Oct 012017
 

Quattro giorni fa è stato pubblicato online su JAMA il trial clinico “Effect of Lung Recruitment and Titrated Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) vs Low PEEP on Mortality in Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome. A Randomized Clinical Trial” (1). I risultati dello studio sono “forti” ed è diventato subito molto popolare (in questi pochi giorni ha già ricevuto quasi 45.000 visualizzazioni). Per questo merita di essere commentato per evitare di limitarsi a ripetere le conclusioni dell’abstract senza avere capito bene di cosa si parla (ahimè vizio frequente, se non la normalità, nella sedicente Evidence Based Medicine).

Partiamo proprio dalle conclusioni dell’abstract: “In patients with moderate to severe ARDS, a strategy with lung recruitment and titrated PEEP compared with low PEEP increased 28-day all-cause mortality.” Questi i numeri: sono morti il 55% dei pazienti con reclutamento+PEEP individualizzata dopo PEEP trial rispetto al 49% dei pazienti con bassa PEEP. Sembra proprio che  reclutamento e scelta della PEEP sulla miglior compliance facciano molto male rispetto alla PEEP scelta con le tabelle PEEP/FIO2. Rimando per eventuali approfondimenti sulle strategie di scelta della PEEP al post del 28/02/2015.

Di fronte a nuove conoscenze, è assolutamento onesto saper cambiare le proprie convinzioni. Su ventilab abbiamo sempre supportato, nella ARDS, la scelta della PEEP che si associa alla minor driving pressure (cioè alla massima compliance): dobbiamo ora suggerire un cambio di strategia? Penso proprio di no, cerchiamo di capire insieme il perchè.

Una premessa prima di entrare nel merito: lo studio ha arruolato 1013 pazienti nel corso di quasi 6 anni in 120 Terapie Intensive. Facendo due semplici conti, mediamente ciascuna  Terapia Intensiva ha arruolato poco meno di 1.5 pazienti/anno, quindi un paziente ogni 8 mesi. Questo vuol dire che la strategia “reclutamento+PEEP trial, applicata nel 50 % dei pazienti, è stata messa in pratica mediamente una volta ogni 16 mesi in ciascuna Terapia Intensiva. Stiamo parlando quindi di un intervento molto raro, sul quale probabilmente le maggior parte delle Terapie Intensive partecipanti non ha molta esperienza. E forse molti pazienti potrebbero essere “sfuggiti” allo screening; se così fosse la rappresentatività del campione potrebbe essere fortemente in discussione.

Vediamo ora quali trattamenti sono stati messi a confronto. Il gruppo di controllo (definito arbitrariamente nello studio come “bassa PEEP“) era ventilato con basso volume corrente (circa 6 ml/kg) e PEEP ricavata dalla tabella PEEP/FIO2 (figura 1): si sceglieva cioè la combinazione tra PEEP e FIO2 presente nella tabella per arrivare ad una SpO2 tra 90 e 95%.

Figura 1

Il gruppo di studio (“reclutamento+PEEP trial“) era ventilato con lo stesso basso volume corrente del gruppo di controllo, ma da esso si differenziava per 2 motivi: 1) riceveva una iniziale manovra di reclutamento alveolare e 2) sceglieva la PEEP dopo un PEEP trial. Dobbiamo perciò tenere presente che l’intervento nel gruppo “reclutamento+PEEP trial era la combinazione di 2 interventi concettualmente indipendenti l’uno dall’altro (in molti studi sono infatti analizzati separatamente). Ne consegue che non possiamo sapere se i risultati ottenuti siano da attribuire a uno dei due o ad entrambi gli interventi.

Esaminiamo ora nel dettaglio come sono stati eseguiti i due interventi nel gruppo di studio, cioè reclutamento e PEEP trial.

Reclutamento.

Ritengo che, già prima dello studio che stiamo commentando, non vi fossero buone ragioni per eseguire il reclutamento al di fuori di casi selezionati (vedi ad esempio il post del 12/4/2014). Lo studio di JAMA sembra confermare piuttosto chiaramente questo punto di vista: il reclutamento non dovrebbe essere fatto di routine nei pazienti con ARDS moderata-grave.

