Giuseppe Natalini

Jul 062017
 

La relazione pressione-volume statica dell’apparato respiratorio (detta anche più familiarmente “curva di compliance“) è un fondamento indispensabile per la comprensione della ventilazione meccanica e della interazione paziente-ventilatore.

Costruire la curva di compliance nella realtà e ragionare su di essa è un ottimo modo per raggiungere la conoscenza pratica, cioè un vero e persistente arricchimento culturale e professionale. Vediamo quindi insieme come farlo al letto del paziente, con qualsiasi ventilatore meccanico.

Partiamo dando un significato alle parole: relazione pressione-volume statica dell’apparato respiratorio. “Relazione pressione-volume” significa semplicemente misurare di quanto aumenta il volume al variare della pressione: quando applico 1 cmH2O di pressione, di quanto aumenta il volume? Questa è la compliance. Ad esempio avere 50 ml/cmH2O di compliance significa che ad ogni cmH2O di aumento di pressione corrisponde un aumento di 50 ml di volume. Nella pratica otterremo questa informazione in maniera più semplice misurando quanto aumenta la pressione dopo l’erogazione di un volume noto.

Il termine “statica” definisce che la variazione di pressione è rilevata in assenza di flusso: cioè misuriamo la pressione nell’apparato respiratorio dopo un periodo di pausa che segue l’erogazione del volume. La durata della pausa deve essere sufficiente ad ottenere una pressione stabile (un plateau). In questo modo eliminiamo l’effetto delle resistenze e studiamo solo le pressioni che si sviluppano all’interno dell’apparato respiratorio.

La specifica “dell’apparato respiratorio” ci fa intendere che riferiamo le nostre misurazioni a polmoni e gabbia toracica considerati globalmente. Per la meccanica respiratoria, l’apparato respiratorio è usualmente semplificato in un modello costituito da due elementi: i polmoni inseriti nella gabbia toracica. La sola misurazione della pressione delle vie aeree consente di studiare l’apparato respiratorio nel suo complesso, senza poter identificare le singole caratteristiche di polmoni e gabbia toracica.

Dopo questa breve premessa, iniziamo a costruire concretamente la curva di compliance.

Iniziamo con un grafico vuoto che ci aiuta a capire meglio di cosa stiamo parlando.

Figura 1

Dovremo riempire il grafico con diversi volumi (asse verticale) misurando la corrispondente pressione statica (asse orizzontale). Importante capire cosa rappresentano il punto 0 di pressione e volume (sono entrambi zeri relativi): lo zero di pressione è relativo alla pressione atmosferica, lo zero di volume identifica il volume di rilasciamento (o equilibrio elastico) dell’apparato respiratorio, cioè il volume che l’apparato respiratorio raggiunge al termine di un’espirazione passiva completa che equilibra la pressione intrapolmonare con quella atmosferica. In assenza di iperinflazione dinamica, corrisponde alla capacità funzionale residua.

Ora immaginiamo di ventilare un paziente passivo alla ventilazione meccanica (nessun segno di attività dei muscoli respiratori al monitoraggio grafico ed alla valutazione clinica). Modifichiamo temporaneamente l’impostazione del ventilatore meccanica: azzeriamo la PEEP e riduciamo la frequenza respiratoria (mantenendo un tempo inspiratorio di circa 1 secondo) fino ad ottenere un tempo espiratorio sufficiente ad evitare l’autoPEEP (il flusso espiratorio cioè diventa zero prima dell’inizio dell’inspirazione successiva). Quest’ultima condizione può essere facilmente raggiunta in quasi tutti i pazienti con una frequenza respiratoria di 10-15/minuto. Eseguiamo un’occlusione delle vie aeree a fine inspirazione e manteniamola 3″, tempo solitamente sufficiente ad ottenere la stabilizzazione della pressione delle vie aeree su un plateau. La pressione rilevata durante il plateau, alla fine dei 3″ di occlusione, è la pressione di plateau. Nota pratica: tutte le occlusioni devono avere la medesima durata per garantire che le diverse pressioni di plateau siano rilevate a parità di condizioni.

Procediamo ora con un esempio pratico, analizzando la costruzione della curva di compliance in un paziente con ARDS grave.

Figura 2

Nella figura 2 possiamo visualizzare tutti gli elementi descritti quando il paziente che riceve 500 ml di volume corrente e sviluppa 15 cmH2O di pressione di plateau. Possiamo riportare il risultato sul grafico pressione-volume dell’apparato respiratorio.

Figura 3

Figura 4

Per costruire una relazione pressione-volume è necessaria una serie di punti. Più punti ci sono, più si aumenta la precisione della relazione. Dobbiamo quindi somministrare in rapida successione diversi volumi correnti (possiamo tenere ciascuno solo un minuto) ed eseguire per ogni volume corrente la manovra di occlusione decritta sopra. E’ opportuno che il volume più piccolo porti ad ottenere non più di 2 cmH2O di pressione di plateau e che il più alto abbia superato la soglia di sovradistensione (almeno 2-3 volumi correnti con stress index superiore a 1) o raggiunga una pressione di plateau di 40 cmH2O. Per avere una accettabile relazione pressione-volume di solito sono sufficienti 12-15 diversi volumi correnti, che si ottengono con una differenza di 50-100 ml tra l’uno dall’altro. E’ infine utile alternare volumi alti e volumi bassi per evitare significativi periodi di ipoventilazione durante l’applicazione dei volumi correnti più bassi. Qui a fianco possiamo vedere la sequenza delle occlusioni nel nostro paziente con ARDS: il maggior volume corrente utilizzato (700 ml) è chiaramente associato a segni di sovradistensione (già presenti anche a volumi inferiori). Esso è seguito dal volume corrente minimo, sufficiente ad ottenere non più di 2 cmH2O di pressione di plateau. Da questo punto iniziamo una alternanza di volumi correnti alti e bassi che progressivamente calano di 50 ml dal massimo o aumentano 50 ml dal minimo. Come possiamo vedere la pressione di plateau (Pplat) è semplicemente letta sul diplay del ventilatore in tempo reale durante l’occlusione. Abbiamo applicato 13 diversi volumi correnti, che significano realisticamente (con un po’ di esperienza) una ventina di minuti complessivi di lavoro.

Figura 5

Ora dobbiamo costruire il grafico. Potremmo anche utilizzare carta (un foglio a quadretti o, meglio, di carta millimetrata) e penna  come si faceva in tempi eroici. Ma oggi è molto meglio aprire un foglio elettronico e inserire i risultati su due colonne: nella prima la pressione di plateau, nella seconda il corrispondente volume corrente, come mostrato in figura 5.

Il passaggio finale è la creazione del grafico sul foglio elettronico: finalmente vedremo il risultato del nostro lavoro e trarremo alcune conclusioni che ci potranno aiutare nelle scelte di ventilazione meccanica.

Ecco la relazione pressione-volume statica dell’apparato respiratorio del paziente che stiamo vedendo come esempio:

Figura 6

Osserviamo che gli aumenti di pressione-volume fino a 18 cmH2O-600 ml possono essere ben raggruppati lungo una linea retta (linea tratteggiata grigia in figura 7). Questa linea però non includerebbe i punti oltre i 18 cmH2O-600 ml, che si troverebbero più in basso. Questi punti sono meglio rappresentati da una linea meno pendente (linea tratteggiata rossa in figura 7).

Figura 7

La pendenza di ciascuna delle due rette è una compliance, infatti esprime la variazione in ml per cmH2O: bassa pendenza = bassa compliance, alta pendenza = alta compliance. La linea grigia è una compliance di 31 ml/cmH2O, cioè il rapporto tra la variazione di volume di 500 ml (da 100 a 600 ml) e la variazione di pressione di 16 cmH2O (da 2 a 18 cmH2O). La linea rossa identifica una compliance di 14 ml/cmH2O.

Figura 8

Volendo essere pignoli, dopo aver visto nella figura 6 che 18 cmH2O-600 ml sono il “punto di rottura” della linea, possiamo riscrivere nel foglio elettronico i dati come vediamo in figura 8. Creiamo due colonne di volume, una con i dati sulla prima linea di pendenza ed una con i dati sulla seconda linea di pendenza. Il valore 18 cmH2O-600 ml compare in entrambe le colonne perchè appartiene ad entrambe.

Se creaimo ora il grafico (figura 9), avremo una serie di punti per la prima (in grigio) ed una per la seconda pendenza (in rosso). E potremo chiedere al foglio elettronico di disegnare la retta della pendenza di ciascuna delle due serie, di mostrare l’equazione di questa retta (che è la relazione pressione-volume) ed il coefficiente di determinazione (R2). Vediamo e commentiamo il risultato, rendendolo semplice e comprensibile per tutti.

Figura 9

Le rette che ha disegnato il folgio elettronico sono molto simili a quelle che abbiamo disegnato ad occhio nella figura 7 (quindi noi ed il computer siamo d’accordo!). Vicino ad esse c’è una equazione, che ci deve lasciare tranquilli: il coefficiente della x (nel riquadro blu) è la compliance calcolata sulla retta (praticamente identica a quella che ci siamo calcolati in precedenza, anche questa una conferma dei risultati). Il valore di R2 ci informa di quanto la variazione di volume possa essere spiegata dalla variazione di pressione, in parole povere quanto sia buona la correlazione tra pressione e volume. Un R2 maggiore di 0.9 è un’ottimo risultato perchè significa che la relazione pressione-volume è accurata e non ci stiamo inventando relazioni che non esistono: nel nostro caso abbiamo un’ottima correlazione per entrambe le rette (anche se quella rossa è fatta solo con 3 punti…). Con questo approccio più “matematico” non abbiamo aggiunto nulla di nuovo, ma ci sentiamo tranquilli che le nostre valutazioni occhiometriche non erano forzate. In questo grafico vediamo che l’incrocio tra le due rette, che viene normalmente definito punto di flesso superiore, si verifica ad un livello di pressione leggermente inferiore a 18 cmH2O (linea verticale blu tratteggiata in figura 9).

Ed ora cosa ce ne facciamo di tutto il nostro lavoro? In questo paziente con ARDS è assente il punto di flesso inferiore, manca cioè alle pressioni più basse una linea con compliance inferiore alla massima pendenza. Nei pazienti con punto di flesso inferiore (ci capiterà prossimamente di vederne qualcuno), la PEEP dovrebbe essere leggermente superiore (un paio di cmH2O) alla pressione a cui lo osserviamo. Al contrario, i pazienti senza punto di flesso inferiore (come il nostro) si giovano di bassa PEEP, che potremmo quindi decidere di mettere a 5 cmH2O (meglio se la rivalutiamo con un trial di PEEP per scegliere quella associata alla minor driving pressure, vedi post del 28/2/2015 e del 18/10/2015). Sappiamo inoltre che dovremmo evitare pressioni di plateau superiori a 17 cmH2O (un valore decisamente minore dei 30 cmH2O raccomandati dalle linee guida…). La variazione di pressione da 5 (PEEP) a 17 cmH2O (massima pressione di plateau tollerata) è di 12 cmH2O. Con una complinace di 31 ml/cmH2O, questo corrisponde ad una variazione tidal di volume di circa 370 ml. Questa potrebbe essere un’impostazione razionale del ventilatore meccanico, ricordando che i 5 cmH2O sono sempre di PEEP totale. Quando aumentiamo la frequenza respiratoria dopo la costruzione della curva di compliance, probabilmente genereremo autoPEEP: dovremo quindi riaggiustare la PEEP e misurare la PEEP totale con l’occlusione a fine espirazione per portarla ai 5 cmH2O che ci siamo posti come obiettivo.

La logica di questo approccio è stata utilizzata in alcuni trial clinici (1-3) che, complessivamente, hanno portato a risultati migliori rispetto alla sola riduzione del volume corrente  (4) (l’unica differenza riguarda la scelta della PEEP nei pazienti senza punto di flesso inferiore).

L’applicazione della PEEP può modificare la curva di compliance e rendere più complesso il ragionamento. Ma su questo avremo modo di confrontarci prossimamente, per oggi penso basti così.

