Sep 242011
 

Una decina di giorni fa abbiamo ricoverato Sarah, 45 anni, con ARDS secondaria a polmonite da Legionella (a fianco vedi due immagini della TAC del torace).

Abbiamo scelto la strada della ventilazione protettiva. L’impostazione del ventilatore si è stabilizzata ad un volume corrente di 280 ml, una frequenza respiratoria di 32/minuto ed una PEEP 16 cmH2O (la PEEP che si associava alla minor driving pressure, cioè alla minor elastanza). La FIO2 è stata variata per mantenere la SaO2 > 90%.

Sarah è alta 163 cm e pesa 60 kg. Ricordiamo però che il volume corrente, per il momento, si rapporta al peso ideale*, che nel caso di Sarah è 55 kg. La stiamo quindi ventilando con 5 ml/kg. Con questa ventilazione la pressione di plateau si assestava sui 30-31 cmH2O, con una corrispondente pressione transpolmonare di 14-15 cmH2O. Tutto questo con sedazione, paralisi muscolare e terapia cortisonica.

E il risultato all’emogasanalisi? Eccolo: pH 7.11, PaCO2 82 mmHg, PaO2 67 mmHg con FIO2 0.9. Abbiamo provato anche con ossido nitrico, pronazione o decubito laterale (era prevalente il danno al polmone destro). Risultato: nessun miglioramento nè dell’emogasanalisi nè della meccanica respiratoria.

In sintesi: Sarah sta ricevendo una ventilazione protettiva e con questa abbiamo un’ossigenazione più che sufficiente. Come comportarsi però con la grave acidosi respiratoria? La accettiamo o no?

Se vogliamo ridurre la PaCO2, abbiamo due strade:

  1. aumentare la ventilazione
  2. – ricorrere alla ECMO o ad altre tecniche extracorporee di rimozione della CO2.

Aumentare la ventilazione significa abbandonare la ventilazione protettiva: siamo già al limite delle pressioni di plateau (sia nelle vie aeree che transpolmonare). E’ una strada che abbiamo deciso di non percorrere.

L’ECMO avrebbe, in questo caso, la sola indicazione della acidosi respiratoria: la PaO2 infatti è ancora sufficiente.

Ma l’acidosi respiratoria è davvero una nemica da combattere a tutti i costi?

Figura 1

Vent’anni fa ho iniziato a curare i miei primi pazienti con ARDS. Allora eravamo tutti convinti che fosse corretto cercare di ottenere una PaCO2 di 40 mmHg ed un pH di 7.40. Con risultati pessimi.

Nel 1990 un messaggio rivoluzionario dalla Nuova Zelanda (1). Il dott. Keith Hickling dice che da alcuni anni ha iniziato a ventilare i pazienti riducendo le pressioni nelle vie aeree sotto i 30 cmH2O (!), accettando anche bassi volumi correnti, fino a 5 ml/kg (!!) e non facendo assolutamente nulla per trattare  l’ipercapnia moderata (PaCO2 fino a 70 mmHg). Per valori più alti di PaCO2 aumentava la pressione di picco fino ad un massimo di 40 cmH2O (qualcosa di simile ai nostri 30 cmH2O di plateau). Risultato: mortalità del 16% (la mortalità attesa da APACHE II sarebbe stata del 40%)! Ed i pazienti avevano valori ‘pazzeschi’ di PaCO2 (fino a 129 mmHg!) (vedi figura 1). Nasceva l’ipercapnia permissiva nella ARDS.

Sappiamo tutti come è andata a finire la storia: questo strana filosofia di ventilazione meccanica (che pensava ai polmoni e non all’EAB) è diventata lo standard, con un atteggiamento oggi però meno disinvolto verso i valori di pH molto bassi.

L’acidosi respiratoria ha effetti positivi e negativi da un punto di vista fisiologico (2). Nei pazienti con ARDS sembra avere però un effetto prevalentemente protettivo (3), così come sembra essere protettiva nelle fasi precoci della sepsi (4).