Merita un approfondimento la tecnica di reclutamento utilizzata nello studio. Nei primi 555 pazienti arruolati, il reclutamento è stato eseguito con una pressione controllata di 15 cmH2O più PEEP di 25 cmH2O per 1 minuto, PEEP di 35 cmH2O per un’altro minuto ed infine PEEP 45 cmH2O per 2 minuti. Quindi nei due minuti finali la pressione di plateau era circa 60 cmH2O. Mica poco, vero? Infatti, dopo aver avuto 3 arresti cardiaci durante le manovre di reclutamento alveolare, si è deciso di modificare questo schema di reclutamento. Dopo poco più di metà dei pazienti arruolati, è stato cambiato il protocollo del reclutamento alveolare (fortunatamente per i pazienti, sfortunatamente per la qualità dello studio): le PEEP del reclutamento sono diventate di 25, 30 e 35 cmH2O, ciascuna mantenuta per 1 minuto.

I risultati dello studio sembrano fortemente condizionati proprio dall’esecuzione di queste manovre di reclutamento. I pazienti che hanno fatto il reclutamento hanno avuto un maggior numero di drenaggi pleurici per pneumotorace ed una maggior frequenza di barotrauma rispetto al gruppo di controllo (il cosiddetto “bassa PEEP“). Inoltre, l’unica causa di morte risultata differente tra i due trattamenti è quella con barotrauma, come si può osservare nella tabella semplificata dei risultati della figura 2.

Figura 2

Poichè è ben noto che la manovra di reclutamento alveolare può indurre grave ipotensione (fino all’arresto cardiaco), i pazienti che sono stati sottoposti a questo trattamento hanno ricevuto un carico di fluidi aggiuntivi fino ad arrivare ad una pressione venosa centrale superiore a 10 mmHg (!?) (o a pulse pressure variation < 13%). Ben sappiamo che ricevere liquidi in eccesso si associa ad un aumento della mortalità, in particolare nei pazienti con ARDS (2-3).

Mi sembra si possa dire che il reclutamento, già da solo, sembra aver inciso molto sul risultato negativo del trial clinico.

PEEP trial.

La scelta della PEEP è stata eseguita con un PEEP trial, cioè ricercando la PEEP che si associa alla maggior compliance (quindi alla minor driving pressure se il volume corrente è costante). Questo un approccio è stato più volte proposto e commentato su ventilab (ad esempio vedi il post del 06/10/2013 e quello del 28/02/2015). Nello studio di JAMA questo PEEP trial è però stato condotto in modo molto discutibile, comunque molto diverso da quello sempre descritto su ventilab. Innanzitutto si sono testate solo PEEP di 23, 20 17, 14 ed 11 cmH2O. La PEEP alla fine utilizzata per la ventilazione meccanica corrispondeva a quella che nel PEEP trial aveva ottenuto la maggior compliace, aumentata però di 2 cmH2O (perchè questo aumento? se a qualcuno interessa, ne possiamo discutere nei commenti). I pazienti potevano quindi ricevere una PEEP mai inferiore a 13 cmH2O. Questa scelta può essere in accordo con la strategia del Open Lung Approach, ma non con quello della scelta della PEEP che minimizza la driving pressure, poichè quest’ultima spesso porta a scegliere PEEP inferiori a 10 cmH2O. Lo vedo nella mia pratica clinica ed è confermato in uno studio che ha scelto la PEEP dopo PEEP trial iniziato da 5 cmH2O (la metà dei pazienti riceveva infatti una PEEP minore o uguale a 11 cmH2O) (4). Se vuoi riflettere su questo aspetto, prova a pensare se metteresti una PEEP di almeno 13 cmH2O nella paziente presentata nel già citato post del 28/02/2015

Figura 3

L’utilizzo di PEEP elevate sembra particolarmente temibile nei pazienti con ARDS focale, più di un terzo dei pazienti con ARDS (5): esso infatti produce una iperinflazione delle zone sane del polmone con solo un minimo reclutamento in quelle basali con gli infiltrati alveolari (6). In un bellissimo studio italiano già 10 anni fa si faceva notare che in questo tipo di ARDS era opportuno ridurre la PEEP ben al di sotto dei valori proposti nella tabella utilizzata anche nello studio di JAMA per il gruppo di controllo (il cosiddetto bassa PEEP), una riduzione in media da 13 a 7 cmH2O (7). Questa riduzione di PEEP, rispetto a quella proposta nella tabella PEEP/FIO2, era necessaria per mantenere lo stress index tra 0.9 e 1.1. Con questa strategia di riduzione della PEEP si deteterminava anche la diminuzione della concentrazione plasmatica di mediatori infammatori (IL-6,IL-6 e sTNFα). In figura 3 vediamo l’esempio di come si modificava, in un paziente rappresentativo, lo stress index (da 1.2 a 1) riducendo la PEEP dai 12 cmH2O suggeriti dalla tabella PEEP/FIO2 (a sinistra) ai 5 cmH2O richiesti per avere lo stress index di 1 (a destra). Per qualche informazione in più sullo stress index, puoi leggere anche i post del 15/08/2011 e del 28/08/2011.