Vorrei concludere invitando tutti a ricavare la curva di compliance sui propri pazienti e ricavarne informazioni clinche utili per la ventilazione. Le prime volte certamente non si raggiungerà la perfezione, ma dopo poche esperienze alcuni concetti fondamentali si chiariranno e si scolpiranno nella propria conoscenza e capacità clinica. Un consiglio: alle prime esperienze, evitare pazienti con ipossiemia molto grave: se non si è rapidi e coordinati nella procedura (cosa che si acquisisce con la pratica), le fasi a basso volume corrente senza PEEP potrebbero non essere semplicissime. Presto valuteremo anche approcci più veloci per costruire la curva di compliace, ma vale la pena affrontarli dopo aver digerito questo approccio classico.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia
1) Amato MB et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 1998; 338:347-54
2) Ranieri VM et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1999; 282:54-61
3) Villar J at al. A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: A randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006; 34:1311-8
4) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8

May 222017
 

Viene proposto sempre più di frequente l’utilizzo di scale comportamentali per la valutazione del dolore nel paziente che non è in grado di comunicare. Le due scale più accreditate sono la Behavioral Pain Scale (BPS) (1) (figura 1) e la Critical-Care Pain Observation Tool (CPOT) (2) (figura 2), il cui uso è consigliato ormai da tutte le linee guida sulla​ gestione del dolore nel paziente critico.

Figura 1

Queste scale attribuiscono punteggi all’espressione del volto, a posizione e movimenti del corpo ed al cosiddetto “adattamento” alla ventilazione meccanica. Quest’ultimo concetto, espresso in termini più appropriati, è l’interazione paziente-ventilatore, argomento a cui anche ventilab attribuisce da sempre grande importanza. Quindi le scale comportamentali utilizzano le asincronie per la valutazione del dolore.

Figura 2

Nella BPS e nel CPOT non si pretende certo di analizzare tutta l’interazione paziente-ventilatore, ma solo di rilevare quelle grossolane asincronie che possono far suonare l’allarme del ventilatore meccanico. Queste asincronie sono quelle che aumentano la pressione nelle vie aeree oltre il limite prefissato. Vediamo un esempio nella figura 3.

Figura 3

Cerchiamo di capire perché succede. La curva gialla è la pressione delle aeree, quella verde è il flusso. Vediamo che i picchi di pressione che allarmano il ventilatore si verificano nell’ultima fase del flusso inspiratorio. Anzi, l’attivazione dell’allarme di pressione è proprio un evento che fa cessare il flusso inspiratorio ed apre l’espirazione. Se questo diventa frequente, la ventilazione meccanica può divenire anche impossibile.

Ora facciamo attenzione anche alla traccia bianca che compare insieme alla curva gialla. Quando la traccia bianca sale, il paziente inspira, quando scende invece espira. Vediamo una totale asincronia tra i periodi inspiratorio ed espiratorio del paziente (traccia bianca) e quelli del ventilatore (traccia verde). La pressione delle vie aeree (traccia gialla) si avvia verso il limite di allarme quando il paziente inizia ad espirare (la traccia bianca inizia a scendere​) mentre il ventilatore cerca di erogare​ ancora flusso inspiratorio (traccia verde al di sopra dello zero).

Questa asincronia è un ciclaggio ritardato. L’attivazione dell’allarme di pressione si può verificare in particolare durante la ventilazione a volume controllato, come nell’esempio in figura 3. Per risolvere l’asincronia e  far cessare l’attivazione dell’allarme possiamo migliorare l’impostazione della ventilazione a volume controllato oppure cambiare modalità di ventilazione. Nelle ventilazioni ciclate a flusso (pressione di supporto) se questa asincronia persiste, è perlomeno silenziosa ed un occhio poco esperto non se ne accorge.

Torniamo a BPS e CPOT. Sia nella BPS che nel CPOT si interpretano, di fatto, alcune grossolane asincronie come espressione di dolore. Ma che caspita c’entrano le asincronie con il dolore? Il paziente “contrasta” il ventilatore se questo è impostato male. Ed il problema può essere risolto adeguando l’impostazione del ventilatore. Migliorando l’impostazione del ventilatore, abbiamo forse tolto dolore ad un paziente che lo aveva? Nelle ventilazioni ciclate a flusso il paziente di fatto non può “contrastare”, mentre il quelle ciclate a tempo (in particolare il volume controllato) questo accade senza un buon setting del ventilatore. Vuol dire che in pressione di supporto si ha meno dolore che in volume controllato? Siamo evidentemente nel campo dell’assurdo. Che siano forse assurdi anche BPS e CPOT?

Qualche dubbio a me viene. Entrambe le scale del dolore nascono utilizzando variabili selezionate arbitrariamente e non per una dimostrata associazione con il dolore. Di fatto gli autori hanno semplicemente deciso dovessero essere quelle e che dovessero avere i punteggi che essi hanno ritenuto appropriati. È facile inventare score così… Ma se funzionano, visto che si sente sempre dire che sono validate, ce ne potremmo fare una ragione. Ma diamo una rapida occhiata a come BPS e CPOT sono stati validati.

Il BPS è stato “validato” confrontando il punteggio ottenuto durante stimoli ritenuti dolorosi (mobilizzazione o tracheoaspirazione) con quello rilevato durante stimoli ritenuti non dolorosi (applicazione calze compressive o medicazione del catetere venoso centrale). Lascio a ciascuno i commenti sulla scelta di questi stimoli (la tracheoaspirazione non interferisce di per sè forse con la ventilazione?). E accenno solo il fatto che è stato utilizzato un approccio statistico scorretto (i classici test parametrici su dati ordinali evidentemente non distribuiti normalmente).

Entriamo nel merito: il punteggio del BPS può variare da 3 a 12. Nello studio di “validazione” la media del BPS durante le procedure dolorose era tra 4 e 5, mentre durante le procedure non dolorose era tra 3 e 4. Quindi, in media, 1 punto di differenza tra dolore e non dolore. Quando la stessa procedura dolorosa era ripetuta nello stesso paziente, il punteggio del BPS era diverso di almeno 1 punto 14 volte su 31. Cioè la differenza di BPS tra procedure dolorose identiche nello stesso paziente era spesso simile alla differenza media tra procedure dolorose e non dolorose. La concordanza della misurazione del BPS tra diversi operatori è poi stata fatta considerando concordi le valutazioni che differivano di 1 punto… (che abbiamo visto essere la differenza media tra dolore e non dolore…).

Il punteggio di BPS in quasi tutti i pazienti dello studio di “validazione” era inferiore a 8 (gli stessi autori scrivono che per questo motivo non sono stati in grado di valutare la validità dello score sopra 8). Quindi si è inventato uno score che consente una variazione di 10 punti (da 3 a 12), ed alla fine sappiamo che funziona piuttosto male sulla prima metà della scala.
Per brevità, solo una piccola nota dello studio di validazione del CPOT: si nota nei risultati che avevano un CPOT di 2 sia pazienti che dichiaravano di avere dolore che quelli che non riferivano dolore. Penso basti questo.

Come possiamo vedere, BPS e CPOT non solo non​ hanno un razionale clinico-fisiologico e nemmeno un solido costrutto metodologico, ma sono tutt’altro che validati se andiamo a leggere la letteratura originale (ma tanto non lo fa nessuno…).

Restituiamo quindi le asincronie al complesso mondo dell’interazione paziente-ventilatore ed abituiamoci a gestire la complessità invece che impigrirci nella banalizzazione. Certamente le asincronie possono essere frequenti nei pazienti con drive e frequenza respiratoria elevati, come ad esempio quelli con dolore, con febbre, con agitazione, con elevato spazio morto, con ipossiemia, con acidosi metabolica, con iperventilazione centrale,… ma a ciascun problema diamo una soluzione appropriata.

Ancora il tempo per una domanda ed una considerazione prima di salutare.

La domanda. Abbiamo proprio bisogno di dare un numero per sapere se un paziente ha un dolore da trattare? Riteniamo che, nei soggetti incapaci di comunicare correttamente il proprio dolore, scale idiote siano migliori della capacità dell’essere umano di vedere la sofferenza sul volto e sul corpo dei propri simili? È oggettività o ubriacatura da punteggi? Per definizione non si può oggettivare il dolore altrui, siamo però capacissimi di vederlo, fa parte della nostra competenza di esseri umani. Purtroppo quando entriamo in ospedale rischiamo di sminuire quest’ultima competenza a favore di sedicenti oggettività.

La considerazione. Ormai ci si riempie la bocca di linee-guida e strumenti validati. Si crede ad una medicina che produce certezze. Purtroppo (e per fortuna) non è così. L’accettazione acritica di linee-guida, quasi regolarmente prive di raccomandazioni 1A (questo dovrebbe far riflettere…), e di strumenti validati (spesso allo stesso livello di BPS e CPOT) rischia di privare il medico dell’abitudine elementare al ragionamento clinico, della capacità di approfondimento e dell’entusiasmo nel proprio lavoro. Sfruttiamo il prezioso lavoro che per tutti compiono coloro che fanno le linee-guida, ma ad esse cerchiamo sempre di affiancare la nostra capacità critica, evitiamo un atteggiamento di religioso rispetto che deve eventualmente essere riservato a misteri ben più profondi. Cerchiamo sempre di capire e di conoscere in prima persona tutto quello che possiamo.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab, come sempre.

1) Payen JF et al. Assessing pain in critically ill sedated patients by using a behavioral pain scale. Crit Care Med 2001; 29:2258-63
2) Gélinas C et al. Validation of the Critical-Care Pain Observation Tool in adult patients. Am J Crit Care 2006; 15:420–427

Apr 302017
 

Il successo della ventilazione meccanica dipende in maniera decisiva anche dall’appropriatezza della sua impostazione. Se in un paziente con ARDS sbagliamo la scelta di volume corrente e PEEP, possiamo trasformare una tecnica molto efficace in un problema senza soluzione; se durante la ventilazione assistita utilizziamo costantemente un supporto inspiratorio eccessivo o insufficiente, possiamo perpetuare la dipendenza dalla ventilazione meccanica invece che avviarci verso lo svezzamento.

A volte ho la sensazione che ci si dimentichi questo concetto fondamentale quando si parla di ventilazione non-invasiva: si passa il tempo a discutere se sia efficace o meno, senza specificare i criteri di impostazione. E’ un approccio profondamente sbagliato: la ventilazione non-invasiva non è efficace perchè si applica una maschera sulla faccia, ma perchè si eroga una ventilazione meccanica

Oggi vediamo come impostare il supporto inspiratorio (cioè la pressione di supporto o la differenza IPAP-EPAP) in maniera efficace quando curiamo un paziente con insufficienza respiratoria acuta (anche in presenza di una componente cronica). Su questo argomento esistono diversi approcci ed opinioni autorevoli, quello che propongo è ciò che personalmente ritengo più logico.

Consideriamo il momento in cui si inizia la ventilazione non-invasiva. In questa fase la pressione di supporto dovrebbe essere la più elevata possibile. E’ opportuno iniziare con un basso livello di supporto inspiratorio (ad esempio 5 cmH2O) e rapidamente (in pochissimi minuti) raggiungere, per incrementi successivi, il massimo livello che il paziente tollera o ritiene confortevole e che si associa ad un livello gestibile di perdite aeree.

E’ importante raggiungere il massimo possibile perchè in questa fase la ventilazione non-invasiva viene sempre proposta a pazienti che hanno o 1) una insufficienza della pompa respiratoria o 2) un elevato lavoro dei muscoli respiratori.

Dovremmo intendere come insufficienza della pompa respiratoria quella condizione in cui si ha una acidemia (cioè un pH < 7.35) senza ipocapnia (PaCO2 > 35 mmHg) (vedi post del 29/01/2011). Rientrano in questa categoria, oltre alla classica acidosi respiratoria ipercapnica, anche quei casi di acidosi metabolica senza una ipocapnia. Durante acidosi metabolica, la normale risposta di una pompa respiratoria efficiente è qualla di iperventilare per ridurre la PaCO2 e quindi tendere alla correzione del pH. Se la pompa respiratoria è esaurita, la PaCO2 rimane attorno ai 40 mmHg senza alcun tentativo di correzione respiratoria del pH.