Oggi Sarah non ha più la ARDS. Non cantiamo ancora vittoria perchè, pur essendo migliorata molto non ha ancora vinto la gara della sopravvivenza. Il messaggio che ci lascia è però chiaro: la protezione dei polmoni è molto più importante dell’emogasanalisi. E l’ipercapnia non è necessariamente un nemico: anzi, a volte può diventare un alleato su cui fare affidamento.

Un saluto a tutti.

*Ricordiamo per le femmine il peso ideale si calcola con la formula: 45.5+0.91(altezza in centimetri-152.4). Per i maschi la formula è uguale, ma si sostituisce al 50 al 45.5 iniziale (5).

Bibliografia.

1) Hickling KG et al. Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1990; 16:372-7

2) Ijland MM et al. Hypercapnic acidosis in lung injury – from ‘permissive’ to ‘therapeutic’. Crit Care 2010; 14:237

3) Kregenow DA et al. Hypercapnic acidosis and mortality in acute lung injury. Crit Care Med 2006; 34:1-7

4) Curley G et al. Can ‘permissive’ hypercapnia modulate the severity of sepsis-induced ALI/ARDS? Crit Care 2011; 15:212

5) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8

Jan 072011
 

Nel commento ad un precedente post mi è stato chiesto: “Quale valore è meglio guardare tra bicarbonati standard e attuali?”.

Cerco di rispondere a questa domanda con un esempio pratico: un paziente ha pH 7.21, PaCO2 70 mmHg, HCO3 27 mmol/l. Che diagnosi facciamo?

Un approccio razionale all’equilibrio acido-base (EAB) ci richiede:

  1. valutazione del pH per diagnosticare acidosi o alcalosi
  2. analisi di PaCO2 e bicarbonati per decidere se il disturbo è respiratorio o metabolico

Nel nostro esempio abbiamo certamente una acidosi (ed anche una acidemia, dato che il pH è inferiore a 7.35). La PaCO2 è molto aumentata e quindi diagnostichiamo un’acidosi respiratoria.

Ed il versante metabolico? I bicarbonati attuali (quelli calcolati da pH e PaCO2 ed indicati come HCO3sul referto dell’EAB) sono superiori al valore normale (circa 24 mmol/l).

Dobbiamo ora rispondere ad un’altra domanda: l’aumento dei bicarbonati è la semplice conseguenza dell’aumento della PaCO2? Infatti sappiamo tutti che la CO2, reagendo con l’acqua, determina la formazione di nuovo bicarbonato: CO2 H2O → H2CO3 → H+ + HCO3.

Se l’aumento dei bicarbonati è spiegato dal solo aumento della PaCO2, allora il disturbo dell’EAB è puramente respiratorio. Viceversa bisogna considerare anche la componente metabolica.

I bicarbonati standard ci aiutano a rispondere a questa domanda: rappresentano infatti il valore dei bicarbonati quando il nostro campione di sangue viene portato a 40 mmHg di PaCO2 (ed a 37°C di temperatura). Nel nostro paziente i bicarbonati standard sono 24.2 mmmol/l. Possiamo quindi concludere che l’acidosi è puramente respiratoria poiché i bicarbonati sarebbero stati normali se la PaCO2 fosse stata normale. Se invece i bicarbonati standard fossero stati inferiori alla norma, avremmo dovuto diagnosticare un’acidosi mista: cioè a PaCO2 normale, i bicarbonati sarebbero stati patologicamente bassi.

Quindi l’uso dei bicarbonati standard è meglio dei bicarbonati attuali nelle diagnosi dell’EAB. Ma…

ma non mi piace usare i bicarbonati standard perchè in alcuni casi possono essere gravemente fuorvianti. I bicarbonati standard infatti non considerano quale era il valore basale dei bicarbonati del paziente prima della variazione di PaCO2. E’ noto che se l’acidosi respiratoria diventa cronica (cioè si è instaurata da un paio di giorni), il valore dei bicarbonati aumenta per il compenso renale ed il pH tende a riportarsi verso la normalità. Di quanto aumentano i bicarbonati durante l’acidosi respiratoria cronica? Osservazioni su umani hanno documentato che mediamente i bicarbonati aumentano di 3.5 mmol/l per ogni 10 mmHg di incremento cronico della PaCO2. Se l’aumento di PaCO2 è invece acuto, i bicarbonati aumentano di 1 mmol/l per ogni 10 mmHg di incremento di PaCO2 (1).

