Daniele Tuzzo

Jan 142015
 

ka-egizioL’ARDS è una sindrome caratterizzata da danno alveolare bilaterale acuto di varia gravità. La forma grave* resta tuttora associata a una mortalità del 20-40%, nonostante i progressi registrati negli ultimi quindici anni[1]. Dei pazienti che decedono per ARDS una minoranza (15%) muore per ipossiemia refrattaria alla ventilazione convenzionale[2].

In casi particolarmente gravi di ARDS deve essere considerata l’ossigenazione extracorporea (ECMO). Nell’ultimo decennio il supporto extracorporeo ha conosciuto una diffusione maggiore rispetto al passato, in seguito a miglioramenti tecnologici che hanno reso la tecnica più semplice, più sicura e meno costosa. In occasione della pandemia di influenza payday loans online da virus A H1N1 è stata creata una rete di terapie intensive specializzate nel trattamento avanzato, ECMO inclusa, della ARDS grave. Il trasferimento di pazienti con ipossiemia grave presso tali centri di riferimento sta diventando anche da noi una pratica diffusa[2].
Numerose serie di dati osservazionali recenti[3,4,5] e un singolo trial clinico randomizzato e controllato[6], pur criticabile sul piano metodologico, suggeriscono l’efficacia dell’ECMO nel migliorare la sopravvivenza nell’ARDS. Tuttavia non esistono a oggi evidenze scientifiche conclusive a favore di un utilizzo routinario per tale indicazione: il supporto extracorporeo va ancora considerato come terapia di salvataggio nelle forme gravi di ARDS caratterizzate da ipossiemia o ipercapnia refrattarie alla ventilazione convenzionale, associate a elevato rischio di danno polmonare indotto dalla ventilazione (VILI); quest’ultimo è stimato di solito con la misurazione della pressione delle vie aeree a fine inspirazione (Pplat).

Naturalmente esistono anche cause di gravissima insufficienza respiratoria diverse dall’ARDS per le quali l’ECMO è stata proposta, ad esempio asma grave, embolia polmonare massiva o malattie polmonari croniche in attesa di trapianto.

schema ECMO V-V

Le indicazioni specifiche all’ECMO pubblicate in letteratura differiscono leggermente tra le varie istituzioni[7]. Ne riporto alcune:

  • ELSO (Extracorporeal Life Support Organization): ECMO da considerare in caso di insufficienza respiratoria ipossica con PaO2/FiO2 <150 con FiO2 >90 e LIS* 2-3 (rischio di mortalità ≥50%); indicata in caso di PaO2/FiO2 <80 con FiO2 >90 e LIS* 3-4 o ipercapnia con PaCO2 >80 mmHg o impossibilità di ottenere Pplat <30 cmH2O (rischio di mortalità ≥80%)[8]

  • NSW Dipartimento della Salute (Australia): ipossiemia refrattaria (PaO2/FiO2 <60) o ipercapnia (PaCO2>100 mmHg, con PaO2/FiO2 <100)[9]

  • REVA (Francia): ipossiemia refrattaria con PaO2/FiO2 <50 nonostante alta PEEP (10–20 cmH2O) e FiO2>80% o Pplat >35 cmH2O nonostante riduzione del volume corrente a 4 ml/kg[10]

  • ECMO network (Italia): OI** >30 o PaO2/FiO2 <70 con PEEP15 cmH2O (in http://pharmacyincanadian-store.com/ pazienti già ammessi in un centro ECMOnet) o PaO2/FiO2 <100 con PEEP 10 cmH2O (in pazienti non ancora trasferiti in un centro ECMOnet) o ipercapnia con pH <7.25 per almeno 2 ore nonostante i trattamenti disponibili[4]

Anche sulle controindicazioni all’ECMO vi sono alcune differenze: secondo ELSO (Extracorporeal Life Support Organization) non vi sono controindicazioni assolute ma solo relative in caso di ventilazione con FiO2>0.9 e Pplat> 30 cmH2O per più di 7 giorni, di stato di grave immunosoppressione (conta assoluta di neutrofili <400/ml3) o di emorragia cerebrale recente[8]. Secondo le altre istituzioni citate sono controindicazioni all’ECMO: condizioni neurologiche scadenti e irreversibili, cirrosi epatica in presenza di ascite o encefalopatia o sanguinamento da varici, cancro in progressione, infezione da HIV, peso >120 kg, ipertensione polmonare e l’arresto cardiaco[9]; gravi comorbidità e SOFA >15[10]; sanguinamento intracranico o altre controindicazioni maggiori agli anticoagulanti, preesistente grave disabilità, malattia di base a prognosi infausta[4].

Ma non è tutto. Abbiamo accennato alla prevenzione del VILI come indicazione all’ECMO: valori di Pplat 30 cmH2O sono abitualmente considerati la soglia da non superare per scongiurare il rischio di VILI. In precedenti post su ventilab.org abbiamo però visto che la pressione di plateau delle vie aeree può nascondere delle insidie, sia perché un valore di Pplat 30 cmH2O non ci fa escludere sempre un VILI in atto[11,12] (vedi anche post del 21 febbraio 2013), sia perché in caso di elevata elastanza di parete toracica un valore di Pplat 30 cmH2O può associarsi a insufficienti valori di pressione transpolmonare: in casi simili la PEEP è spesso sottodosata e l’ipossiemia sovrastimata, per cui il ricorso all’ECMO può risultare inappropriato[13]. Per rivelare queste situazioni è dunque imprescindibile la misurazione della pressione transpolmonare, di cui è stato già detto in precedenza*** e sulla quale avremo certamente modo di tornare in futuro.

In conclusione, dobbiamo considerare il ricorso all’ECMO come una possibile terapia di salvataggio in casi di ARDS grave caratterizzati da:

  • grave ipossiemia refrattaria alla FiO2 e alla PEEP

  • ipercapnia associata ad acidosi grave

  • rischio di VILI non eliminabile

 

Un saluto e un augurio di buon anno ai frequentatori del nostro sito.

* vedi post del 24 giugno 2012

** OI (oxygenation index) è dato da FiO2 x 100 x pressione media delle vie aeree / PaO2

*** vedi post del 7 febbraio 2012

Bibliografia

  1. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342:1301–1308
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  3. The Australia and New Zealand Extracorporeal Membrane Oxygenation (ANZ ECMO) Influenza Investigators. Extracorporeal membrane oxygenation for 2009 influenza A(H1N1) acute respiratory distress syndrome. JAMA 2009; 302:1888–1895

  4. Patroniti N et al. The Italian ECMO network experience during the 2009 influenza A(H1N1) payday loans direct lender pandemic: preparation for severe respiratory emergency. Intensive Care Med 2011; 37:1447–1457

  5. Noah MA et al. Referral to an extracorporeal membrane oxygenation center and mortality among patients with severe 2009 influenza A(H1N1). JAMA 2011; 306:1659–1668

  6. Peek GJ et al. Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2009;374:1351-63

  7. Combes A et al. What is the niche for extracorporeal membrane oxygenation in severe acute respiratory distress syndrome? Curr Op Crit Care 2012; 18:527-532

  8. ELSO guidelines, http://www.elso.med.umich.edu/Guidelines.html. [15 maggio 2012]

  9. NSW Indications for ECMO Referral, 2010. http://amwac.health.nsw.gov.au/policies/pd/2010/pdf/PD2010_028.pdf. [15 maggio 2012]
  10. REVA organization, SDRA lié à la grippe A (H1N1)-2009, Recommandations pour l’assistance respiratoire.

    http://www.srlf.org/Data/upload/file/Grippe%20A/reco%20REVA%20SDRA-H1N1.pdf. [15 maggio 2012]

  11. Hager DN et al. Tidal volume reduction in patients with payday loans direct lenders acute lung injury when plateau pressures are not high. Am J Resp Crit Care Med 2005; 172:1241-1245.