L’elevato lavoro dei muscoli inspiratori è una condizione di stress che può precedere la vera e propria insufficenza della pompa respiratoria, e clinicamente si manifesta con dispnea, tachipnea (aumento della frequenza respiratoria), polipnea (aumento della ventilazione/minuto), non di rado iperpnea (aumento della profondità dell’inspirazione),  e utilizzo dei muscoli accessori della respirazione (è ben esplorabile lo sternocleidomastoideo). In questa fase la PaCO2 può essere normale o ridotta ed il pH normale o alcalino. Quando i muscoli inspiratori iniziano a cedere sotto il peso di un prolungato periodo di elevato lavoro respiratorio, iniziamo a vedere il respiro rapido e superficiale ed infine il respiro paradosso (addome e torace si espandono in maniera alternata invece che sincrona durante gli atti respiratori).

In entrambe queste condizioni un obiettivo fondamentale della ventilazione non-invasiva è mettere a riposo il più possibile i muscoli inspiratori. E’ sbagliato pensare di ottenere questo obiettivo impostando una pressione di supporto sufficiente a raggiungere un volume corrente di 6-8 ml/kg (di peso ideale). Questo può essere un obiettivo necessario ma certamente non sufficiente. Infatti molti pazienti con elevato lavoro respiratorio sono già in grado di inspirare un volume corrente normale (o elevato) anche senza alcun supporto inspiratorio: sono cioè ancora in grado di combattere, seppur ad un elevato prezzo metabolico e di stress. In queste condizioni i muscoli respiratori possono utilizzare anche più del 25% dell’ossigeno consumato dall’intero l’organismo (in condizioni di normalità è circa il 1-2%), con sovraccarico della funzione cardiaca e sofferenza di altri tessuti.

Dobbiamo quindi affidarci a criteri diversi dal volume corrente. Possono aiutarci a scegliere il livello di supporto inspiratorio la valutazione della frequenza respiratoria, della dispnea, dell’utilizzo dei muscoli accessori della respirazione e, come sempre, il monitoraggio grafico della ventilazione.

Se durante ventilazione non-invasiva il volume corrente fosse compreso tra 420 e 470 ml potremmo essere soddisfatti nella maggior parte dei pazienti. Ma il monitoraggio grafico della ventilazione meccanica può fornirci informazioni decisive per una impostazione appropriata della pressione di supporto.

Nella figura 1 vediamo il flusso nelle vie aeree nello stesso paziente con 3 diversi livelli di pressione di supporto (da sinistra a destra: 5, 15 e 20 cmH2O sopra la PEEP di 5 cmH2O). Tra le 3 condizioni, il volume corrente varia effettivamente tra 420 e 470 ml.

Figura 1

Nel riquadro C abbiamo un flusso che, dopo il picco iniziale (porzione verticale viola), è (quasi) decrescente, tipico della ventilazione pressometrica passiva. Questo vuol dire che il paziente, dopo aver attivato il ventilatore, tende a mettere a riposo i muscoli inspiratori. Osserviamo la parte viola della curva di flusso nei riquadri A e B: dopo il picco iniziale, il flusso inspiratorio non decresce come nel riquadro C, segno di una persistente attività dei muscoli inspiratori, che è tanto più marcata tanto più ci si allontana dalla teorica decrescita passiva.

La figura 2 presenta le stesse curve della figura 1, con una retta che congiunge l’iniziale picco di flusso con il flusso quando inizia il ciclaggio tra inspirazione ed espirazione (istante in cui il flusso inizia a crollare verso lo zero).

Figura 2

Questa rappresentazione aiuta a capire cosa si intende per flusso decrescente e come valutare, seppur in maniera grossolana e qualitativa, quando e quanto un soggetto continua ad utilizzare i muscoli inspiratori durante il supporto inspiratorio. Nel riquadro A c’è un’area molto rilevante tra la traccia di flusso e la linea tratteggiata che dovrebbe descrivere l’ipotetico decadimento passivo del flusso; nel riquadro B c’è ancora una evidente area tra flusso e linea di decadimento passivo, però minore rispetto a quella vista in A e quindi segno di un minor contributo dei muscoli inspiratori; in C praticamente tutto il flusso è sulla liena di decadimento e ci fa pensare che resti solo eventualmente una minima attività dei muscoli inspiratori dopo il triggeraggio.

Ora possiamo capire bene perchè, quando iniziamo la ventilazione non-invasiva, dovremmo incrementare la pressione di supporto per avvicinarci il più possibile al profilo di flusso che vediamo in C. E’ importante fermarsi nell’incremento della pressione di supporto appena si nota questo pattern. Il livello di assistenza inspiratoria va rivalutato, con l’approccio appena visto, tutte le volte che si osservi un cambiamento del pattern respiratorio. Spesso vedremo che poco dopo l’inizio della ventilazione non-invasiva potremo ridurre il supporto inspiratorio mantenendo una bassa attività dei muscoli inspiratori.

Quando la condizione di insufficienza di pompa respiratoria o di elevato lavoro dei muscoli inspiratori tendono a risolversi, potremo tranquillamente abbassare il livello di pressione di supporto, senza più ricercare la passività del paziente. Viceversa, se non si dovesse arrivare a questo punto in tempi ragionevolmente brevi, dovremmo iniziare a pensare all’intubazione tracheale.

Se siamo d’accordo su quando detto finora, dobbiamo ammettere che la CPAP raramente può essere una tecnica ottimale di ventilazione non-invasiva.

Uno dei problemi a cui espone questo approccio è quello di avere qualche paziente che genera volumi correnti molto elevati, anche 10-12 ml/kg. Dobbiamo però essere lucidamente consapevoli che questo  volume corrente non è passivamente generato dal livello di supporto inspiratorio se abbiamo scelto il livello di pressione inspiratoria necessario e sufficiente a far riposare i muscoli respiratori. Infatti stiamo semplicemente aiutando il paziente a fare ciò che il suo cervello (=centri del respiro) comanda. Se dal cervello partono ordini potenzialmente dannosi (=generare un alto volume corrente), la soluzione non è mettere in difficoltà la pompa respiratoria per impedire che ciò accada. In questa situazione vale la pena valutare se il volume corrente tenderà a ridursi man mano che si metteno a riposo i muscoli respiratori. Se ciò non dovesse accadere, a noi la responsabilità di scegliere se accettare un volume corrente elevato o iniziare una ventilazione protettiva, che non potrà che essere invasiva e con sedazione/parlisi. Ma questo è un altro capitolo…

Per concludere, facciamo una breve sintesi dei punti principali:

  • all’inizio della della ventilazione non-invasiva il supporto inspiratorio dovrebbe essere regolato per rendere il più decrescente possibile il flusso inspiratorio; ne risulterà anche la riduzione della dispnea, della tachipnea e dell’utilizzo dei muscoli accessori della ventilazione;
  • dopo aver scaricato i muscoli respiratori da un eccessivo lavoro, si dovrebbe iniziare a ridurre il supporto, accettando un livello di attività respiratoria compatibile con le risorse muscolari;
  • qualora con questo approccio si ottenesse un volume corrente che si ritiene causa di possibile danno indotto dalla ventilazione, una soluzione normalmente ragionevole è passare alla ventilazione protettiva invasiva.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Mar 262017
 

Spesso chi gestisce un paziente critico si pone la domanda se il paziente sia “pieno” o vuoto” per decidere se somministrare un carico di fluidi.

Oggi ragioniamo sull’indicazione all’espansione volemica in due pazienti, Mario e Pippo. Chi segue ventilab sa che che ogni tanto scomodiamo questi due personaggi per confrontare ipotetiche condizioni cliniche.  In questo caso le caratteristiche di Mario e Pippo non sono inventate, verso la fine del post scopriremo chi sono realmente.

Sia Mario che Pippo hanno una cinquantina di anni e sono ricoverati in Terapia Intensiva con uno shock settico. La fase di rianimazione iniziale è stata completata, ed ora entrambi sono in ritmo sinusale, hanno una pressione arteriosa stabile con norepinefrina, la cui velocità di infusione da alcune ore non necessita di esssere modificata. I due pazienti sono intubati, sedati, completamente passivi alla ventilazione controllata. Le loro principali variabili cardiorespiratorie sono presentate nella tabella 1.

Tabella 1
 MarioPippo
Volume corrente (ml/kg peso ideale)66
Pressione di plateau (cmH2O)2022
PEEP totale (cmH2O)89
PaO2/FIO2 (mmHg)231224
Pressione arteriosa sistolica/diastolica (media) (mmHg)
113/54 (73)115/55 (76)
Frequenza cardiaca (1/min)131115
Norepinefrina (mcg/kg/min)0.90.5
Pressione venosa centrale (mmHg)89
ScvO2 (%)7775
Lattati (mmol/l)3.42.9

Guardando questi dati, riteniamo sia opportuna un’ulteriore espansione volemica per Mario e/o Pippo?

In entrambi i pazienti la pressione arteriosa tutto sommato può essere considerata ragionevole, pressione venosa centrale e saturazione venosa centrale (ScvO2) hanno valori sostanzialmente normali (e quindi sono di scarsa utilità nella decisione). Sia Mario che Pippo sono tachicardici, come molti pazienti con shock settico, tuttavia la frequenza cardiaca di Mario è molto alta e probabilmente meritevole di un intervento: ma quale? Espansione volemica o rallentamento farmacologico? I lattati sono ancora elevati, ma (essendo l’unico valore a disposizione) non sappiamo se siano in riduzione, stabili o in aumento.

Per quanto sappiamo fino ad ora, il dubbio se somministrare un carico di fluidi rimane. Nei casi come quelli di Mario (soprattutto) e Pippo ritengo che conoscere la portata cardiaca possa aiutare a prendere una decisione ragionata.

Dovremme avere chiaro che la somministrazione di fluidi è un mezzo e non un fine. Il fine è infatti aumentare la portata cardiaca, l’espansione volemica è solo uno dei mezzi a nostra disposizione per raggiungere questo fine. La frequente domanda se il paziente sia “vuoto” o “pieno” (assolutamente proibita nella Terapia Intensiva in cui lavoro) è la domanda sbagliata, perchè ciò che conta non è il volume (a cui spesso ci riferiamo con termini vaghi ed immisurabili come “volemia” o “precarico”) ma il flusso del sangue, cioè la misurabilissima portata cardiaca, che determina il trasporto di ossigeno ai tessuti (assieme alla concentrazione di emoglobina ed alla saturazione del sangue arterioso).

La domanda sbagliata (quella proibita…) dovrebbe essere sostituita con altre 2 domande: 1) la portata cardiaca è sufficiente per le necessità metaboliche del paziente? 2) se la risposta alla domanda 1 è ““, abbiamo finito: non abbiamo bisogno di procedere all’espansione volemica; solo se la risposta alla domanda 1 è “no“, dobbiamo farci la seconda domanda: un carico di fluidi può essere efficace per aumentare la portata cardiaca? La risposta a queste domande presuppone necessariamente la conoscenza della portata cardiaca.

Facciomoci queste due domande con Mario e Pippo: 1) la portata cardiaca è sufficiente?

L’indice cardiaco (cioè la portata cardiaca divisa per la superficie corporea) di Mario è 3.9 l/min/m2, quello di Pippo 3.8 l/min/m2, che, data la loro corporatura, corrispondono rispettivamente ad una portata cardiaca di 7.6 e 7.4 l/min. Dalla fisiologia ricordiamo che la portata cardiaca normale di un adulto a riposo è circa 5 l/min, che per la superficie corporea di Mario e Pippo corrisponde ad un indice cardiaco di circa 2.6 l/min/m2. Possiamo quindi dire che Mario e Pippo hanno una portata cardiaca di circa il 50% superiore a quella “normale”

Figura 1

Sia Mario che Pippo sono quindi in “alta portata”, ma questa è associata ad un elevata frequenza cardiaca. Ci può venire il legittimo dubbio che in realtà il cuore abbia un basso stroke volume (gittata sistolica), cioè che “pompi” poco sangue per singolo battito cardiaco, e che quindi che l’elevata portata cardiaca sia il prodotto di una eiezione sistolica ridotta per una frequenza cardiaca elevata. In questo caso la somministrazione di fluidi (e quindi l’aumento del precarico) potrebbe mantenere la portata cardiaca grazie all’aumento dello stroke volume (figura 1) e la conseguente riduzione della frequenza cardiaca.