Riprendiamo l’EAB del nostro paziente: pH 7.21, PaCO2 70 mmHg, HCO3 27 mmol/l. Se questo paziente fosse ipercapnico da almeno un paio di giorni, ad esempio come conseguenza di una ventilazione protettiva, quale valore di bicarbonati dovrebbe avere? Se calcoliamo l’incremento di 3.5 mmol/l per ogni 10 mmHg di aumento di PaCO2, dobbiamo aspettraci che questo paziente abbia circa 34 mmol/l di bicarbonati. Se ha invece una bicarbonatenia di 27 mmol/l, possiamo concludere che ci sono circa 7 mmol/l di bicarbonati in meno rispetto all’atteso. Quindi esiste anche una componente metabolica dell’acidosi. Le cui cause dovranno opportunamente essere indagate e trattate.

Se avessimo guardato i bicarbonati standard, in questo caso, ci saremmo fatti sfuggire una corretta diagnosi e quindi un corretto trattamento.

Abbiamo quindi visto che lo stesso EAB (pH 7.21, PaCO2 70 mmHg, HCO327 mmol/l) può portare a differenti diagnosi cliniche (e trattamenti!) in funzione della durata dell’ipercapnia. Leggere un EAB non è solo guardare un foglietto di carta ma anche la storia del paziente.

Ora posso rispondere alla domanda iniziale.

  1. I bicarbonati devono essere valutati diversamente negli aumenti di PaCO2 acuti e cronici.
  2. Aumenti acuti di PaCO2: i bicarbonati standard vanno benissimo per una corretta diagnosi dell’EAB. In alternativa si possono confrontare i bicarbonati attuali con quelli attesi (cioè 24 mmol/l più 1 mmol/l per ogni 10 mmHg di incremento di PaCO2).
  3. Aumenti cronici di PaCO2: non usare i bicarbonati standard. Si devono confrontare i bicarbonati attuali con quelli attesi (cioè 24 mmol/l più 3.5 mmol/l per ogni 10 mmHg di incremento di PaCO2).

In questo post abbiamo parlato esclusivamente di bicarbonati ed acidosi respiratoria. Diverse sono le regole durante l’alcalosi respiratoria. Altrettanto interessanti sono le variazioni di PaCO2 durante gli squilibri metabolici dell’EAB. E di questo avremo modo di parlare nelle prossime settimane.

Un cordiale saluto a tutti gli amici di ventilab.

Reference:

1) Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. McGraw-Hill, New York 2004, 5th ed. Cap. 17: Introduction to simple and mixed acid-base balance disorders. Pagg. 535-550.

PS: Consiglio vivamente il testo citato a tutti gli appassionati di equilibrio acido-base e soprattutto di squilibri idro-elettrolitici. Agli inizi della mia carriera acquistai la terza edizione in italiano, che ho letto, riletto ed amato. Qualche hanno fa non ho saputo resistere ad un’edizione più recente ed ho acquistato anche quella. Ora spero che la “vecchia” terza edizione abbia trovato lo stesso amore tra le mani del collega e amico a cui l’ho regalata…



Dec 312010
 

Il trattamento ventilatorio nel paziente con grave crisi asmatica intubato è un argomento ancora oggi poco supportato dalle evidenze scientifiche, tuttavia gli esperti concordano nel ritenere valida una strategia basata su criteri fisiopatologici. Eccone, in sintesi, gli aspetti salienti.

Il problema cruciale nell’asmatico è la lentezza del flusso espiratorio dovuta all’ostruzione bronchiale: i pazienti iniziano l’inspirazione prima che l’espirazione abbia temine e così sviluppano iperinflazione polmonare con auto-PEEP (PEEPi).

