Feb 252017
 

Sora Lella la  conosciamo tutti, resa famosa da innumerevoli film di successo e dalla sua passione culinaria.  Non conosco il Body Mass Index (BMI) della sora Lella: il Body Mass Index è quell’indicatore che ci permette di categorizzare le persone obese e si calcola dividendo il peso per il quadrato dell’altezza. Il CDC di Atlanta definisce obesa una persona con un BMI ≥ 30, distinguendo tre classi (30 – 35; 35 – 40; ≥40). Se sora Lella fosse alta 160 cm per 110 Kg di peso avrebbe un BMI di 42. Qualunque fosse il BMI di sora Lella era sicuramente direttamente proporzionale alla sua boccaccesca simpatia.

Fig. 1

Se dovessimo sottoporre sora Lella a ventilazione meccanica la prima cosa di cui dobbiamo tenere conto è che, come mostrato nella Figura 1, la sua Capacità Funzionale Residua è nettamente ridotta a meno del 50% rispetto ad una persona con Body Mass Index di 20. Conseguentemente anche il Volume di Riserva Espiratorio (VRE) è gravemente ridotto. Come possiamo vedere nella figura 2 la Capacità Funzionale Residua è il volume che rimane nell’apparato respiratorio alla fine di una espirazione normale: se l’espirazione prosegue in modo massimale viene espirato il Volume di Riserva Espiratorio (VRE) portando l’apparato respiratorio al Volume Residuo (che è il volume che non possiamo in nessun caso espirare). L’apparato respiratorio dell’obeso è caratterizzato da una riduzione della Capacità Funzionale Residua. 

Fig. 2

Come si vede nella Figura 1 la Capacità Funzionale Residua ed il Volume di Riserva Espiratorio si riducono esponenzialmente al crescere del BMI[2].

 

 

 

Fig. 3

 

Fin dagli anni 60 sono stati pubblicati studi in cui veniva misurata la Compliance dell’apparato respiratorio (CRS) di soggetti obesi in respiro spontaneo: questi hanno riportato una ridotta Compliance del chest wall (Ccw) smentiti da altri su soggetti in respiro spontaneo e in anestesia. Ancora negli anni 90 Pelosi[3] riferisce, in soggetti obesi anestetizzati e dopo chirurgia addominale, una riduzione della Compliance del polmone (CL) e del chest wall.

 

 

Ho trovato perciò interessante un lavoro pubblicato qualche anno fa (2010) dal gruppo di Loring e Talmor che riporto in bibliografia[1]. La loro ipotesi è che i gravi obesi hanno una Pressione Pleurica (Ppl) più alta dei soggetti normali e che la Pressione esofagea è un utile indicatore della Pressione Pleurica. Studiano 50 soggetti con BMI > 38, confrontati con 10 soggetti normali, anestetizzati e paralizzati in posizione supina prima dell’inizio della chirurgia. Lo studio è piuttosto complesso (oltre ad utilizzare la misura diretta della Pressione esofagea utilizzano una misura dalla quale inferire la Pressione Pleurica) e non è mia intenzione analizzarlo in questa sede: voglio però condividere quello che, credo, di aver appreso dagli Autori. I ricercatori hanno anche misurato la Pressione Gastrica (PGa) in 30 soggetti obesi rinvenendo in 23 (= 76%) una PGa ≥ 10 cmH20. Pressione Gastrica e Pressione esofagea hanno tra loro una buona correlazione e la Pressione esofagea ha mostrato mediamente valori più alti: questo perché l’esofago, rispetto al fondo gastrico, è più vicino al piano del letto e subisce il peso del mediastino, inoltre la variabile tensione del diaframma rilasciato può modificare le pressioni in gioco. Inoltre dal BMI non è possibile predire il valore di Pressione esofagea. Il dato che ho fatto mio è che, in questi soggetti obesi, la CRS è ridotta per riduzione della CL mentre la Ccw è normale.

Tab. 1

Il fatto che la Ccw è normale nei soggetti obesi è argomentata dagli Autori con il “mass loading” (potremmo definirlo come il “peso che grava”) in alternativa allo “stiffening of the chest” tipico del lavoro elastico. Nell’obeso non c’è quindi un chest wall più rigido ma c’è semmai “più peso” sul (intorno al) polmone. E’ il grasso variamente ed imprevedibilmente disposto tra i visceri (nel mediastino dove pesa, letteralmente, sulla misura della Pressione esofagea e compete con il volume polmonare, tra i visceri sottodiaframmatici dove contribuisce al volume ed al peso che grava sul diaframma), sulla e nella parete toracica, dove pesa come colonna idrostatica rispetto all’esofago (dove misuriamo la Pressione esofagea) e sulle porzioni declivi del polmone. Utilizzando la Pressione esofagea come stima della Pressione Pleurica dobbiamo tenere conto che, in posizione supina, la Pressione esofagea è probabilmente più alta della Pressione Pleurica alla stessa altezza e che la Pressione Pleurica, in posizione supina, passa da negativa a meno negativa (o positiva) andando dalle regioni anteriori a quelle più prossime al piano del letto. L’assenza di correlazione tra BMI e Pes esprime la personale distribuzione del grasso corporeo (quindi anche nel mediastino, visceri addominali, strutture di parete e sottocute) e la variabile dislocazione del diaframma in torace. Nell’obeso supino la Pressione esofagea esprime quella pressione che circonda parte del polmone soprattutto a fine espirazione correlata ad un ridotto volume di fine espirazione (riduzione del volume aerato).