  12. Terragni PP et al. Tidal hyperinflation during low tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome. Am J Resp Crit Care Med 2007; 175:160-166

  13. Grasso S et al. ECMO criteria for influenza A (H1N1)-associated ARDS: role of transpulmonary pressure. Intensive Care Med 2012; 38:395–403

Nov 072014
 

pets-3_1718379cQuando siamo chiamati a valutare un paziente affetto da una patologia oncologica o onco-ematologica in insufficienza respiratoria acuta ci troviamo davanti ad alcune decisioni difficili e al tempo stesso cruciali. In sintesi dobbiamo stabilire se:

a) il supporto delle funzioni vitali possa procurare al paziente un reale beneficio o piuttosto comporti solo un prolungamento delle sue sofferenze;

b) nei casi di dubbio sull’indicazione al supporto vitale, sia opportuno trasferire il paziente in terapia intensiva (TI) o gestirlo finché possibile in reparto a minore intensità di cure;

c) nei casi in cui vi è indicazione al supporto vitale, l’insufficienza respiratoria sia da trattare con ventilazione non invasiva (NIV) oppure invasiva.

La mortalità dei pazienti neoplastici ricoverati in terapia intensiva si è rivelata in passato elevatissima (oltre l’80-90% nei pazienti ematologici1), per cui l’ammissione in TI e la ventilazione meccanica sono state a lungo considerate interventi discutibili in quanto futili.

Dati più recenti indicano tuttavia che la sopravvivenza dei pazienti neoplastici ricoverati in TI e/o sottoposti a ventilazione meccanica è significativamente migliorata nell’ultimo decennio (27-58%2), tanto che ultimamente essi rappresentano il 15-20% di tutte le ammissioni nei reparti intensivi2,3. La riduzione della mortalità è ascrivibile certamente ai progressi compiuti in campo onco/ematologico e intensivistico, ma probabilmente anche a un più efficace triage dei pazienti e allo sviluppo di nuove politiche di ammissione in TI, frutto di una migliore cooperazione tra onco/ematologi e intensivisti4.

Sebbene l’incertezza prognostica sia quasi sempre la regola, per l’eterogeneità delle condizioni generali dei pazienti, dei margini di curabilità del tumore e della gravità della malattia critica, considerare i predittori di successo e di fallimento del trattamento intensivo può aiutare a orientarci sulla questione di cui al punto a del post. In generale sono considerati predittori di esito favorevole lo scompenso cardiaco acuto come causa di insufficienza respiratoria, la batteriemia recente, l’efficacia precoce della ventilazione non invasiva, la chemioterapia di prima linea o lo status di remissione completa, le buone condizioni generali; predittori di esito sfavorevole sono invece l’elevato (>2) numero di insufficienze d’organo, il fallimento della ventilazione non invasiva o la necessità iniziale di ventilazione invasiva, l’assenza di diagnosi eziologica di insufficienza respiratoria, la micosi invasiva, l’età avanzata. Tali fattori non hanno un valore prognostico assoluto, ma dovrebbero integrare il giudizio clinico sulle condizioni attuali del paziente, possibilmente in accordo con l’onco/ematologo curante: eventuali decisioni sul fine vita non andrebbero rimandate, perché ciò non fa che aumentare il carico di sofferenza fisica e emotiva sul paziente e sui suoi familiari5.

Nei casi dubbi (punto b del post), diverse evidenze suggeriscono una più larga politica di ammissione in TI4 dei pazienti oncologici, sebbene sia da evitare ogni irragionevole ostinazione terapeutica e siano da rispettare valori e desideri del paziente, così come la sua spettanza di vita. Per i pazienti candidabili a TI distinguiamo tre opzioni4 (figura 1):

1) trattamento pieno senza limitazioni: sono di solito i pazienti in trattamento di prima linea o quelli con malattia a evoluzione cronica; nel caso di trapianto di midollo osseo bisogna includere in questa opzione i pazienti che si trovano nelle prime 4 settimane dal trapianto, quelli con malattia da rigetto controllata e quelli con epilessia o encefalopatia reversibile;

2) trattamento pieno senza limitazioni di intensità per un tempo limitato (il cosiddetto ICU trial12): alternativa possibile per i pazienti in remissione, con malattia stabile e possibilità di ulteriori opzioni chemioterapiche o con prognosi dubbia o indefinita; consiste nel trattamento pieno per 3-6 gg, quindi nella rivalutazione giornaliera delle disfunzioni d’organo: in assenza di miglioramenti non si incrementano ulteriormente le terapie e si valuta l’avvio di palliazione;

3) ammissione per sola palliazione (pazienti da non intubare): è comunque controverso se la TI sia il posto migliore per offrire una NIV palliativa o per morire.

Immagine1

Il piano terapeutico deve essere precocemente ed esplicitamente chiarito con il paziente o i suoi parenti e gli onco/ematologi. La precocità della eventuale ammissione in TI così come del trattamento della insufficienza respiratoria sembra comportare un vantaggio in termini di sopravvivenza4,13: onco/ematologi e intensivisti dovrebbero probabilmente collaborare prima che le insufficienze d’organo divengano conclamate.

Veniamo al punto c). L’efficacia della ventilazione non invasiva nei pazienti neoplastici, segnalata da alcuni studi, non è confermata da altri e potrebbe essere sovrastimata4. L’intubazione e la ventilazione invasiva sono associati ad aggravamento della prognosi, ma anche la non invasiva, che se applicata precocemente è risultata efficace nel migliorare gli scambi gassosi, ridurre il tasso di intubazione e migliorare l’outcome, è associata ad elevata mortalità in caso di fallimento6,7. Per quanto ne sappiamo oggi, quindi, in assenza di controindicazioni e di predittori di fallimento della NIV, quest’ultima andrebbe applicata precocemente e il paziente dovrebbe essere attentamente monitorizzato e intubato in caso di mancato miglioramento in tempi rapidi (anche 1-2 ore)4,8. I predittori di fallimento della NIV sono in sostanza elevati indici di gravità generale del paziente, elevata gravità della insufficienza respiratoria, assenza di diagnosi eziologica di insufficienza respiratoria, scarsa tolleranza del paziente alla metodica.

In figura 2 una schematica sintesi sulla gestione dell’insufficienza respiratoria nel paziente onco/ematologico9.

Immagine2

Quale sia il luogo più idoneo in cui iniziare il trattamento con NIV (reparto onco/ematologico o TI) resta una questione in sospeso4, essendo disponibili in letteratura pochissime evidenze che forniscono indicazioni di segno opposto10,11. Verosimilmente la disponibilità immediata di sistemi di monitoraggio, di personale infermieristico e di intensivisti in grado di prendere decisioni adeguate e tempestive gioca un ruolo determinante.

In sintesi, possiamo concludere che:

  1. nel decidere che tipo di assistenza offrire al paziente oncologico possiamo affiancare al giudizio clinico la conoscenza dei principali predittori di esito;

  2. l’ammissione in TI dovrebbe essere allargata a tutti i pazienti che possano trarne un realistico beneficio, ricorrendo nei casi dubbi a un trial di alcuni giorni di TI;
  3. se il paziente non è in condizioni troppo gravi il trattamento dell’insufficienza respiratoria può essere la NIV, purché iniziata precocemente e precocemente convertita in invasiva in caso di mancato miglioramento in tempi rapidi.