A questo punto possiamo comprendere perchè che il PEEP trial proposto nello studio di JAMA non è un vero PEEP trial, ma un modo per scegliere la PEEP meno peggiore tra 13 e 25 cmH2O. Questo senza valutare la presenza di eventuali segni di sovradistensione, molto probabili visto che il 17.4% dei pazienti del “gruppo reclutamento hanno avuto pressioni di plateau > 30 cmH2O (rispetto al 10.7% del gruppo di controllo). Questo anche se nel protocollo era specificato che la pressione di plateau doveva rimanere sotto i 30 cmH2O.

L’iperinflazione nel gruppo “reclutamento+PEEP trial può essere stata ulteriormente aggravata dall’aver trascurato la PEEP intriseca che si aggiunge alla PEEP impostata. Il PEEP trial era eseguito mentre il paziente aveva una frequenza respiratoria di 20/min. Una volta scelta la PEEP da applicare, la frequenza respiratoria veniva aumentata mediamente a 30/min. In questo modo nei pazienti con ARDS si può sviluppare una autoPEEP che si somma sia alla PEEP che alla pressione di plateau. La dimensione dell’autoPEEP durante ventilazione a basso corrente nei pazienti con ARDS è tutt’altro che trascurabile, essendo mediamente 6 cmH2O (8) . Come ben sanno i lettori di ventilab, la best PEEP dovrebbe invece tenere conto anche dell’autoPEEP per limitare la sovradistensione.

Da ricordare infine che elevati valori di PEEP possono aggravare lo scompenso cardiaco destro che insorge acutamente in una quota non trascurabile di pazienti con ARDS (9) e potrebbero quindi aver influito sull’outcome.

Conclusioni.

L’analisi del trial clinico appena apparso su JAMA rende evidente come non vi sia nessun nesso tra i suoi risultati e la scelta della PEEP per minimizzare la driving pressure: si sta parlando di cose completamente diverse. La lettura meditata dello studio ci può comunque insegnare molto:

  1. nella ARDS la sovradistensione sembra essere più temibile dell’atelectrauma: reclutamento e PEEP “alta” non sono quindi un valore da ricercare, ma una carta da giocare solo a ragion veduta in casi selezionati e sotto monitoraggio emodinamico;
    • riservare il reclutamento alveolare alle condizioni di marcata ipossiemia associata a compliance particolarmente bassa, ricordando che probabilmente è più efficace nelle ARDS diffuse (10);
    • PEEP “alta” solo se riduce la driving pressure più di qualsiasi altra PEEP (valutando anche quelle tra i 5 ed i 10 cmH2O); ricordiamo che la PEEP “giusta” nella ARDS spesso può essere una PEEP “bassa”. In definitiva non ha proprio senso porre la scelta tra PEEP “alta” o “bassa”, quando pazienti diversi si giovano di PEEP diverse, talora “alte”, talaltra “basse”;
  2. per limitare la sovradistensione con un approccio individualizzato possiamo:
    • contenere la driving pressure (volume corrente + PEEP ragionati) (meglio ancora la driving pressure transpolmonare);
    • considerare come best PEEP la PEEP totale (quella letta con l’occlusione di fine espirazione) e non quella PEEP impostata sul ventilatore;
    • valutare sempre lo stress index (abituiamoci a vederlo anche “ad occhio”, come in figura 3);
    • in caso di pressione di plateau elevata misurare la pressione transpolmonare di fine inspirazione (possiamo essere abbastanza tranquilli se è al di sotto dei 15-20 cmH2O).