Calcoliamo quindi lo stroke volume dividendo la portata cardiaca per la frequenza cardiaca. Lo stroke volume di Mario risulta così essere di 58 ml e quello di Pippo 65 ml, valori non molto diversi dai 70 ml di un soggetto normale. Se il cuore non è dilatato, questi corrisponderebbero a frazioni di eiezione di almeno il 50%.

Abbiamo gli elementi per rispondere alle 2 domande che abbiamo formulato: 1) nè Mario nè Pippo hanno bisogno di aumentare la portata cardiaca avendone una che è già superiore a quella normale (soprattutto considerando che sono sedati). Sappiamo infatti da almeno 20 anni che nel paziente critico l’aumento della portata cardiaca a valori sovranormali non produce alcun vantaggio clinico; 2) visto che la risposta alla prima domanda è “no“, non mi pongo la seconda domanda

Non abbiamo quindi un buon motivo per somministrare in questa fase un ulteriore carico di fluidi, che apparirebbe non solo inutile ma addirittura potenzialmente pericoloso. Sono ormai numerosi i dati che supportano la convinzione che la somministrazione generosa di fluidi ed il bilancio idrico positivo si associano ad un incremento del rischio di morte.

In questa fase ciò che mi preoccupa maggiormente è la tachicardia di Mario, ed a questo punto vorrei rivalutare l’emodinamica dopo aver rallentato la frequenza cardiaca, ad esempio con un beta-bloccante. Non è detto peraltro che la riduzione della frequenza riduca la portata cardiaca: l’incremento del tempo di diastole che ne consegue allunga il periodo di riempimento del cuore e quindi aumenta il volume di fine diastole, che in fisiologia si definisce precarico ventricolare L’incremento di precarico potrebbe tradursi in un aumento dello stroke volume: quanto raffigurato in figura 1 potrebbe verificarsi senza necessità di una espansione volemica. Tutte questo sono ovviamente mere ipotesi, assolutamente da verificare con la misurazione della portata cardiaca dopo la riduzione della frequenza.

Sei d’accordo con questo approccio? In medicina (come nella vita) raramente esiste un chiaro confine tra il giusto e lo sbagliato, ma solo cose più o meno ragionevoli, quindi più opzioni possono essere plausibili. Se hai commenti, non esitare a scriverli alla fine del post.

A questo punto sveliamo chi sono veramente Mario e Pippo. Sono i pazienti di un articolo pubblicato questo mese su Critical Care Medicine (1). Nello studio è stata valutata la variazione di portata cardiaca dopo una espansione volemica (circa 500 ml di soluzione fisiologica in 10′). Sono stati definiti “fluid-responder” i pazienti che aumentavano l’indice cardiaco di almeno il 15%, chi non raggiungeva questo risultato era “non fluid-responder”. Il nostro Mario ha riassunto i valori medi, precedenti l’espansione volemica, dei pazienti “fluid-responder“, mentre Pippo è stato descritto con i valori medi dei soggetti “non fluid-responder“. Non entriamo nel dettaglio dello studio (meriterebbe un post tutto per sè), riflettiamo solo sulle sue premesse: per quale motivo i pazienti (che sono simili a Mario e Pippo) hanno ricevuto una espansione volemica? Dai dati presentati, l’aggiunta di un carico di fluidi sembra inappropriato. Nel testo dell’articolo si afferma diplomaticamente “che sono stati arruolati pazienti in cui il medico curante aveva programmato un carico di fluidi”…

Le conclusioni dello studio sono efficacemente riassunte nel suo titolo:” The changes in pulse pressure variation or stroke volume variation after a tidal volume challenge reliably predict fluid responsiveness during low tidal volume ventilation.” Con questo bel titolo ad effetto, quello che inevitabilmente resta in mente è che la “pulse pressure variation” (vedi post del 28 maggio 2014) è utile per decidere se fare o meno espansione volemica.

Tuttavia, dopo tutto quello che abbiamo detto finora, il suo titolo avrebbe dovuto essere invece: “Attenzione! La pulse pressure variation induce a somministrare fluidi anche a chi non ne ha bisogno“. In altre parole, riuscire ad aumentare la portata cardiaca con un’espansione volemica non significa aver bisogno di farlo.  Questo la sanno benissimo anche gli autori degli studi sugli indici dinamici (di cui fanno parte pulse pressure variation e stroke volume variation), che in qualche angolo della discussione di solito non mancano di precisare che essere fluid-responder non significa aver bisogno di fluidi (per inciso, in questo articolo mi sembra si siano dimenticati di farlo…). Ma purtroppo questa fondamentale avvertenza scompare nel clamore di presunti grandi risultati, allo stesso modo in cui si perde la smentita di una notizia da prima pagina se avviene con un anonimo trafiletto nelle pagine interne…

Essere “fluid-responder” è una condizione di assoluta normalità: tutti noi siamo fisiologicamente “fluid-responder” e contemporaneamente abbiamo una normale portata cardiaca (siamo cioè nella parte ripida della relazione di Frank-Starling in figura 1). Ma non per questo pensiamo di doverci imbottire di fluidi, a meno che non ci si trovi a tavola con gli amici…

Possiamo quindi condividere che, nel paziente critico stabilizzato, l’ipotesi di somministrazione di ulteriori carichi di fluidi dovrebbe venire in mente dopo il riscontro di una bassa portata cardiaca associata a segni di ipoperfusione tissutale. Solo a questo punto ci possiamo porre il quesito se i fluidi siano una scelta efficace per aumentare la portata cardiaca, e quindi, solo a questo punto, la valutazione della pulse pressure variation potrebbe avere un senso.

Prima dei saluti, possiamo provare a tradurre clinicamente quello che abbiamo finora discusso:

  1. nella primissima fase di supporto cardiocircolatorio, reintegro volemico e vasocostrittori devono essere guidati dall’integrazione dei dati anamnestici, clinici e strumentali (anche ecografici); la somministrazione di vasocostrittori dovrebbe essere limitata al mantenimento di una sufficiente pressione arteriosa media (approssimativamente 70 mmHg, cioè circa 80-90/50-60 mmHg di pressione arteriosa);
  2. se, dopo il trattamento iniziale, permane la necessità di dosaggi medio-elevati di farmaci vasoattivi, può essere opportuno misurare la portata cardiaca, oltre a valutare i segni di ipoperfusione/ipossia tissutale (riduzione di diuresi e saturazione venosa centrale, aumento di lattati e tempo di refilling capillare,…)
    • se la portata cardiaca è normale/elevata (indice cardiaco > 3 l/min/m2, anche meno in assenza di segni di ipoperfusione  tissutale), ci si potrebbe limitare a modulare il vasocostrittore (ad esempio la noradrenalina) con l’obiettivo di mantenere una sufficiente pressione arteriosa (vedi punto 1); in questa fase l’espansione volemica di norma è inappropriata ed inopportuna, a meno che non vi sia uno stroke volume ridotto associato ad una frequenza cardiaca molto alta (ad esempio > 120/min);
    • se la portata cardiaca è ridotta, la misurazione degli indici dinamici (pulse pressure variation, passive leg raising, ecc….) può aiutare a decidere se procedere all’espansione volemica o all’utilizzo di inotropi, senza dimenticare ovviamente la valutazione clinica degli edemi, la variazione del peso corporeo e la rilevazione degli indici statici (PVC e/o pressione di occlusione dell’arteria polmonare, vedi post del 3 maggio 2015).

Un post non può certo esaurire un argomento così complesso, spero comunque di aver dato qualche utile spunto di riflessione.

Un sorriso 🙂 a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

1) Myatra SN et al. The changes in pulse pressure variation or stroke volume variation after a tidal volume challenge reliably predict fluid responsiveness during low tidal volume ventilation. Crit Care Med 2017; 45;415-21

PS: per un piccolo ringraziamento a Mario e Pippo, clicca qui.

Jan 292017
 

Il rapporto PaO2/FIO2 è normalmente utilizzato per definire la gravità di una malattia del parenchima polmonare, che come sappiamo genera ipossiemia. Nel caso della ARDS il rapporto PaO2/FIO2 è l’unica variabile che ne classifica la gravità. Il rapporto PaO2/FIO2 è indica la gravità della disfunzione respiratoria anche nel SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), lo score di gravità delle disfunzioni d’organo più diffuso ed ora utilizzato anche per fare la diagnosi di sepsi. Nella pratica clinica il PaO2/FIO2 viene normalmente utilizzato per confrontare PaO2 ottenute con FIO2 differenti e per valutare l’evoluzione di una malattia polmonare o la sua risposta al trattamento.

L’uso del PaO2/FIO2 nella valutazione della gravità delle malattie polmonari si basa sul pressupposto che esso si modifichi al variare dello shunt, cioè della perfusione di aree polmonari non ventilate: nelle zone con addensamenti polmonari (quindi con ventilazione assente o molto ridotta), il sangue nei capillari polmonari continua a fluire senza però ossigenarsi, si crea shunt e la sua entità è stimata con la riduzione del PaO2/FIO2. Da notare che non vi sono basi fisiopatologiche nè dati clinici che supportino questo impiego del PaO2/FIO2. Vediamo ora alcuni casi che ci possono far riflettere.

Osserviamo l’evoluzione radiologica di una malattia parenchimale polmonare:

Figura 1

La radiografia A è quella basale, nella radiografia B, eseguita alcuni giorni dopo, si notano infiltrati parenchimali bilaterali. Il rapporto PaO2/FIO2 si riduce drasticamente dalla condizione A alla B. Tutto in linea con l’atteso.

Guardiamo ora 2 radiografie di un paziente ricoverato nella nostra Terapia Intensiva, eseguite a 48 ore di distanza l’una dall’altra:

Figura 2

Come ci aspettiamo sia la variazione del PaO2/FIO2?

Quando il paziente ha fatto la radiografia A della figura 2, era intubato ed aveva 73 mmHg di PaO2 con FIO2 1, quindi un rapporto PaO2/FIO2 di 73 mmHg. Quando è stata eseguita la radiografia B, la PaO2 era 68 mmHg con respirazione spontanea in ambiente (FIO2 0.21), quindi un rapporto PaO2/FIO2 di 324 mmHg. (vedi nota alla fine del post)

Come possiamo spiegare tutto questo? Nella condizione della figura 2A, il paziente aveva appena avuto una embolia polmonare. L’embolia polmonare è una malattia che colpisce esclusivamente il versante circolatorio dei polmoni, lasciando intatti gli spazi aerei del parenchima polmonare: in altre parole, il polmone è sano, solo la sua circolazione è alterata. Questo è talmente vero che un’improvvisa ipossiemia grave con normali reperti polmonari ci può far venire il sospetto proprio di un embolismo polmonare. Ma perchè l’embolia polmonare dà ipossiemia se il parenchima polmonare è sano? Nelle aree interessate dell’evento embolico si riduce la perfusione (per effetto dell’ostruzione determinata dall’embolo) mantenedosi una ventilazione normale (parenchima sano). Quindi il rapporto ventilazione/perfusione aumenta, condizione che dovrebbe determinare un aumento dell’ossigenazione secondo la fisiologia classica (area rossa nella figura 3).

Figura 3

L’ipossiemia infatti non si genera nelle aree ostruite dall’embolo, ma nelle restanti parti del polmone (figura 4). In queste infatti viene dirottato quasi tutto il sangue che il ventricolo destro riesce a pompare, generando un aumento della perfusione a parità di ventilazione, che non è modificata dall’embolismo. Quindi il rapporto ventilazione/perfusione si riduce, condizione che genera ipossiemia (area azzurra nella figura 3). Questa è una delle cause (anche se non l’unica) dell’ipossiemia nell’embolia polmonare.

Figura 4

In questo caso il rapporto PaO2/FIO2 si riduce nonostante il polmone sia sano… dimostrando di non essere una dimensione appropriata per descrivere la gravità una malattia del parenchima polmonare.

