Antonio Rosano

L'autore di questo post è Antonio Rosano.

Feb 252017
 

Sora Lella la  conosciamo tutti, resa famosa da innumerevoli film di successo e dalla sua passione culinaria.  Non conosco il Body Mass Index (BMI) della sora Lella: il Body Mass Index è quell’indicatore che ci permette di categorizzare le persone obese e si calcola dividendo il peso per il quadrato dell’altezza. Il CDC di Atlanta definisce obesa una persona con un BMI ≥ 30, distinguendo tre classi (30 – 35; 35 – 40; ≥40). Se sora Lella fosse alta 160 cm per 110 Kg di peso avrebbe un BMI di 42. Qualunque fosse il BMI di sora Lella era sicuramente direttamente proporzionale alla sua boccaccesca simpatia.

Fig. 1

Se dovessimo sottoporre sora Lella a ventilazione meccanica la prima cosa di cui dobbiamo tenere conto è che, come mostrato nella Figura 1, la sua Capacità Funzionale Residua è nettamente ridotta a meno del 50% rispetto ad una persona con Body Mass Index di 20. Conseguentemente anche il Volume di Riserva Espiratorio (VRE) è gravemente ridotto. Come possiamo vedere nella figura 2 la Capacità Funzionale Residua è il volume che rimane nell’apparato respiratorio alla fine di una espirazione normale: se l’espirazione prosegue in modo massimale viene espirato il Volume di Riserva Espiratorio (VRE) portando l’apparato respiratorio al Volume Residuo (che è il volume che non possiamo in nessun caso espirare). L’apparato respiratorio dell’obeso è caratterizzato da una riduzione della Capacità Funzionale Residua. 

Fig. 2

Come si vede nella Figura 1 la Capacità Funzionale Residua ed il Volume di Riserva Espiratorio si riducono esponenzialmente al crescere del BMI[2].

 

 

 

Fig. 3

 

Fin dagli anni 60 sono stati pubblicati studi in cui veniva misurata la Compliance dell’apparato respiratorio (CRS) di soggetti obesi in respiro spontaneo: questi hanno riportato una ridotta Compliance del chest wall (Ccw) smentiti da altri su soggetti in respiro spontaneo e in anestesia. Ancora negli anni 90 Pelosi[3] riferisce, in soggetti obesi anestetizzati e dopo chirurgia addominale, una riduzione della Compliance del polmone (CL) e del chest wall.

 

 

Ho trovato perciò interessante un lavoro pubblicato qualche anno fa (2010) dal gruppo di Loring e Talmor che riporto in bibliografia[1]. La loro ipotesi è che i gravi obesi hanno una Pressione Pleurica (Ppl) più alta dei soggetti normali e che la Pressione esofagea è un utile indicatore della Pressione Pleurica. Studiano 50 soggetti con BMI > 38, confrontati con 10 soggetti normali, anestetizzati e paralizzati in posizione supina prima dell’inizio della chirurgia. Lo studio è piuttosto complesso (oltre ad utilizzare la misura diretta della Pressione esofagea utilizzano una misura dalla quale inferire la Pressione Pleurica) e non è mia intenzione analizzarlo in questa sede: voglio però condividere quello che, credo, di aver appreso dagli Autori. I ricercatori hanno anche misurato la Pressione Gastrica (PGa) in 30 soggetti obesi rinvenendo in 23 (= 76%) una PGa ≥ 10 cmH20. Pressione Gastrica e Pressione esofagea hanno tra loro una buona correlazione e la Pressione esofagea ha mostrato mediamente valori più alti: questo perché l’esofago, rispetto al fondo gastrico, è più vicino al piano del letto e subisce il peso del mediastino, inoltre la variabile tensione del diaframma rilasciato può modificare le pressioni in gioco. Inoltre dal BMI non è possibile predire il valore di Pressione esofagea. Il dato che ho fatto mio è che, in questi soggetti obesi, la CRS è ridotta per riduzione della CL mentre la Ccw è normale.

Tab. 1

Il fatto che la Ccw è normale nei soggetti obesi è argomentata dagli Autori con il “mass loading” (potremmo definirlo come il “peso che grava”) in alternativa allo “stiffening of the chest” tipico del lavoro elastico. Nell’obeso non c’è quindi un chest wall più rigido ma c’è semmai “più peso” sul (intorno al) polmone. E’ il grasso variamente ed imprevedibilmente disposto tra i visceri (nel mediastino dove pesa, letteralmente, sulla misura della Pressione esofagea e compete con il volume polmonare, tra i visceri sottodiaframmatici dove contribuisce al volume ed al peso che grava sul diaframma), sulla e nella parete toracica, dove pesa come colonna idrostatica rispetto all’esofago (dove misuriamo la Pressione esofagea) e sulle porzioni declivi del polmone. Utilizzando la Pressione esofagea come stima della Pressione Pleurica dobbiamo tenere conto che, in posizione supina, la Pressione esofagea è probabilmente più alta della Pressione Pleurica alla stessa altezza e che la Pressione Pleurica, in posizione supina, passa da negativa a meno negativa (o positiva) andando dalle regioni anteriori a quelle più prossime al piano del letto. L’assenza di correlazione tra BMI e Pes esprime la personale distribuzione del grasso corporeo (quindi anche nel mediastino, visceri addominali, strutture di parete e sottocute) e la variabile dislocazione del diaframma in torace. Nell’obeso supino la Pressione esofagea esprime quella pressione che circonda parte del polmone soprattutto a fine espirazione correlata ad un ridotto volume di fine espirazione (riduzione del volume aerato).

Questi sono i meccanismi che portano alla riduzione del volume polmonare, nel soggetto obeso anestetizzato, supino. La compliance esprime, come sempre, il volume aerato del polmone: nel caso della sora Lella il peso che grava intorno agli alveoli determina la chiusura delle porzioni più declivi e quelle più prossime al diaframma, porzioni teoricamente riapribili completamente.

Nel caso del paziente obeso da sottoporre ad anestesia le cose si complicano quando vengono ad aggiungersi fattori che possono modificare, in senso favorevole o sfavorevole, questa condizione: per esempio la possibilità della posizione seduta o la chirurgia open come condizioni favorevoli, di contro la necessità di Trendelenburg o lo pneumoperitoneo. Ma questo sarà oggetto di un prossimo post.