Questi sono i meccanismi che portano alla riduzione del volume polmonare, nel soggetto obeso anestetizzato, supino. La compliance esprime, come sempre, il volume aerato del polmone: nel caso della sora Lella il peso che grava intorno agli alveoli determina la chiusura delle porzioni più declivi e quelle più prossime al diaframma, porzioni teoricamente riapribili completamente.

Nel caso del paziente obeso da sottoporre ad anestesia le cose si complicano quando vengono ad aggiungersi fattori che possono modificare, in senso favorevole o sfavorevole, questa condizione: per esempio la possibilità della posizione seduta o la chirurgia open come condizioni favorevoli, di contro la necessità di Trendelenburg o lo pneumoperitoneo. Ma questo sarà oggetto di un prossimo post.

In pratica quale può essere un approccio ragionevole, se dovessimo anestetizzare sora Lella per un intervento chirurgico e sottoporla a ventilazione? Dobbiamo innanzitutto essere consapevoli, come emerso da studi epidemiologici, che i pazienti obesi sono particolarmente esposti all’utilizzo di volumi correnti maggiori di quelli fisiologici in rapporto alla loro altezza. L’impiego della PEEP resta il cardine del “trattamento”. Il valore di PEEP più indicato può essere individuato (se non possiamo fare l’occlusione di fine inspirazione) impostando una ventilazione a volume controllato con una pausa inspiratoria, frequenza fisiologica, verifica che il flusso espiratorio raggiunga il valore zero prima dell’inspirazione successiva, calcolando la Compliance dell’apparato respiratorio [ CRS  = volume inspiratorio / (Ppausa – PEEP impostata)], magari con PEEP incrementali (http://www.ventilab.org/2013/10/06/la-peep-nella-ards-tabelline-o-compliance/) compatibilmente con le condizioni cardiocircolatorie ed eventualmente la presenza di monitoraggio cruento della Pressione Arteriosa. Sceglieremo, a parità di Volume Corrente, il livello di PEEP associato alla minor differenza di pressione tra la pressione di plateau e la PEEP (cioè la driving pressure). In casi particolari potrebbe essere eventualmente utile la misurazione della pressione esofagea per stimare lo stress tidal e di fine espirazione.

 

In conclusione:

pazienti con Body Mass Index elevati, in posizione supina ed anestetizzati, sono caratterizzati da una riduzione esponenziale della Capacità Funzionale Residua, ovvero da un ridotto volume polmonare di fine espirazione.

Questa riduzione della Capacità Funzionale Residua può essere corretta utilizzando una PEEP appropriata valutandola attraverso la Driving Pressure; ovvero, per i diversi livelli di PEEP sperimentati a parità di volume corrente, utilizzando quella che comporta la migliore compliance dell’apparato respiratorio.

Un caro saluto a tutti i lettori di Ventilab.

 

Bibliografia

 

  1. Behazin N et al. Respiratory restriction and elevated pleural and esophageal pressures in morbid obesity. J Appl Physiol 108: 212–218, 2010.
  2. Pelosi P et al.The Effects of Body Mass on lung Volumes, Respiratory Mechanics, and Gas Exchange During General Anesthesia. Anesth Analg 1998;87:654-60.
  3. Pelosi P et al. Respiratory system mechanics in sedated, paralyzed, morbidly obese patients. J Appl Physiol (1985). 1997 Mar;82(3):811-8.
  4. Gattinoni L et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease: different syndromes?  Am J Respir Crit Care Med 1998;153:3-11.
Jun 282013
 

Come promesso ad alcuni amici di ventilab, ecco il post sulla Maximun Inspiratory Pressure (MIP) (o Negative Inspiratory Force, NIF). Cosa sono, a cosa servono? Per rispondere a queste domande, commentiamo insieme il caso di Piero.

Piero è un uomo di 78 ricoverato per una riacutizzazione postoperatoria di BPCO. E’ trachetomizzato ed ha difficoltà di svezzamento dalla ventilazione meccanica. Quando è deconnesso dal ventilatore, nel volgere di poche ore manifesta dispnea e respiro rapido e superficiale. Un quadro clinico che siamo abituati a vedere relativamente spesso nei nostri pazienti. Perchè Piero non riesce a conquistare il weaning dalla ventilazione meccanica?

Sappiamo che la dipendenza dalla ventilazione meccanica può essere ricondotta principalmente a due cause: un elevato carico o una ridotta forza dei muscoli respiratori.

Se riusciremo a capire quale, tra questi due, sia il problema principale per Piero, potremo indirizzare i nostri sforzi verso la vera cura del problema.

Per esaminare la forza dei muscoli respiratori possiamo misurare la MIP. La MIP è la misurazione della variazione di pressione generata dai muscoli respiratori durante un’inspirazione massimale contro una via aerea chiusa. Nei pazienti intubati o tracheotomizzati (come Piero) si deve occludere la via aerea a fine espirazione e far eseguire al paziente l’inspirazione più profonda possibile che è in grado di fare. La variazione della pressione nelle vie aeree è la nostra MIP. Alcuni ventilatori meccanici hanno ormai l’opzione per farlo automaticamente, altrimenti è possibile eseguire un’occlusione delle vie aeree un attimo prima dell’inizio dell’inspirazione massimale, congelare la traccia di pressione delle vie aeree durante la manovra e successivamente analizzarla. Il paziente deve essere istruito su ciò che deve fare e mentre esegue la manovra deve essere guidato ed incentivato a farla bene. E’ raccomandabile eseguire 3-5 manovre ed utilizzare la più grande variazione di pressione come valore di MIP. Nei pazienti non collaboranti è stato suggerito di occludere le vie aeree (con una valvola unidirezionale) per 20-25 secondi consecutivi e rilevare la massima variazione di pressione nelle vie aeree.