Ed arrivati alla fine, come sempre un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia

  1. Writing Group for ART Investigators. Effect of lung recruitment and titrated Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. A Randomized Clinical Trial. JAMA. Published online September 27, 2017. doi:10.1001/jama.2017.14171
  2. Sakr Y et al. High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury. Chest 2005; 128 :3098-108
  3. Wiedemann HP et al. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354:2564-75
  4. Pintado MD et al. Individualized PEEP setting in subjects with ARDS: a randomized controlled pilot study. Respir Care 2013; 58:1416-23
  5. Puybasset Let al. Regional distribution of gas and tissue in acute respiratory distress syndrome. I. Consequences for lung morphology. CT Scan ARDS Study Group. Intensive Care Med 2000;26:857-69
  6. Nieszkowska A et al. Incidence and regional distribution of lung overinflation during mechanical ventilation with positive end-expiratory pressure. Crit Care Med 2004;
    32:1496-503
  7. Grasso S et al. ARDSnet ventilatory protocol and alveolar hyperinflation. Role of Positive End-Expiratory Pressure. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:761-7
  8. de Durante G et al. ARDSNet lower tidal volume ventilatory strategy may generate intrinsic Positive End-Expiratory Pressure in patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:1271-4
  9. Vieillard-Baron A et al. Acute cor pulmonale in acute respiratory distress syndrome submitted to protective ventilation: incidence, clinical implications, and prognosis. Crit Care Med 2001; 29:1551-5
  10.  Constantin JMet al. Lung morphology predicts response to recruitment maneuver in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2010; 38:1108-17

PS: ci sarebbero altri aspetti di cui discutere, come ad esempio la scelta di una ventilazione a flusso inspiratorio costante in assistita-controllata, la mancata definizone della durata dell’occlusione di fine inspirazione per calcolare la compliance durante il PEEP trial, l’assenza di qualsiasi dato emodinamico, l’incompatibilità dei risultati con un reale utilizzo della tabella PEEP/FIO2 nel gruppo di controllo. Ma penso che sia sufficiente quanto abbiamo detto finora. Per approfondimenti, si possono fare richieste nei commenti.

Jul 062017
 

La relazione pressione-volume statica dell’apparato respiratorio (detta anche più familiarmente “curva di compliance“) è un fondamento indispensabile per la comprensione della ventilazione meccanica e della interazione paziente-ventilatore.

Costruire la curva di compliance nella realtà e ragionare su di essa è un ottimo modo per raggiungere la conoscenza pratica, cioè un vero e persistente arricchimento culturale e professionale. Vediamo quindi insieme come farlo al letto del paziente, con qualsiasi ventilatore meccanico.

Partiamo dando un significato alle parole: relazione pressione-volume statica dell’apparato respiratorio. “Relazione pressione-volume” significa semplicemente misurare di quanto aumenta il volume al variare della pressione: quando applico 1 cmH2O di pressione, di quanto aumenta il volume? Questa è la compliance. Ad esempio avere 50 ml/cmH2O di compliance significa che ad ogni cmH2O di aumento di pressione corrisponde un aumento di 50 ml di volume. Nella pratica otterremo questa informazione in maniera più semplice misurando quanto aumenta la pressione dopo l’erogazione di un volume noto.

Il termine “statica” definisce che la variazione di pressione è rilevata in assenza di flusso: cioè misuriamo la pressione nell’apparato respiratorio dopo un periodo di pausa che segue l’erogazione del volume. La durata della pausa deve essere sufficiente ad ottenere una pressione stabile (un plateau). In questo modo eliminiamo l’effetto delle resistenze e studiamo solo le pressioni che si sviluppano all’interno dell’apparato respiratorio.

La specifica “dell’apparato respiratorio” ci fa intendere che riferiamo le nostre misurazioni a polmoni e gabbia toracica considerati globalmente. Per la meccanica respiratoria, l’apparato respiratorio è usualmente semplificato in un modello costituito da due elementi: i polmoni inseriti nella gabbia toracica. La sola misurazione della pressione delle vie aeree consente di studiare l’apparato respiratorio nel suo complesso, senza poter identificare le singole caratteristiche di polmoni e gabbia toracica.

Dopo questa breve premessa, iniziamo a costruire concretamente la curva di compliance.

Iniziamo con un grafico vuoto che ci aiuta a capire meglio di cosa stiamo parlando.