Una ventilazione inappropriata può rapidamente peggiorare l’iperinflazione, indurre danno polmonare, pneumotorace o collasso cardiovascolare, aumentando quindi la morbilità e la mortalità di questi pazienti.

Per minimizzare l’iperinflazione ed evitare eccessive pressioni polmonari spesso è necessario ipoventilare i pazienti, cioè scegliere bassi volumi correnti (TV) e piccole frequenze respiratorie (RR). L’ipoventilazione genera un certo grado di ipercapnia che, in assenza di ipertensione endocranica o ischemia miocardica severa, è generalmente ben tollerata, purchè il pH arterioso rimanga al di sopra di 7.15-7.20.

Ecco un procedimento schematico in tre passaggi recentemente proposto nella ventilazione del paziente con asma grave[1]:

1) Impostazioni iniziali del ventilatore:

  • Modalità controllata (volumetrica o volume garantito)
  • TV: 7-8 mL/kg (calcolato su peso corporeo ideale)
  • RR: 10-12 respiri/minuto
  • FiO2: 100%
  • PEEP: 0 cm H2O

La ventilazione controllata è la modalità di scelta iniziale: il paziente deve essere profondamente sedato ed eventualmente curarizzato per tollerare il setting di ventilazione necessario. Il volume controllato è preferito alla pressione controllata per evitare TV variabili in pazienti con elevate resistenze al flusso, alto grado di iperinflazione e acidosi respiratoria.

Dopo l’intubazione, la FiO2 può essere rapidamente ridotta in modo da mantenere la SaO2 > 88-90%.

In generale, la PEEP non apporta beneficio nei pazienti profondamente sedati in ventilazione controllata, mentre bassi livelli di PEEP possono essere utili nella fase di svezzamento.

2) Valutazione e monitoraggio dell’iperinflazione

Nel paziente asmatico ventilato occorre quantificare e monitorare il grado di iperinflazione. Per fare questo possiamo utilizzare in pratica la PEEPi o la pressione di plateau delle vie aeree (Pplat).

La PEEPi è misurabile con una occlusione a fine espirazione (valori > 15 cm H2O indicano un significativo livello di iperinflazione) anche se questa misura può sottostimare significativamente il livello di iperinflazione in caso di scarsa comunicazione tra gli alveoli e le vie aeree prossimali.

Il metodo raccomandato[2] per monitorare l’iperinflazione e proteggere il paziente da pressioni polmonari dannose è Pplat, che si misura con una occlusione a fine inspirazione. Valori > 30 cm H2O in questi pazienti indicano iperinflazione eccessiva. Una elevata pressione di picco delle vie aeere (Ppeak) invece non è indice di iperinflazione o di danno polmonare.

3) Aggiustamenti successivi del ventilatore

Se dopo le impostazioni iniziali Pplat supera 30 cm H2O bisogna facilitare l’espirazione. A tale scopo possiamo:

  • ridurre RR: è l’intervento più efficace e dovrebbe essere il primo aggiustamento da introdurre[3].
  • ridurre TV di 1 mL/kg fino a 6 mL/kg; ulteriori riduzioni sono limitate dall’aumento progressivo della frazione di spazio morto.
  • ridurre la durata dell’inspirazione a beneficio dell’espirazione, cioè si può aumentare il flusso inspiratorio (a parità di volume corrente), ad esempio da 60 L/minuto a 80-90 L/minuto, oppure ridurre il rapporto Ti/Ttot, ad esempio da 33% a 20% o meno. Aumentare il flusso inspiratorio causerà aumento di Ppeak, il che come detto non è pericoloso.

Bibliografia

  1. Winters ME. Ventilator’s management of the intubated patient with asthma. http://www.medscape.com/viewarticle/733666; 12/13/2010.
  2. Oddo M, Feihl F, Schaller MD, Perret C. Management of mechanical ventilation in acute severe asthma: practical aspects. Intensive Care Med. 2006;32:501-510.
  3. Brenner B, Corbridge T, Kazzi A. Intubation and mechanical ventilation of the asthmatic patient in respiratory failure. J Emerg Med. 2009;37:S23-S34.