Noi abbiamo misurato la MIP a Piero, come facciamo spesso nei pazienti con weaning dalla ventilazione meccanica particolarmente impegnativo. Gli abbiamo spiegato la manovra e gliela abbiamo fatta eseguire tre volte. Abbiamo messo Piero in CPAP a 0 cmH2O (cioè l’abbiamo lasciato collegato al ventilatore senza alcuna pressione positiva) ed abbiamo eseguito l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione. Contemporaneamente abbiamo registrato la pressione delle vie aeree. Ecco il risultato:

Piero è stato capace di ridurre la propria pressione nelle vie aeree al massimo di 30 cmH2O durante l’occlusione delle vie aeree. Che significato ha una MIP di 30 cmH2O? Piero appare essere un paziente relativamente debole, ma questa non sembra essere l’unica causa del fallimento del weaning. Infatti  la MIP “normale” per Piero dovrebbe essere nettamente superiore (tra 50 e 95 cmH2O, vedi nota), ma la debolezza muscolare diventa di per sè causa di fallimento dello svezzamento dalla ventilazione meccanica se la MIP è inferiore a 20 cmH2O.

La MIP quindi ci ha dato un’informazione utile ma, in questo caso, insufficiente per inquadrare il problema. Adesso dobbiamo capire quanto è il carico dei suoi muscoli respiratori, in altre parole quanto “costa” fare un respiro. Quindi abbiamo misurato la pressione esofagea ed ecco la risposta:

Durante un normale ciclo respiratorio la pressione esofagea si riduce mediamente di circa 16 cmH2O per ogni inspirazione. Nella figura qui sopra vediamo riprodotta la traccia durante tre inspirazioni consecutive: ogni riduzione della pressione corrisponde all’entità della pressione generata dai muscoli respiratori durante la normale respirazione.

Adesso conosciamo i due fattori in gioco: carico e forza dei muscoli respiratori di Piero. Il carico è di circa 16 cmH2Oe la forza di 30 cmH2O. In ogni inspirazione Piero deve utilizzare più della metà della forza massima che è capace di sviluppare: uno sforzo insostenibile. Si ritiene infatti che uno la respirazione spontanea non possa essere mantenuta a lungo quando il rapporto tra carico (=variazione di pressione esofagea durante la normale respirazione) e forza (=MIP) è superiore a 0.2, cioè quando si utilizza per ogni respiro più del 20% della propria forza massima.

Possiamo quindi affermare che Piero, pur non avendo una debolezza estrema (la MIP è > 20 cmH2O ), deve sostenere un lavoro troppo elevato per le sue forze. Abbiamo misurato la PEEP intrinseca di Piero ed abbiamo visto che è di 8 cmH2: in ogni respiro, metà dello sforzo è speso per annullare la PEEP intrinseca.

Ora abbiamo tutti gli elementi per orientare consapevolmente i nostri sforzi per  svezzare Piero dalla ventilazione meccanica. In primis cercare di ridurre la PEEP intrinseca che si genera durante la respirazione spontanea (in questo caso non ci interessa combattere la PEEPi durante ventilazione meccanica): 1) massimizzare la broncodilatazione; 2) ridurre frequenza respiratoria e ventilazione minuto spontanea: ridurre la produzione di CO2 (corretto apporto nutrizionale e controllo della ipertermia), eventuale saltuario utilizzo di oppioidi durante episodi di tachipnea che non si risolvono rapidamente; 3) ridurre la flow limitation: mantenimento della posizione seduta.

Sarà poi anche importante comunque aumentare la forza dei muscoli respiratori di Piero. Per fare questo, a mio modo di vedere, il fattore più importante è il corretta modulazione della assistenza ventilatoria, con l’obiettivo di evitare sia l’affaticamento costante che il ridotto utilizzo dei muscoli respiratori (eccessiva assistenza e, peggio, autociclaggio). Quindi un corretto apporto nutrizionale (calorie, proteine, calcio, fosforo). E probabilmente anche esercizi quotidiani di respirazione contro un carico soglia. Ed il mantenimento della posizione seduta: anche il diaframma ha bisogno di punti di appoggio.

Non abbiamo certamente già risolto i problemi del nostro Piero, ma sicuramente sappiamo molto di più di della semplice constatazione del fallimento del weaning ed abbiamo creato una prospettiva di cura personalizzata.

Per concludere:

1) la MIP/NIF può esserci utile nella pratica clinica nei casi di svezzamento difficile;

2) se rileviamo un valore di MIP inferiore  a 20 cmH2O, il problema principale è la debolezza dei muscoli respiratori: bisogna agire principalmente su questo (per quanto possibile);

3) se la MIP è, come spesso accade, tra 20 e 50 cmH2O, diventa utile valutare il carico, cioè la variazione di pressione esofagea durante la normale ventilazione. Un rapporto (variazione normale pressione esofagea)/MIP superiore a 0.2 significa carico troppo elevato per le risorse del paziente.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab (sperando che torni il bel tempo…)

Nota. Il range di MIP normale può essere così calcolato: nei maschi 126 – 1.028*età + 0.343*peso in kg+ 22.4; nelle femmine 171 – 0.694*età+ 0.861*peso in kg- 0.743*altezza in cm + 18.5