In pratica quale può essere un approccio ragionevole, se dovessimo anestetizzare sora Lella per un intervento chirurgico e sottoporla a ventilazione? Dobbiamo innanzitutto essere consapevoli, come emerso da studi epidemiologici, che i pazienti obesi sono particolarmente esposti all’utilizzo di volumi correnti maggiori di quelli fisiologici in rapporto alla loro altezza. L’impiego della PEEP resta il cardine del “trattamento”. Il valore di PEEP più indicato può essere individuato (se non possiamo fare l’occlusione di fine inspirazione) impostando una ventilazione a volume controllato con una pausa inspiratoria, frequenza fisiologica, verifica che il flusso espiratorio raggiunga il valore zero prima dell’inspirazione successiva, calcolando la Compliance dell’apparato respiratorio [ CRS  = volume inspiratorio / (Ppausa – PEEP impostata)], magari con PEEP incrementali (http://www.ventilab.org/2013/10/06/la-peep-nella-ards-tabelline-o-compliance/) compatibilmente con le condizioni cardiocircolatorie ed eventualmente la presenza di monitoraggio cruento della Pressione Arteriosa. Sceglieremo, a parità di Volume Corrente, il livello di PEEP associato alla minor differenza di pressione tra la pressione di plateau e la PEEP (cioè la driving pressure). In casi particolari potrebbe essere eventualmente utile la misurazione della pressione esofagea per stimare lo stress tidal e di fine espirazione.

 

In conclusione:

pazienti con Body Mass Index elevati, in posizione supina ed anestetizzati, sono caratterizzati da una riduzione esponenziale della Capacità Funzionale Residua, ovvero da un ridotto volume polmonare di fine espirazione.

Questa riduzione della Capacità Funzionale Residua può essere corretta utilizzando una PEEP appropriata valutandola attraverso la Driving Pressure; ovvero, per i diversi livelli di PEEP sperimentati a parità di volume corrente, utilizzando quella che comporta la migliore compliance dell’apparato respiratorio.

Un caro saluto a tutti i lettori di Ventilab.

 

Bibliografia

 

  1. Behazin N et al. Respiratory restriction and elevated pleural and esophageal pressures in morbid obesity. J Appl Physiol 108: 212–218, 2010.
  2. Pelosi P et al.The Effects of Body Mass on lung Volumes, Respiratory Mechanics, and Gas Exchange During General Anesthesia. Anesth Analg 1998;87:654-60.
  3. Pelosi P et al. Respiratory system mechanics in sedated, paralyzed, morbidly obese patients. J Appl Physiol (1985). 1997 Mar;82(3):811-8.
  4. Gattinoni L et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease: different syndromes?  Am J Respir Crit Care Med 1998;153:3-11.

ONE LUNG VENTILATION

 Posted by on 16/05/2015  8 Responses »
May 162015
 

La ventilazione monopolmonare (“one lung ventilation” o OLV) è parte integrante delle tecniche anestesiologiche nella chirurgia del polmone e dell’esofago toracico nelle quali, come nella maggior parte della chirurgia toracoscopica, sono richiesti il decubito laterale del paziente, l’apertura del torace ed il collasso del polmone “superiore” (“non dependent”) per consentire l’atto chirurgico. L’ipossia è la problematica Continue reading »

Jun 122014
 

Gulp_1Su Lancet di giugno sono state pubblicate le conclusioni dello studio multicentrico controllato randomizzato PROVHILO  (PROtective Ventilation using HIgh versus LOw PEEP). Lo scopo é testare l’ipotesi per cui una strategia ventilatoria con PEEP elevate e manovre di reclutamento durante anestesia generale per interventi laparotomici protegge da complicanze polmonari postoperatorie pazienti a rischio per queste complicazioni. Tra febbraio 2011 e gennaio 2013 in 30 centri sono stati reclutati 900 pazienti randomizzati in due gruppi…

 

Il DISEGNO SPERIMENTALE prevedeva il reclutamento di pazienti da sottoporre a chirurgia addominale laparotomica con rischio medio – alto (secondo lo score ARISCAT) di complicanze polmonari postoperatorie, escludendo quelli sottoposti a laparoscopia, con BMI > 40 o con grave cardiopatia o pneumopatia preoperatoria. 447 pazienti sono stati arruolati nel gruppo a PEEP “alta” e manovre di reclutamento, 453 in quello con PEEP “bassa” senza manovre di reclutamento.

Quale risultato principale gli sperimentatori hanno voluto verificare l’incidenza di complicanze polmonari postoperatorie nei cinque giorni successivi all’intervento; secondariamente l’incidenza di complicanze intraoperatorie e l’insorgenza di complicanze extrapolmonari successivamente alla quinta giornata postoperatoria.

Il protocollo prevedeva ventilazione in volume controllato a 8 ml/Kg/PBW (Predicted Body Weight), FiO2 ≥ 40% con l’obiettivo di SpO2 ≥ 92% , frequenza respiratoria per mantenere ETCO2 tra 35 e 45 mmHg, manovre di reclutamento immediatamente dopo l’intubazione, dopo ogni disconnessione dal ventilatore e immediatamente prima dell’estubazione. I pazienti del braccio PEEP “bassa” (o strategia convenzionale) prevedevano una ventilazione con 8 ml/Kg/PBW, PEEP ≤ 2 cm H2O senza reclutamento.

11 pazienti (2%) nel gruppo “alta” PEEP hanno avuto bisogno di una procedura di “salvataggio” per comparsa di desaturazione, realizzata (secondo una tabellina) attraverso una riduzione della PEEP e/o incremento della FiO2 di contro a 34 (8%) nel gruppo convenzionale (per il quale la procedura prevedeva incremento della PEEP e della FiO2).

I RISULTATI  hanno evidenziato l’assenza di differenze negli outcome dei due gruppi: il 40% dei pazienti nel gruppo PEEP ed il 39% di quelli con strategia convenzionale hanno riportato complicanze nei primi 5 giorni postoperatori; il 4% ed il 5% rispettivamente hanno richiesto ventilazione meccanica nello stesso periodo.

Differenze statisticamente significative sono emerse nel fabbisogno di liquidi intraoperatori e nella necessità di utilizzare farmaci vasopressori, entrambi più elevati nel gruppo PEEP alta.

