puntisneriLa PEEP intrinseca (PEEPi) è presente in molti pazienti sottoposti a ventilazione meccanica. E’ sempre un problema medico rilevante? Ridurre o eliminare la PEEP intrinseca deve essere un nostro obiettivo terapeutico?

Esistono molti atti terapeutici per diminuire la PEEP intrinseca: ridurre il volume corrente e/o la frequenza respiratoria e/o la ventilazione minuto, aumentare il tempo espiratorio, posizionare il paziente in posizione seduta, somministrare broncodiltatori. Quali tra questi trattamenti è più efficace per ridurre la PEEP intrinseca e quali hanno un effetto trascurabile?

In questo post e nel prossimo post cercheremo di rispondere a queste domande. Come sempre cercheremo risposte concrete che possano esserci utili nella nostra pratica clinica.

Molti medici che utilizzano la ventilazione meccanica sanno ormai identificare la presenza di PEEP intrinseca a colpo d’occhio. Come si può vedere nella figura 1, la presenza di PEEP intrinseca si può identificare con l’interruzione del flusso espiratorio prima che questo arrivi a zero (freccia rossa) e quindi prima che inizi l’inspirazione successiva (freccia bianca).

autopeep

Figura 1.

Attenzione però a interpretare correttamente questo segno! Non è assolutamente vero che maggiore è lo “scalino” sulla traccia di flusso a fine espirazione, maggiore è la PEEP intrinseca. Non è raro osservare pazienti che hanno quasi (ma non completamente) raggiunto lo zero flusso espiratorio all’inizio dell’inspirazione successiva, che presentano elevati valori di PEEP intrinseca.

Vediamo l’esempio nella figura 2.

Figura 2.

Figura 2.

In questa paziente è quasi impercettibile la persistenza di flusso a fine espirazione, eppure ha 8 cmH2O di PEEP intrinseca (tutta la PEEP totale è intrinseca essendo ventilata senza PEEP). Lo vediamo bene nell’occlusione di fine espirazione:

Figura 3.

Figura 3.

Questo comportamento è tipico dei pazienti con flow limitation (vedi post del 04/06/22012) che, dopo il picco iniziale, hanno un flusso espiratorio molto basso. Quindi se sviluppano PEEP intrinseca (che di norma hanno) vediamo uno “scalino“ molto piccolo sul flusso a fine espirazione, proprio perchè viene amputato un flusso espiratorio già molto basso a causa della flow limitation.

La PEEP intrinseca spesso viene vista come un nemico da combattere in tutti modi: è sufficiente diagnosticarla per scatenare un repertorio di interventi terapeutici. A mio modo di vedere spesso la PEEP intrinseca è solamente un segno clinico.

La PEEP intrinseca è infatti la risposta compensatoria del nostro apparato respiratorio quando non è possibile l’espirazione completa del volume corrente nel tempo espiratorio a disposizione. Analizziamo la figura 4.

zeep_occlusioni

Figura 4.

In questa figura sono mostrate le occlusioni a fine espirazione e fine inspirazione del paziente di cui abbiamo mostrato le curve di pressione e flusso nella figura 1. Come abbiamo visto, il paziente ha certamente PEEP intrinseca ed è proprio grazie ad essa che riesce ad espirare tutto il volume corrente (come si vede indicato dalla freccia 1, il volume corrente ritorna a zero alla fine dell’espirazione).

Analizziamo insieme il fenomeno. L’espirazione termina in corrispondenza della linea verticale tratteggiata arancione, che segna l’inizio dell’occlusione delle vie aeree a fine espirazione: in questo punto la pressione è sulla linea dello zero perchè la PEEP è 0 cmH2O. Subito dopo l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione, la pressione delle vie aeree aumenta a 5 cmH2O. Questa è la PEEP intrinseca, una pressione presente all’interno del polmone, invisibile guardando la pressione delle vie aeree (proprio perchè è nel polmoni e non nel ventilatore), ma ben evidente durante le occlusioni delle vie aeree (quando si ferma il ventilatore meccanico e lo si mette in comunicazione statica con i polmoni).

L’inspirazione aggiunge pressione nei polmoni al di sopra della PEEP intrinseca, che funziona come un gradino sopra il quale “viene fatto salire” il volume corrente. Nel nostro paziente si vede che la pressione di plateau (Pplat) dopo l’occlusione di fine inspirazione (che inizia dopo la linea verticale tratteggiata verde) è di 13 cmH2O. Questa pressione è la somma dei 5 cmH2O di PEEP intrinseca e di altri 8 cmH2O sviluppati dal volume corrente introdotto con l’inspirazione.

Quando inizia l’espirazione, la forza che spinge l’aria fuori dai polmoni è data dalla differenza di pressione tra gli alveoli a fine inspirazione (che stimiamo con la pressione di plateau) e la pressione delle vie aeree, che è uguale al valore di PEEP, nel nostro caso 0 cmH2O. Quindi la pressione che genera il flusso espiratorio è in questo caso di 13 cmH2O. Grazie alla PEEP intrinseca. Infatti se non vi fosse PEEP intrinseca, la pressione di plateau sarebbe di 8 cmH2O (solo quelli generati dal volume corrente) e quindi il flusso espiratorio sarebbe inferiore perchè sospinto solamente da 8 cmH2O invece che da 13 cmH2O. Questo è quanto che succede al primo respiro quando iniziamo la ventilazione: questi 8 cmH2O non sono sufficienti a generare un flusso espiratorio che consenta di espirare tutto il volume corrente. Quindi il secondo respiro inizia avendo intrappolato un po’ di volume e quindi con un po’ di PEEP intrinseca che aumenterà quindi il flusso espiratorio. Questo processo si ripete di solito per 2-3 respiri, aumentando gradualmente la PEEP intrinseca fino a quando la differenza di pressione tra plateau inspiratorio e vie aeree produce il flusso espiratorio necessario e sufficiente ad espirare tutto il volume corrente. Nulla di più e nulla di meno. (Il flusso espiratorio può essere ulteriormente aumentato dalla concomitante una riduzione delle resistenze delle vie aeree che in alcuni pazienti può manifestarsi con l’aumento del volume polmonare legato all’iperinflazione dinamica.)

Come tutte le risposte compensatorie dell’organismo, anche la PEEP intrinseca può portare ad alcuni svantaggi che però diventano clinicamente rilevanti solo in alcune circostanze. La PEEP intrinseca (come anche la PEEP esterna) potrebbe ridurre la portata cardiaca, mettere il polmone a rischio di sovradistensione a fine inspirazione. Potrebbe inoltre aumentare il lavoro respiratorio ed eventualmente ridurre l’efficienza dei muscoli respiratori quando il paziente è in ventilazione assistita.