Con un simile approccio potremo evitare di negare ad alcuni pazienti il supporto vitale potenzialmente utile, minimizzando al tempo stesso il numero e la durata di trattamenti inefficaci, eccessivi e penosi. In contesti caratterizzati da limitazione della spesa sanitaria e da scarsità di posti letto in TI tale strategia dovrebbe consentire una razionale allocazione delle risorse. Una sia pur grossolana verifica della correttezza del metodo proposto potrebbe esserci fornita dal confronto tra percentuali di ricovero, indici di gravità e mortalità dei pazienti onco/ematologici delle nostre terapie intensive con i dati recenti della letteratura.

Un cordiale saluto agli amici e ai lettori di ventilab.

Bibliografia

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  3. Soares M et al. Characteristics and outcomes of patients with cancer requiring admission to intensive care units: a prospective multicenter study. Crit Care Med 2010; 38(1):9-15

  4. Saillard C et al. Mechanical ventilation in cancer patients. Minerva Anestesiol 2014;80:712-25

  5. Benoit D et al. Has survival increased in cancer patients admitted to the ICU? We are not sure. Intensive Care Med 2014; 40:1576-9

  6. Depuydt P et al.The impact of the initial ventilatory strategy on survival inhematological patients with acute hypoxemic respiratory failure. J Crit Care 2010; 25:30-6

  7. Molina R et al.Ventilatory support in critically ill hematology patients with respiratory failure. Crit Care 2012; 16:R133

  8. Kostakou E et al. Critically ill cancer patient in intensive care unit: Issues that arise. J Crit Care 2014; 29:817-22

  9. Soares M et al. Noninvasive ventilation in patients with malignancies and hypoxemic acute respiratory failure: A still pending question. J Crit Care 2010; 25:37-8
  10. Squadrone V et al.Early CPAP prevents evolution of acute lung injury in patients with hematologic malignancies. Intensive Care Med 2010; 36:1666-74

  11. Wermke M et al.Respiratory failure in patients undergoing allogeneic hematopoietic SCT-a randomized trial on early non-invasive ventilation based on standard care hematologic wards. Bone Marrow Transplant 2012; 47:574-80

  12. Lecuyer L et al. The ICU Trial: A new admission policy for cancer patients requiring mechanical ventilationCrit Care Med 2007; 35:808–814

  13. Mokart D, et al. Delayed ICU admission is associated with increased mortality in cancer patients with acute respiratory failure. Leuk Lymphoma 2013;54:1724-9

Jul 142013
 

La sedazione in terapia intensiva è un argomento molto dibattuto, specie negli ultimi 15 anni, da quando si sono andate accumulando in letteratura evidenze riguardanti gli effetti sfavorevoli della sedazione profonda in termini di morbilità (durata della ventilazione meccanica, durata della degenza in terapia intensiva e in ospedale, incidenza di svariate complicanze della terapia intensiva)1 e potenzialmente anche di mortalità dei pazienti,2 con conseguente aumento dei costi delle cure (vedi post del 28 febbraio 2010).

Anche l’asincronia tra paziente e ventilatore è stata associata a maggior durata della ventilazione meccanica e a minore probabilità di successo del weaning.3,4

Pur al di là dei casi in cui la sedazione e la ventilazione controllata siano assolutamente necessarie per motivi clinici, i medici dichiarano di somministrare comunemente sedativi allo scopo di facilitare l’adattamento del paziente alla ventilazione meccanica e migliorare la sincronia tra paziente e ventilatore.5,6

Sedare i pazienti per migliorare l’interazione è una pratica sempre opportuna?

C’è da dubitarne, e infatti un paio di recenti studi osservazionali hanno fornito alcuni interessanti risultati.

Gli Autori del primo studio6 hanno esaminato pazienti ventilati in SIMV+PS, PSV e PCV. Il tasso di asincronie registrato è stato elevato (11% circa del totale degli atti respiratori) e le asincronie di gran lunga più comuni (88% circa) sono risultate gli sforzi inspiratori inefficaci (figura 1). Altre asincronie rilevate con minore frequenza sono state i ciclaggi anticipati, i doppi triggering e i ciclaggi ritardati. Definizioni e descrizioni di queste asincronie sono disponibili in letteratura3 e più volte sono apparsi su www.ventilab.org post e commenti a riguardo.

Lo studio ha rivelato che il tasso di sforzi inspiratori inefficaci (cui l’analisi è stata limitata per ragioni statistiche) era pari a zero nei pazienti svegli e calmi (RASS=zero) ma aumentava linearmente con l’aumento della profondità dello stato di sedazione, fino ad attestarsi intorno al 15% di tutti gli atti respiratori nei pazienti non risvegliabili (RASS=-5); inoltre era superiore nei pazienti comatosi rispetto ai pazienti svegli o in quelli che presentavano delirium. C’è da notare che la quantità di sedativi somministrati nelle 24 ore precedenti l’osservazione non correlava con il tasso di asincronia, sebbene non risulti che il dosaggio dei sedativi sia stato modulato sulla base del livello di sedazione ottenuto.
Lo studio presenta numerosi altri limiti, tuttavia la correlazione tra livello di sedazione e asincronia merita di essere ulteriormente indagata. Gli Autori ipotizzabo che l’aumento degli sforzi inspiratori inefficaci possa essere imputabile al minore sforzo muscolare e quindi al minore flusso inspiratorio generato dai pazienti maggiormente sedati.

Il secondo studio7 è stato condotto su un campione di pazienti ventilati in ACV (volume assistito-controllato) con un volume corrente di 6,7 ml/kg di peso ideale. Il tasso di asincronie riscontrato è stato elevatissimo: il 44 (27-87) % degli atti respiratori erano costituiti da doppi triggering (detti anche in inglese breath-stacking; figura 2). Bisogna rimarcare che il volume corrente insufflato in caso di doppio triggering risulta di regola superiore (fino al doppio!) rispetto al volume corrente impostato: si tratta pertanto di un fenomeno potenzialmente pericoloso, specialmente in particolari categorie di pazienti (es. ARDS, ma non solo). Gli autori hanno voluto verificare quali trattamenti venivano messi in atto dallo staff curante e qual’era l’efficacia di quei trattamenti.

I comportamenti osservati sono stati tre: nessun intervento, aumento della sedazione o modifica delle impostazioni del ventilatore (passaggio a PSV o prolungamento del tempo inspiratorio in ACV). Entrambi gli interventi si sono rivelati efficaci nel ridurre il tasso di asincronia rispetto a nessun intervento (figura 3) ma la modifica delle impostazioni del ventilatore è stata nettamente più efficace rispetto all’aumento della sedazione (figura 4).

 

Le conclusioni che mi sento di proporre agli amici di ventilab sono le seguenti:

– sebbene non esistano a oggi prove definitive che le asincronie tra paziente e ventilatore determinino di per sé effetti negativi sugli esiti clinici rilevanti, è bene acquisire la capacità di riconoscerle attraverso quel prezioso strumento che è il monitoraggio grafico del ventilatore;

– dal momento che protocolli e strategie finalizzate alla “ottimizzazione” (leggi alla riduzione) dell’uso dei sedativi si sono rivelati vantaggiosi per i pazienti, dovremmo tendere a risolvere i problemi di asincronia modificando opportunamente le impostazioni del ventilatore e riservare l’uso dei sedativi solo ai casi di assoluta necessità.

Un caro saluto a tutti, a chi è in vacanza e a chi è ancora al lavoro. A presto.