L’analisi multivariata su due gruppi di pazienti (con complicanze vs senza complicanze) mostra che età, durata dell’intervento chirurgico, necessità di infusioni intraoperatorie elevate o perdite ematiche significative, costituiscono fattori di rischio per lo sviluppo di complicanze polmonari postoperatorie.

CONCLUSIONI Nei pazienti con rischio medio – elevato di sviluppare complicanze polmonari postoperatorie una strategia ventilatoria caratterizzata da bassi volumi correnti con PEEP “alta” e manovre di reclutamento non comporta vantaggi rispetto ad una ventilazione convenzionale con 8 ml/Kg/PBW, PEEP assente, nessuna manovra di reclutamento (1).

 

COMMENTO –  Quali risvolti possiamo trasferire nella nostra pratica clinica?

Resta da stabilire, nella ventilazione protettiva del polmone “sano”, il valore adeguato di PEEP; di contro, anche questo studio, ci conferma gli effetti emodinamici che la PEEP può produrre tanto maggiori e più frequenti quanto maggiore è il suo valore. Più i volumi correnti utilizzati sono bassi più la PEEP è utile per evitare il danno da chiusura e riapertura degli alveoli e contrastare la formazione di atelettasie declivi conseguenti all’induzione dell’anestesia. Facciamo attenzione quando applichiamo la PEEP in pazienti in precario equilibrio emodinamico. L’applicazione di un valore di PEEP “a priori” conferma quanto già visto in studi su pazienti con ARDS (2) che hanno fallito nel dimostrare la superiorità, in termini di morbilità e mortalità, di un arbitrario valore di PEEP, e l’importanza invece della sua personalizzazione (3).

Ci sono evidenze sperimentali, con il dosaggio di markers biochimici (4) e con outcome clinici (5) (6), che l’utilizzo, nel polmone sano, di bassi volumi correnti e PEEP è protettivo rispetto a volumi correnti “tradizionali” senza PEEP. La ventilazione a bassi volumi correnti con bassi valori di PEEP è praticamente coincidente con la respirazione fisiologica e, dal momento che nessuno studio ha mai dimostrato il beneficio di una ventilazione ad alti volumi correnti, viene da chiedersi perché non usare sempre, anche e soprattutto nel polmone sano, una ventilazione artificiale che sia la più fisiologica possibile. Il fatto che anche il presente studio utilizzi in entrambi i gruppi una ventilazione  a bassi volumi correnti sembra quasi dirci che questo può ormai considerarsi uno standard in sala operatoria.

Evidenze sperimentali, con il dosaggio di markers infiammatori, ci dicono che più lungo è il periodo di ventilazione del polmone sano maggiore è l’effetto protettivo della ventilazione  a bassi volumi correnti. Allo stesso modo questa scelta produce meno complicanze postoperatorie quanto più i pazienti sono compromessi in termini di gravità complessiva o nel caso di chirurgia polmonare, cardiaca, per neoplasia.

Personalmente quando sono in sala operatoria ventilo sempre a bassi volumi correnti (~ 7 – 8 ml/Kg/peso corporeo ideale) con un livello di PEEP minimo “personalizzato” (obeso / non obeso; Laparoscopia / laparotomia; trendelemburg o no; ecc.) evitandola quando è presente grave instabilità emodinamica.

 

Vi invito a rileggere i precedenti post di argomento simile taggando su “anestesia”. Lo studio è sicuramente stimolante e mi aspetto vostri commenti e/o domande cui sarò ben lieto di rispondere.

 

Bibliografia.

  1.  The PROVE Network Investigators. High versus low positive end-expiratory pressure during general anaesthesia for open abdominal surgery (PROVHILO trial): a  multicentre randomised controlled trial.
  2. Brower RG et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratorydistress syndrome. ARDS Clinical Trials Network. N Engl J Med. 2004 Jul 22;351(4):327-36.  June 1, 2014 http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(14)60416-5
  3. Villar J et al. A high positive end-expiratory pressure , low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: A randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006;34:1311-1318.
  4.  Ranieri M. et al. Effect of mechanical ventilation on Inflammatory Mediators in Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. JAMA 1999; 282:54-61
  5. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al, for the IMPROVE Study Group. A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med 2013; 369: 428–37   Severgnini P, Selmo G, Lanza C, et al. Protective mechanical ventilation during general anesthesia for open abdominal surgery improves postoperative pulmonary function. Anesthesiology 2013; 118: 1307–21.
Feb 212014
 

Tortuga

L’asma è una malattia comune le cui riacutizzazioni portano in Pronto Soccorso milioni di pazienti ogni anno. Nel corso dei decenni la sua prevalenza nella popolazione è andata aumentando tanto da assumere una netta rilevanza sociale. Una bassa percentuale di pazienti ha necessità di trattamento con intubazione tracheale che si associa però a una mortalità intraospedaliera aumentata [1]. Alcuni aspetti risultano critici: individuare il momento appropriato per l’intubazione tracheale, il mancato riconoscimento delle complicanze da iperinflazione, il corretto setting del ventilatore.

 Il caso

La signora P.R. di 69 anni, entra nella nostra terapia intensiva proveniente dal PS per stato asmatico grave. Il trattamento (con broncodilatatori in puff, cortisonico endovenoso, solfato magnesio e.v., adrenalina a boli refratti, ventilazione non invasiva), iniziato la sera prima e somministrato per tutta la notte, non ha portato ad alcun miglioramento del quadro clinico.

Poiché la paziente si presenta insofferente, agitata, con dispnea ed ortopnea, associate a importante desaturazione periferica (SpO2 ~ 80%) nonostante l’ossigenoterapia, previa sedazione e curarizzazione viene intubata e sottoposta a ventilazione meccanica.

L’impostazione iniziale della ventilazione con 350 ml di volume corrente per 12 atti al minuto con I:E = 1:4 senza PEEP, risponde alla preoccupazione, espressa in modo concorde da tutta la letteratura, di ventilare senza accrescere l’iperinflazione: quindi volumi correnti ridotti, lunghi tempi espiratori, assenza di PEEP esterna, pressioni di lavoro adeguate a superare le pressioni di picco. Quale modalità di ventilazione è scelto il volume controllato. La paziente è mantenuta profondamente sedata con infusione continua di Propofol e curarizzata ogni volta che si rilevano segni di asincronia con il ventilatore.