Se questi sono gli effetti potenzialmente sfavorevoli della PEEP intrinseca, possiamo capire quando temerli. La PEEP intrinseca non è un problema emodinamico quando non vi sono problemi emodinamici. E’ lapalissiano, ma è così: in un paziente normoteso senza amine non devo preoccuparmi se vi è un po’ di PEEP intrinseca (perlomeno per questo aspetto). E nei pazienti con shock, la PEEP intrinseca potrebbe essere un problema in caso di bassa portata secondaria a ipovolemia o scompenso cardiaco destro. Al contrario la PEEP intrinseca non dovrebbe nuocere (dal punto di vista emodinamico) ai pazienti con scompenso cardiaco sinistro.

La stress dovuto alla sovradistensione polmonare può normalmente essere temuto quando si superano i 25-30 cmH2O di pressione di plateau. Quando la pressione di plateau è al di sotto di questi valori, la PEEP intrinseca non è un problema per lo stress del polmone e quindi non necessita di essere ridotta per prevenire questo problema che non esiste.

Non farei nemmeno un dramma dell’impatto di bassi valori di PEEP intrinseca sul lavoro respiratorio: spesso sono un falso problema. I nostri pazienti durante il weaning devono avere un proprio lavoro respiratorio. Se la PEEP intrinseca contribuisce con pochi cmH2O al lavoro respiratorio, spesso possiamo comunque mantenere il lavoro respiratorio totale a livelli accettabili con una buona assistenza inspiratoria (=pressione di supporto): in questo modo si minimizza il lavoro respiratorio dopo il triggeraggio, lasciando  il carico soglia come componente principale del lavoro respiratorio. E ricordarsi di mantenere una piccolo valore di PEEP esterna.

In linea di massima mi sento di poter dire che una PEEP intrinseca inferiore a 5 cmH2O difficilmente diventa un problema serio.

Ma quando la PEEP intrinseca è o potrebbe essere un problema, quali sono le cose più efficaci che possiamo fare per ridurla? L’articolata risposta a questa domanda sarà l’argomento del prossio post.

Nel frattempo vediamo di ricapitolare i punti più importanti che abbiamo discusso oggi:

1) l’interruzione del flusso espiratorio è una valutazione qualitativa della PEEP intrinseca e non quantitativa. Ci fa intuire se la PEEP intrinseca è presente o meno, non ci dice nulla sulla sua entità.

2) la PEEP intrinseca è semplicemnte una risposta compensatoria dell’apparato respiratorio che consente di espirare tutto il volume corrente quando il tempo espiratorio non è sufficiente. Si sviluppa solo quella PEEP intrinseca necessaria e sufficiente per raggiungere questo scopo. Pertanto deve essere vista principalmente come un segno clinico.

3) la PEEP intrinseca può diventare un problema di per sè nei pazienti con shock ipovolemico, scompenso cardiaco destro, quando la pressione di plateau è maggiore di 25-30 cmH2O.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Tortuga

L’asma è una malattia comune le cui riacutizzazioni portano in Pronto Soccorso milioni di pazienti ogni anno. Nel corso dei decenni la sua prevalenza nella popolazione è andata aumentando tanto da assumere una netta rilevanza sociale. Una bassa percentuale di pazienti ha necessità di trattamento con intubazione tracheale che si associa però a una mortalità intraospedaliera aumentata [1]. Alcuni aspetti risultano critici: individuare il momento appropriato per l’intubazione tracheale, il mancato riconoscimento delle complicanze da iperinflazione, il corretto setting del ventilatore.

 Il caso

La signora P.R. di 69 anni, entra nella nostra terapia intensiva proveniente dal PS per stato asmatico grave. Il trattamento (con broncodilatatori in puff, cortisonico endovenoso, solfato magnesio e.v., adrenalina a boli refratti, ventilazione non invasiva), iniziato la sera prima e somministrato per tutta la notte, non ha portato ad alcun miglioramento del quadro clinico.

Poiché la paziente si presenta insofferente, agitata, con dispnea ed ortopnea, associate a importante desaturazione periferica (SpO2 ~ 80%) nonostante l’ossigenoterapia, previa sedazione e curarizzazione viene intubata e sottoposta a ventilazione meccanica.

L’impostazione iniziale della ventilazione con 350 ml di volume corrente per 12 atti al minuto con I:E = 1:4 senza PEEP, risponde alla preoccupazione, espressa in modo concorde da tutta la letteratura, di ventilare senza accrescere l’iperinflazione: quindi volumi correnti ridotti, lunghi tempi espiratori, assenza di PEEP esterna, pressioni di lavoro adeguate a superare le pressioni di picco. Quale modalità di ventilazione è scelto il volume controllato. La paziente è mantenuta profondamente sedata con infusione continua di Propofol e curarizzata ogni volta che si rilevano segni di asincronia con il ventilatore.

L’EAB dopo 20’ di ventilazione mostra acidosi ipercapnica (pH = 7.25, PaCO2 = 67 mmHg) senza grave ipossiemia (PaO2 = 116).

Gli obiettivi della terapia ventilatoria in questa paziente sono

Assicurare una ventilazione alveolare sufficiente (stabilità/riduzione della PaCO2)

Evitare le complicanze da iperinflazione

 

Per raggiungere questi obiettivi siamo partiti dall’osservazione delle curve e dei valori pressori ipotizzando di incrementare la ventilazione alveolare (aumentando il volume corrente e la frequenza respiratoria) e forse anche inserire una PEEP esterna.

Con le impostazioni iniziali della ventilazione abbiamo fatto perciò le manovre di occlusione che evidenziano PEEPtot = 7 cmH2O (a zero PEEP) e Pplat = 11 cmH2O.

 

Si è deciso di aumentare il volume corrente a 400 ml e la frequenza a 18 atti, con rapporto I:E = 1:4, aggiungendo 4 cmH2O di PEEP esterna.
Dopo un paio di minuti con questa nuova impostazione le manovre di occlusione mostrano PEEPtot = 9 e Plat = 13 cmH2O.

Fig01

Pertanto è stata mantenuta questa impostazione del ventilatore caratterizzata da una pressione di plateau entro ampi margini di sicurezza senza significativo incremento della PEEP intrinseca. Le emogasanalisi successive evidenziano progressiva normalizzazione del pH con riduzione netta della PaCO2; il monitoraggio delle pressioni delle vie aeree, con manovre di occlusione ripetute nel corso della ventilazione, conferma plateau nella norma e stabilità della PEEP totale.