L’esempio dell’embolia polmonare ci fa capire quanto sia importante l’aspetto “perfusione” nella genesi dell’ipossiema (e quindi della riduzione del rapporto PaO2/FIO2). Siamo spesso portati a pensare all’ipossiemia come conseguenza delle sole alterazioni della “ventilazione”, dimenticando che il rapporto ventilazione/perfusione ha un numeratore ed un denominatore e che entrambi contribuiscono allo stesso modo alle variazioni del PaO2/FIO2. Questo è particolarmente vero in presenza di piccole zone di shunt, presenti nei pazienti in ventilazione meccanica anche con polmoni sani. Proviamo a pensare, ad esempio, a cosa potrebbe succedere durante una condizione di alta portata cardiaca: potrebbe esserci una riduzione del PaO2/FIO2 per effetto della riduzione del rapporto ventilazione/perfusione. In questa condizione l’applicazione di una PEEP potrebbe migliorare il PaO2/FIO2 sia aumentando il numeratore del rapporto ventilazione/perfusione (per “ventilazione” dobbiamo intendere infatti il volume delle aree ventilate, vedi il post del 21/10/2012), sia riducendo il denominatore, cioè la portata cardiaca.

Vediamo ora cosa succede al PaO2/FIO2 quando ci aspettiamo che resti costante, cioè quando il rapporto ventilazione/perfusione è costante. Immaginiamo quindi un soggetto con uno shunt del 20%. Questo significa che c’è una riduzione del rapporto ventilazione/perfusione che corrisponde al passaggio del 20% della portata cardiaca in zone del polmone non ventilate. Immaginiamo di ventilare questo soggetto con FIO2 0.5. Cosa accade al PaO2/FIO2 quando si modifica la differenza tra il contenuto di O2 nel sangue arterioso ed il contenuto di O2 nel sangue venoso misto (AVDO2)? Ricordiamo che la AVDO2 aumenta quando si riduce la portata cardiaca o l’emoglobina (cioè il trasporto di ossigeno) oppure aumenta il consumo di ossigeno; la AVDO2 invece si riduce nelle situazioni opposte. Uno studio recentissimo (1) ci mostra che in questo ipotetico soggetto, il PaO2/FIO2 è tutt’altro che costante, variando tra circa 140 e 400 mmHg al variare della AVDO2 tra 1.5 e 6 ml O2/dL (figura 5, frecce tratteggiate):

Figura 5

Da notare che nell’embolia polmonare dell’esempio precedente, si riduce la portata cardiaca ed aumenta quindi la AVDO2: questo è un altro fattore extrapolmonare che contribuisce quindi all’ipossiemia ed alla riduzione del PaO2/FIO2.

Nella figura 5 vediamo anche un’altra importante caratteristica del PaO2/FIO2: a parità di tutti gli altri fattori (inclusa la AVDO2), varia al variare della FIO2. Seguiamo, ad esempio, la linea verde, che corrisponde alla variazione del PaO2/FIO2 al variare della FIO2 quando AVDO2 è costante a 3.5 mL O2/dL. Il PaO2/FIO2 ha un minimo di circa 210 mmHg a FIO2 0.5 ed un massimo a circa 390 mmHg a FIO2 1.

Possiamo facilmente riassumere tutto quello che abbiamo finora detto in pochi punti:

  1. non esistono un razionale fisiologico dati sperimentali per utilizzare il PaO2/FIO2 come misura di malattia o disfunzione polmonare;
  2. il PaO2/FIO2 è modificato da molti fattori extrapolmonari (cioè non inerenti al parenchima polmonare):
    1. dalle alterazioni della quantità e della distribuzione della perfusione polmonare;
    2. dalle variazioni di trasporto e consumo di ossigeno (cioè della AVDO2);
    3. dalle variazioni di FIO2.

In altre parole, il PaO2/FIO2 si può modificare sia quando il polmone è ammalato sia quando è sano. Perchè allora si usa il PaO2/FIO2 nella pratica clinica per valutare la gravità di malattia e disfunzione polmonare? La spiegazione è una sola: perchè è facile da calcolare, dimenticandone però tutti i limiti. Ormai, purtroppo, la medicina si sta riducendo sempre di più alla semplificazione ed alla banalizzazione, facendo perdere di vista ai medici la complessità che caratterizza la fisiologia e la malattia. Questa è la strada che molti ci vogliono far percorrere, ma se vogliamo possiamo continuare a cercare di capire ed approfondire piuttosto che rassegnarci alla superficialità degli slogan (magari presentati sotto forma di linee guida).

Dobbiamo smettere di usare il PaO2/FIO2 nella nostra pratica clinica? Penso proprio di no, io lo utilizzo quotidianamente. Dobbiamo solo conoscerlo bene, per sapere quando credergli e quando invece non farci ingannare.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

  1. Feiner JR et al. Evaluating pulmonary function: an assessment of PaO2/FIO2. Crit Care Med 2017; 45:e40-e48

Nota: La FIO2 non si esprime in percentuale, è infatti la concentrazione frazionale, come indica proprio la lettera “F” di FIO2. FIO2 significa quindi: “frazione inspiratoria di ossigeno” ed è un numero che può teoricamente variare da 0 a 1. FIO2 0.21 è quella dell’aria atmosferica, 1 della respirazione con ossigeno puro. Non ha importanza se su alcuni ventilatori meccanici ed alcune cartelle cliniche elettroniche la FIO2 ha come unità di misura il %: sono sbagliati! Così come la lettera “I” dovrebbe essere maiuscola (ancor meglio se di dimensione ridotta, perchè simbolo qualificante), come la convenzione vuole per indicare la fase inspiratoria. E’ un po’ pedestre leggere “FiO2 40%”, due errori in poche lettere… .

Dec 102016
 

alan_ford

Recentemente, mentre ero l’anestesista della sala operatoria di neurochirurgia (l’amore per l’anestesia non finisce mai…), arriva in urgenza Ivan, un paziente con trauma cranico e toracico. Deve evacuare in emergenza un ematoma sottodurale che determina un marcato effetto massa. Il trauma toracico, da parte sua, ha causato una ARDS lieve. Bisogna quindi rispettare i fondamenti della ventilazione protettiva ed al contempo mantenere il controllo della PaCO2. Ho scelto una ventilazione a volume controllato con un volume corrente di 6-7 ml/kg di peso ideale (Ivan mi sembra alto circa 180 cm) ed ho inserito una breve pausa inspiratoria su ogni atto respiratorio. La frequenza respiratoria è stata impostata a 25/min, tenendo conto della necessità di eliminare CO2 in una sindrome (l’ARDS) con un elevato spazio morto (una successiva emogasanalisi arteriosa mostrerà infatti una PaCO2 di 35 mmHg). E’ stata poi scelta una diplomatica PEEP di 5 cmH2O, un compromesso tra ipossiema moderata, ipertensione endocranica ed ipotensione trattata con norepinefrina ed espansione volemica.

Questa il risultato al monitoraggio grafico:

autoPEEP_frequenza _respiratoria_25

Figura 1

E’ evidente chiaramente sulla traccia di flusso (quella verde in figura 1) che il flusso espiratorio viene bruscamente troncato a fine espirazione, segno di autoPEEP (o PEEP intrinseca, che dir si voglia). Ma quanti cmH2O di PEEP intrinseca ha Ivan? In Terapia Intensiva questa domanda avrebbe una facile risposta con la manovra di occlusione espiratoria delle vie aeree (vedi, ad esempio, il post del 18/10/2015). Purtroppo quasi tutti i ventilatori per anestesia non hanno (inspiegabilmente) questa possibilità, ma per fortuna possiamo farci dare la risposta da un corretto uso dei principi fondamentali della meccanica respiratoria.

Una breve premessa fisiologica. L’equazione di moto dell’apparato respiratorio ci dice che la pressione delle vie aeree è uguale alla somma della PEEP totale, della pressione elastica (Pel, prodotto di volume ed elastanza) e pressione resistiva (Pres, prodotto di flusso e resistenza) (figura 2) (vedi anche post del 24/06/2011):

equazione_di_moto

Figura 2

La PEEP totale è la pressione di fine espirazione presente nell’apparato respiratorio. Essa comprende la PEEP (la pressione positiva di fine espirazione nel ventilatore) e, quando presente, la PEEP generatasi autonomamente nell’apparato respiratorio e definita come autoPEEP. Ne deriva quindi che PEEP totale = PEEP + autoPEEP.

La pressione di picco si misura quando è stato erogato tutto il volume corrente ed è ancora presente flusso: è quindi la somma di PEEP totale, pressione resistiva e pressione elastica a fine inspirazione. La pressione di plateau, che viene rilevata quando è stato erogato il volume corrente ma il flusso è cessato, è invece la somma solamente di PEEP totale e pressione elastica a fine inspirazione.

Ora immaginiamo un paziente con autoPEEP: se  si potesse azzerare istantaneamente l’autoPEEP (tra poco vedremo come fare), la pressione di picco e la pressione di plateau si ridurrebbero della stessa entità dell’autoPEEP che abbiamo eliminato. Quindi l’entità della diminuzione delle pressioni di picco e plateau è una stima della precedente autoPEEP. Può essere facile capire questo effetto anche osservando la figura 2: se si toglie il “gradino” dell’autoPEEP, tutte le pressioni sopra l’autoPEEP (cioè pressione di picco e la pressione di plateau) si abbassano dello stesso valore del “gradino” che è stato tolto. Questo è vero ovviamente se nel frattempo restano costanti volume corrente, flusso inspiratorio, elastanza e resistenze, ovvero tutti gli altri determinanti dell’equazione di moto.

Chiaro tutto questo, il gioco è fatto. Per eliminare l’autoPEEP è sufficiente allungare il tempo espiratorio (per pochi atti respiratori) fino a vedere il flusso espiratorio che tocca la linea dello zero prima dell’inizio della inspirazione successiva. Questo in pratica può essere fatto molto semplicemente riducendo drasticamente la frequenza respiratoria e mantenendo il tempo inspiratorio costante.

Ora sappiamo tutto quel che serve per misurare la PEEP intrinseca di Ivan. Di solito con una frequenza respiratoria di 10/min si elimina l’autoPEEP di quasi tutti i pazienti, quindi vediamo nella figura 3 cosa succede al passaggio da 25/min a 10/min di frequenza respiratoria:

Figura 3

Figura 3

Nella figura si possono vedere gli atti respiratori 1-3 registrati con la frequenza respiratoria di 25/min (come in figura 2) ed i primi tre atti successivi alla riduzione della frequenza respiratoria a 10/min (dal 4 al 6). Si vede chiaramente che il passaggio a 10/min di frequenza respiratoria elimina l’autoPEEP (espirazione completa) e le pressioni di picco (PIP) e plateau (Pplat) rilevate dal ventilatore sono ridotte entrambe di 3 cmH2O. Ne consegue che l’autoPEEP era di 3 cmH2O: ecco come l’abbiamo misurata in pochi istanti senza fare alcuna occlusione. Nella figura 3 si apprezza bene anche visivamente la differenza di pressione tra un respiro senza autoPEEP (respiro 6) ed uno con autoPEEP (respiro 1). Come di norma accade, anche in questo caso sono stati sufficienti 3 respiri per stabilizzare i valori di pressione di picco e plateau dopo l’eliminazione dell’autoPEEP. Quindi la riduzione di frequenza respiratoria è sufficiente che sia mantenuta per tempi veramente brevi, di solito poco più del tempo necessario per cambiare le impostazioni e poi ripristinarle.

A questo punto possiamo tornare a 25/min di frequenza respiratoria sapendo che con 5 cmH2O di PEEP abbiamo 8 cmH2O di PEEP totale.

Il ventilatore utilizzato con Ivan richiede l’impostazione diretta del tempo inspiratorio, che quindi viene mantenuto costante (e con esso il flusso inspiratorio) durante i cambi di frequenza respiratoria. Ovviamente questo è possibile solo perchè contemporaneamente il ventilatore ha opportunamente adeguato il rapporto I:E. Nei ventilatori che ci fanno impostare il rapporto I:E, si deve regolare anche quest’ultimo per mantenere costante il tempo inspiratorio quando si modifica la frequenza respiratoria. Vediamo ora il caso di un paziente ricoverato in Terapia Intensiva proprio con un ventilatore che di default tiene costante il rapporto I:E.

Figura 4

Figura 4

Anche questo paziente presenta un evidente segno di autoPEEP, cioè il flusso espiratorio troncato dall’inizio dell’inspirazione successiva (traccia verde). Utilizzando un ventilatore da Terapia Intensiva, non abbiamo difficoltà a misurare la PEEP totale con la manovra di occlusione delle vie aeree a fine espirazione, come vediamo nella figura 5.