L’EAB dopo 20’ di ventilazione mostra acidosi ipercapnica (pH = 7.25, PaCO2 = 67 mmHg) senza grave ipossiemia (PaO2 = 116).

Gli obiettivi della terapia ventilatoria in questa paziente sono

Assicurare una ventilazione alveolare sufficiente (stabilità/riduzione della PaCO2)

Evitare le complicanze da iperinflazione

 

Per raggiungere questi obiettivi siamo partiti dall’osservazione delle curve e dei valori pressori ipotizzando di incrementare la ventilazione alveolare (aumentando il volume corrente e la frequenza respiratoria) e forse anche inserire una PEEP esterna.

Con le impostazioni iniziali della ventilazione abbiamo fatto perciò le manovre di occlusione che evidenziano PEEPtot = 7 cmH2O (a zero PEEP) e Pplat = 11 cmH2O.

 

Si è deciso di aumentare il volume corrente a 400 ml e la frequenza a 18 atti, con rapporto I:E = 1:4, aggiungendo 4 cmH2O di PEEP esterna.
Dopo un paio di minuti con questa nuova impostazione le manovre di occlusione mostrano PEEPtot = 9 e Plat = 13 cmH2O.

Fig01

Pertanto è stata mantenuta questa impostazione del ventilatore caratterizzata da una pressione di plateau entro ampi margini di sicurezza senza significativo incremento della PEEP intrinseca. Le emogasanalisi successive evidenziano progressiva normalizzazione del pH con riduzione netta della PaCO2; il monitoraggio delle pressioni delle vie aeree, con manovre di occlusione ripetute nel corso della ventilazione, conferma plateau nella norma e stabilità della PEEP totale.

Fig02

La ventilazione meccanica è proseguita per 72 ore associata ad una terapia medica massimale (beta-2 stimolanti e broncodilatatori + cortisonico in puff, cortisonico endovenoso) : dopo le prime 24 ore di ventilazione controllata è stata sospesa la sedazione e testata la capacità della paziente di mantenere un respiro assistito o di sospendere la ventilazione meccanica. Il fallimento di questi tentativi ha richiesto la ripresa della sedazione fino all’ultimo tentativo che si è concluso con successo.

 

 

Conclusioni

Il primo messaggio che possiamo portare a casa è che accettare una persistente moderata acidosi respiratoria o la sua lenta correzione evita di incappare nelle complicanze da iperinflazione che possono arrivare al pnx iperteso e all’arresto cardiaco. Quando non sappiamo bene qual è la ventilazione corretta per il nostro paziente evitiamo almeno di fare danno.

Il secondo messaggio è che è possibile personalizzare la terapia ventilatoria nel nostro paziente con asma grave. Possiamo cioè passare da una generica ipoventilazione alveolare ad un setting che ci consente di puntare alla rimozione della CO2 senza incorrere nelle complicanze dell’iperinflazione; per ottenere questo obiettivo è necessario attuare un monitoraggio molto semplice: PEEP totale (mediante un’occlusione di fine espirazione) e Pplat (mediante un’occlusione di fine inspirazione) [2]. Le occlusioni possiamo farle ogni volta che serve, purché il paziente sia passivo. Utilizzando la modalità a volume controllata impostiamo volume corrente (in un range tra i 4 ed i 7 ml/Kg di peso ideale) e frequenza in modo da tenere la Pplat lontana dai valori potenzialmente pericolosi (diciamo nettamente sotto i 25 cmH2O) [3] e bassa la PEEPtot (< 15   cmH2O) senza dimenticare che la PEEPtot contribuisce alla Pplat. Quindi il metodo è: imposto, ventilo per qualche minuto, misuro ed eventualmente correggo.

E la PEEP esterna? Facciamo le occlusioni a zero PEEP esterna e vediamo. Se la PEEP esterna non si somma (o solo parzialmente) alla PEEPi e la PEEPtot resta “bassa” posso impostare una PEEP esterna di pochi (4 – 5) cmH2O.

Una volta tanto faremo attenzione al valore della pressione di picco: se vogliamo che il ventilatore eroghi il volume corrente impostato dobbiamo fissare il limite della pressione di lavoro al di sopra del valore della pressione di picco. Per completare il quadro circa l’impostazione del ventilatore vi rimando al post di Daniele (http://www.ventilab.org/2010/12/31/ventilazione-meccanica-del-paziente-asmatico-grave/).

 

Bibliografia

  1. Louie S, Morrissey BM, Kenyon NJ, Albertson TE, Avdalovic M. The critically ill asthmatic from ICU to discharge. Clin Rev Allergy Immunol. 2012 Aug;43(1-2):30-44.
  2. Barry Brenner, Thomas Corbridge, and Antoine Kazzi. INTUBATION AND MECHANICAL VENTILATION OF THE ASTHMATIC PATIENT IN RESPIRATORY FAILURE. The Journal of Emergency Medicine, Vol. 37, No. 2S, pp. S23–S34, 2009.
  1. Shapiro JM.  Intensive care management of status asthmaticus. Chest. 2001 Nov;120(5):1439-41.
Aug 112013
 

Una volta recuperato il filo guida, il tracheoscopio rigido viene rimosso e posizionato il tubo di piccolo diametro mantenendo le precedenti impostazioni della ventilazione. Nel giro di pochi minuti compare bradicardia progressiva e ipotensione con  desaturazione periferica. Dopo i primi attimi d’interrogativi è stato preso un semplice provvedimento: deconnettere la paziente dal  ventilatore e lasciarla espirare per 30 secondi. Purtroppo non abbiamo documentazione fotografica del ventilatore  prima della deconnessione ma era più o meno come questa:

 

 

 

 

 

Deconnessa dal ventilatore, la paziente ha presentato una rapida risalita della frequenza cardiaca ai valori precedenti insieme alla pressione arteriosa. A quel punto si è ripresa la procedura modificando l’impostazione della ventilazione.

Come spieghiamo quanto successo? La paziente è andata incontro ad iperinflazione dinamica con un progressivo aumento del volume polmonare totale e conseguente risentimento emodinamico. Questo è un quadro molto simile a un grave stato asmatico acuto nel quale è possibile l’insorgenza di arresto cardiaco per grave e irrisolvibile iperinflazione.