Fig02

La ventilazione meccanica è proseguita per 72 ore associata ad una terapia medica massimale (beta-2 stimolanti e broncodilatatori + cortisonico in puff, cortisonico endovenoso) : dopo le prime 24 ore di ventilazione controllata è stata sospesa la sedazione e testata la capacità della paziente di mantenere un respiro assistito o di sospendere la ventilazione meccanica. Il fallimento di questi tentativi ha richiesto la ripresa della sedazione fino all’ultimo tentativo che si è concluso con successo.

 

 

Conclusioni

Il primo messaggio che possiamo portare a casa è che accettare una persistente moderata acidosi respiratoria o la sua lenta correzione evita di incappare nelle complicanze da iperinflazione che possono arrivare al pnx iperteso e all’arresto cardiaco. Quando non sappiamo bene qual è la ventilazione corretta per il nostro paziente evitiamo almeno di fare danno.

Il secondo messaggio è che è possibile personalizzare la terapia ventilatoria nel nostro paziente con asma grave. Possiamo cioè passare da una generica ipoventilazione alveolare ad un setting che ci consente di puntare alla rimozione della CO2 senza incorrere nelle complicanze dell’iperinflazione; per ottenere questo obiettivo è necessario attuare un monitoraggio molto semplice: PEEP totale (mediante un’occlusione di fine espirazione) e Pplat (mediante un’occlusione di fine inspirazione) [2]. Le occlusioni possiamo farle ogni volta che serve, purché il paziente sia passivo. Utilizzando la modalità a volume controllata impostiamo volume corrente (in un range tra i 4 ed i 7 ml/Kg di peso ideale) e frequenza in modo da tenere la Pplat lontana dai valori potenzialmente pericolosi (diciamo nettamente sotto i 25 cmH2O) [3] e bassa la PEEPtot (< 15   cmH2O) senza dimenticare che la PEEPtot contribuisce alla Pplat. Quindi il metodo è: imposto, ventilo per qualche minuto, misuro ed eventualmente correggo.

E la PEEP esterna? Facciamo le occlusioni a zero PEEP esterna e vediamo. Se la PEEP esterna non si somma (o solo parzialmente) alla PEEPi e la PEEPtot resta “bassa” posso impostare una PEEP esterna di pochi (4 – 5) cmH2O.

Una volta tanto faremo attenzione al valore della pressione di picco: se vogliamo che il ventilatore eroghi il volume corrente impostato dobbiamo fissare il limite della pressione di lavoro al di sopra del valore della pressione di picco. Per completare il quadro circa l’impostazione del ventilatore vi rimando al post di Daniele (http://www.ventilab.org/2010/12/31/ventilazione-meccanica-del-paziente-asmatico-grave/).

 

Bibliografia

  1. Louie S, Morrissey BM, Kenyon NJ, Albertson TE, Avdalovic M. The critically ill asthmatic from ICU to discharge. Clin Rev Allergy Immunol. 2012 Aug;43(1-2):30-44.
  2. Barry Brenner, Thomas Corbridge, and Antoine Kazzi. INTUBATION AND MECHANICAL VENTILATION OF THE ASTHMATIC PATIENT IN RESPIRATORY FAILURE. The Journal of Emergency Medicine, Vol. 37, No. 2S, pp. S23–S34, 2009.
  1. Shapiro JM.  Intensive care management of status asthmaticus. Chest. 2001 Nov;120(5):1439-41.

the-buddha-of-happinessLa posizione seduta (rispetto a quella supina) modifica flow limitation, PEEP intrinseca e pressione di plateau durante la ventilazione meccanica dei pazienti obesi: questo è il risultato principale di uno studio pubblicato questo mese su Critical Care Medicine (1) che oggi vorrei condividere con gli amici di ventilab.

Nello studio è stato valutato l’effetto del cambio di posizione, da supino a seduto, sulla meccanica respiratoria in un 15 pazienti obesi (BMI > 35) sottoposti a ventilazione meccanica controllata. Vediamo i rilievi principali e cerchiamo di capire come possiamo sfruttarli nella pratica clinica.

Un primo dato da sottolineare tutti i pazienti obesi dello studio avevano flow limitation quando erano supini. Ricordiamo che la flow limitation è l’impossibilità di aumentare il flusso espiratorio (a parità di volume polmonare) durante l’espirazione forzata rispetto all’espirazione passiva. In altre parole, non si riesce ad aumentare la velocità con cui l’aria esce dalle nostre vie aeree nemmeno cercando di soffiare più forte rispetto ad un ‘espirazione normale. Il nonno che non riesce a spegnere le candeline sulla torta di compleanno, anche mettendocela tutta, probabilmente ha flow limitation.

La flow limitation è abbastanza facile da diagnosticare nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica grazie alla manovra di compressione manuale dell’addome (per un approfondimento rimando al post del 4 giugno 2012).

La flow limitation è una causa importante di autoPEEP (o PEEP intrinseca come più spesso viene definita). Infatti i pazienti obesi dello studio avevano una autoPEEP di 10 cmH2O (per semplicità riporto i valori mediani del campione dello studio) in posizione supina senza PEEP esterna. Questa autoPEEP, insieme al volume corrente,  contribuisce alla pressione di plateau, che nei pazienti dello studio era di 22 cmH2O in posizione supina.

Riassumiamo: 22 cmH2O di pressione di plateau, 10 cmH2O dei quali determinati dall’autoPEEP ed i rimanenti 12 cmH2O dal volume corrente (che nello studio era circa 8 ml/kg di peso ideale, circa 400 ml).

Quando, a parità di ventilazione, i pazienti obesi erano messi in posizione seduta, l’autoPEEP si riduceva a 1 cmH2O e la pressione di plateau 16 cmH2O. E la flow limitation si riduceva di entità, scomparendo addirittura in 8 dei 15 pazienti.

In questo studio la posizione seduta era ottenuta alzando lo schienale a 70° per ottenere la “poltrona cardiologica”, nella quale la schiena del paziente viene tenuta diritta ed il sedere è appoggiato posteriormente contro il letto. Inoltre le gambe erano tenute leggermente aperte per evitare la compressione dell’addome. Nell’immagine qui sotto puoi vedere bene come venivano tenuti i pazienti.

obese_sitting

Dobbiamo notare che gli stessi vantaggi della posizione seduta sopra descritta non sono ottenuti con il decubito a 30° che spesso adottiamo in Terapia Intensiva (2).

Quali implicazioni cliniche può avere questo risultato?