Figura 5

Figura 5

Il valore di PEEP misurato durante l’occlusione (9 cmH2O, nel riquadro rosso) misura la PEEP totale, mentre la PEEP impostata è 5 cmH2O, come evidenziato nel pannello grigio. Ne consegue che la PEEP intrinseca è 4 cmH2O. Verifichiamo se funziona il metodo descritto sopra confrontandolo con la tradizionale misurazione della PEEP intrinseca.

Riduciamo la frequenza respiratoria a 10/min ed portiamo il rapporto I:E da 1:1.4 a 1:5 (se fai due conti vedrai che il tempo inspiratorio resta di 1 secondo. Se hai dei dubbi, ne possiamo discutere nei commenti). E modifichiamo la durata della pausa dal 8% al 3% del ciclo respiratorio (per avere una pausa simile, anche in questo caso possiamo discutere i dubbi nei commenti). E’ un po’ più cervellotico, vero? Questo è il motivo per cui preferisco l’impostazione diretta del tempo inspiratorio…però ce la si può fare. Vediamo il risultato di questa nuova impostazione nella figura 6:

Figura 6

Figura 6

Il flusso espiratorio si azzera a fine espirazione ed abbiamo quindi eliminato l’autoPEEP. Vediamo che la pressione di plateau si riduce effettivamente di 4 cmH2O (da 25 a 21 cmH2O), cioè della stessa entità dell’autoPEEP che abbiamo misurato in precedenza. La stessa cosa però non accade alla pressione di picco, che diminuisce solamente di 1 cmH2O. Perchè?

Se guardiamo bene, si è modificata la rampa, cioè la pendenza con cui cresce il flusso inspiratorio (accade nei ventilatori che la impostano come percentuale, bisognerebbe opportunamente modificare anche questo parametro, una ulteriore complicazione…) e questo ha inevitabilmente modificato il flusso inspiratorio costante nonostante il mantenimento dello stesso tempo inspiratorio. Poco male, però. Questa imprecisione ci consente di verificare che la variazione di pressione di plateau rimane una stima affidabile dell’autoPEEP anche quando si modifica il flusso inspiratorio. L’unica attenzione da prestare è che la durata della pausa di fine inspirazione rimanga sostanzialmente costante.

Tutto ciò che abbiamo visto fino ad ora, oltre a fornire un metodo alternativo semplice per la misurazione dell’autoPEEP (che in qualche caso potrebbe anche essere addirittura preferibile a quello tradizionale), penso sia stato anche un utile ripasso dell’equazione di moto, un fondamento ineludibile per la comprensione della ventilazione meccanica.

Riassumiamo i principali concetti visti oggi:

  • la riduzione della frequenza respiratoria consente (solitamente) l’eliminazione quasi immediata dell’autoPEEP (spesso entro 2-3 atti respiratori);
  • quando si elimina l’autoPEEP riducendo la frequenza respiratoria, l’entità della riduzione della pressione di picco è uguale all’autoPEEP precedentemente presente se è rimasto inalterato il flusso inpiratorio (cioè se non si è modificata la durata in secondi del tempo inspiratorio, della pausa e della rampa);
  • la riduzione della pressione di plateau (quella ottenuta con una breve pausa inspiratoria) associata all’eliminazione della PEEP intrinseca è pari alla PEEP intrinseca precedentemente presente anche se si modifica il flusso inspiratorio (cioè la durata in secondi di tempo inspiratorio e rampa); è però raccomandabile che la durata della pausa (in secondi) rimanga grossolanamente costante.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab. E, se non ci sentiamo prima, BUON NATALE!

Oct 302016
 

iceberg1La ventilazione meccanica ha due componenti pressorie principali: la PEEP ed il supporto inspiratorio (figura 1).

Figura 1

Figura 1

La PEEP ha una funzione statica che contribuisce a definire il volume minimo dell’apparato respiratorio, che viene raggiunto alla fine dell’espirazione. Il supporto inspiratorio è la pressione applicata sopra la PEEP e contribuisce alla genesi del volume corrente. Il supporto inspiratorio è alla base del lavoro respiratorio del ventilatore, un dato di scarsissimo interesse clinico. Infatti siamo solitamente interessati al lavoro respiratorio dei muscoli respiratori.

Vediamo l’esempio in figura 2.

Figura 2

Figura 2

A sinistra vediamo un soggetto che respira senza supporto inspiratorio (la linea tratteggiata bianca, che identifica la pressione inspiratoria, è allo stesso livello della PEEP), a destra invece lo stesso soggetto con 8 cmH2O di supporto inspiratorio (la linea tratteggiata bianca è più alta di 8 cmH2O rispetto alla PEEP). Notiamo che il volume corrente raggiunto nei due casi è costante (linea tratteggiata rossa sulla terza traccia). Non abbiamo difficoltà a capire che nello stesso paziente il lavoro respiratorio sia costante tra un respiro e l’altro se resta costante il volume corrente. Nelle due condizioni della figura 2 possiamo quindi ritenere che il lavoro respiratorio totale sia rimasto costante nelle due condizioni: a sinistra tutto il lavoro respiratorio è “occulto” ed è a carico del paziente; a destra vediamo anche il lavoro respiratorio del ventilatore (la pressione che si alza in inspirazione) e nulla sappiamo del lavoro respiratorio residuo rimasto a carico del paziente. Il lavoro respiratorio del paziente, invisibile al monitoraggio di base, è rilevabile solo con il monitoraggio della pressione esofagea, che stima la pressione sviluppata dai muscoli inspiratori. In altre parole, la pressione delle vie aeree nei soggetti in ventilazione assistita rappresente la punta dell’iceberg, la quota di pressione che emerge dal livello del mare (cioè dal livello di PEEP). Ma sotto questo livello possono esistere pressioni negative intrapleuriche talora nettamente superiori a quella positiva nelle vie aeree.

A titolo di esempio, guardiamo la figura 3.

Figura 3

Figura 3

Nella traccia superiore è rappresentato l’aumento della pressione delle vie aeree nella fase inspiratoria (attività del ventilatore), la secondra traccia è la concomitante caduta di pressione esofagea (attività del paziente), la terza il volume progressivamente inspirato.

Lavoro respiratorio e Pressure-Time Product.

Veniamo ora al lavoro respiratorio (Work of Breathing, WoB). Fino ad ora ne abbiamo parlato in termini vaghi, utilizzando questo termine per quantificare genericamente lo sforzo inspiratorio del paziente. In realtà il lavoro dal punto di vista fisico esprime un concetto ben preciso. Ricordiamo forse tutti che in fisica

L = F · s              (1)

cioè il lavoro L è il prodotto della forza F per lo spostamento s. Quindi esiste lavoro quando l’applicazione di una forza produce un movimento. Questo in un sistema lineare. Possiamo scrivere l’equazione del lavoro anche in questo modo:

L = F/cm2 · (s·cm2)       (2)

Abbiamo diviso la forza per una superficie (cm2) e moltiplicato lo spostamento per una superficie: semplificando i cm2, si può tornare facilmete all’equazione 1. E’ però utile questo semplice passaggio per capire cosa è il lavoro respiratorio. Infatti la forza applicata su una superficie (F/cm2) altro non è che una pressione P, ed il prodotto di un’area per una lunghezza (s.cm2) altro non è che un volume V:

L = P · V        (3)

Quindi il lavoro respiratorio è anche definito dal volume generato dall’applicazione di una pressione e la sua unità di misura è il joule (0.1 joule equivale a 1 litro per cmH2O). Lasciamo stare a questo punto matematica ed integrali, e passiamo ad una più intuitiva visualizzazione grafica del lavoro respiratorio.

Graficamente il lavoro respiratorio può essere espresso dal grafico pressione esofagea-volume (figura 4).

Figura 4

Figura 4

Il punto di inizio di questo grafico (punto A) è identificato da pressione e volume di fine espirazione. Nella figura 4 la pressione di fine espirazione è -5 cmH2O ed il volume coincide con la capacità funzionale residua (FRC). L’inspirazione procede con la progressiva riduzione della pressione pleurica (esofagea), ed ogni sua riduzione si associa ad un aumento del volume, relazione descritta dalla curva rossa che arriva al punto B, che conclude l’inspirazione.

L’area compresa entro la linea rossa povrebbe rappresentare il lavoro respiratorio, descrivendo le variazioni di volume derivate dalla variazione di pressione. Il mio parere assolutamente personale è che in effetti questa area possa da sola sufficientemente rappresentare il lavoro respiratorio. Ma la fisiologia ci complica un po’ la vita, e ci dice che il lavoro respiratorio totale in realtà deve comprendere anche l’area compresa tra la variazione di volume e la relazione statica pressione volume della gabbia toracica (linea verde tratteggiata). Non entro ora nel merito del significato del contributo della compliance della gabbia toracica sul lavoro respiratorio: se qualcuno sarà interessato, ne potremo discutere nei commenti al post. Il lavoro respiratorio viene normalmente espresso in lavoro per litro di ventilazione (WoB/L) o per minuto di ventilazione (WoB/min o Power of Breathing, PoB). Queste indicizzazioni però sono discutibili perché non consentono di confrontare il lavoro respiratorio ottenuto a diversi livelli di volume corrente (1,2). Per questi motivi trovo siano del tutto privi di razionale eventuali valori “normali” di lavoro respiratorio.

Il Pressure-Time Product (PTP) è una valida alternativa al lavoro respiratorio per quantificare l’attività dei muscoli inspiratori. Il Pressure-Time Product (si chiama così anche in italiano) è l’area identificata dalla deflessione inspiratoria della pressione esofagea nel tempo (figura 5):

Figura 5

Figura 5

tanto maggiore e tanto prolungata è la riduzione inspiratoria della pressione esofagea, tanto maggiore il Pressure-Time Product. Nella figura 5 il PTP è identificato dall’area tratteggiata obliqua, che inizia dela punto A (inizio inspirazione) e termina al punto B (fine inspirazione). Questo, a mio parere, potrebbe bastare, ma anche in questo caso, come nel lavoro respiratorio, si aggiunge una ulteriore area (quella con i puntini) che è delimitata in alto dalla pressione elastica della gabbia toracica (anche qui approfondiremo se sarà chiesto nei commenti). Il Pressure-Time Product si calcola per minuto di ventilazione, quindi si devono sommare tutti i PTP di un minuto per avere il suo valore. L’unità di misura sono quindi i cmH2O.s-1.min.

Utilizzo clinico di pressione esofagea, lavoro respiratorio e Pressure-Time Product.

La valutazione della pressione esofagea dovrebbe essere un elemento fondamentale durante la ventilazione assistita, soprattutto durante la ventilazione a pressione di supporto. Infatti scegliamo il supporto inspiratorio proprio per ridurre l’attività dei muscoli inspiratori. L’entità dell’attività dei muscoli respiratori è misurata con la riduzione che essi generano della pressione esofagea. Senza valutare la pressione esofagea non possiamo sapere di quanto stiamo “scaricando” di lavoro i muscoli inspiratori. Questa misurazione è probabilmente irrilivante nei soggetti che offrono poche problematiche ventilatorie, ma può diventare decisiva nei pazienti più complessi. Ricordiamo il concetto della punta dell’iceberg: la pressione applicata dal ventilatore (quella che vediamo sul monitoraggio pressorio del ventilatore) è solo la parte visibile della pressione che genera flusso e volume inspiratori; l’altra parte, quella sommersa, è invisibile al comune monitoraggio e dovrebbe costituire il criterio principale su cui dosare l’entità del supporto inspiratorio.

E’ sufficiente misurare la deflessione inspiratoria della pressione esofagea per quantificare questa attività oppure abbiamo bisogno di calcoli più complessi, come lavoro respiratorio o Pressure-Time Product?

Ritengo che, nella pratica clinica, lavoro respiratorio o PTP non aggiungano nulla all’informazione che ci offre la semplice rilevazione del calo inspiratorio della pressione esofagea (unita alla valutazione qualitativa della curva della pressione esofagea-tempo). Anzi, probabilmente esistono delle distorsioni matematiche possono complicare l’utilizzo di lavoro respiratorio e PTP (1-3).