 

Bibliografia

1. Schweickert WD et al. Daily interruption of sedative infusions and complications of critical illness in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2004; 32: 1272–76

2. McGrane S. et al. Sedation in the Intensive Care Unit. Minerva Anestesiol 2012; 78:369-80

3. Thille AW et al. Patient-ventilator asynchrony during mechanical ventilation: Prevalence and risk factors. Intensive Care Med 2006; 32:1515–1522.

4. Chao DC et al. Patient-ventilator trigger asynchrony in prolonged mechanical ventilation. Chest 1997; 112:1592–1599

5. Rhoney DH et al. National survey of the use of sedating drugs, neuromuscular blocking, and reversal agents in the intensive care unit. J Intensive Care Med 2003; 18:139–145

6. de Wit M et al. Observational study of patient-ventilator asynchrony and relationship to sedation level. J Crit Care. 2009; 24: 74–80

7. Chanques G et al. Impact of ventilator adjustment and sedation–analgesia practices on severe asynchrony in patients ventilated in assist-control mode. Crit Care Med 2013 Jun 18; 41 [Epub ahead of print] DOI: 10.1097/CCM.0b013e31828c2d7a

Jun 042013
 

Durante la ventilazione meccanica la sincronia tra l’eventuale attività spontanea del paziente e l’azione prodotta dal ventilatore rappresenta un fattore importante nel determinare il successo del trattamento. Nell’ambito della ventilazione non invasiva (NIV) ciò è particolarmente vero, dal momento che la sincronia può condizionare, oltre che l’efficacia, anche la tollerabilità della tecnica da parte del paziente[1].

Per di più nel trattamento dell’insufficienza respiratoria acuta mediante NIV dovremmo essere in grado di ottimizzare rapidamente la sincronia e sfruttare al massimo le potenzialità della metodica, perché sappiamo che in caso di inefficacia il ritardo nel passaggio alla ventilazione invasiva peggiora la mortalità (vedi post del 15/07/2011 e del 06/10/2012).

Rispetto alla ventilazione invasiva, l’interazione ventilatore-paziente in NIV è complicata da:

  1. tipo di interfaccia paziente;

  2. presenza di perdite aeree (intenzionali e non intenzionali) che si verificano a livello dell’interfaccia paziente.

a) A proposito del tipo di interfaccia, limitando il discorso alle soluzioni più utilizzate nei reparti intensivi e sub-intensivi (maschere e caschi), va detto che in generale l’utilizzo del casco in NIV è gravato rispetto alla maschera oro-nasale da un maggior tasso di asincronie, perchè la parete compliante e l’elevato volume interno di gas comprimibile attutiscono le variazioni di pressione e di flusso all’interno del circuito. Ne risultano prevalentemente ritardi nel triggering e fenomeni di auto-triggering dell’atto assistito dalla macchina[2].

b) Se il casco o la maschera non aderiscono bene alla superficie del collo o del viso, le perdite aeree non intenzionali possono determinare marcate asincronie. In particolare, le perdite aeree in fase espiratoria possono essere interpretate dal ventilatore come sforzi inspiratori da parte del paziente e causare auto-triggering dell’atto assistito; d’altra parte l’algoritmo di compensazione delle perdite può far sì che la macchina non riesca a differenziare gli sforzi inspiratori del paziente dalle perdite aeree e si producano quindi sforzi inspiratori inefficaci. In fase inspiratoria invece la perdita aerea può simulare una inspirazione protratta nel tempo e causare un ritardo nel ciclaggio dall’inspirazione all’espirazione[3].

La quantità di asincronia indotta dipende in tutti questi casi sia dall’entità delle perdite, sia dalla capacità del ventilatore di compensarle; di converso un elevato livello di supporto pressorio incrementa l’entità delle perdite[3].

Ricordiamoci poi che l’inadeguatezza delle impostazioni dei parametri ventilatori da parte di noi operatori può sia essere l’unico motivo dell’asincronia riscontrata (analogamente a quanto osservabile in ventilazione invasiva), sia sommarsi alle problematiche specifiche della NIV. In casi limite il paziente può ritrovarsi a respirare in totale controfase rispetto all’assistenza ventilatoria!

Le principali asincronie osservate durante NIV applicata mediante maschera facciale[4] sono:

  • sforzi inspiratori inefficaci (figura 1): come visto in precedenza sono associati all’entità delle perdite e, analogamente a quanto accade in ventilazione invasiva, sono stati riportati più frequentemente in pazienti affetti da patologia polmonare ostruttiva, probabilmente in relazione alla presenza di auto-PEEP (vedi post del 08/05/2012);

  • auto-triggering: associati anch’essi all’entità delle perdite ma certamente correlati anche alla sensibilità e al tipo di trigger oltre che alle caratteristiche specifiche del ventilatore in uso (vedi post del 27/01/2013);

  • doppio triggering (figura 2): fenomeno potenzialmente legato a un insufficiente livello di pressione di supporto associata o meno a una insufficiente durata del tempo inspiratorio, in presenza di uno sforzo inspiratorio vigoroso o sostenuto;

  • ciclaggi espiratori ritardati (figura 1 e 3): sono correlati, come detto, all’entità delle perdite aeree e forse favoriti dalla presenza di patologia polmonare ostruttiva.

Lo spazio disponibile per questo post è quasi esaurito. Per una descrizione più dettagliata e per il trattamento specifico di ciascun tipo di asincronia rimando gli amici di ventilab ai contributi precedentemente pubblicati e ai prossimi che certamente compariranno sul nostro sito.

Vengo dunque alle conclusioni.

1) Anche in corso di NIV poniamo grande attenzione all’interazione ventilatore-paziente:

  • guardiamo e tocchiamo il paziente: rivalutiamo di frequente i movimenti del torace e dell’addome, accertiamoci che si espandano entrambi in concomitanza con l’insufflazione meccanica, controlliamo che i segni di distress respiratorio si riducano rapidamente entro limiti accettabili (se indispensabile, una minima e temporanea sedazione può a mio giudizio essere considerata);
  • guardiamo e tocchiamo il ventilatore: controlliamo che non compaiano sul monitoraggio grafico i segni dell’asincronia descritti in precedenza né segni di elevate perdite aeree, ottimizziamo le impostazioni del ventilatore in modo da ottenere una adeguata riduzione del lavoro respiratorio del paziente e un adeguato ripristino dei volumi polmonari;
  • guardiamo e tocchiamo l’interfaccia: scegliamo il giusto tipo di presidio (può essere una buona regola di partenza riservare l’uso del casco alla CPAP e preferire la maschera per fare NIV e verifichiamone frequentemente il corretto posizionamento al fine di minimizzare le perdite aeree, pur cercando di limitare i possibili danni da decubito.

 

2) Consideriamo precocemente il passaggio alla ventilazione invasiva tutte le volte che non riusciamo a ottenere una sincronia soddisfacente e il miglioramento delle condizioni del paziente in termini di riduzione della fatica, di adeguatezza del pattern di ventilazione (frequenza respiratoria e volume corrente), di efficienza degli scambi gassosi.

Grazie per l’attenzione e a presto.

P.S. Il post su MIP e NIF promesso da Beppe è in corso di preparazione, per leggerlo dovremo pazientare ancora un paio di settimane.

Riferimenti bibliografici

  1. Carlucci A, Richard J, Wysocki M, Lepage E, Brochard L. Noninvasive versus conventional mechanical ventilation. An epidemiologic survey. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:874–880

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  4. Vignaux L, Vargas F, Roeseler J, Tassaux D, payday 2 hacks Thille AW, Kossowsky MP, Brochard L, Jolliet P. Patient-ventilator asynchrony during non-invasive ventilation for acute respiratory failure: a multicenter study. Intensive Care Med 2009; 35:840-6

Dec 132012
 

Bentrovati a tutti, oggi propongo un tema di rilevanza pratica non immediata ma che penso possa essere egualmente interessante: le correlazioni tra eziopatogenesi, alterazioni anatomopatologiche, meccanica del sistema respiratorio e possibili effetti della terapia ventilatoria nella ARDS (acute respiratory distress syndrome).