Forse sapete che la PEEP “occulta” è stata scoperta da Marini proprio per l’effetto emodinamico che produce: si era accorto che alcuni pazienti, sottoposti a monitoraggio emodinamico, quando deconnessi dal ventilatore per le normali pratiche assistenziali, presentavano un incremento della portata cardiaca. Nel caso della nostra paziente l’interazione tra le impostazioni del ventilatore e le caratteristiche dell’apparato toraco – polmonare ha prodotto iperinflazione responsabile a sua volta di una condizione di bassa portata cardiaca: vediamo di capire gli elementi in gioco.

L’impostazione del ventilatore era di 500 ml di volume corrente per 15 atti/minuto con un rapporto I:E di 1:2 e quindi con un ridotto tempo espiratorio (2,2 secondi) rispetto ad un volume relativamente grande. I limiti d’allarme sulla “Pressione di picco” erano alti tanto che il ventilatore erogava senza problemi il volume corrente impostato. Durante la procedura con il tubo di piccolo diametro si è avuto un progressivo rialzo sia delle pressioni di picco (superate tranquillamente dal ventilatore) sia della pressione di pausa. Il meccanismo è quello descritto nell’immagine qui sotto con l’aggravante che la ventilazione meccanica insuffla inesorabilmente volume nei polmoni oltre qualunque punto d’equilibrio.  Inoltre il tubo piccolo, a causa di un aumento delle resistenze pari alla quarta potenza del raggio, richiede un tempo espiratorio prolungato rispetto ad uno di maggior diametro e questo costituisce fattore aggravante della dinamica respiratoria. Condizioni di rischio per lo sviluppo di tale fenomeno sono la presenza di uno o più fattori quali: tempo espiratorio ridotto, resistenze espiratorie elevate (come negli asmatici e nei BPCO, o per tubi di calibro ridotto), volumi correnti elevati, bassa elastanza toraco – polmonare (per es. enfisema), flow limitation.

Abbiamo visto in un precedente post (http://www.ventilab.org/2013/04/30/ventilazione-meccanica-ed-emodinamica-cosa-fare-e-perche-quando-lipotensione-complica-la-ventilazione-meccanica/) come sia stretta l’interazione tra l’apparato cardiovascolare e polmonare. In particolare l’aumento delle pressioni intratoraciche (in sostanza quella intrapolmonare) è in grado di ridurre la portata cardiaca riducendo il ritorno venoso. Il caso della nostra paziente è assimilabile a quello di un asmatico (http://www.ventilab.org/2010/12/31/ventilazione-meccanica-del-paziente-asmatico-grave/), il cui problema cruciale è la lentezza del flusso espiratorio dovuta all’ostruzione bronchiale: i pazienti iniziano l’inspirazione prima che l’espirazione sia stata completata e così ad ogni nuova inspirazione sempre più volume resta nei polmoni con lo sviluppo d’iperinflazione polmonare e PEEP occulta. Una ventilazione meccanica inappropriata può rapidamente peggiorare l’iperinflazione, indurre danno polmonare, pneumotorace o collasso cardiovascolare, aumentando quindi la morbilità e la mortalità di questi pazienti.

In pratica cosa possiamo fare in casi come questi?

Ventiliamo in modalità “volume controllato” inserendo una pausa inspiratoria di durata adeguata (15 – 20%). In questo modo possiamo osservare attentamente la pressione di pausa (assimilabile al plateau) per individuare precocemente l’insorgenza d’iperinflazione: il volume intrappolato viene svelato dall’aumento della pressione statica nelle vie aeree. Rispetto all’inizio della procedura aumenteranno le pressioni di picco e di pausa.

All’inizio della ventilazione meccanica o subito dopo il posizionamento del tubo di piccolo diametro la possibile inflazione non si è ancora prodotta; dobbiamo identificare a quale pressione di picco, dopo il posizionamento del tubo di piccolo diametro (o all’inizio della ventilazione meccanica nell’asmatico), si ottiene il volume corrente desiderato e quali sono i valori di pressione statica. In questo modo possiamo settare i limiti d’allarme della “Pressione di picco” che ci permettano di erogare il volume corrente e nel caso questi limiti vengano superati disporre di un allarme d’iperinflazione. Questa, infatti, produrrà il rialzo della pressione statica (di pausa) e conseguentemente di picco: il ventilatore ci avviserà e potremo intervenire tempestivamente per prevenire l’aggravamento del fenomeno.

E’ inoltre corretto impostare i parametri della ventilazione con gli obiettivi di un piccolo volume corrente (6 ml/Kg), un adeguato tempo espiratorio intervenendo sia sulla frequenza (10 – 12 atti/minuto, forse l’intervento più efficace) sia sul tempo espiratorio (I:E = 1:3 o 1:4) sapendo che questo comporterà un aumento delle pressioni di picco (quella pericolosa è il plateau!); PEEP ridotta al minimo indispensabile fino a ZEEP.

 

Post Scriptum – Il caso si è presentato nel nostro reparto alcune settimane fa e non è stato volutamente ricercato. Per questo motivo durante la procedura non è stata raccolta documentazione fotografica: tuttavia la prima fotografia è della paziente in oggetto ed è stata scattata in quanto reclutata in uno studio clinico e ben si è prestata allo scopo. La seconda fotografia è la prima, ritoccata per riprodurre quanto osservato ma non documentato iconograficamente per la rapidità con si sono succeduti gli eventi.

Bibliografia

1. Ciaglia P, Firsching R, Syniec C. Elective percutaneous dilatational tracheostomy. A new simple bedside procedure preliminary report. Chest 1985; 87: 715–9.

2. Fantoni A, Ripamonti D. A non-derivative, non-surgical tracheostomy: the translaryngeal method. Intensive Care Med 1997; 23: 386–92.

3. Pepe PE, Marini JJ. Occult positive end expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction: the auto PEEP effect. Am Rev Resp Dis 1982;123:166-70.

4. Marini JJ, Culver BII, Btler J. Mechanical effect of lung distention with positive pressure on cardiac function. Am Rev Respir Dis. 1981 Oct;124(4):382-6.

Jul 252013
 

Quando la necessità di ventilazione meccanica si prolunga oltre i sette – dieci giorni è consuetudine sottoporre i pazienti a tracheotomia percutanea. Questo consente di ridurre le complicanze a distanza legate al permanere tra le corde del tubo tracheale, facilita il raggiungimento del respiro spontaneo da parte del paziente, consente una migliore igiene orale e un confort in genere superiore per il paziente.