Bibliografia

– ATS/ERS Statement on Respiratory Muscle Testing. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 518-624
– Cader SA et al. Inspiratory muscle training improves maximal inspiratory pressure and may assist weaning in older intubated patients: a randomised trial. J Physiother 2010; 56:171-7
– Harik-Khan RI et al. Determinants of maximal inspiratory pressure: the Baltimore Longitudinal Study of Aging. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:1459-64
– Martin AD et al. Inspiratory muscle strength training improves weaning outcome in failure to wean patients: a randomized trial. Crit Care 2011; 15:R84
– Moxham J et al. Assessment of respiratory muscle strength in the Intensive Care Unit. Eur Respir J 1994; 7: 2057-61
– Truwit JD at al. Validation of a technique to assess maximal inspiratory pressure in poorly cooperative patients. Chest 1992; 102;1216-9

Feb 072012
 

Una delle cause di ventilator-induced lung injury (VILI) è lo stress, definito come la forza applicata alle pareti alveolari alla fine dell’inspirazione.

I cardini della ventilazione protettiva sono volti a limitare lo stress: ridurre il volume corrente è la premessa per ridurre la forza che agisce sugli alveoli. Questa forza è usualmente stimata dalla pressione di plateau a fine inspirazione: il limite di 30 cmH2O è ritenuto un’approssimazione dello stress massimo tollerabile dai  polmoni (1). Ricordiamo che la pressione di plateau si misura nelle vie aeree e si ottiene con un’occlusione di fine inspirazione di circa 3 secondi in un paziente passivo.

La pressione transpolmonare è la differenza tra la pressione interna agli alveoli (mediamente uguale alla pressione di plateau) e la pressione che si trova all’esterno degli alveoli (cioè la pressione pleurica durante l’occlusione di fine inspirazione) (2). Nella figura 1 puoi visualizzare il concetto: PALV è la pressione alveolare, PPL la pressione pleurica e PTPla pressione transpolmonare.

Figura 1.

Riassumendo: lo stress è la pressione transpolmonare che otteniamo sottraendo alla pressione di plateau misurata nelle vie aeree (cioè dentro gli alveoli) la pressione rilevata nella pleura durante l’occlusione di fine inspirazione.

Poichè la pressione pleurica non è facile da misurare, si è deciso di sostituirla con la pressione di una struttura che contigua alla pleura, cioè l’esofago toracico. La pressione in esofago è simile ma non è uguale a quella pleurica: mediamente, in un soggetto supino, è più elevata di circa 5 cmH2O (3).

Sembrerebbe tutto semplice, se non fosse che alcuni identificano lo stress con la variazione di pressione transpolmonare tra fine inspirazione e fine espirazione (4,5). A questo scopo si misura la pressione transpolmonare a fine espirazione (PEEP totale meno la pressione esofagea durante un’occlusione di fine espirazione) e la si sottrae alla pressione transpolmonare di fine inspirazione (vedi figura 2). In altre parole si valuta la variazione di pressione traspolmonare associata alla insufflazione.

 

Figura 2.


Quando si sente parlare di stress e ventilazione meccanica, bisogna capire bene a quale stress si fa riferimento: al valore della pressione transpolmonare a fine inspirazione o alla variazione inspiratoria della pressione transpolmonare.

Quale stress scegliere per ottimizzare la ventilazione nel paziente con ARDS?

Come sempre, cercherò di essere pragmatico e di giungere alla conclusione più utile nella pratica clinica.

Senza nulla togliere alla variazione inspiratoria di pressione transpolmonare (che peraltro è interessante perchè legata al concetto di  strain, un altro fattore che sembra essere coinvolto nel VILI), ritengo che allo stato attuale delle conoscenze si possa fare riferimento, nella pratica clinica, al solo stress identificato dalla pressione transpolmonare di fine inspirazione. Ci sono almeno quattro buoni motivi per fare questa scelta:

  1. la strategia di ventilazione meccanica che limita la pressione di plateau, identificata come stima dello stress, è efficace nel ridurre la mortalità nei pazienti con ALI/ARDS (1) . La pressione transpolmonare di fine inspirazione altro non è che il miglior modo per misurare la pressione di plateau;
  2. esiste un trial clinico che dimostra un miglioramento della funzione polmonare (e di fatto anche della mortalità) nei pazienti che affidano la limitazione dello stress alla pressione transpolmonare di fine inspirazione (6);
  3. la pressione transpolmonare di fine inspirazione, a differenza della variazione inspiratoria della pressione transpolmonare, include anche lo stress preinsufflazione, cioè il valore di pressione transpolmonare prima che inizi l’insufflazione (2);
  4. ultimo, ma non meno importante, la pressione transpolmonare a fine inspirazione è più semplice sia da calcolare e che da capire. E sappiamo che nella pratica clinica più le cose sono semplici, più è facile che siano realmente implementate.

E quale è il valore limite accettabile della pressione transpolmonare a fine inspirazione? Nel trial clinico sui pazienti con ARDS il limite massimo accettato era di 25 cmH2O. A mio parere questa soglia dovrebbe essere precauzionalmente abbassata: nella pratica clinica utilizziamo la pressione esofagea in sostituzione della pressione pleurica. Ma ricordiamo che la pressione esofagea è una sovrastima (vedi sopra) imprecisa della pressione pleurica (3,7); inoltre nella pleura vi sono differenti valori regionali di pressione: in posizione supina, a livello ventrale la pressione è più bassa di quella dorsale. Quindi per limitare efficacemente lo stress soprattutte nelle zone ventrali del polmone (dove si annida l’iperinflazione e con la più bassa pressione pleurica) ritengo sia prudente ridurre la soglia di pressione transpolmonare accettabile a 15-20 cmH2O.