La ARDS non è determinata da una causa eziopatogenetica definita, ma rappresenta una risposta aspecifica a svariati insulti patogeni, caratterizzata da insorgenza acuta, ipossiemia, infiltrati polmonari bilaterali, aumento dell’elastanza del sistema respiratorio e riduzione della capacità funzionale residua (per la definizione di ARDS vedi post del 24 giugno 2012).[1]

Schematicamente, la ARDS è detta primitiva (o primaria, o polmonare, ARDSp) se la noxa colpisce direttamente il parenchima polmonare (per esempio in caso di polmonite, aspirazione di contenuto gastrico, semi-annegamento, contusioni polmonari, inalazione di tossici, ecc.); si parla invece di ARDS secondaria (o extrapolmonare, ARDSexp) se la noxa agisce indirettamente sui polmoni, attraverso una reazione infiammatoria sistemica acuta (per esempio in caso di sepsi grave, trauma maggiore, by-pass cardiopolmonare, trasfusioni massive, pancreatite acuta, ecc.).[1]

Spesso la differenziazione tra le due diverse modalità di lesione è facile, come nel caso di polmoniti primarie, oppure di pancreatite; talvolta però l’identificazione del meccanismo è più dubbia, come in caso di traumi o di chirurgia cardiaca.[2]

La distinzione tra i due tipi di ARDS non è solo speculativa: a partire dagli anni ’90 sono state identificate alcune caratteristiche anatomopatologiche, morfologiche e fisiopatologiche che spesso differenziano le due forme, almeno nelle fasi iniziali (cioè nella prima settimana dall’insorgenza)*, e che possiamo così sintetizzare:

  • anatomia patologica:

– ARDSp: la struttura primariamente danneggiata è l’epitelio alveolare, con aumento della sua permeabilità, attivazione di macrofagi, riduzione di surfattante e inondamento intraalveolare da parte di essudato ricco in fibrina, collagene, aggregati neutrofilici: si ha tendenza precoce e al consolidamento delle aree colpite e alla fibrosi. Il liquido di lavaggio bronco-alveolare (BAL) è ricco di citokine infiammatorie.
– ARDSexp: i mediatori della flogosi, prodotti a livello extrapolmonare, raggiungono per via ematica e danneggiano primariamente l’endotelio dei capillari alveolari, con incremento della permeabilità, attivazione di monociti, neutrofili e piastrine, formazione di microtrombi, congestione capillare e edema interstiziale; gli spazi intraalveolari sono relativamente risparmiati ma il maggior peso dell’interstizio imbibito causa secondariamente collasso e atelettasia delle aree del polmone sottoposte alla forza di gravità (quelle posteriori, se il paziente è allettato). Il BAL è relativamente povero di citokine.[3]

  • radiologia:

– ARDSp: prevalente coinvolgimento multifocale e asimmetrico dei polmoni, con più o meno estese aree di consolidamento parenchimale (opacità molto dense) miste a zone di addensamento tipo vetro smerigliato (meno dense).
– ARDSexp: distribuzione più simmetrica e uniforme di aree di addensamento a vetro smerigliato (come risultato di un danno interstiziale diffuso) associata a zone dorsali di consolidamento da atelettasia.[4]

  • meccanica respiratoria:

– ARDSp: l’aumentata elastanza del sistema respiratorio è attribuibile prevalentemente all’aumentata rigidità dei polmoni.
– ARDSexp: l’aumentata elastanza del sistema respiratorio è attribuibile più spesso all’aumentata rigidità della parete toracica, in particolare al diaframma e all’aumentata pressione intraaddominale. [5]

 

Ma quali ricadute pratiche può avere questa diversità tra le due condizioni?

Sebbene numerosi studi, sia clinici, sia su modelli animali, suggeriscano che in caso di ARDSexp i polmoni siano più facilmente reclutabili in seguito all’applicazione della pressione positiva (PEEP, manovre di reclutamento, sospiri intermittenti) o in seguito alla pronazione del paziente rispetto alla ARDSp, altre osservazioni non confermano queste conclusioni. Schematicamente, la PEEP favorirebbe la riapertura di alveoli collassati atelettasici nell’ARDSexp, mentre nell’ARDSp non sarebbe sufficiente a riespandere le aree consolidate e rischierebbe di determinare sovradistensione delle unità già areate. Le ragioni della incongruenza di risultati tra i diversi studi possono essere molte: difficoltà ad attribuire con certezza molti casi di ARDS ad una delle due categorie, eterogeneità del livello di gravità e della fase di evoluzione della malattia, uso di farmaci vasoattivi o impatto della gittata cardiaca sugli scambi gassosi, differenze in pressione transpolmonare ottenuta a parità di pressione applicata nelle vie aeree, solo per citarne alcune.[6] Probabilmente per analoghi motivi anche i dati sulla mortalità delle due forme di ARDS sono sostanzialmente incongruenti nel rilevare differenze.[6]

In conclusione, indipendentemente dal meccanismo eziopatogenetico che pensiamo di aver individuato[7], nel trattamento dell’ARDS dobbiamo per ora continuare ad attenerci ai criteri della ventilazione protettiva ricavabili dalla letteratura accreditata, individualizzando per quanto possibile la ventilazione alle caratteristiche del paziente che stiamo curando.
Se la risposta clinica del paziente ai trattamenti corroborerà la nostra ipotesi patogenetica, questo post avrà forse raggiunto il suo scopo.

Un caro saluto a tutti.

 

* L’evoluzione successiva è grosso modo comune alle due forme e consiste in progressiva proliferazione fibroblastica e distruzione lobulare, con esito finale in fibrosi associata a rarefazione interstiziale.

Bibliografia

  1. Bernard GR, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: Definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:818-24

  2. Pelosi P, et al. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome are different. Eur Respir J 2003; 22: Suppl. 42, 48s-56s

  3. Rocco PR, et al. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: are they different? Curr Opin Crit Care 2005; 11:10-17

  4. Goodman LR et al. Adult respiratory distress syndrome due to pulmonary and extrapulmonary causes: CT, clinical, and functional correlation. Radiology 1999; 213:545-552

  5. Gattinoni L et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease: different syndromes? Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:3-11

  6. Rocco PR et al. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: myth or reality? Curr Opin Crit Care 2008; 14:50–55

  7. Thille AW et al. Alveolar recruitment in pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology 2007; 106:212-217

Oct 222011
 

In questi giorni sto esaminando la letteratura recente sull’uso dell’ossido nitrico inalatorio (NO) in terapia intensiva. Colgo l’occasione per coinvolgere gli amici di www.ventilab.org su questo argomento, già incontrato in post precedenti pubblicati sul nostro sito.

L’ossido nitrico è un potente vasodilatatore che agisce attraverso l’aumento della concentrazione di cGMP all’interno delle fibrocellule muscolari lisce delle pareti vascolari[1]. Farmaci che agiscono come donatori di NO, come nitroglicerina e sodio nitroprussiato, vengono correntemente somministrati per via endovenosa, transdermica o transmucosa allo scopo di ridurre la pressione arteriosa e indurre vasodilatazione sistemica, in particolare coronarica. La somministrazione per via inalatoria di NO determina invece riduzione delle resistenze vascolari polmonari e della pressione arteriosa polmonare con minimi effetti sul circolo sistemico. Per questa caratteristica NO è utilizzato in ambito pediatrico/neonatale in svariate patologie cardiopolmonari associate a ipertensione polmonare, e anche nell’adulto in situazioni di disfunzione ventricolare destra da ipertensione polmonare, prevalentemente a seguito di interventi cardiochirurgici[2].