Nella nostra terapia intensiva utilizziamo, al letto del paziente, due tecniche tracheotomiche percutanee: Ciaglia monodilatatore e Fantoni. Utilizziamo la Ciaglia in caso di disfagia e/o danno neurologico, e posizioniamo una cannula con aspirazione sottoglottica per poter rimuovere le secrezioni che si raccolgono tra il piano cordale e la cuffia; questo provvedimento è riconosciuto efficace, quando applicato insieme ad altri, nella prevenzione delle polmoniti associate alla ventilazione. Nel caso di questa paziente si è deciso di adottare la tecnica di Fantoni.

La tecnica

La tracheotomia con tecnica di Fantoni viene definita translaringea per sottolineare una sua particolarità.

Il paziente viene intubato con un tubo rigido (tracheoscopio) e, sotto controllo fibroscopico, si procede a puntura della trachea. Attraverso l’ago si introduce un filo guida che risale dentro il tubo e viene recuperato dall’alto. A questo punto, per consentire il passaggio translaringeo della cannula, è necessario sostituire il tubo rigido con uno di calibro ridotto (4 ID) la cui cuffia deve posizionarsi nettamente più distale rispetto al punto prescelto per l’inserimento della cannula. Si fissa la cannula al filo guida, si arrotola intorno ad un manubrio il filo guida che fuoriesce dal collo, si esercita una trazione sul filo impugnando il manubrio e con una contropressione sulla trachea, fino a far fuoriuscire la cannula dal collo. Quindi si posiziona correttamente la cannula aiutandosi con un mandrino rigido. Si controlla il corretto posizionamento con il fibroscopio e si rimuove, a questo punto, il tubo di piccolo diametro prima di connettere il ventilatore alla cannula. Questa è l’unica tecnica di tracheotomia percutanea in cui la cannula viene posizionata per via translaringea ed in cui sia necessario sostituire il tubo utilizzato all’inizio della procedura per consentire alla cannula di passare dalla bocca alla trachea.

In entrambe le tecniche tracheotomiche l’impostazione del ventilatore prevede ventilazione in volume controllato con FiO2 = 1, e livelli molto alti degli allarmi di “Pressione di picco” del ventilatore per poter erogare il volume corrente impostato. Infatti a causa della presenza del fibroscopio che riduce il lume del tubo o a causa del piccolo diametro del tubo inserito nella seconda fase della metodica di Fantoni, si raggiungono elevati valori di pressioni picco come conseguenza dell’aumento delle resistenze al flusso inspiratorio.

 

Il caso

TA, 75 anni, ricoverata per emorragia del tronco encefalico; per il persistere di grave danno neurologico e la necessità di assicurare autonomia del respiro e protezione delle vie aeree, viene sottoposta a procedura di tracheotomia percutanea. Viene posta indicazione a tecnica di Fantoni.

Dopo l’inizio dell’anestesia generale endovenosa la paziente viene posizionata per la tracheotomia e intubata con il tubo rigido. Le impostazioni del ventilatore sono 500 ml di volume corrente per 15 atti/minuto con un rapporto I:E di 1:2, PEEP di 5 cmH2O.

Nella foto (ventilazione durante fibroscopia) notate nei parametri d’impostazione (quelli in basso) la FiO2 = 1 e il limite della pressione di picco a 100 cmH2O, nella parte destra del monitor le pressioni di picco alte con normali pressioni di plateau.


Una volta recuperato il filo guida, il tracheoscopio rigido viene rimosso e posizionato il tubo di piccolo diametro mantenendo le precedenti impostazioni della ventilazione. Nel giro di pochi minuti compare bradicardia progressiva e ipotensione con desaturazione periferica. Dopo i primi attimi d’interrogativi è stato preso un semplice provvedimento … (continua)

Jan 042013
 

Mi sono imbattuto in questo agile lavoro (uno degli autori è Villar) e sono stato colpito dal titolo che ho trovato stimolante dal momento che alcuni dei nostri infermieri, grazie agli stimoli di Beppe, si sono addentrati nella conoscenza del monitoraggio grafico della ventilazione meccanica. Penso che dalla sua lettura si possano ricavare alcuni utili insegnamenti 

 

 Cosa hanno fatto gli autori?

Uno studio osservazionale in cui hanno raccolto le curve di flusso e pressione di 8 pazienti ricoverati in terapia intensiva e ventilati meccanicamente, hanno realizzato delle immagini (in formato JPEG) di 1024 respiri, li hanno sottoposti a 5 medici intensivisti esperti in ventilazione meccanica che, in modo cieco l’uno rispetto all’altro, le hanno classificate per la presenza o meno di sforzi inefficaci (o come “inclassificabile”); tre risposte concordanti hanno permesso di classificare le immagini. A questo punto gli autori dello studio hanno identificato due nurses esperte (4 anni di servizio) in terapia intensiva polivalente e per 2 ore al giorno per 20 giorni le hanno addestrate (con letture scientifiche e attività sul campo) a riconoscere la presenza o meno di sforzi inefficaci.

 

 

I risultati sono espressi come sensibilità, specificità, valore predittivo positivo (PPV) e negativo (NPV), ed con un indice di concordanza κ, che misura quanto le risposte degli esaminandi sono in accordo con quelle degli esperti, ritenuto buono se > 0,41 ed eccellente per valori > 0,75. Le due nurse hanno ottenuto risultati differenti ma buoni per entrambe: la prima ha riportato sensibilità = 92,5% e specificità = 98,3%, con un PPV del 95,4% , un NPV del 97,1% ed un κ di 0,92; la seconda sensibilità = 98,5% e specificità = 84,7%, PPV = 70,7% e NPV del 99,3% con un κ di 0,74.

La letteratura è concorde nel sottolineare come la presenza di asincronie tra paziente e ventilatore sia un fattore in grado di prolungare la durata della ventilazione meccanica, la degenza in terapia intensiva ed in ospedale. Dal punto di vista fisiopatologico possono determinare aumento del lavoro respiratorio. Quindi individuarle può favorire il raggiungimento degli obiettivi terapeutici.