Se i pazienti sono in ventilazione assistita, un simile risultato determina una marcata riduzione del lavoro respiratorio grazie all’abbattimento del carico soglia rapprentato dalla PEEP intrinseca. Infatti per iniziare l’inspirazione dobbiamo prima azzerare la pressione residua nei polmoni a fine espirazione: se questa si riduce 10 a 1 cmH2O, evidentementeanche il lavoro fatto per azzerarla si riduce proporzionalmente. (Qui per “lavoro” intendiamo lo sforzo complessivo dei muscoli respiratori che può essere quantificato con il pressure-time product).

Inoltre lo stesso meccanismo può favorire l’interazione paziente-ventilatore riducendo gli sforzi inefficaci, cioè quei tentativi di inspirazione del paziente che non riescono ad attivare il trigger.

Meno chiari sono gli effetti della riduzione della pressione di plateau sullo stress dei polmoni, che è rappresentato dalla pressione che li distende a fine inspirazione. Infatti lo stress del polmone è misurato con la pressione transpolmonare (vedi post del 7 febbraio 2012), ed è ragionevole ipotizzare che questa non sia cambiata molto rispetto alla posizione supina nonostante il calo della pressione di plateau. Si può infatti ipotizzare una riduzione consensuale della pressione pleurica e quindi il mantenimento dello stesso livello di stress. Il ragionamento può risultare complesso, eventualmente lo approfondirò se sarà richiesto in qualche commento. In ogni caso, la riduzione della autoPEEP contribuisce alla riduzione dello stress polmonare.

Altrettanto poco prevedibili possono essere gli effetti emodinamici della posizione seduta negli obesi. Se da una parte si potrebbe avere una riduzione del ritorno venoso dovuta al gradiente idrostatico che la posizione seduta aggiunge (il sangue deve andare “in salita” per raggiungere l’atrio destro dalle zone sottodiaframmatiche del corpo), dall’altra parte la probabile riduzione della pressione pleurica con la posizione seduta dovrebbe invece favorire il ritorno venoso. Lo studio non prende in considerazione questi aspetti e quindi non ci aiuta a capire quale meccanismo possa prevalere.

In conclusione, i risultati dello studio che abbiamo sommariamente presentato ci dicono che la posizione seduta negli obesi (e probabilmente anche in altri pazienti con flow limitation):

- può essere necessaria nelle fasi di weaning per aumentare l’efficienza della ventilazione;

- potrebbe essere utile nei pazienti a rischio di “barotrauma” (cioè con elevate pressioni di plateau);

- gli effetti emodinamici ad essa associati sono imprevedibili e devono essere valutati caso per caso.

Grazie per l’attenzione, un sorriso a tutti.

 

Bibliografia

1 ) Lemyze M et al. Effects of sitting position and applied Positive
End-Expiratory Pressure on respiratory mechanics of critically ill obese patients receiving mechanical ventilation. Crit Care Med 2013; 41:2592-9

2) Benedik PS et al. Effects of body position on resting lung volume in overweight and mildly to moderately obese subjects. Respir Care 2009; 54:334-9

 

Una volta recuperato il filo guida, il tracheoscopio rigido viene rimosso e posizionato il tubo di piccolo diametro mantenendo le precedenti impostazioni della ventilazione. Nel giro di pochi minuti compare bradicardia progressiva e ipotensione con  desaturazione periferica. Dopo i primi attimi d’interrogativi è stato preso un semplice provvedimento: deconnettere la paziente dal  ventilatore e lasciarla espirare per 30 secondi. Purtroppo non abbiamo documentazione fotografica del ventilatore  prima della deconnessione ma era più o meno come questa:

 

 

 

 

 

Deconnessa dal ventilatore, la paziente ha presentato una rapida risalita della frequenza cardiaca ai valori precedenti insieme alla pressione arteriosa. A quel punto si è ripresa la procedura modificando l’impostazione della ventilazione.

Come spieghiamo quanto successo? La paziente è andata incontro ad iperinflazione dinamica con un progressivo aumento del volume polmonare totale e conseguente risentimento emodinamico. Questo è un quadro molto simile a un grave stato asmatico acuto nel quale è possibile l’insorgenza di arresto cardiaco per grave e irrisolvibile iperinflazione.

Forse sapete che la PEEP “occulta” è stata scoperta da Marini proprio per l’effetto emodinamico che produce: si era accorto che alcuni pazienti, sottoposti a monitoraggio emodinamico, quando deconnessi dal ventilatore per le normali pratiche assistenziali, presentavano un incremento della portata cardiaca. Nel caso della nostra paziente l’interazione tra le impostazioni del ventilatore e le caratteristiche dell’apparato toraco – polmonare ha prodotto iperinflazione responsabile a sua volta di una condizione di bassa portata cardiaca: vediamo di capire gli elementi in gioco.

L’impostazione del ventilatore era di 500 ml di volume corrente per 15 atti/minuto con un rapporto I:E di 1:2 e quindi con un ridotto tempo espiratorio (2,2 secondi) rispetto ad un volume relativamente grande. I limiti d’allarme sulla “Pressione di picco” erano alti tanto che il ventilatore erogava senza problemi il volume corrente impostato. Durante la procedura con il tubo di piccolo diametro si è avuto un progressivo rialzo sia delle pressioni di picco (superate tranquillamente dal ventilatore) sia della pressione di pausa. Il meccanismo è quello descritto nell’immagine qui sotto con l’aggravante che la ventilazione meccanica insuffla inesorabilmente volume nei polmoni oltre qualunque punto d’equilibrio.  Inoltre il tubo piccolo, a causa di un aumento delle resistenze pari alla quarta potenza del raggio, richiede un tempo espiratorio prolungato rispetto ad uno di maggior diametro e questo costituisce fattore aggravante della dinamica respiratoria. Condizioni di rischio per lo sviluppo di tale fenomeno sono la presenza di uno o più fattori quali: tempo espiratorio ridotto, resistenze espiratorie elevate (come negli asmatici e nei BPCO, o per tubi di calibro ridotto), volumi correnti elevati, bassa elastanza toraco – polmonare (per es. enfisema), flow limitation.