_°_°_°_

Possiamo ora riassumere i punti salienti del post:

– l’attività dei muscoli respiratori (il loro “lavoro”) diventa visibile solo con la rilevazione della pressione esofagea;

– il livello di attività dei muscoli inspiratori può essere stimato dalla semplice misurazione della riduzione inspiratoria della pressione esofagea, dal lavoro respiratorio (area compresa tra pressione esofagea e volume) o dal Pressure-Time Product (area delimitata dalla variazione inspiratoria della pressione esofagea nel tempo);

a livello clinico, la semplice misurazione della deflessione inspiratoria della pressione esofagea può essere preferibile agli altri indici più complessi.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

  1. Natalini G et al. Analysis of the work of breathing-tidal volume relationship in a vitro model and clinical implications. J Clin Monit Comput 1999;15:119-23
  2. Natalini G et al. Effect of tidal volume and respiratory rate on the power of breathing calculation Acta Anaesthesiol Scand 2005; 49: 643-8
  3. Natalini G et al. Effect of breathing pattern on the pressure-time product calculation. Acta Anaesthesiol Scand 2004; 48: 642-7
Sep 102016
 

TotoLa ventilazione con pressione di supporto (Pressure Support Ventilation) è una delle modalità di ventilazione assistita più frequentemente utilizzate in Europa. Il motivo del grande successo di questa modalità di ventilazione è dovuto sia alla sua efficacia che alla sua semplicità di impostazione. Tutte e due queste caratteristiche però nascondono dei tranelli. L’efficacia della ventilazione con pressione di supporto è infatti da verificare caso per caso e la semplicità di impostazione può divetare un tranello.

Spesso è suggerito di impostare il livello di pressione di supporto per ottenere un obiettivo di volume corrente (as esempio di 6-8 ml/kg di peso ideale) e di frequenza respiratoria (ad esempio < 25/min). E’ davvero sufficiente questo per impostare correttamente la pressione di supporto? (la pressione di supporto in alcuni ventilatori è denominata ΔASB, in altri ancora è la differenza tra IPAP ed EPAP)

Alcuni giorni fa avevamo in reparto un paziente il cui peso ideale era stimato in 70 kg. Abbiamo modificato il livello di pressione di supporto per scegliere quello a lui più appropriato. Con tre diversi livelli di pressione di supporto (5, 10 e 12 cmH2O), il volume corrente rimaneva sostanzialmente costante (tra i 450 ed i 500 ml), mentre la frequenza respiratoria si riduceva lievemente con l’incremento della pressione di supporto (23/min, 21/min e 18/min). Quale livello di pressione di supporto scegliere? Gli obiettivi di volume e di frequenza respiratoria sono raggiunti con tutte e tre le impostazioni… Lasciamo la scelta al caso e/o all’istinto?

Fortunatamente abbiamo un elemento preziosissimo per scegliere accuratamente il livello di pressione di supporto: il monitoraggio grafico della ventilazione meccanica. Nella scelta del livello di pressione di supporto, ritengo che la curva più importante da valutare sia quella flusso-tempo. Nella figura 1 vediamo l’onda di flusso con 12 cmH2O di pressione di supporto.

Figura 1

Figura 1

La ventilazione in pressione di supporto è una ventilazione pressometrica. Abbiamo ormai imparato che le ventilazioni pressometriche nei pazienti passivi (come ad esempio la ventilazione a pressione controllata) sono caratterizzate da un flusso inspiratorio decrescente (ad esempio vedi post del 27/11/2011). Nella figura 1 il flusso inspiratorio è indicato dalla parte di onda al di sopra dello zero. Nella parte iniziale dell’inspirazione il flusso raggiunge il picco, che successivamente decresce linearmente (linea gialla tratteggiata) fino al punto in cui il flusso inspiratorio “crolla” verso lo zero. [Questo punto coincide con il raggiungimento del trigger espiratorio, che come sappiamo è definito da una percentuale di flusso rispetto al picco iniziale. In questo caso abbiamo un picco di flusso di circa 50 L/min ed il trigger espiratorio si attiva a circa 15 L/min: possiamo quindi supporre che il trigger espiratorio sia stato impostato a circa il 33% (cioè 50 L/min / 15 L/min 100).] Il flusso non è mai superiore alla linea ideale che congiunge il picco di flusso al flusso-trigger espiratorio: è una condizione simile a quella della pressione controllata con paziente passivo (trascuriamo il fatto che in questa condizione il flusso decreace esponenzialmente e non linearmente). Possiamo quindi dedurre che il paziente, dopo l’attivazione del trigger, è sostanzialmente passivo.

Nella figura 2 vediamo la curva di flusso con 10 cmH2O di pressione di supporto.

Figura 2

Figura 2

Rispetto al condizione precedente, la riduzione di pressione di supporto è minima. Frequenza respiratoria e volume corrente sono simili a quanto abbiamo ottenuto con 12 cmH2O. Ma la morfologia del flusso inspiratorio si modifica in maniera sostanziale: una parte del flusso inspiratorio si mantiene al di sopra della linea ideale che congiunge il picco di flusso al flusso-trigger espiratorio. Un aspetto diverso da quello delle ventilazioni pressometriche a paziente passivo. Questa informazione è utile per indicare che i muscoli inspiratori continuano a “lavorare” anche dopo l’attivazione del trigger.

La figura 3 mostra la curva di flusso con 5 cmH2O di pressione di supporto.

Figura 3

Figura 3

A questo punto possiamo facilmente vedere come il flusso sia marcatamente aumentato rispetto alla linea ideale di decadimento passivo. E concludere che il soggetto in questo caso mette in gioco una rilevante attivazione dei muscoli inspiratori. Come si può vedere nella figura 3, è molto difficile (o impossibile) identificare il flusso a cui si attiva il trigger espiratorio quando il paziente è molto attivo ed il flusso inspiratorio diventa sinusoidale. Possiamo sfruttare questa condizione a nostro vantaggio: il paziente “lavora molto” se non si riconosce sulla onda di flusso il punto in cui si attiva il trigger espiratorio.

Rivediamo nella figura 4, messe insieme, le curve che abbiamo analizzato finora. A questo punto penso che un colpo d’occhio sia sufficiente per capire il differente livello di attività dei muscoli inspiratori nelle tre impostazioni della pressione di supporto. Uno sguardo a questo punto vale più di mille parole.

Figura 4

Figura 4

Ora la domanda è spontanea: quale livello di pressione di supporto scegliere? Questo dipende dagli obiettivi clinici che abbiamo nel momento in cui dobbiamo decidere. Se il nostro obiettivo è quello di far riposare un paziente affaticato (ad esempio dopo il fallimento di un trial di respiro spontaneo), meglio scegliere di mettere a riposo per un po’ di tempo i muscoli inspiratori. Viceversa, se il paziente non presenta dispnea o altri segni clinici che rendano opportuno il riposo, meglio scegliere un livello di pressione di supporto che assicuri una significativa attivazione dei muscoli inspiratori durante l’inspirazione. E magari procedere rapidamente al weaning…

Nel paziente che ho presentato, è stato scelta una pressione di supporto di 10 cmH2O, poiché con livelli più bassi lamentava dispnea. Abbiamo però evitato i 12 cmH2O, perche con questo livello tendeva ad essere inutilmente passivo durante la ventilazione assistita: 2 cmH2O sono un’inezia, ma in qualche caso potrebbero fare la differenza per accelerare il weaning…

In conclusione, riassumiamo brevemente i punti salienti del post di oggi:

1) durante pressione di supporto, la valutazione di frequenza respiratoria e volume corrente è insufficiente per una scelta appropriata dell’assistenza inspirtoria;

2) una semplice analisi della curva di flusso può aiutarci nella scelta: tanto meno il flusso è decrescente, tanto più attivo è il paziente;

3) si deve ricercare una bassa attività del paziente se l’obiettivo clinico è il riposo (quindi se si rilevano segni o sintomi di “fatica”), mentre in tutti gli altri casi è opportuno mantenere una significativa attività muscolare (fino al punto in cui può essere tollerata).

 

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Jul 172016
 

mario-santonastaso-pippoDopo aver delineato alcuni concetti teorici sulla costante di tempo dell’apparato respiratorio (vedi post del 30/06/2016), iniziamo a considerare una prima implicazione pratica.

Consideriamo due soggetti, Mario e Pippo, con una moderata ipertensione intracranica secondaria ad un trauma cranico. Mario e Pippo sono accomunati anche dalla sfortuna di avere avuto una ARDS secondaria ad aspirazione polmonare prima dell’intubazione. La differenza è che Mario non ha malattie polmonari croniche, mentre Pippo ha una broncopneumopatia cronica ostruttiva associata ad un enfisema polmonare. In termini di costante di tempo, Mario ha una costante di tempo breve (ha la bassa compliance e resistenze dell’apparato respiratorio lievemente aumentate, profilo tipico della ARDS), mentre Pippo ha una costante di tempo lunga (compliance più elevata di Mario per l’enfisema e resistenze marcatamente aumentate rispetto al normale).

Entrambi hanno la stessa impostazione della ventilazione meccanica: una pressione controllata di 17 cmH2O (sopra PEEP), PEEP di 10 cmH2O, frequenza respiratoria di 20/min e rapporto I:E di 1:1 (cioè l’inspirazione ha una durata pari all’espirazione).

Nella figura 1 vediamo le immagini di 10 secondi di monitoraggio grafico dei due pazienti. Dopo aver letto il post precedente, riconosciamo subito che il monitoraggio a sinistra è di Mario (il flusso, la traccia rossa, si riduce rapidamente fino ad azzerarrsi, quindi la costante di tempo è “breve”), mentre quello di destra è di Pippo (il flusso si riduce lentamente e non si azzera mai, quindi costante di tempolunga”).

Figura 1

Figura 1

Sia Mario che Pippo ottengono lo stesso volume corrente di circa 420 ml e quindi una identica ventilazione minuto di 8.4 litri. Ed entrambi sono ugualmente ipercapnici (PaCO2 55 mmHg). In considerazione della moderata ipertensione intracranica, si rende opportuno aumentare la ventilazione minuto per ridurre la PaCO2. Avendo i pazienti una ARDS, si preferisce aumentare la frequenza respiratoria piuttosto che il volume corrente. Pertanto in entrambi i casi la frequenza respiratoria è aumentata da 20/min a 30/min. Ci aspettiamo la stessa riduzione di PaCO2? Ovviamente no, per “colpa” della costante di tempo: con questa identica modificazione della ventilazione, la PaCO2 di Mario si riduce a 38 mmHg, mentre quella di Pippo a 51 mmHg.

L’aumento della frequenza respiratoria riduce sia in Mario che in Pippo la durata del ciclo respiratorio, da 3 a 2 secondi. (La durata del ciclo respiratorio si calcola semplicemente suddividendo i 60 secondi di cui è composto un minuto per la frequenza respiratoria, cioè il numero di atti respiratori in 1 minuto). Essendo il rapporto I:E=1:1, sia il tempo inspiratorio che quello espiratorio si riducono quindi da 1,5 secondi a 1 secondo.

Nella figura 2 possiamo valutare come cambiano le curve del monitoraggio grafico di Mario, quello con la costante di tempo “breve: a sinistra il monitoraggio con 20/min di frequenza respiratoria, a destra con la frequenza respiratoria aumentata a 30/min.

Figura 2

Figura 2

Osserviamo la traccia rossa del flusso. La riduzione del tempo inspiratorio (conseguente all’aumento della frequenza respiratoria) non impedisce che il flusso raggiunga lo zero a fine inspirazione (immagine a destra). Rispetto alla condizione con 20/min di frequenza respiratoria (immagine a sinistra) si è eliminata una fase in cui il flusso si manteneva sempre a zero (area evidenziata). Il flusso va visto come la velocità con cui il volume di gas entra nei polmoni: dal momento in cui questa velocità diventa zero, non vi è ovviamente più alcuna variazione di volume dell’apparato respiratorio. Quindi con l’aumento di frequenza respiratoria è rimasto costante il volume corrente, pertanto la ventilazione minuto è passata da 8.4 a 12.6 litri/min e la PaCO2 si è ridotta efficacemente da 55 a 38 mmHg.

Vediamo ora nella figura 3 il caso di Pippo, quello con la costante di tempo “lunga. A sinistra il moniraggio con 20/min di frequenza respiratoria, a destra la frequenza aumentata a 30/min.