L’utilizzo di NO nell’ARDS è un argomento a oggi ancora controverso. Indubbiamente esiste un valido razionale a favore del suo utilizzo: come schematizzato in figura 1, NO determina vasodilatazione polmonare prevalentemente a livello delle unità alveolari maggiormente areate, mentre non raggiungerebbe in quantità significative i capillari polmonari nelle zone atelettasiche o ingombre di essudato, dove peraltro interviene una reazione di vasocostrizione ipossica. Con questo meccanismo, l’aggiunta di NO alla miscela respiratoria aumenterebbe il flusso ematico attraverso le aree di polmone ventilato e ridurrebbe la quota di shunt destro-sinistro mediante un fenomeno di furto, migliorando l’ossigenazione[1,3].

Figura 1.

Effettivamente diverse metanalisi[4,5,6] hanno confermato che l’uso di NO può determinare un transitorio miglioramento dell’ossigenazione (espresso come PaO2/FiO2 a 24 ore dall’inizio del trattamento) in pazienti affetti da insufficienza respiratoria ipossiemica e ARDS. Tuttavia le evidenze fino a oggi disponibili indicano che NO non ha effetti sulla mortalità dei pazienti, né su altri esiti clinici rilevanti come la durata della ventilazione o la durata della degenza, e anzi potrebbe essere addirittura associato a maggiore incidenza di danno renale.

Come si spiega questa discrepanza di risultati? Sono stati ipotizzati fattori farmacocinetici (azione nel circolo sistemico di cataboliti stabili di NO che conservano proprietà vasodilatanti; accumulo locale dose-dipendente di NO, v. figura 2), possibili effetti tossici tempo-dipendenti da NO, e ancora fattori patogenetici tipici della malattia di base (dismissione in circolo di citochine ad azione vasodilatante, come in corso di sepsi o ARDS)[3]. Vi sono poi anche problematiche metodologiche intrinseche alle metanalisi, in quanto gli studi esaminati non sono del tutto confrontabili, per possibili disomogeneità nella stratificazione della gravità dei pazienti, o disomogeneità nella correttezza della ventilazione protettiva. Dobbiamo inoltre ricordare che i pazienti con ARDS muoiono quasi sempre per insufficienza multiorganica, non per grave ipossiemia refrattaria[3] e questo già basterebbe a spiegare lo scarso impatto dell’uso di NO sulla mortalità.

Figura 2.

Dunque è opportuno, sulla base dell’evidenza riportata, respingere tout court l’utilizzo di NO nell’ARDS? Secondo molti esperti [1,3,5,7] no: NO resta un’arma terapeutica importante nel trattamento non di routine ma di salvataggio dell’ipossiemia refrattaria con o senza ipertensione polmonare, purchè

  • sia somministrata per un periodo limitato di tempo (24-72 ore);
  • se somministrata in modo discontinuo si evitino brusche interruzioni nell’erogazione (possibile effetto rebound);
  • si utilizzino le dosi inferiori sufficienti a produrre una risposta clinica accettabile (range 0.1- 80 ppm, meglio < 40 ppm);
  • siano monitorizzati i livelli di NO2 e di metemoglobinemia;
  • il paziente non sia portatore di deficit congenito o acquisito di metemoglobina reduttasi.


Un saluto a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia

  1. Griffiths MJD, Evans TW. Inhaled nitric oxide therapy in adults. N Engl J Med 2005;353:2683-95
  2. Bloch KD et al. Inhaled NO as a therapeutic agent. payday loans direct lender Cardiovascular Research 2007;75:339–48
  3. Creagh-Brown BC et al. Bench-to-bedside review: Inhaled nitric oxide therapy in adults. Critical Care 2009;13:212-9
  4. Adhikari NK et al. Effect of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute lung injury: systematic review and meta-analysis BMJ 2007; 334:779-86
  5. Sokol J et al. Inhaled nitric oxide for acute hypoxemic respiratory failure in children and adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 1. Art No.: CD002787. DOI: 10.1002/14651858.CD002787
  6. Afshari A et al. Inhaled Nitric Oxide for Acute Respiratory Distress Syndrome and Acute Lung Injury in Adults and Children: A Systematic Review with Meta-Analysis and Trial Sequential Analysis. Anesth Analg
    2011;112:1411–21
  7. Germann P et al. Inhaled nitric oxide therapy in adults: European expert recommendations. Intensive Care Med 2005; 31: 1029-41
Mar 192011
 

Nel post del 9 febbraio 2010 abbiamo visto che in pazienti con patologia polmonare ostruttiva e PEEP intrinseca (PEEPi), che siano passivi e ventilati in modalità controllata, l’aggiunta della PEEP esterna (PEEPe) può essere dannosa, perché in assenza di significativa flow limitation, questa manovra peggiora l’iperinflazione e i suoi effetti deleteri[1].

Oggi vediamo invece cosa succede se i pazienti ostruttivi ventilano attivamente in respiro spontaneo o assistito.

Lo stato di iperinflazione polmonare determina nel paziente una proporzionale riduzione della capacità di sviluppare forza da parte della muscolatura inspiratoria, per una serie di motivi tra cui la tendenza all’appiattimento e all’accorciamento delle cupole diaframmatiche (figura 1), con sfavorevoli alterazioni della struttura muscolare[2].

Figura 1

La PEEPi, inoltre, costituisce un valore di pressione che deve essere azzerato dallo sforzo inspiratorio prima di iniziare ogni inspirazione[3], cioè prima che si generi un gradiente di pressione positivo tra bocca e alveoli, indipendentemente dalla presenza o meno di flow limitation.

Facciamo un esempio: in figura 2 è schematizzato un paziente ostruito con PEEPi di 10 cm H2O e con flow limitation (immagine a sinistra). Per iniziare a inspirare in assenza di PEEPe il soggetto è obbligato a ridurre la sua pressione alveolare a livelli subatmosferici, così da permettere all’aria di cominciare a spostarsi, secondo gradiente di pressione, dall’esterno (0 cm H2O) agli alveoli (-1 cm H2O). Il paziente deve quindi produrre uno sforzo tale da generare una negatività pleurica di ben -11 cm H2O prima di ottenere flusso inspiratorio (immagine al centro).

Figura 2

E’ opportuna in questo caso l’aggiunta di PEEPe?