Restano molte altre cose da dire sulla pressione transpolmonare, ma molte ne abbiamo già dette. Prossimamente approfondiremo ancora questo argomento, magari focalizzando l’attenzione su ciò che gli amici di ventilab riterrano più interessante.

Ciao a tutti ed a presto!

Bibliografia.

1) Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301–8

2) Loring SH et al. Esophageal pressures in acute lung injury: do they represent artifact or useful information about transpulmonary pressure, chest wall mechanics, and lung stress? J Appl Physiol 2010; 108: 515–22

3) Talmor D et al. Esophageal and transpulmonary pressures in acute respiratory failure. Crit Care Med 2006; 34:1389-94

4) Gattinoni L et al. The concept of “baby lung”. Intensive Care Med 2005; 31:776–84

5) Chiumello D et al. Lung stress and strain during mechanical ventilation for Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2008, 178:346–55

6) Talmor D et al. Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in Acute Lung Injury. N Engl J Med 2008; 359:2095-104

7) Washko GR et al. Volume-related and volume-independent effects of posture on esophageal and transpulmonary pressures in healthy subjects. J Appl Physiol 2006; 100: 753-8

Dec 062010
 

Nelle scorse settimane ho avuto l’opportunità di confrontarmi sullo svezzamento dalla ventilazione con Ludo Trianni, responsabile  dell’Unità di Terapia Intensiva Respiratoria di Villa Pineta, che abbiamo già conosciuto nel post del 26 ottobre e nei commenti con cui spesso vivacizza il confronto su ventilab.org. Vista la sua esperienza nel weaning di pazienti anziani con svezzamento prolungato dalla ventilazione meccanica, gli ho proposto di condividere con noi il suo approccio al problema.

Con piacere pubblico quindi il primo di una serie di post che Ludo ed i suoi collaboratori ci proporranno. Con la convinzione che questo possa facilitare la nostra pratica quotidiana e la nostra interazione con i centri di svezzamento. Invito tutti gli amici di ventilab.org a non lasciarsi scappare l’occasione per fare commenti e domande a Ludovico.

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I 3 Goals.

La nostra terapia intensiva, nata circa 10 anni fa per la necessità di gestire le riacutizzazioni di BPCO ed assicurare in generale la gestione ed il corretto monitoraggio dell’insufficienza respiratoria acuta su cronica di pazienti non solo affetti da patologie respiratore ma anche cardiache e neuromuscolari, utilizzando le competenze di fisioterapia cardiopolmonare già storicamente presenti, si è ulteriormente caratterizzato anche come weaning center quando, a partire dal 2002, ne sono diventato responsabile. Inoltre, grazie al mio background anestesiologico e rianimatorio, il rapporto con le rianimazioni dell’ASL di Modena si è intensificato in tal senso. Come ho già detto nei miei interventi precedenti su ventilab, la nostra è una casistica “ristretta” al paziente anziano e neuromuscolare già con marcata compromissione respiratoria, per cui ben presto ho potuto constatare che le strategie di svezzamento usualmente applicate in Terapia Intensiva (TI) non si addicevano al nostro case-mix, anzi, tutti i pazienti inviateci dalle TI provinciali avevano più volte fallito numerosi training di svezzamento basati sul trial di respiro spontaneo, con tempi medi di degenza e di tracheotomia rispettivamente di 40 e 20 gg. Ci siamo chiesti il perché, e la risposta è che nel paziente anziano la comorbilità preesistenti all’ingresso nelle TI (cardiopatie, disendocrinopatie, dismetabolismi ed alterazioni cognitive) ed i lunghi tempi di degenza in TI, anche se non vi sono in tal senso al momento evidenze in letteratura, non potevano non incidere pesantemente sulla sua capacità di svezzarsi dalla ventilazione meccanica invasiva: troppo compromesso lo stato nutrizionale, troppo alto il grado di deafferentazione da allettamento prolungato con costante presenza di chronic illness polyneuropathy and myopathy. La risposta è stata quindi “copernicana”: non più il medico che “tenta” di staccare il paziente dal ventilatore, ma il paziente che riesce, tramite un recupero complessivo del suo stato di salute grazie ad un approccio multidisplinare, a staccarsi dal ventilatore. Nel paziente anziano, l’approccio rianimatorio allo svezzamento troppe volte si focalizza infatti unicamente sul recupero dell’unità ventilatoria e conseguentemente dello scambio gassoso, sottostimando le molteplici problematiche presenti nell’anziano stesso e soprattutto non valutando il fattore tempo: il paziente anziano perde rapidamente il proprio labile equilibrio funzionale, ma gli occorrono lunghi periodi di tempo per il suo recupero. La “teoria dei 3 goals” come la definisco io in maniera sicuramente un po’ folcloristica, vuole stigmatizzare che nel paziente anziano occorre arrivare allo svezzamento DOPO il suo completo recupero, non PRIMA. In una nostra evidenza in progress quest’anno su Respiratory Care, inoltre, il recupero delle basic activities daily living tramite training riabilitativo è elemento correlato e predittivo sulla mortalità intraospedaliera e sulle capacità di weaning stesso.