Abbiamo visto in un precedente post (http://www.ventilab.org/2013/04/30/ventilazione-meccanica-ed-emodinamica-cosa-fare-e-perche-quando-lipotensione-complica-la-ventilazione-meccanica/) come sia stretta l’interazione tra l’apparato cardiovascolare e polmonare. In particolare l’aumento delle pressioni intratoraciche (in sostanza quella intrapolmonare) è in grado di ridurre la portata cardiaca riducendo il ritorno venoso. Il caso della nostra paziente è assimilabile a quello di un asmatico (http://www.ventilab.org/2010/12/31/ventilazione-meccanica-del-paziente-asmatico-grave/), il cui problema cruciale è la lentezza del flusso espiratorio dovuta all’ostruzione bronchiale: i pazienti iniziano l’inspirazione prima che l’espirazione sia stata completata e così ad ogni nuova inspirazione sempre più volume resta nei polmoni con lo sviluppo d’iperinflazione polmonare e PEEP occulta. Una ventilazione meccanica inappropriata può rapidamente peggiorare l’iperinflazione, indurre danno polmonare, pneumotorace o collasso cardiovascolare, aumentando quindi la morbilità e la mortalità di questi pazienti.

In pratica cosa possiamo fare in casi come questi?

Ventiliamo in modalità “volume controllato” inserendo una pausa inspiratoria di durata adeguata (15 – 20%). In questo modo possiamo osservare attentamente la pressione di pausa (assimilabile al plateau) per individuare precocemente l’insorgenza d’iperinflazione: il volume intrappolato viene svelato dall’aumento della pressione statica nelle vie aeree. Rispetto all’inizio della procedura aumenteranno le pressioni di picco e di pausa.

All’inizio della ventilazione meccanica o subito dopo il posizionamento del tubo di piccolo diametro la possibile inflazione non si è ancora prodotta; dobbiamo identificare a quale pressione di picco, dopo il posizionamento del tubo di piccolo diametro (o all’inizio della ventilazione meccanica nell’asmatico), si ottiene il volume corrente desiderato e quali sono i valori di pressione statica. In questo modo possiamo settare i limiti d’allarme della “Pressione di picco” che ci permettano di erogare il volume corrente e nel caso questi limiti vengano superati disporre di un allarme d’iperinflazione. Questa, infatti, produrrà il rialzo della pressione statica (di pausa) e conseguentemente di picco: il ventilatore ci avviserà e potremo intervenire tempestivamente per prevenire l’aggravamento del fenomeno.

E’ inoltre corretto impostare i parametri della ventilazione con gli obiettivi di un piccolo volume corrente (6 ml/Kg), un adeguato tempo espiratorio intervenendo sia sulla frequenza (10 – 12 atti/minuto, forse l’intervento più efficace) sia sul tempo espiratorio (I:E = 1:3 o 1:4) sapendo che questo comporterà un aumento delle pressioni di picco (quella pericolosa è il plateau!); PEEP ridotta al minimo indispensabile fino a ZEEP.

 

Post Scriptum – Il caso si è presentato nel nostro reparto alcune settimane fa e non è stato volutamente ricercato. Per questo motivo durante la procedura non è stata raccolta documentazione fotografica: tuttavia la prima fotografia è della paziente in oggetto ed è stata scattata in quanto reclutata in uno studio clinico e ben si è prestata allo scopo. La seconda fotografia è la prima, ritoccata per riprodurre quanto osservato ma non documentato iconograficamente per la rapidità con si sono succeduti gli eventi.

Bibliografia

1. Ciaglia P, Firsching R, Syniec C. Elective percutaneous dilatational tracheostomy. A new simple bedside procedure preliminary report. Chest 1985; 87: 715–9.

2. Fantoni A, Ripamonti D. A non-derivative, non-surgical tracheostomy: the translaryngeal method. Intensive Care Med 1997; 23: 386–92.

3. Pepe PE, Marini JJ. Occult positive end expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction: the auto PEEP effect. Am Rev Resp Dis 1982;123:166-70.

4. Marini JJ, Culver BII, Btler J. Mechanical effect of lung distention with positive pressure on cardiac function. Am Rev Respir Dis. 1981 Oct;124(4):382-6.

Quando la necessità di ventilazione meccanica si prolunga oltre i sette – dieci giorni è consuetudine sottoporre i pazienti a tracheotomia percutanea. Questo consente di ridurre le complicanze a distanza legate al permanere tra le corde del tubo tracheale, facilita il raggiungimento del respiro spontaneo da parte del paziente, consente una migliore igiene orale e un confort in genere superiore per il paziente.

Nella nostra terapia intensiva utilizziamo, al letto del paziente, due tecniche tracheotomiche percutanee: Ciaglia monodilatatore e Fantoni. Utilizziamo la Ciaglia in caso di disfagia e/o danno neurologico, e posizioniamo una cannula con aspirazione sottoglottica per poter rimuovere le secrezioni che si raccolgono tra il piano cordale e la cuffia; questo provvedimento è riconosciuto efficace, quando applicato insieme ad altri, nella prevenzione delle polmoniti associate alla ventilazione. Nel caso di questa paziente si è deciso di adottare la tecnica di Fantoni.

La tecnica

La tracheotomia con tecnica di Fantoni viene definita translaringea per sottolineare una sua particolarità.

Il paziente viene intubato con un tubo rigido (tracheoscopio) e, sotto controllo fibroscopico, si procede a puntura della trachea. Attraverso l’ago si introduce un filo guida che risale dentro il tubo e viene recuperato dall’alto. A questo punto, per consentire il passaggio translaringeo della cannula, è necessario sostituire il tubo rigido con uno di calibro ridotto (4 ID) la cui cuffia deve posizionarsi nettamente più distale rispetto al punto prescelto per l’inserimento della cannula. Si fissa la cannula al filo guida, si arrotola intorno ad un manubrio il filo guida che fuoriesce dal collo, si esercita una trazione sul filo impugnando il manubrio e con una contropressione sulla trachea, fino a far fuoriuscire la cannula dal collo. Quindi si posiziona correttamente la cannula aiutandosi con un mandrino rigido. Si controlla il corretto posizionamento con il fibroscopio e si rimuove, a questo punto, il tubo di piccolo diametro prima di connettere il ventilatore alla cannula. Questa è l’unica tecnica di tracheotomia percutanea in cui la cannula viene posizionata per via translaringea ed in cui sia necessario sostituire il tubo utilizzato all’inizio della procedura per consentire alla cannula di passare dalla bocca alla trachea.

In entrambe le tecniche tracheotomiche l’impostazione del ventilatore prevede ventilazione in volume controllato con FiO2 = 1, e livelli molto alti degli allarmi di “Pressione di picco” del ventilatore per poter erogare il volume corrente impostato. Infatti a causa della presenza del fibroscopio che riduce il lume del tubo o a causa del piccolo diametro del tubo inserito nella seconda fase della metodica di Fantoni, si raggiungono elevati valori di pressioni picco come conseguenza dell’aumento delle resistenze al flusso inspiratorio.