Figura 3

Figura 3

L’aumento della frequenza respiratoria e la consensuale riduzione del tempo inspiratorio determinano la riduzione del volume corrente perché eliminano una fase dell’inspirazione in cui è ancora presente flusso, quindi passaggio di gas nei polmoni (area evidenziata).

Un secondo meccanismo contribuisce a ridurre il volume corrente: l’aumento dell’autoPEEP. Come il tempo inspiratorio, anche il tempo espiratorio si riduce. Pippo già con la frequenza respiratoria di 20/min aveva segni di espirazione interrotta precocemente (il flusso espiratorio non arriva allo zero all’inizio dell’inspirazione successiva) ed aveva una PEEP intrinseca di 3 cmH2O. Avendo una PEEP di 10 cmH2O, la sua PEEP totale (la somma di PEEP e autoPEEP) è quindi di 13 cmH2O. Ricordiamo che la PEEP totale è la pressione presente nell’apparato respiratorio all’inizio dell’inspirazione. La pressione che genera flusso (e volume) ad inizio inspirazione è la differenza tra la pressione nel ventilatore e quella nell’apparato respiratorio ad inizio inspirazione. Quando Pippo ha 20/min di frequenza respiratoria, questa pressione è di 14 cmH2O: 27 cmH2O è la pressione applicata dal ventilatore durante la fase inspiratoria (la somma di pressione controllata e PEEP) a cui si devono sottrarre i 13 cmH2O di PEEP totale. In altre parole 14 cmH2O spingono l’aria nei polmoni di Pippo ad inizio inspirazione. Quando la frequenza respiratoria aumenta a 30/min, la riduzione del tempo espiratorio determina una più precoce interruzione del flusso a fine espirazione (freccia nera tratteggiata) e quindi un aumento dell’autoPEEP, che nel nostro esempio diventa di 5 cmH2O, con una conseguente PEEP totale di 15 cmH2O. In questa condizione la differenza di pressione che genera il flusso diventa 12 cmH2O (27 cmH2O di pressione applicata dal ventilatore meno 15 cmH2O di PEEP totale) invece dei 14 cmH2O che avevamo calcolato con la frequenza respiratoria di 20/min: meno differenza di pressione, meno flusso, meno volume corrente.

Per l’effetto combinato di interruzione del flusso inspiratorio ed aumento della PEEP intrinseca, l’aumento della frequenza respiratoria da 20/min a 30/min si associa in Pippo ad una riduzione del volume corrente da 420 a 300 ml. In questo modo la ventilazione minuto aumenta molto poco, da 8.4 l/min a 9 l/min (ricordiamo che Mario aveva invece aumentato la ventilazione minuto a 12,6 l/min). Questo piccolo aumento della ventilazione è la causa della minima riduzione della PaCO2 di Pippo.

Cosa dobbiamo fare per risolvere il problema di Pippo ed abbassare la PaCO2 della stessa entità di quella di Mario? Dobbiamo inevitabilmente aumentare la pressione inspiratoria per ripristinare il volume corrente al valore iniziale. Nel nostro esempio dobbiamo arrivare a 22 cmH2O di pressione controllata sopra PEEP per tornare al volume corrente di 420 ml e quindi conseguire in Pippo lo stesso aumento di ventilazione (e quindi la stessa riduzione di PaCO2) di Mario (figura 4).

Figura 4

Figura 4

In questo post abbiamo discusso solo una delle molte implicazioni della costante di tempo nella pratica clinica. Per oggi mi sembra che basti. In futuro, riprenderemo l’argomento per riflettere su altri importanti ed interessanti fenomeni condizionati dalle costanti di tempo.

Proviamo a sintetizzare i punti salienti del post di oggi:

  1. la presenza o meno di una fase di zero flusso a fine inspirazione in ventilazione pressometrica controllata dipende dalla costante di tempo;
  2. in ventilazione a pressione controllata, se non si azzerano il flusso a fine inspirazione e/o a fine espirazione, le variazioni di frequenza respiratoria (e/o del rapporto I:E) possono determinare variazioni imprevedibili del volume corrente anche se si mantiene una pressione di insufflazione costante;
  3. quando si osserva una variazione indesiderata del volume corrente, questa può essere corretta modificando la pressione controllata impostata.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

PS: monitoraggio e valori di flusso, pressione, volume, autoPEEP e PaCO2 nelle varie condizioni analizzate nel post sono stati ottenuti utilizzando un modello matematico.

Jun 302016
 

disequilibriumIl concetto di costante di tempo è affascinate ed ostico al tempo stesso. Come è nello stile di ventilab, cercheremo di rendere la costante di tempo facilmente accessibile e pratica, senza per questo toglierle nulla del suo fascino. Per fare questo, iniziamo prima a capire cosa si intende per costante di tempo dell’apparato respiratorio, quindi come utilizzare questo concetto durante la ventilazione meccanica. (Ho specificato che parleremo della costante di tempo dell’apparato respiratorio, perchè la costante di tempo non è esclusiva dell’apparato respiratorio ma è una caratteristica comune a tutti i processi con una cinetica esponenziale)

La costante di tempo descrive il tempo necessario e sufficiente per ottenere il 63% della variazione di volume dell’apparato respiratorio quando gli si applica una pressione di insufflazione costante o quando si ha una espirazione passiva. L’unità di misura della costante di tempo sono i secondi.

Figura 1

Figura 1

Facciamo un esempio per comprendere meglio cosa significa e quali sono i fattori che governano la costante di tempo (figura 1). Immaginiamo di avere un soggetto che ha terminato l’espirazione ed ha raggiunto la capacità funzionale residua. In quel momento nei suoi alveoli c’è una pressione pari a quella atmosferica, cioè 0 cmH2O. Applichiamo ora una pressione positiva continua all’apertura delle vie aeree, ad esempio di 20 cmH2O. La differenza di pressione tra ventilatore ed alveoli genera un flusso di gas, che va dal ventilatore (dove la pressione è più alta) agli alveoli (dove la pressione è più bassa). In questo modo i polmoni si riempiono di gas, aumentano il proprio volume ed inevitabilmente aumenta anche la pressione al loro interno. L’aumento di volume e pressione polmonare termina quando la pressione alveolare diventa uguale a quella applicata alle vie aeree, che nel nostro esempio corrisponde a 20 cmH2O. Di che entità deve essere l’aumento del volume polmonare per fare aumentare la pressione da 0 a 20 cmH2O? Ammettiamo che il soggetto in questione abbia una compliance di 100 ml/cmH2O. Questo significa che il volume polmonare aumenterà di 100 ml per ogni incremento di pressione di 1 cmH2O. A questo punto il calcolo è semplice: dopo l’applicazione di 20 cmH2O, il volume polmonare sarà aumentato di 20 volte la compliance, cioè di 2000 ml. Poichè la costante di tempo è il tempo necessario e sufficiente a far aumentare il volume dell’apparato respiratorio del 63% rispetto alla variazione finale, nel nostro esempio coincide con il tempo necessario per aumentare il volume dell’apparato respiratorio di 1260 ml.

Il tempo per raggiungere questa variazione di volume dipende dalla velocità con la quale il volume di gas si muove verso i polmoni, cioè dal flusso inspiratorio. Poichè il flusso dipende dalla resistenza (flusso= differenza di pressione/resistenza), tanto maggiore è la resistenza, tanto maggiore il tempo per ottenere la variazione di volume, cioè la costante di tempo.

Da quanto abbiamo detto è anche vero che tanto maggiore è la compliance, tanto maggiore la variazione di volume e quindi (a parità di resistenza) il tempo necessario per raggiungere il 63% di essa (cioè la costante di tempo). 

Figura 2

Figura 2

Vediamo ora la costante di tempo applicata all’espirazione. Il volume corrente inspirato (di qualsiasi entità esso sia) genera una pressione alveolare definita dal suo rapporto con la compliance. Siamo abituati a vedere questa pressione come la pressione di fine inspirazione, ma evidentemente la possiamo anche considerare la pressione di inizio espirazione, cioè la pressione alveolare a cui inizia la fase espiratoria. Facciamo l’esempio di un soggetto che ha compliance di 80 ml/cmH2O ed un volume corrente di 400 ml (figura 2). Come abbiamo visto in precedenza, la compliance descrive la variazione di volume associata ad una variazione di pressione di 1 cmH2O. Quindi, 400 ml di variazione di volume in un soggetto con 80 ml/cmH2O di compliance richiedono una variazione di pressione di 5 cmH2O (cioè volume/compliance). La pressione alveolare di inizio espirazione in questo caso sarà di 5 cmH2O (sopra PEEP) e rappresenta la forza che inizialmente “spinge” il flusso espiratorio. Più è alta la compliance, minore la pressione di inizio espirazione, minore la forza per “spingere” l’aria fuori dai polmoni, più lungo il tempo che serve per espirare il 63% del volume corrente, cioè la costante di tempo. Anche in questo caso un aumento della resistenza riduce il flusso espiratorio e quindi, a parità di compliance, aumenta la costante di tempo.

Risulta ora chiaro perchè la costante di tempo (normalmente definita dalla lettera greca τ, tau) dipenda esclusivamente da compliance (C) e resistenza (R), a tal punto da poter essere calcolata dal loro prodotto:

τ = C R

La costante di tempo è caratteristica di ogni singolo apparato respiratorio, indipendente dalla pressione applicata in inspirazione o dal volume espirato. Dopo 1 costante di tempo come abbiamo visto si raggiunge il 63% della variazione di volume all’equilibrio, dopo 3 costanti di tempo il 95% e dopo 5 costanti di tempo il 99%.

Nella pratica clinica non ci serve tanto sapere di quanti secondi è la costante di tempo di un paziente, ma piuttosto ci è utile una semplice valutazione qualitativa che ci dica se il paziente ha una costante di tempo “lunga” o “breve”, cioè se l’apparato respiratorio “si riempie” e “si svuota” lentamente (τ lunga) o velocemente (τ breve). E se questo processo si svolge in modo omogeneo all’interno dei polmoni.

Impariamo ora a riconoscere i pazienti con costante di tempo “breve” o “lunga”. Una premessa indispensabile: “breve” o “lungo” rispetto a cosa? Da un punto di vista clinico ritengo che il tempo inspiratorio ed il tempo espiratorio siano validi termini di riferimento per la definizione del concetto di “breve” o “lunga” riferito alla costante di tempo inspiratoria ed espiratoria. Una seconda premessa fondamentale è che la costante di tempo descrive solo fenomeni passivi e che quindi può essere valutata solo se il paziente inspira ed espira passivamente.

In inspirazione, la costante di tempo può essere valutata solo nelle ventilazioni pressometriche, anche a target di volume, poichè garantiscono una pressione di insufflazione costante.

I soggetti con costante di tempo “breve” hanno un flusso inspiratorio rapidamente decrescente che si conclude con una fase di zero flusso al termine della inspirazione. In espirazione, la costante di tempo può essere valutata indipendentemente dalla modalità di ventilazione e, come in inspirazione, i soggetti con costante di tempo “breve” hanno un flusso rapidamente decrescente che si azzera facilmente prima dell’inizio dell’inspirazione successiva (ad eccezione dei soggetti con tempo espiratorio molto breve) (Figura 3).

Figura 3

Figura 3

Nei soggetti con costante di tempo “lunga” invece il flusso inspiratorio (in ventilazione pressometrica) ed il flusso espiratorio decrescono lentamente, a tal punto che alla fine dell’inspirazione e dell’espirazione il flusso non si è azzerato (figura 4).

Figura 4

Figura 4

In pazienti con costante di tempo eccezionalmente lunga, il flusso inspiratorio in pressione controllata si riduce talmente lentamente da sembrare costante invece che decrescente, tanto da avere l’apparente paradosso di una ventilazione con onda quadra sia di flusso che di pressione (figura 5). Immagini come queste sono rare e ringrazio l’amico Guido Amodeo del S. Giovanni Bosco di Napoli per averla saputa cogliere, capire ed averla condivisa con me.

Figura 5

Figura 5

Per oggi mi fermo qui, abbiamo già messo molta carne al fuoco. Nel prossimo post cercheremo di capire insieme le implicazioni cliniche delle costanti di tempo nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab. E buone vacanze!