Per tali motivi utilizziamo quindi contemporaneamente e quotidianamente 3 linee di lavoro ad incremento progressivo:

  1. training fisioterapico personalizzato volto al recupero funzionale di tutti i distretti neuromuscolari, tronco, arti superiori ed inferiori, riallenamento alla deambulazione e ripristino della fisiologica fasicità del drive respiratorio, anche durante ventilazione meccanica invasiva. Utilizziamo spesso anche la ventilazione noninvasiva, non tanto e non solo per il reclutamento alveolare, ma come work of breathing discharge e recupero della muscolatura respiratoria.
  2. recupero della massa magra e della funzione deglutitoria
  3. in presenza dei requisiti universalmente riconosciuti imprescindibili per iniziare uno svezzamento (nota 1) , progressivo distacco dal supporto ventilatorio, con un protocollo con distacco orario a step progressivi (1, 2, 4, 8, 16 h.) della durata di 5 giorni, utilizzando tutte le modalità ventilatorie necessarie, lavorando sulla PS, sul volume corrente, sulla PEEP e sul rapporto I:E, mai sul trigger per l’ovvio motivo che il recupero della capacità inspiratoria è direttamente proporzionale ai progressi in ambito riabilitativo).

Normalmente, dopo aver fatto una valutazione endoscopica del tratto tracheo-bronchiale e delle corde vocali per valutare l’eventuale presenza di riduzione del lumen tracheale da malacia della pars membranacea frequente nel del BPCO, dismotilità cordale e lesioni da decubito tracheale, procediamo al decannulamento se:

  1. il paziente ventila spontaneamente, dopo il protocollo a step progressivi, per almeno 72 h consecutive con accettabile emogasanalisi arteriosa (SatO2 > 90%; PaCO2 < 55 mmHg, PaO2 > 70, pH > 7.35< 7.45)
  2. albuminemia > 3 gr/dl, transferrinemia > 150 gr/dl, recupero massa magra ai controlli bioimpedenzometrici settimanali, assenza completa di disfagia ai liquidi e ai solidi con alimentazione a dieta libera per os (nota 2), MIP (maximal inspiratory pressure ) > 35 cmH2O, MEP (maximal expiratory pressure) > 35 cmH2O, PEF ( peak expiratory flow) > 80 l/min.

Nota 1: FR < 30 atti/min., SatO2>90%, PEEP < 6, PAS >100< 150 FC < 140, assenza di aritmie maggiori, uso di sedativi ed inotropi.

Nota 2: Posizioniamo cannula tipo Biesalski ( cannula non cuffiata e non fenestrata) se permangono livellidi MEP e disfagia non del tutto stabilizzati.

Sep 292010
 

Forse tutti ricordiamo almeno un paziente che, nonostante un cospicuo versamento pleurico, era svezzato dalla ventilazione meccanica, senza dispnea, e con una PaO2 è maggior di 55-60 mmHg senza ossigenoterapia. Altre volte, in pazienti con insufficienza respiratoria e ventilazione meccanica, dreniamo versamenti pleurici di 2 litri senza osservare miglioramenti significativi della funzione respiratoria. Come si conciliano queste osservazioni con quei casi in cui invece l’evacuazione di un versamento pleurico produce un significativo miglioramento dell’ossigenazione e consente lo svezzamento dalla ventilazione meccanica? Quando conviene drenare un versamento e quando no? Perchè effetti così diversi tra un paziente ed un altro?

Quando drenare un versamento pleurico? A mio parere solo quando questo rappresenta un problema clinico: ritengo inutile drenare una pleura in un paziente svezzato dalla ventilazione, senza segni di infezione, senza ipossiemia e senza dispnea.

Rivediamo il caso di Rauf presentato nel post del 21 settembre: il nostro paziente aveva una grave insufficienza respiratoria associata al versamento pleurico. Quindi abbiamo ritenuto opportuno procedere al drenaggio, rimuovendo oltre due litri di liquido citrino dal cavo pleurico. La radiografia post toracentesi è quella che vedi in alto. La risposta clinica è stata notevole, il rapporto PaO2/FIO2 è passato da 80 a 208 mmHg.

Perchè proprio in Rauf ha funzionato il drenaggio pleurico? Potevamo prevederlo? Forse sì. Prova a pensare alla raccolta di liquido che si trova nel cavo pleurico, tra la gabbia toracica ed i polmoni. Che effetti produce questo versamento su torace (cioè coste e diaframma) e polmoni? L’effetto prevalente è la distensione del torace con una minima compressione dei polmoni: la riduzione del volume polmonare è infatti pari a circa un terzo del volume del versamento pleurico, mentre il restante volume va ad aumentare la distensione del torace (1). E’ per questo che spesso l’impatto del versamento sull’ossigenazione non è molto rilevante ed il drenaggio non produce sostanziali miglioramenti della PaO2 (2). Ma ora prova a pensare ad un paziente con un torace molto rigido (cioè poco compliante): il liquido che si accumula nello spazio pleurico avrà più facilità ad espandere il torace o a comprimere il polmone? La risposta è evidente: in questo caso sarà maggiore la compressione del polmone e minore l’espansione del torace. E ci possiamo quindi attendere una maggior efficacia del drenaggio pleurico sull’ossigenazione poichè riduciamo maggiormente la compressione del polmone. Rauf è proprio uno di questi pazienti con torace rigido. Come fare a riconoscerlo? Un primo elemento è la sua elevata pressione addominale (26 cmH2O): l’addome teso comprime verso l’alto il diaframma e quindi rende rigido il torace nella sua parte inferiore, di norma la più distensibile. E’ noto che la pressione addominale è direttamente proporzionale all’elastanza toracica, che è la misura della rigidità del torace (3). La diagnosi definitiva di torace rigido può avvenire con il calcolo dell’elastanza toracica (che richiede la misurazione della pressione esofagea): anche questa in Rauf era elevata, come si poteva supporre dai valori di pressione addominale.