 

Il caso

TA, 75 anni, ricoverata per emorragia del tronco encefalico; per il persistere di grave danno neurologico e la necessità di assicurare autonomia del respiro e protezione delle vie aeree, viene sottoposta a procedura di tracheotomia percutanea. Viene posta indicazione a tecnica di Fantoni.

Dopo l’inizio dell’anestesia generale endovenosa la paziente viene posizionata per la tracheotomia e intubata con il tubo rigido. Le impostazioni del ventilatore sono 500 ml di volume corrente per 15 atti/minuto con un rapporto I:E di 1:2, PEEP di 5 cmH2O.

Nella foto (ventilazione durante fibroscopia) notate nei parametri d’impostazione (quelli in basso) la FiO2 = 1 e il limite della pressione di picco a 100 cmH2O, nella parte destra del monitor le pressioni di picco alte con normali pressioni di plateau.


Una volta recuperato il filo guida, il tracheoscopio rigido viene rimosso e posizionato il tubo di piccolo diametro mantenendo le precedenti impostazioni della ventilazione. Nel giro di pochi minuti compare bradicardia progressiva e ipotensione con desaturazione periferica. Dopo i primi attimi d’interrogativi è stato preso un semplice provvedimento … (continua)

Ventilab nasce per promuovere formazione e ricerca su insufficienza respiratoria e ventilazione meccanica (come scritto nel sottotitolo). Fino ad ora abbiamo svolto la nostra attività nell’area formativa, ora vogliamo lanciare un progetto collaborativo di ricerca che coinvolga tutti gli amici di ventilab. E’ una nuova sfida, vediamo se saremo, tutti insieme, bravi a portarla a termine.

Ed ecco la chiamata “alle armi” del popolo di ventilab (negli ultimi 30 giorni 4704 visitatori unici).

Il progetto ha come area di studio la flow limitation nei pazienti in ventilazione meccanica. I dettagli saranno presentati e discussi con le persone che parteciperanno al gruppo di ricerca. Di seguito troverai alcune informazioni che ti possono dare l’idea se, per te, vale la pena impegnarti in questo progetto:

Obiettivo dello studio: Effetto della flow limitation sulla ventilazione meccanica;

Disegno dello studio: studio caso-controllo (nested);

Criterio di inclusione: presenza di PEEP intriseca durante ventilazione controllata in pazienti intubati (dato suggerito dall’interruzione del flusso espiratorio). Sarebbe preferibile l’adesione di centri che possano studiare almeno 8-10 pazienti in circa 6 mesi;

Manovre da eseguire: manovra di compressione manuale dell’addome (vedi post “Flow limitation: diagnosi ed implicazioni cliniche” del 4 giugno 2012);

Requisiti tecnici minimi: un ventilatore meccanico che consenta di visualizzare il loop flusso-volume e di congelarlo sullo schermo (come loop di riferimento) mentre i successivi loop continuano a scorrere (i ventilatori Servo-i Maquet e GE, ad esempio, vanno benissimo);

Durata dello studio su ciascun paziente: circa 20′

Durata dello protocollo: 6 mesi

Lo studio è di natura osservazionale: infatti gli interventi (come la compressione manuale dell’addome) fanno parte della miglior pratica clinica. Per questo motivo l’approvazione dei Comitati Etici dei centri che parteciperanno dovrebbe essere piuttosto semplice. Siamo disponibili a fornire la documentazione già inviata al nostro Comitato Etico.

La partecipazione ad uno studio clinico è un momento fantastico per far uscire dalla teoria conoscenze sbiadite, calarle nella pratica, renderle vive, capirle profondamente e non dimenticarle mai più. E’ quindi la miglior modalità di formazione: partecipare vuol dire imparare. Chiunque sia riuscito a leggere il post fino a questo punto è in grado di partecipare, a patto che abbia tanta buona volontà. Per tutto lo studio ci sarà sempre il supporto tecnico-scientifico di ventilab: lavoreremo sempre tutti insieme.

Se sei interessato a partecipare, mandami una mail a info@ventilab.org. Ti ricontatteremo per darti tutte le ulteriori informazioni necessarie.

Ti aspetto.

Oggi cercheremo di portare la flow limitation nella nostra pratica clinica. Per farlo definiremo che cosa è, come si fa la diagnosi al letto del paziente e quali sono le implicazioni cliniche.

Cosa è la flow limitation.

La flow limitation è la condizione in cui il flusso espiratorio massimale è raggiunto già durante la ventilazione basale (o tidal) (1). Vediamo di spiegare meglio il concetto. Anche in questo momento tu stai inspirando ed espirando e questo è il tuo respiro tidal. Il flusso espiratorio è la velocità con cui stai espirando l’aria: ne puoi apprezzare grossolanamente l’entità se metti la mano aperta davanti alla bocca ed al naso. Adesso prova ad espirare con tutta la forza che hai mantendo la mano davanti a bocca e naso: percepirai chiaramente un flusso espiratorio molto più elevato di prima. Se è andata così, vuol dire che non hai flow limitation! Viceversa, riprova più volte: se il risultato non cambiass, una spirometria ed una visita pneumologica potrebbero essere una buona idea…

Come si diagnostica la flow limitation.

Tutto questo può essere visualizzato, anche in termini quantitativi, sul grafico flusso-volume in figura 1. Sull’asse orizzontale vedi il volume, su quello verticale il flusso. Il loop interno (colorato di azzurro) rappresenta il ciclo della tua respirazione tidal. Per comprendere il grafico devi partire dal punto 1 e procedere in senso orario. All’inizio c’è il flusso inspiratorio (verso l’alto) mentre si inspira il volume corrente.  Quindi inizia l’espirazione (punto 2)  ed il flusso espiratorio (verso il basso) è misurato in funzione della riduzione del volume corrente. Il ciclo si chiude quando il volume corrente è stato espirato.

Figura 1

Poichè l’interesse di questo grafico è sulla parte espiratoria, lo zero sulla curva di volume indica quando inizia l’espirazione (quindi il volume corrente viene considerato il punto di partenza): le successive variazioni di volume sono considerate come volume espirato e quindi hanno un valore negativo. Il paziente nel grafico ha quindi espirato poco più di mezzo litro.

Quando espiri forzatamente, il tuo loop diventa simile a quello più esterno. Concentriamoci solo sulla parte espiratoria. Il flusso raggiunge rapidamente un picco (punto 3), quindi decresce. Notiamo però come, per ciascun volume espirato, il flusso espiratorio forzato sia sempre superiore (in valore assoluto) al flusso espiratorio tidal (quello del loop azzurro). Questo significa che durante la ventilazione tidal non viene raggiunto il flusso espiratorio massimale. Quindi NON c’è flow limitation (vedi definizione ad inizio post).