Anche in questo caso, per i motivi già esposti nel post precedente, abbiamo due situazioni differenti a seconda della presenza o assenza della flow limitation:

  1. In presenza di flow limitation l’aggiunta di PEEPe (o di CPAP payday loans nel caso di un paziente in respiro spontaneo), purchè in misura inferiore al valore critico, riduce significativamente il lavoro necessario a iniziare l’inspirazione, perché, nell’esempio in figura 2 (immagine a destra), 8 cm H2O di PEEPe non incrementano la PEEPi (anzi possono migliorare la pervietà delle piccole vie aeree collassabili, riducendo l’air trapping), ma consentono al paziente di ottenere flusso dopo aver generato una negatività pleurica di soli -3 cm H2O. Infatti, riducendo a +7 cm H2O la PEEPi con il modesto sforzo inspiratorio, il paziente ha di già generato un gradiente pressorio positivo tra esterno (+8 cm H2O) e alveoli (+7 cm H2O) e il flusso inspiratorio può avere inizio. Dunque, in tali condizioni l’aggiunta della PEEPe è opportuna e utile a ridurre il lavoro respiratorio del paziente. Se tuttavia il valore della PEEPe eccede il valore critico l’effetto favorevole di riduzione del lavoro respiratorio è progressivamente controbilanciato dagli effetti dannosi legati all’incremento dello stato di iperinflazione, compresa la compromissione della forza generabile dai muscoli inspiratori.
  2. In assenza di flow limitation, invece, l’aggiunta della PEEPe tenderebbe ad aumentare lo stato di iperinflazione con il meccanismo già illustrato nella prima parte del post, annullando i vantaggi della riduzione del lavoro inspiratorio. Tuttavia, i pazienti che respirano attivamente sono potenzialmente in grado di utilizzare la propria muscolatura espiratoria per incrementare la loro pressione alveolare e mantenere inalterato o anche aumentare il gradiente pressorio tra alveoli e esterno (ΔPalv-Pao) e quindi il flusso espiratorio (in presenza di flow limitation questo meccanismo sarebbe impossibile) . In questo modo i pazienti beneficiano dello “sconto” di lavoro inspiratorio al prezzo di un lavoro espiratorio volto a impedire il peggioramento dell’iperinflazione. Il “saldo” finale di una simile ripartizione di lavoro tra muscoli inspiratori (affaticati e indeboliti) e muscoli espiratori può essere positivo: ecco perché l’applicazione di bassi livelli di PEEPe o di CPAP in questa tipologia di pazienti può essere vantaggiosa e migliorare la dispnea[4].

In conclusione, l’utilizzo di bassi livelli di PEEPe in pazienti ostruttivi in ventilazione assistita o in respiro spontaneo può essere utile a ridurre il carico di lavoro sui muscoli respiratori, a patto di non peggiorare lo stato di iperinflazione polmonare.

In un prossimo post vedremo come applicare tutti i concetti acquisiti sino ad ora nella nostra pratica clinica corrente.

Un saluto a tutti.

Bibliografia

  1. Tuxen DV. Detrimental effects of positive end-expiratory pressure during controlled mechanical ventilation of patients with severe airflow obstruction. Am Rev Respir Dis 1989; 140:5-9
  2. Decramer M. Hyperinflation and respiratory muscle interaction. Eur Respir J 1997; 10:934–941
  3. Marini JJ. Should PEEP be used in airflow obstruction? Am Rev Respir Dis 1989; payday loan 140:1-3
  4. Martin JG et al. Effect of continuous positive airway pressure on respiratory mechanics and pattern of breathing in induced asthma. Am Rev Respir Dis 1982; 126:812-7
Feb 092011
 

In un commento al post del 31/12/2010 è stato chiesto di chiarire il perchè la PEEP non sia indicata nei pazienti affetti da crisi asmatica grave in ventilazione controllata, al contrario di quanto viene proposto nei pazienti affetti da BPCO. Perché due opposte strategie per malattie con basi fisiopatologiche così simili?

Poniamo il caso di un paziente maschio di 70 kg di peso ideale in grave insufficienza respiratoria per una crisi asmatica refrattaria ai broncodilatatori. Lo abbiamo appena sedato e intubato e abbiamo impostato una ventilazione a volume controllato con volume corrente 500 ml, frequenza respiratoria 12/min, Ti/Ttot 1:5, FiO2 100%, PEEP 0 cm H2O.

Con queste impostazioni la pressione di picco delle vie aeree (Ppeak) è 54 cm H2O, la pressione di plateau (Pplat) 30 cm H2O, la PEEP intrinseca (PEEPi) 15 cm H2O dopo l’occlusione di fine espirazione; il paziente ha SpO2 91%, pressione arteriosa 95/45 mm Hg, frequenza cardiaca 105/minuto.

E’ il caso di aggiungere una PEEP in questo momento?

Esistono in letteratura parecchi studi sugli effetti indotti dalla PEEP esterna (PEEPe) nei pazienti con ostruzione bronchiale ventilati in modalità controllata: i risultati sembrano non essere univoci tra loro, ma in realtà sono univoci nel suggerire che gli effetti della PEEP dipendono dallo specifico meccanismo con cui la PEEPi si instaura in ogni determinato paziente[1].

La chiave del problema è la presenza o meno di flow limitation, o meglio la diffusione di tale fenomeno all’interno dei polmoni.

Per flow limitation intendiamo il collasso in fase espiratoria delle piccole vie aeree povere di sostegno cartilagineo; se queste collabiscono durante l’espirazione passiva siamo di fronte a un livello di ostruzione molto grave. In questo caso si verifica un vero intrappolamento di aria indipendente dallo sforzo espiratorio: con lo sforzo, infatti, aumenta sia la pressione alveolare (che si trasmette alla pressione interna ai bronchioli collassabili), sia in eguale misura la pressione pleurica (che si trasmette all’esterno di essi), sicchè resta inalterato il gradiente transmurale di pressione (Ptm) da cui dipende la pervietà del lume. Il punto di collasso è il punto a livello del quale la pressione extraluminale supera quella intraluminale (un po’ come succede durante le prove spirometriche, anche nel soggetto sano, quando si raggiunge il volume residuo).

L’aggiunta di PEEPe a pazienti con iperinflazione dinamica in assenza di significativa flow limitation rappresenta un aumento della pressione a valle del flusso espiratorio, che quindi riduce il gradiente pressorio tra alveoli e bocca* (ΔPalv-ao): il flusso espiratorio si riduce, si produce ulteriore iperinflazione e la PEEPi aumenta (modello 1 della figura, alta PEEP), col rischio di ulteriore compromissione emodinamica, formazione di spazio morto, danno traumatico alveolare fino allo pneumotorace. In questo caso PEEPe e PEEPi si sommano algebricamente nel determinare la PEEP totale del paziente (PEEPtot).

In presenza di diffusa flow limitation, invece, l’aggiunta di bassi livelli di PEEPe agisce dilatando alcuni dei passaggi aerei collabiti o gravemente ristretti, permettendo un migliore svuotamento delle unità alveolari da essi servite. Allo stesso tempo, se il livello di PEEPe non eccede unvalore critico, corrispondente alla pressione extramurale a livello del punto di collasso, la PEEPe non riduce in maniera sensibile il gradiente pressorio utile all’espirazione, in quanto in presenza di flow limitation esso è rappresentato dalla differenza tra la pressione alveolare e la pressione al punto di collasso, e non da ΔPalv-ao. In questa condizione non si sviluppa ulteriore iperinflazione (modello 2 della figura), né gli effetti negativi ad essa correlati, e dunque la PEEPtot non corrisponde alla somma algebrica di PEEPe e PEEPi. Se il livello di PEEPe supera il valore critico, invece, si sviluppa progressivamente il peggioramento dell’iperinflazione, con il meccanismo visto in precedenza (modello 2, alta PEEP).

Benchè le due differenti condizioni possano coesistere nello stesso paziente [2] (modello 3 della figura), occorre tenere presente che nel paziente asmatico la flow limitation può essere assente o poco diffusa [3,4], al contrario essa è tipicamente presente nei pazienti BPCO [4].

Pertanto, nel caso del nostro paziente l’aggiunta della PEEPe non è indicata, almeno fino a quando il paziente è ventilato in modalità controllata, in quanto potrebbe causare ulteriore iperinflazione con possibile trauma alveolare (la Pplat è già al limite di sicurezza) e compromissione emodinamica (il paziente ha già una lieve ipotensione). Inoltre, nei pazienti già iperinflati per una patologia di tipo ostruttivo è poco probabile che una ulteriore distensione polmonare indotta dalla PEEPe possa comportare benefici in termini di ossigenazione [3].