Dal momento che gli infermieri lavorano a stretto contatto con il paziente, questo lavoro di riconoscimento potrebbe essere svolto dall’infermiere addestrato, lasciando la risoluzione dei problemi al medico. L’addestramento permetterebbe all’infermiere di acquisire competenze ulteriori rispetto a quelle in suo possesso, con maggiore gratificazione e probabilmente maggiore affezione al proprio attuale lavoro. Questo studio mostra che con un impegno inferiore ad un mese è possibile ottenere buoni risultati. Già ora un infermiere in terapia intensiva deve saper riconoscere un onda di lesione o una aritmia potenzialmente letale al monitor ECG: perché non potrebbe (dovrebbe!) riconoscere anche un’asincronia al monitor del ventilatore?

Resta imperativo che il medico deve approfondire la terapia ventilatoria, sia in termini di monitoraggio grafico (interazione paziente – ventilatore), sia in termini di corrette terapie e di soluzione dei problemi. E’ necessario un progetto per formare gli infermieri più motivati al riconoscimento del monitoraggio grafico; a loro volta infermieri esperti potranno formare altri infermieri sotto la supervisione del medico responsabile del progetto. Questa competenza va poi inserita correttamente nella propria realtà clinica a beneficio dei pazienti.

Insomma lavoro e studio per tutti!

 

Bibliografia

Chacón E, et al. Nurses’ Detection of Ineffective Inspiratory Efforts During Mechanical Ventilation. Am J Crit Care. 2012 Jul;21(4).

Thille AW, et al. Patient-ventilator asynchrony during assisted mechanical ventilation. Intensive Care Med. 2006;32(10):1515-1522.

de Wit M, et al . Ineffective triggering predicts increased duration of mechanical ventilation. Crit Care Med. 2009;37(10):2740-2745.

Dec 122011
 

Sta arrivando la notte di S. Lucia che, lo dico per i non bresciani, è la notte in cui i bravi bambini ricevono i doni natalizi. Il suo nome è legato al concetto di “luce” e non potevo presentarvi in altra data che questa sera un nuovo lavoro in pubblicazione su Critical Care [1] che ha suscitato la mia curiosità in quanto costituisce un’inattesa pubblicità per il  nostro corso e per l’approccio alla ventilazione che andiamo proponendo: monitoraggio grafico in piena luce. In sostanza cosa ci rivela questo studio? Afferma che l’analisi delle onde  generate durante la ventilazione, in questo caso non invasiva, ha effetti positivi sui parametri fisiologici nei pazienti COPD e consente di raggiungere obiettivi personalizzati sul paziente.

 

Lo studio multicentrico, prospettico, randomizzato e controllato è stato condotto in cinque terapie intensive intermedie respiratorie, con personale esperto nell’utilizzo della ventilazione non invasiva. Ha arruolato 70 pazienti COPD riacutizzati che venivano inclusi o nel  gruppo “ottimizzato” o in quello “standard”: nel primo il medico poteva vedere il monitoraggio grafico (onde di pressione e di flusso) e prendere decisioni conseguenti, nell’altro il monitor grafico era oscurato. Nel primo gruppo le azioni consistevano nell’individuare e correggere auto trigger, sforzi inefficaci, ottimizzare il ciclaggio espiratorio, individuare e correggere PEEPi. Gli obiettivi dello studio consistevano nel valutare la normalizzazione del pH dopo due ore di ventilazione e, come obiettivo secondario, i cambiamenti nelle variabili fisiologiche e l’esito dei pazienti a 30 giorni. Per valutare la tolleranza alla ventilazione i pazienti venivano intervistati circa la difficoltà inspiratoria ed espiratoria che dovevano indicare con l’ausilio di un analogo visivo (VAS).

Il 51% dei pazienti nel gruppo “ottimizzato” rispetto al 26% di quelli nel gruppo “standard” raggiungevano la normalizzazione del pH  entro le prime due ore di ventilazione (differenza significativa): questa differenza, pur mantenendosi favorevole al primo gruppo, nel periodo successivo non raggiungeva più la significatività.

In letteratura [2] il valore di pH dopo due ore di trattamento è stato correlato con l’insuccesso della NIMV (e necessità di intubazione tracheale): costituisce quindi un parametro fisiologico di forte impatto clinico. Per quanto riguarda gli obiettivi secondari, i pazienti del gruppo “ottimizzato” hanno mostrato nelle prime sei ore una più rapida riduzione statisticamente significativa della PaCO2, l’applicazione di più alti valori di PEEPe e di un trigger inspiratorio più sensibile; il gruppo “ottimizzato” ha presentato una maggiore tolleranza della ventilazione, statisticamente significativa solo in termini di minor attivazione degli allarmi. La sopravvivenza a 30 giorni è stata sovrapponibile nei due gruppi: probabilmente
sarebbe stato necessario un campione molto più consistente per evidenziare eventuali differenze.

Ho voluto citarvi questo lavoro non certo per i risultati che son tutt’altro che clamorosi ma perché è il primo studio che mostra una potenziale efficacia clinica dall’analisi grafica della ventilazione. L’analisi delle onde di pressione e di flusso induce il medico ad usare più alti valori
di PEEPe, un trigger inspiratorio più sensibile, una più veloce pressurizzazione: tutto questo può generare migliore tolleranza da parte del paziente e quindi maggior efficacia della metodica; inoltre permette una più rapida normalizzazione del pH ovvero risultati più pronti e meno incertezza in una fase molto delicata in cui si deve decidere dell’utilizzo o meno dell’intubazione tracheale. In sostanza un medico capace di utilizzare il monitoraggio grafico della ventilazione è in grado di ottenere il massimo dalla modalità di ventilazione impiegata a beneficio del paziente.

  1.  Di Marco F et al. Optimization of ventilator setting by flow and pressure waveforms analysis during noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD: a multicentric randomized controlled trial. Crit Care. 2011 Nov 24;15(6):R283. [Epub ahead of print].
  2. Carratù P et al. Early and late failure of noninvasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease with acute exacerbation. European Journal of Clinical Investigation (2005)35, 404–409.
Apr 212011
 

E’ il titolo di un editoriale di Critical Care Medicine del 2010 in cui mi sono imbattuto facendo una ricerca bibliografica finalizzata a capire meglio il ruolo della fisioterapia in terapia intensiva. Gli fa eco un articolo sul supplemento dello stesso numero che recita così: “Creare la terapia intensiva animata . Visto l’interesse mostrato per le problematiche di sedazione e weaning dalla ventilazione durante l’ultimo corso ho pensato fosse bene tornare sull’argomento presentando un lavoro che spero stimolerà la discussione.