Nella figura 2 vediamo un altro paziente, il cui ciclo respiratorio tidal è sempre colorato di azzurro. L’espirazione forzata produce lo stesso flusso espiratorio di quella tidal. Ciò significa che già durante la ventilazione tidal viene raggiunto il flusso espiratorio massimale. Quindi c’è FLOW LIMITATION.

Figura 2

Nella figura 3 vediamo un altro paziente. L’espirazione forzata produce un aumento del flusso nella prima parte dell’espirazione, mentre nella parte finale dell’espirazione flusso forzato e flusso tidal sono sovrapposti. Anche questo paziente ha flow limitation. Un modo per quantificare il livello di flow limitation è quello di misurare quanto volume corrente deve essere ancora espirato quando le curve di flusso espiratorio forzato e tidal si sovrappongono (2). Questo volume viene espresso in percentuale del volume corrente: nel nostro esempio questo paziente ha flow limitation al 42% del volume corrente.

Figura 3

Esiste un modo semplice per indurre un’espirazione forzata partendo da un volume corrente tidal: la manovra di compressione manuale dell’addome. La manovra di compressione manuale dell’addome è molto semplice da eseguire: si appoggia la propria mano sull’ombelico perpendicolarmente all’asse xifo-pubico, per alcuni cicli respiratori ci si abitua a riconoscere la fase espiratoria, quindi , appena finisce l’inspirazione, si esercita una compressione decisa ma delicata dell’addome in senso antero-posteriore, mantenuta per tutta la durata dell’espirazione. Questa manovra è stata validata sia su pazienti estubati (sia a riposo che sotto sforzo) (3,4) che intubati (5). Nei grafici che ti ho mostrato nelle figure 1, 2 e 3 l’espirazione forzata è stata ottenuta con la manovra di compressione manuale dell’addome. L’unica cosa che serve, oltre al paziente ed alle proprie mani, è un monitor del ventilatore che ti consenta di congelare una curva flusso-volume tidal  e sopra questa visualizzare la curva flusso-volume ottenuta con la compressione manuale dell’addome.

Ovviamente la manovra di compressione manuale dell’addome deve essere evitata in presenza di controindicazioni (lesioni intraaddominali, gravidanza avanzata, ecc.)

Implicazioni cliniche.

Spesso la flow limitation viene ritenuta un tratto distintivo dei pazienti con riacutizzazione di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO). In realtà la maggior parte dei pazienti con BPCO ha flow limitation, ma esiste comunque sempre una parte di essi che non presenta flow limitation. Viceversa molti pazienti con patologie respiratorie acute hanno flow limitation (2,5-8), in particolare quelli con ARDS (9).

La flow limitation è una delle possibili cause di PEEP intrinseca, ma non certo l’unica: tutti i pazienti con flow limitation hanno PEEP intrinseca, ma non tutti i pazienti con PEEP intrinseca hanno flow limitation.

Nei pazienti con PEEP intrinseca dovremmo (perlomeno in alcuni casi) chiederci se sia presente o meno la flow limitation, poichè questo potrebbe condizionare l’effetto della PEEP esterna. Vediamo come.

- pazienti in ventilazione controllata con autoPEEP: se aggiungiamo una qualsiasi PEEP esterna in assenza di flow limitation abbiamo buone probabilità di aumentare le pressioni alveolari e, se già elevate, di indurre ventilator-induced lung injury (VILI). Se invece aggiungiamo una PEEP minore della PEEP intrinseca nei pazienti con flow limitation, ci possiamo aspettare che le pressioni alveolari restino invariate. Addirittura in qualche caso potremmo anche ottenere una miglior distribuzione della ventilazione.

- pazienti in ventilazione assistita con autoPEEP: se c’è flow limitation la PEEP esterna può abbattere il carico soglia inspiratorio senza aggravare l‘iperinflazione . Nei pazienti senza flow limitation, ci sono invece i presupposti perchè la PEEP esterna peggiori l’iperinflazione senza abbattere il carico soglia.

- pazienti con ARDS con autoPEEP: il punto di flesso inferiore della relazione statica pressione-volume (la cosiddetta curva di compliance) potrebbe essere dovuto alla flow limitation (9). In questo caso la PEEP esterna riesce a mantenere pervie le vie aeree durante tutta l‘espirazione, probabilmente migliorando l’omogeneità della distribuzione della ventilazione e riducendo il rischio di VILI. Si dovrebbe quindi verificare che la PEEP prescelta non sia associata alla presenza di flow limitation.

- broncodilatatori: la flow-limitation non si modifica con i broncodilatatori. Nonostante ciò i broncodilatatori sono molto efficaci nei pazienti BPCO con flow limitation nel ridurre l’iperinflazione dinamica (7).

Il post è già piuttosto corposo, preferisco non dilungarmi su questi punti: sarò ben contento di farlo in risposta ai commenti.

Conclusioni.

In presenza di PEEP intrinseca è raccomandabile valutare la presenza di flow limitation con la compressione manuale dell’addome. Tutte le malattie respiratorie acute e croniche sono a rischio di flow limitation.

In linea di principio la PEEP esterna è più efficace e sicura se utilizzata nei pazienti con flow limitation rispetto a quelli senza flow limitation (bisogna poi sempre verificare cosa è realmente successo, come ben sanno gli amici di ventilab), indipendentemente dalla malattia e dalla modalità di ventilazione.

Un saluto a tutti.

 

Bibliografia.

1) Koulouris NG et al. Physiological techniques for detecting expiratory flow limitation during tidal breathing. Eur Respir Rev 2011; 20: 121, 147-55

2) Armaganidis A et al. Intrinsic positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with and without tidal expiratory flow limitation. Crit Care Med 2000; 28:3837-42

3) Ninane V et al. Detection of expiratory flow limitation by manual compression of the abdominal wall. Am J Respir Crit Care Med 2001;  163:1326-30

4) Abdel Kafi S et al. Expiratory flow limitation during exercise in COPD: detection by manual compression of the abdominal wall. Eur Respir J 2002; 19: 919-27

5) Lemyze M et al. Manual compression of the abdomen to assess expiratory flow limitation during mechanical ventilation. J Crit Care 2012; 27: 37-44

6) Koulouris NG et al.A simple method to detect expiratory flow limitation during spontaneous breathing. Eur Respir J 1995; 8: 306-13

7) Tantucci C et al. Effect of salbutamol on dynamic hyperinflation in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J 1998; 12: 799-804

’8) Alvisi V et al. Time course of expiratory flow limitation in COPD patients during acute respiratory failure requiring mechanical ventilation. Chest 2003; 123;1625-32

9) Vieillard-Baron A et al. Pressure–volume curves in Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:1107-12

Lo svezzamento (o weaning) dalla ventilazione meccanica prevede un trial di respiro spontaneo tutti i giorni in cui il paziente sia candidabile allo svezzamento (1).