Tutte queste spiegazioni possono anche essere complicate ma il messaggio clinico è molto semplice: in teoria il drenaggio pleurico produrrà un miglioramento dell’ossigenazione tanto maggiore quanto più teso è l’addome.

Un saluto a tutti.

Bibliografia:

1) Graf J. Pleural effusion in the mechanically ventilated patient. Curr Opin Crit Care 2009; 15:10-7

2) Doelken P et al. Effect of thoracentesis on respiratory mechanics and gas exchange in the patient receiving mechanical ventilation.Chest 2006; 130:1354-61

3) Gattinoni L et al. Chest wall elastance in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care 2004; 8:350-5

Aug 292010
 

Oggi vi propongo la mia analisi del monitoraggio grafico del paziente in ventilazione meccanica proposto nel post del 13 agosto. La figura qui a lato è la stessa, con l’aggiunta di colorazioni, linee e frecce solo per facilitare il commento.

Utilizziamo il nostro metodo ABC proposto negli ultimi due post. Dopo aver selezionato le curve di pressione e flusso (A), identifichiamo l’inspirazione guardando le fasi in cui il flusso è positivo (B). La fase inspiratoria è identificata dalle aree grigie e dalle curve colorate in giallo. Passiamo all’ultima tappa: come varia la pressione nelle vie aeree durante l’inspirazione (C)? Vediamo che è costante per quasi tutto il tempo inspiratorio, con un piccolo incremento verso la fine dell’inspirazione. Se la pressione non aumenta durante l’inspirazione ciò significa che non c’è insufflazione, cioè non c’è introduzione di gas a pressione durante l’inspirazione. L’unica modalità di ventilazione in cui questo accade è la CPAP, che è un respiro spontaneo su una “base” di pressione positiva continua.

Aumentiamo ora il livello di analisi del monitoraggio grafico. Aggiungiamo quindi al “ABC” il “DEF”.

Perchè alla fine dell’inspirazione la pressione nelle vie aeree aumenta? Nel punto in cui la pressione inizia ad aumentare ho tracciato una freccia lilla che si proietta sulla curva di flusso. In quel punto si ha una brusca riduzione del flusso inspiratorio che in una frazione di secondo si azzera e diventa espiratorio. In quel momento il paziente smette di inspirare ed inizia l’attivazione dei muscoli espiratori, “soffiando” gas nel circuito. E’ questo il motivo del piccolo aumento di pressione che inizia alla fine dell’inspirazione e si mantiene per l’espirazione: il paziente aggiunge al circuito l’aria che espira. Il ventilatore cerca di mantenere la pressione di CPAP ma non è perfetto nello “smaltimento” completo dell’aria che il paziente espira e la pressione un pochino aumenta. Un peccato veniale, visto che l’aumento di pressione è molto piccolo, dell’ordine di circa un cmH2O. Definiamo con la lettera “D” l’inizio dell’attivazione dei muscoli espiratori del paziente.

Continuiamo con la lettera “E” come espirazione. La curva di flusso ti sembra uguale a quella passiva vista nel post del 20 agosto? Certamente no! In quella passiva il flusso espiratorio, dopo il picco iniziale, si riduceva progressivamente con un andamento curvilineo con la concavità verso il basso. Qui dopo il picco iniziale, il flusso espiratorio si mantiene o addirittura aumenta descrivendo un profilo a forma di “U”. Vai a vedere il post del 25 marzo, troverai un immagine che ti aiuterà a capire la differenza tra flusso espiratorio attivo e passivo. Se il flusso è attivo, il paziente continua ad utilizzare i muscoli espiratori per tutta l’espirazione, continuando ad immetere a forza gas nel circuito. L’espirazione comunque non  è ostruita perchè il flusso espiratorio si mantiene elevato per tutta l’espirazione. La “gobba” che vedi sulla curva di pressione durante l’espirazione è dovuta al picco nella quantità di gas che passa dai polmoni al circuito del ventilatore.

Le linee rosse verticali disegnate durante le fasi espiratorie coincidono con la riduzione della pressione nelle vie aeree al di sotto del valore osservato durante l’inspirazione. Se guardiamo dove cadono queste linee sulla curva di flusso, notiamo che coincidono con il punto in cui il flusso espiratorio inizia a diventare verticale per raggiungere in una frazione di secondo lo zero. I muscoli espiratori si sono fermati, ed hanno iniziato ad attivarsi i muscoli inspiratori. L’aria che stava uscendo dai polmoni smette bruscamente di uscire perchè il torace ricomincia ad espandersi per effetto della ripresa dell’attività dei muscoli inspiratori. Identifichiamo con la lettera “F” l’inizio dell’attività dei muscoli inspiratori, cioè il momento in cui, verso la fine dell’espirazione, pressione nelle vie aeree e flusso espiratorio iniziano a ridursi bruscamente. Il flusso inspiratorio non inizia subito perchè il ventilatore meccanico deve capire che sta cambiando fase del ciclo respiratorio (trigger) e modificare l’apertura delle valvole inspiratorie ed espiratorie. Tutto questo processo ha una latenza temporale (identificata dalla distanza tra la linea tratteggiata rossa e l’inizio dell’inspirazione identificata dall’area grigia) durante la quale la pressione nelle vie aeree si riduce. La riduzione in questo caso è di circa 1-2 cmH2O, segno di una moderata attivazione del drive respiratorio. La piccola indentatura nella curva di flusso che precede l’inspirazione è legata al triggeraggio che non è immediatamente efficace.