Schweickert e Pohlman [1] hanno pubblicato su Lancet nel 2009 un trial clinico randomizzato su pazienti critici in ventilazione meccanica e con somministrazione di sedativi; nel gruppo in trattamento (49 pazienti) la sedazione veniva sospesa quotidianamente e, se ricorrevano i criteri, iniziata un’attività di “terapia fisica ed occupazionale” mente nel gruppo controllo (55 pazienti) alla sospensione della sedazione faceva seguito il normale trattamento in uso in quei reparti. L’obiettivo primario era di verificare l’indipendenza funzionale alla dimissione dall’ospedale, quelli secondari di quantificare i giorni liberi da delirio, i giorni liberi da ventilazione meccanica, la durata della degenza in ICU e in ospedale. Per valutare lo stato di coscienza è stata usata la RASS, per il delirio la CAM – ICU; veniva raccolto il Bartel index e il ADLs pre morboso e gli stessi indici utilizzati per valutare l’outcome funzionale. Le attività valutate consistevano in “abluzione, medicazione, deglutizione, toeletta, trasferimento dal letto alla sedia, uso del bagno” e camminare; preliminari a queste il passaggio dalla posizione supina alla seduta, il sedersi sul bordo del letto, ecc. Tali attività erano somministrate da fisioterapiste. La durata media della terapia fisica – occupazionale è stata di 26 ± 14 min (nei pazienti ventilati) Contemporaneamente i pazienti venivano valutati anche per trial di respiro spontaneo ed estubazione.

     I risultati mostrano che i pazienti nel gruppo controllo hanno raggiunto alla dimissione dall’ospedale un miglior grado di indipendenza funzionale (il 59% indipendenti vs 35% del gruppo controllo); hanno sofferto per minor tempo di delirio sia in ICU (p = 0,02) sia in ospedale (p = 0,01); sono stati per più giorni liberi dal ventilatore (p = 0,05). Inoltre il 43% dei pazienti nel gruppo trattamento rispetto al 24% del controllo sono stati dimessi a casa. Inoltre la terapia fisica è stata somministrata precocemente (1,5 giorni dopo l’inizio della ventilazione rispetto a 7,4).

Quindi nei pazienti intensivi in ventilazione meccanica l’interruzione quotidiana della sedazione associata a terapia fisica ed occupazionale favorisce il raggiungimento dello stato funzionale premorboso al momento della dimissione dall’ospedale, rispetto alla sola sospensione della sedazione. Nulla possiamo dire sull’outcome a lungo termine.

Nessun grave effetto avverso su 498 terapie somministrate: una desaturazione < 80%, nessuna estubazione accidentale, una accidentale rimozione di catetere arterioso; nel 19% dei casi è stato necessario interrompere il trattamento generalmente per asincronie paziente/ventilatore.

 Questo è applicabile anche sui nostri pazienti? I pazienti dello studio erano giovani (media 57 anni) con APACHE II di 20 ed un Barthel premorboso di 100 (85 – 100). Da una successiva pubblicazione [2] che prende in considerazione il solo gruppo trattamento dello studio originario si ricava che non c’è nessun paziente neurologico/NCH, che la FiO2 si collocava tra 40 e 60 % e la PEEP era sempre <= 12 cmH2O. Peraltro è stato praticato il 17% dei trattamenti con in corso l’infusione di un singolo vasoattivo e il 14% con almeno due; nel 9% con una terapia dialitica continua.

Creare la terapia intensiva animata è un’affermazione provocatoria che deve spingerci a considerare gli effetti dannosi di una ventilazione prolungata, di una sedazione eccessiva e ininterrotta, di una immobilità forzosa (appunto quando non necessaria) dei nostri pazienti; inoltre ridurre il delirio permette di incidere sull’outcome dei pazienti ventilati. Come sempre passando dal campo sperimentale a quello clinico starà a noi adattare il modello alla nostra realtà e alle caratteristiche del nostro paziente. Migliore stato funzionale alla dimissione si traduce in migliore qualità di vita, in minor impegno assistenziale fuori dall’ospedale; personalmente mi ricorda molto il modello della stroke unit. Occorre certo l’impegno di tutti: medici, infermieri, fisioterapisti e soprattutto una evoluzione culturale.

Voi cosa ne pensate?

 Bibliografia

[1] William D Schweickert Early physical and occupational therapy in mechanically ventilated, critically ill patients: a randomised controlled trial Lancet 2009; 373: 1874–82

 [2] Mark C. Pohlman Feasibility of physical and occupational therapy beginning from initiation of mechanical ventilation Crit Care Med 2010; 38: 2089–2094

Mar 122010
 

Riprendendo la risposta di Beppe al mio post su PaO2/FiO2 , negli studi su ALI / ARDS Paw più alte si associano a migliore ossigenazione ma con mortalità peggiore. Per restare sull’argomento vorrei presentare questo lavoro, di un paio d’anni fa, che ci insegna tre cose:

La misurazione della pressione esofagea

1)      ci permette di ottenere PaO2/FiO2 più alti in modo persistente e di migliorare la compliance; la stima della pressione transpolmonare è il passaggio cardine.

2)     ci permette di impiegare valori di PEEP più alti, con Pressioni di plateau e transpolmonari più alte

3)     riduce la mortalità a 28 giorni in modo statisticamente significativo

La misurazione della pressione esofagea non è routine nei pazienti ventilati. Questo lavoro ha reclutato pazienti che partono da PaO2/FiO2 non gravemente compromesso e che raggiungono valori elevati; tuttavia la possibilità di utilizzare PEEP più alte con Pressioni di plateau più alte (controllando le pressioni trans polmonari) per migliorare l’ossigenazione è di estremo interesse nei pazienti gravemente ipossiemici e con alta elastanza nei quali si raggiungono alti valori di pressione nelle vie aeree e perciò più facilmente a rischio di danno da ventilazione.

Talmor D et al. Mechanical Ventilation Guided by Esophageal Pressure in Acute Lung Injury. N Engl J Med 2008; 359:2094-104