Figura 1

Dovremo riempire il grafico con diversi volumi (asse verticale) misurando la corrispondente pressione statica (asse orizzontale). Importante capire cosa rappresentano il punto 0 di pressione e volume (sono entrambi zeri relativi): lo zero di pressione è relativo alla pressione atmosferica, lo zero di volume identifica il volume di rilasciamento (o equilibrio elastico) dell’apparato respiratorio, cioè il volume che l’apparato respiratorio raggiunge al termine di un’espirazione passiva completa che equilibra la pressione intrapolmonare con quella atmosferica. In assenza di iperinflazione dinamica, corrisponde alla capacità funzionale residua.

Ora immaginiamo di ventilare un paziente passivo alla ventilazione meccanica (nessun segno di attività dei muscoli respiratori al monitoraggio grafico ed alla valutazione clinica). Modifichiamo temporaneamente l’impostazione del ventilatore meccanica: azzeriamo la PEEP e riduciamo la frequenza respiratoria (mantenendo un tempo inspiratorio di circa 1 secondo) fino ad ottenere un tempo espiratorio sufficiente ad evitare l’autoPEEP (il flusso espiratorio cioè diventa zero prima dell’inizio dell’inspirazione successiva). Quest’ultima condizione può essere facilmente raggiunta in quasi tutti i pazienti con una frequenza respiratoria di 10-15/minuto. Eseguiamo un’occlusione delle vie aeree a fine inspirazione e manteniamola 3″, tempo solitamente sufficiente ad ottenere la stabilizzazione della pressione delle vie aeree su un plateau. La pressione rilevata durante il plateau, alla fine dei 3″ di occlusione, è la pressione di plateau. Nota pratica: tutte le occlusioni devono avere la medesima durata per garantire che le diverse pressioni di plateau siano rilevate a parità di condizioni.

Procediamo ora con un esempio pratico, analizzando la costruzione della curva di compliance in un paziente con ARDS grave.

Figura 2

Nella figura 2 possiamo visualizzare tutti gli elementi descritti quando il paziente che riceve 500 ml di volume corrente e sviluppa 15 cmH2O di pressione di plateau. Possiamo riportare il risultato sul grafico pressione-volume dell’apparato respiratorio.

Figura 3

Figura 4

Per costruire una relazione pressione-volume è necessaria una serie di punti. Più punti ci sono, più si aumenta la precisione della relazione. Dobbiamo quindi somministrare in rapida successione diversi volumi correnti (possiamo tenere ciascuno solo un minuto) ed eseguire per ogni volume corrente la manovra di occlusione decritta sopra. E’ opportuno che il volume più piccolo porti ad ottenere non più di 2 cmH2O di pressione di plateau e che il più alto abbia superato la soglia di sovradistensione (almeno 2-3 volumi correnti con stress index superiore a 1) o raggiunga una pressione di plateau di 40 cmH2O. Per avere una accettabile relazione pressione-volume di solito sono sufficienti 12-15 diversi volumi correnti, che si ottengono con una differenza di 50-100 ml tra l’uno dall’altro. E’ infine utile alternare volumi alti e volumi bassi per evitare significativi periodi di ipoventilazione durante l’applicazione dei volumi correnti più bassi. Qui a fianco possiamo vedere la sequenza delle occlusioni nel nostro paziente con ARDS: il maggior volume corrente utilizzato (700 ml) è chiaramente associato a segni di sovradistensione (già presenti anche a volumi inferiori). Esso è seguito dal volume corrente minimo, sufficiente ad ottenere non più di 2 cmH2O di pressione di plateau. Da questo punto iniziamo una alternanza di volumi correnti alti e bassi che progressivamente calano di 50 ml dal massimo o aumentano 50 ml dal minimo. Come possiamo vedere la pressione di plateau (Pplat) è semplicemente letta sul diplay del ventilatore in tempo reale durante l’occlusione. Abbiamo applicato 13 diversi volumi correnti, che significano realisticamente (con un po’ di esperienza) una ventina di minuti complessivi di lavoro.

Figura 5

Ora dobbiamo costruire il grafico. Potremmo anche utilizzare carta (un foglio a quadretti o, meglio, di carta millimetrata) e penna  come si faceva in tempi eroici. Ma oggi è molto meglio aprire un foglio elettronico e inserire i risultati su due colonne: nella prima la pressione di plateau, nella seconda il corrispondente volume corrente, come mostrato in figura 5.