Seguendo questo approccio il weaning è stato classificato in tre categorie (1):

  • semplice: estubazione senza difficoltà al primo tentativo di svezzamento;
  • difficile: dopo il fallimento del primo tentativo di weaning, un massimo di 3 trial di respiro spontaneo o di una settimana tra il primo trial di respiro spontaneo e lo svezzamento;
  • prolungato: fallimento di almeno tre tentativi di svezzamento o più di 7 giorni dal primo trial di respiro spontaneo.

Se accettiamo questa classificazione, weaning semplice e difficile non ci spaventano più di tanto: descrivono un problema che comunque si risolve in un tempo ragionevole.

Il weaning prolungato è invece la nostra vera sfida. Qui possiamo fare la differenza sia nella prognosi dei nostri pazienti che nelluso appropriato delle risorse (2).

Come gestire la PEEP nel paziente con weaning prolungato?

Sappiamo che l’applicazione di una PEEP pari al 80-85% della PEEP intrinseca (PEEPi) può minimizzare lo sforzo inspiratorio riducendo il carico soglia. Questo è vero se è presente flow-limitation, cioè collasso espiratorio delle piccole vie aeree con conseguente intrappolamento di gas negli alveoli (vedi post del 19/03/2011). Se invece la PEEPi non è associata alla presenza di flow-limitation, la PEEP potrebbe peggiorare l’iperinflazione e di conseguenza ridurre la forza dei muscoli inspiratori, senza peraltro modificare lo sforzo inspiratorio.

Teoricamente sarebbe quindi importante sapere quanto è la PEEPi e se essa è associata alla presenza di flow-limitation. Ho qualche dubbio però che questo sia veramente importante nella pratica clinica. Ho tre buoni motivi per pensarlo:

  1. il valore della PEEPi dipende dal pattern respiratorio (3,4): è sufficiente che si modifichino volume corrente, frequenza respiratoria o flusso inspiratorio per modificare la PEEPi. Addirittura la PEEPi varia respiro per respiro (5);
  2. nei pazienti in ventilazione assistita la PEEPi è spesso difficile da misurare anche perché si dovrebbe escludere il contributo dei muscoli espiratori (6);
  3. la risposta individuale all’applicazione della PEEP nei pazienti con PEEPi è molto variabile (7).

Misurare la PEEPi è certamente utile come, ad esempio, misurare una pressione venosa centrale in un paziente con shock: ma non possiamo certo decidere con sicurezza il trattamento su questo dato.

Ritengo sia più utile conoscere a) la fisiopatologia dell’iperinflazione dinamica; b) il range delle PEEPi nei pazienti con weaning prolungato, c) se in questi pazienti la flow-limitation è una condizione comune. E con questo bagaglio di conoscenze impostare una PEEP iniziale e modificarla in funzione della risposta clinica.

Avviamoci alla soluzione del problema.

La fisiopatologia dell’iperinflazione dinamica è complessa e non possiamo trattarla ora (puoi trovare approfondimenti su ventilab nei post del 09/02/2011, 19/03/2011 e 17/04/2011). Ne riparleremo prossimamente, se l’argomento interesserà i lettori di ventilab.

Cosa sappiamo di PEEPi e flow-limitation nei pazienti con weaning prolungato? I pazienti con weaning prolungato mostrano, al momento del ricovero in Terapia Intensiva, due caratteristiche diverse rispetto agli altri: più frequentemente hanno in anamnesi un’insufficienza respiratoria cronica ed una malattia respiratoria come motivo di ricovero (2). Questo tipo di pazienti, sottoposti a ventilazione meccanica, hanno mediamente una PEEPi di 7 cmH2O e quasi sempre (nel 85% dei casi) flow-limitation (6). Quindi, sempre come risposta media, una PEEP di 5-6 cmH2O (80% di 7 cmH2O) dovrebbe minimizzare il carico soglia della PEEPi.

Questo potrebbe essere il nostro punto di partenza, ovviamente pronti a modificare il nostro approccio. Ad esempio, in caso di sforzi inefficaci (con trigger e volume corrente appropriati), potremmo aumentare la PEEP e valutare se questi si riducono; in presenza di respiro rapido e superficiale e/o dispnea potremmo gradualmente modificare la PEEP fino a trovare il miglior pattern respiratorio ed il maggior confort del paziente; in presenzadi emidiaframmi appiattiti (segno di Hoover o radiografia del torace) potremmo valutare la riduzione della PEEP.

Per concludere, ritengo che nei pazienti con weaning prolungato un approccio pragmatico e ragionevole sia quello di applicare una PEEP di circa 5 cmH2O e modificarla in funzione dell’interazione paziente-ventilatore e della risposta clinica. La misurazione individuale dei valori di PEEPi e della presenza di flow-limitation può affinare l’approccio ma non costituisce una solida via per arrivare alla numero magico

Un saluto e l’augurio di buon anno a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

  1. Boles JM et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007; 29:1033-56
  2. Funk GC et al. Incidence and outcome of weaning from mechanical ventilation according to new categories. Eur Respir J 2010; 35:88–94
  3. Georgopoulos D et al. Effects of breathing patterns on mechanically ventilated patients with chronic obstructive pulmonary disease and dynamic hyperinflation. Intensive Care Med 1995; 21:880-6
  4. Richard JC et al. Influence of respiratory rate on gas trapping during low volume ventilation of patients with acute lung injury. Intensive Care Med 2002; 28:1078-83
  5. Patel H et al. Variability of intrinsic positive end-expiratory pressure in patients receiving mechanical ventilation. Crit Care Med 1995; 23:1074-9
  6. Zakynthinos SG et al. Contribution of expiratory muscle pressure to dynamic intrinsic positive end-expiratory pressure.Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:1633-40
  7. Caramez MP et al. Paradoxical response to positive end-expiratory pressure in patients with airflow obstruction during controlled ventilation. Crit Care Med 2005; 33: 1519-28
  8. Armaganidis A et al. Intrinsic positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with and without tidal expiratory flow limitation. Crit Care Med 2000; 28:3837-42
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