In un prossimo post esamineremo gli effetti della PEEPe nei pazienti ostruttivi in ventilazione spontanea o assistita e impareremo a trasferire nella pratica clinica i concetti che abbiamo esposto oggi.

* Più correttamente il gradiente pressorio tra alveoli e apertura delle vie aeree.

Bibliografia

 

  1. Marini JJ. Should PEEP be used in airflow obstruction? Am Rev Respir Dis 1989; 140: 1-3
  2. Smith TC et al. Impact of PEEP on lung mechanics and work of breathing in severe airflow obstruction. J Appl Physiol 1988; 65: 1488-1499
  3. Oddo M et al. Management of mechanical ventilation in acute severe asthma: practical aspects. Intensive Care Med 2006; 32: 501-10
  4. Blanch L et al. Measurement of air trapping, intrinsic positive end-expiratory pressure, and dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients. Respir Care 2005; 50: 110-23
Dec 312010
 

Il trattamento ventilatorio nel paziente con grave crisi asmatica intubato è un argomento ancora oggi poco supportato dalle evidenze scientifiche, tuttavia gli esperti concordano nel ritenere valida una strategia basata su criteri fisiopatologici. Eccone, in sintesi, gli aspetti salienti.

Il problema cruciale nell’asmatico è la lentezza del flusso espiratorio dovuta all’ostruzione bronchiale: i pazienti iniziano l’inspirazione prima che l’espirazione abbia temine e così sviluppano iperinflazione polmonare con auto-PEEP (PEEPi).

Una ventilazione inappropriata può rapidamente peggiorare l’iperinflazione, indurre danno polmonare, pneumotorace o collasso cardiovascolare, aumentando quindi la morbilità e la mortalità di questi pazienti.

Per minimizzare l’iperinflazione ed evitare eccessive pressioni polmonari spesso è necessario ipoventilare i pazienti, cioè scegliere bassi volumi correnti (TV) e piccole frequenze respiratorie (RR). L’ipoventilazione genera un certo grado di ipercapnia che, in assenza di ipertensione endocranica o ischemia miocardica severa, è generalmente ben tollerata, purchè il pH arterioso rimanga al di sopra di 7.15-7.20.

Ecco un procedimento schematico in tre passaggi recentemente proposto nella ventilazione del paziente con asma grave[1]:

1) Impostazioni iniziali del ventilatore:

  • Modalità controllata (volumetrica o volume garantito)
  • TV: 7-8 mL/kg (calcolato su peso corporeo ideale)
  • RR: 10-12 respiri/minuto
  • FiO2: 100%
  • PEEP: 0 cm H2O

La ventilazione controllata è la modalità di scelta iniziale: il paziente deve essere profondamente sedato ed eventualmente curarizzato per tollerare il setting di ventilazione necessario. Il volume controllato è preferito alla pressione controllata per evitare TV variabili in pazienti con elevate resistenze al flusso, alto grado di iperinflazione e acidosi respiratoria.

Dopo l’intubazione, la FiO2 può essere rapidamente ridotta in modo da mantenere la SaO2 > 88-90%.

In generale, la PEEP non apporta beneficio nei pazienti profondamente sedati in ventilazione controllata, mentre bassi livelli di PEEP possono essere utili nella fase di svezzamento.

2) Valutazione e monitoraggio dell’iperinflazione

Nel paziente asmatico ventilato occorre quantificare e monitorare il grado di iperinflazione. Per fare questo possiamo utilizzare in pratica la PEEPi o la pressione di plateau delle vie aeree (Pplat).

La PEEPi è misurabile con una occlusione a fine espirazione (valori > 15 cm H2O indicano un significativo livello di iperinflazione) anche se questa misura può sottostimare significativamente il livello di iperinflazione in caso di scarsa comunicazione tra gli alveoli e le vie aeree prossimali.

Il metodo raccomandato[2] per monitorare l’iperinflazione e proteggere il paziente da pressioni polmonari dannose è Pplat, che si misura con una occlusione a fine inspirazione. Valori > 30 cm H2O in questi pazienti indicano iperinflazione eccessiva. Una elevata pressione di picco delle vie aeere (Ppeak) invece non è indice di iperinflazione o di danno polmonare.

3) Aggiustamenti successivi del ventilatore

Se dopo le impostazioni iniziali Pplat supera 30 cm H2O bisogna facilitare l’espirazione. A tale scopo possiamo:

  • ridurre RR: è l’intervento più efficace e dovrebbe essere il primo aggiustamento da introdurre[3].
  • ridurre TV di 1 mL/kg fino a 6 mL/kg; ulteriori riduzioni sono limitate dall’aumento progressivo della frazione di spazio morto.
  • ridurre la durata dell’inspirazione a beneficio dell’espirazione, cioè si può aumentare il flusso inspiratorio (a parità di volume corrente), ad esempio da 60 L/minuto a 80-90 L/minuto, oppure ridurre il rapporto Ti/Ttot, ad esempio da 33% a 20% o meno. Aumentare il flusso inspiratorio causerà aumento di Ppeak, il che come detto non è pericoloso.

Bibliografia

  1. Winters ME. Ventilator’s management of the intubated patient with asthma. http://www.medscape.com/viewarticle/733666; 12/13/2010.
  2. Oddo M, Feihl F, Schaller MD, Perret C. Management of mechanical ventilation in acute severe asthma: practical aspects. Intensive Care Med. 2006;32:501-510.
  3. Brenner B, Corbridge T, Kazzi A. Intubation and mechanical ventilation of the asthmatic patient in respiratory failure. J Emerg Med. 2009;37:S23-S34.
Mar 172010
 

 

Il monitoraggio grafico della ventilazione meccanica è disponibile su tutti i ventilatori di recente produzione. La capacità di valutare correttamente le forme d’onda di flusso e pressione delle vie aeree consente di riconoscere e trattare l’asincronia tra paziente e ventilatore, ottimizzando l’interazione.

Uno studio project recente [1] ha dimostratoche pazienti intubati in ventilazione assistita, assistita/controllata o SIMV con un elevato grado di asincronia, identificato dalla presenza di più del 10% di sforzi inspiratori non efficaci a triggerare il ventilatore, richiedevano ventilazione meccanica più prolungata (10 vs. 4 gg), più prolungata degenza in terapia intensiva (8 vs. 4 gg) e in ospedale (21 vs. 8 gg) e avevano minore probabilità di dimissione al domicilio (44% vs. 73%) rispetto ai pazienti con un basso indice di asincronia (meno del 10% di sforzi inspiratori inefficaci). La mortalità non era diversa tra i due gruppi.

Le conclusioni sono in accordo con quelle di altri studi precedenti, nei quali la presenza di asincronia con sforzi inefficaci era associata anche a percentuali maggiori di fallimento del weaning (57% vs. 16%)[2] o di tracheotomia (33% vs. 4%)[3].

Anche se resta tutt’ora da chiarire se l’asincronia sia la causa del prolungamento della ventilazione oppure solo un indice predittivo di outcome peggiore, l’importanza attribuita alla valutazione del monitoraggio grafico della ventilazione è cresciuta nell’ultimo decennio, per i possibili danni imputabili al mancato riconoscimento dell’asincronia[1].

[1] de Wit M et al: Ineffective triggering predicts increased duration of mechanical ventilation. Crit Care Med 2009; 37:2740-5

[2] Thille AW et al: Patient-ventilator asynchrony during assisted mechanical ventilation. Intensive Care Med 2006; 32:1515-22

[3] Chao DC et al: Patient-ventilator trigger asynchrony in prolonged mechanical ventilation. Chest 1997; 112:1592-9