si fa nel neonato, nell’adulto con peso ideale di 75 kg e 120 ml/cmH2O di compliance. Otteniamo 1.6 cmH2O/ml per kg, lo stesso valore del neonato.

Se vogliamo essere più precisi, parliamo di compliance specifica (cioè la compliance in rapporto alla FRC), che nel neonato è  0.06 ml∙cmH2O-1∙ml-1 (1). Possiamo facilmente calcolarla anche nell’adulto, con i dati che abbiamo utilizzato in precedenza: 120 ml/cmH2O / 2000 ml = 0.06 ml∙cmH2O-1∙ml-1, anche in questo caso lo stesso valore del neonato. 

Adulto e neonato hanno compliance assolute diverse, ma una uguale compliance relativa alla dimensione del polmone. Questi dati supportano ulteriormente che la compliance specifica (quella relativa alla dimensione del polmone) rappresenta la “rigidità” del polmone, la compliance totale (quella che misuriamo noi) è invece un indicatore di volume aerato, cioè di FRC.

Da tutto ciò deriva che la riduzione di capacità funzionale residua dovrebbe essere l’indicatore della gravità della ARDS e dovrebbe fare parte della sua definizione. Non essendo facile da misurare, nella clinica può essere sostituita dalla compliance: le ARDS con bassa compliance sono quelle con la maggior riduzione di FRC, quelle con compliance meno ridotta hanno avuto una minor riduzione di FRC. 

Nella ARDS da COVID-19 alcuni pazienti hanno avuto riduzioni moderate della compliance, mantenendosi tra i 40 e 50 ml/cmH2O, un valore comunque inferiore alla normalità.

Figura 5

Ma questo non è un dato eccezionale, accade anche in molte ARDS non associate a COVID-19, come ad esempio nel caso (che presento ad alcuni corsi di ventilazione) di un collega ed amico che ha avuto una ARDS grave (PaO2/FIO2 < 100 mmHg) secondaria a polmonite dopo un trauma toracico: la compliance era 45 ml/cmH2O (TC in figura 5). Questo dato non è nuovo, già in un articolo di quasi 30 anni fa sulla meccanica respiratoria dei pazienti con ARDS  si vedeva c1/4 di essi aveva una compliance di 45-50 ml/cmH2O (3). Nulla di strano, quindi.

Ma è proprio vero che i pazienti con ARDS da COVID-19 hanno una “buona” compliance? Sto analizzando i dati dei pazienti con COVID-19 intubati e ventilati negli ultimi 2 mesi nel mio reparto. Mediamente la compliance è bassa il primo giorno di ricovero (circa 30 ml/cmH2O). Anche i pazienti con ARDS da COVID-19 hanno spesso una bassa compliance. Alcuni hanno compliance con riduzioni moderate, altri invece con riduzioni molto più gravi. I primi casi che ho trattato mi avevano dato l’impressione di un maggior numero di casi a compliance moderatamente ridotta (comunque sempre più bassa del normale), ma continuando a curare tanti pazienti l’impressione è cambiata ed i dati lo confermano.

La conclusione è che tutte le ARDS si associano ad una riduzione della capacità funzionale residua, la quale si esprime anche con la riduzione della compliance. La riduzione della capacità funziona residua, più o meno marcata, è il comune denominatore della Acute Respiratory Distress Syndrome, indipendentemente dalla malattia che l’ha determinata.

La capacità funzionale residua ed il suo effetto sulla compliance è la chiave d’accesso a tutte le forme di ARDS, che può consentire un approccio unitario e razionale alla ventilazione della ARDS da qualsiasi malattia, COVID-19 e non COVID-19. Di questo parleremo tra pochi giorni nel prossimo post.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab. Fa bene a chi lo fa e fa bene a chi lo riceve…

Bibliografia.

  1. Naimark A. Compliance of the respiratory system and its components in health and obesity. J Appl Physiol 1960; 15:377-82
  2. ATS/ERS. Respiratory Mechanics in Infants: Physiologic Evaluation in Health and Disease. Am Rev respir Dis 1993; 147:474-96
  3. Eissa NT, Ranieri VM, Corbeil C, et al.: Analysis of behavior of the respiratory system in ARDS patients: effects of flow, volume, and time. Journal of Applied Physiology 1991; 70:2719–2729

Author: Giuseppe Natalini

  2 Responses to “La chiave di accesso a tutte le forme di ARDS: la capacità funzionale residua e il suo effetto sulla compliance.”