L’identificazione dei di “D” e “F” richiederebbe l’utilizzo della pressione esofagea, ma anche con il solo attento esame delle curve di flusso e pressione delle vie aeree si possono avere ottime informazioni.

Concludendo l’analisi: è un paziente con una CPAP di circa 8 cmH2O (livello a cui si assesta la pressione durante la fase stabile dell’inspirazione), tachipnoico (6 respiri in 10 secondi sono 36 respiri al minuto), con un’attività inspiratoria non particolarmente intensa (la pressione durante l’inspirazione non scende sotto il livello di CPAP) e bassi volumi correnti, con un’espirazione forzata che si mantiene per tutta l’espirazione.

A questo punto il nostro obiettivo dovrebbe essere non tanto quello di aumentare il supporto inspiratorio ma di migliorare l’interazione ventilatore/paziente e consentire un’espirazione passiva completa (o quasi). Ma oggi penso di avere messo tantissima carne al fuoco (forse troppa), e quindi mi fermo e saluto augurando una buona domenica a tutti gli amici di ventilab.org.

Jul 012010
 

Riprendiamo il caso di Maria, descritto nel post del 10 giugno. In sintesi, Maria ha 77 anni, una BPCO riacutizzata, è tracheotomizzata e sembra dipendente dalla ventilazione assistita. Ogni trial di respiro spontaneo è caratterizzato da respiro rapido e superficiale e dispnea. Tutto questo mentre le condizioni generali sembrano molto buone.

Nel post del 23 giugno abbiamo abbozzato gli elementi chiave, da un punto di vista fisiopatologico, nello svezzamento dalla ventilazione meccanica. Ecco come li abbiamo utilizzati nel caso reale di Maria. Per prima cosa abbiamo misurato il carico soglia imposto dalla PEEP intrinseca. Durante una breve fase di respiro spontaneo abbiamo occluso le vie aeree di Maria alla fine della espirazione. Nella pratica impostato una CPAP 0 cmH2O con il trigger a flusso “ipersensibile” ed abbiamo occluso le vie aeree alla fine dell’espirazione con l’apposito tasto del ventilatore meccanico. Abbiamo mantenuto l’occlusione per 3-4 tentativi di inspirazione con le valvole chiuse. Abbiamo spiegato a Maria di non preoccuparsi e di comportarsi normalmente se ogni tanto il respiro le sarebbe sembrato strano ed un po’ più difficoltoso. Quindi abbiamo salvato la curva pressione-tempo sul ventilatore meccanico e con il cursore abbiamo misurato la pressione nelle vie aeree durante l’occlusione tra i vari tentativi di inspirazione. Gli amici che hanno partecipato al Corso di Ventilazione Meccanica sanno bene come eseguire la manovra e valutare la qualità delle fasi di pseudorilasciamento. Per gli altri l’invito a partecipare al Corso o a seguire www.ventilab.org perchè probabilmente in futuro tratteremo nel dettaglio questa manovra. Abbiamo alla fine misurato una PEEP intrinseca di 3 cmH2O. Poco. Sicuramente il carico soglia non era il problema di Maria. Dovevamo capire di più.

A questo punto abbiamo posizionato un palloncino esofageo per misurare le variazioni di pressione pleurica durante la respirazione. La riduzione inspiratoria della pressione pleurica stima la somma dei carichi elastico, resistivo e soglia. Abbiamo visto che mediamente Maria riduceva la pressione esofagea di 9-10 cmH2O ad ogni inspirazione. Un valore accettabile per molti pazienti. Quindi abbiamo ipotizzato che non essendoci un problema di carico, la dipendenza dalla ventilazione fosse dovuta ad una riduzione della forza muscolare.

Abbiamo quindi misurato la riduzione della pressione esofagea chiedendo a Maria di fare il massimo sforzo inspiratorio per lei possibile mentre le occludevamo le vie aeree. Questo valore prende il nome di maximum inspiratory pressure (MIP). La MIP era 54 cmH2O. Buona. La forza di Maria sembra più che sufficiente per essere svezzata.

E allora? Allora Maria DOVEVA riuscire a respirare da sola. Abbiamo accettato quindi il suo respiro rapido e superficiale. Abbiamo approfondito il problema della dispnea, ed abbiamo scoperto (c……i a non averlo chiesto prima!!!) che lei fa sempre fatica a respirare, anche quando se ne sta tranquilla a casa propria. Quindi abbiamo tollerato anche la dispnea. In due giorni Maria era completamente libera dalla ventilazione artificiale e dopo pochi giorni è stata trasferita in un centro riabilitativo.

Dispnea e rapporto frequenza respiratoria/volume corrente: due elementi chiave della valutazione dello svezzamento ci stavano portando fuori strada.  Potevamo risolvere il caso anche senza misurare la pressione esofagea? Con il senno del poi, certamente! Ma nel caso specifico ha risparmiato a noi ed alla paziente un prolungamento inutile dello svezzamento dalla ventilazione meccanica.

A mio parere, nel weaning prolungato è spesso opportuno misurare la pressione esofagea, come gli amici del corso di Ventilazione Meccanica hanno ben imparato.

Un caro saluto a tutti.