  1. Buonasera
    Scrivo da Genova, innanzitutto ringrazio per la preziosa opera di informazione; nel mese di marzo dopo avere letto per la prima volta il post su pazienti covid avevo posto una domanda circa la particolare sensibilità alla pronazione di questi soggetti ed in particolare per possibili motivazioni fisiopatologiche, non avendo in quel momento quasi nessuna esperienza, avendo allora visto pochissimi pazienti covid ed in fasi iniziali. Successivamente ho potuto mio malgrado sperimentare tante problematiche terapeutiche e ventilatorie. Non so se il mio commento e i miei quesiti possono essere adeguati, o se si possa considerare il mio intervento solo alla stregua di una condivisione d’esperienza.
    Circa la terapia, facendo seguito al post del 23 marzo i vari farmaci antivirali utilizzati sotto indicazione degli Infettivologi, non mi pare abbiano dimostrato decisivi effetti, ed anche gli stessi Specialisti ne hanno successivamente limitato l’utilizzo; effettivamente anche eventi indesiderati epatici e pancreatici non sono stati infrequenti. Nei casi trattati con anti IL-6 e anti IL-1, non ho notato effetti particolari, certamente gli studi in corso daranno risultati e questo al momento resta esclusivamente un mio parere. Abbiamo utilizzato Enoxaparina a dosi di profilassi e successivamente a dosaggi maggiori come in corso di malattia trombotica e steroide a 1 e più spesso a 2 mg/kg. Non so se per coincidenza o perché è così che il destino decide, ma la situazione ha avuto una certa svolta e mi piace pensare che forse parte del merito è dovuto a questi ultimi trattamenti. Abbiamo osservato non trascurabili, ma certamente affrontabili complicanze emorragiche a livello dei vasi femorali e del muscolo Psoas per cui in nostri Radiologi Interventisti sono riusciti ad accrescere la loro esperienza.
    Circa la ventilazione mi è capitato di gestire nel reparto di Pneumologia un elevato numero di soggetti con grave insufficienza respiratoria con scadenti P/F in NIV e con Casco tentando anche con metodiche non invasive la pronazione assistendo a miglioramenti dell’ossigenazione. L’idea che mi sono fatto è che in questi soggetti ciò sia dovuto a una minore riduzione temporanea del volume residuo durante la manovra di pronazione con conseguente minore riduzione della capacità funzionale residua.
    Oltre alla ridistribuzione per gravità dei liquidi: dalle zone dorsali verso le zone ventrali che prima erano aerate, che risultano quindi meno soggette alla pressione con anche riduzione dello shunt con aumento della quota di polmone in cui vi è sia perfusione che ventilazione. cambiando la distribuzione di ventilazione, non so se questi risultati siano solo un effetto temporaneo “cosmetico” o sostanziale; infatti mi è capitato di portare avanti per molti giorni pazienti in tali situazioni, assistendo successivamente ad un momento di sblocco dove si rilevava un repentino miglioramento, forse indipendentemente dall’avere pronato o meno i pazienti? questo forse però ci ha consentito di guadagnare tempo.
    Inoltre nei soggetti che ho seguito in terapia intensiva, in particolare nei primi tempi dove le terapie erano ancora antivirali idrossiclorichina poca eparina pochissimo o nulla steroide, sedati curarizzati e sottoposti a lunghi cicli ripetuti di pronazione in diversi giorni, ho potuto vedere effetti pesanti dal punto di vista neurologico con residua importante ipostenia agli arti superiori anche a distanza di molto tempo dall’estubazione.
    Circa la ventilazione dei soggetti intubati, nelle prime fasi in controllata anche dopo manovre di reclutamento, soprattutto in soggetti con elevato BMI spesso restavano scadenti P/F, ho in mente in particolare un paziente che si giovava poco o nulla di reclutamento e anche della pronazione, abbiamo provato ad utilizzare Peep a tempo come nella BIPAP con tempi lunghi per la peep alta e molto brevi 0,8 1 secondo per la bassa con buoni risultati e senza, a mia memoria rilevare elevate PaCo2.
    Attualmente vedo molte persone che ne stanno uscendo anche se devastate fisicamente e psicologicamente, con deficit neurologici che credo e spero gradualmente in fase di risoluzione.
    Un paio di commenti ritengo necessario farli come Pneumologo, forse avendo la possibilità di fare qualche angioTc in più o qualche scintigrafia polmonare ( tutto limitato dal rischio contagio e per scarsa organizzazione delle nostre strutture) avremmo tarato meglio i nostri interventi. Inoltre dalle Tc fatte anche in fase di miglioramento, magari per controllare complicanze, si rilevano zone di organizzazione fibrotica a livello polmonare, penso che nei prossimi mesi i soggetti che abbiamo per ora seguito in acuto come intensivisti, dovremmo seguirli come Pneumologi chissà quali esiti sul sull’interstizio polmonare osserveremo.

    Grazie per l’attenzione e per qualsiasi risposta/commento

    Saluti
    Ferrera Lorenzo

  2. Buongiorno e ancora complimenti per gli spunti clinici che ci regala ogni volta!
    Una domanda (sperando di non essere off topic): valutando gli aspetti fisiologici da lei chiaramente descritti, quando e come possiamo stimare il “timing ortimale” per il weaning ed il passaggio in PSV (o altre modalità assistite)?L’effetto pendelluft potrebbe peggiorare il già delicato equilibrio andando a promuovere il P SILI?
    Grazie ancora!
    Stefano

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