Il passaggio finale è la creazione del grafico sul foglio elettronico: finalmente vedremo il risultato del nostro lavoro e trarremo alcune conclusioni che ci potranno aiutare nelle scelte di ventilazione meccanica.

Ecco la relazione pressione-volume statica dell’apparato respiratorio del paziente che stiamo vedendo come esempio:

Figura 6

Osserviamo che gli aumenti di pressione-volume fino a 18 cmH2O-600 ml possono essere ben raggruppati lungo una linea retta (linea tratteggiata grigia in figura 7). Questa linea però non includerebbe i punti oltre i 18 cmH2O-600 ml, che si troverebbero più in basso. Questi punti sono meglio rappresentati da una linea meno pendente (linea tratteggiata rossa in figura 7).

Figura 7

La pendenza di ciascuna delle due rette è una compliance, infatti esprime la variazione in ml per cmH2O: bassa pendenza = bassa compliance, alta pendenza = alta compliance. La linea grigia è una compliance di 31 ml/cmH2O, cioè il rapporto tra la variazione di volume di 500 ml (da 100 a 600 ml) e la variazione di pressione di 16 cmH2O (da 2 a 18 cmH2O). La linea rossa identifica una compliance di 14 ml/cmH2O.

Figura 8

Volendo essere pignoli, dopo aver visto nella figura 6 che 18 cmH2O-600 ml sono il “punto di rottura” della linea, possiamo riscrivere nel foglio elettronico i dati come vediamo in figura 8. Creiamo due colonne di volume, una con i dati sulla prima linea di pendenza ed una con i dati sulla seconda linea di pendenza. Il valore 18 cmH2O-600 ml compare in entrambe le colonne perchè appartiene ad entrambe.

Se creaimo ora il grafico (figura 9), avremo una serie di punti per la prima (in grigio) ed una per la seconda pendenza (in rosso). E potremo chiedere al foglio elettronico di disegnare la retta della pendenza di ciascuna delle due serie, di mostrare l’equazione di questa retta (che è la relazione pressione-volume) ed il coefficiente di determinazione (R2). Vediamo e commentiamo il risultato, rendendolo semplice e comprensibile per tutti.

Figura 9

Le rette che ha disegnato il folgio elettronico sono molto simili a quelle che abbiamo disegnato ad occhio nella figura 7 (quindi noi ed il computer siamo d’accordo!). Vicino ad esse c’è una equazione, che ci deve lasciare tranquilli: il coefficiente della x (nel riquadro blu) è la compliance calcolata sulla retta (praticamente identica a quella che ci siamo calcolati in precedenza, anche questa una conferma dei risultati). Il valore di R2 ci informa di quanto la variazione di volume possa essere spiegata dalla variazione di pressione, in parole povere quanto sia buona la correlazione tra pressione e volume. Un R2 maggiore di 0.9 è un’ottimo risultato perchè significa che la relazione pressione-volume è accurata e non ci stiamo inventando relazioni che non esistono: nel nostro caso abbiamo un’ottima correlazione per entrambe le rette (anche se quella rossa è fatta solo con 3 punti…). Con questo approccio più “matematico” non abbiamo aggiunto nulla di nuovo, ma ci sentiamo tranquilli che le nostre valutazioni occhiometriche non erano forzate. In questo grafico vediamo che l’incrocio tra le due rette, che viene normalmente definito punto di flesso superiore, si verifica ad un livello di pressione leggermente inferiore a 18 cmH2O (linea verticale blu tratteggiata in figura 9).

Ed ora cosa ce ne facciamo di tutto il nostro lavoro? In questo paziente con ARDS è assente il punto di flesso inferiore, manca cioè alle pressioni più basse una linea con compliance inferiore alla massima pendenza. Nei pazienti con punto di flesso inferiore (ci capiterà prossimamente di vederne qualcuno), la PEEP dovrebbe essere leggermente superiore (un paio di cmH2O) alla pressione a cui lo osserviamo. Al contrario, i pazienti senza punto di flesso inferiore (come il nostro) si giovano di bassa PEEP, che potremmo quindi decidere di mettere a 5 cmH2O (meglio se la rivalutiamo con un trial di PEEP per scegliere quella associata alla minor driving pressure, vedi post del 28/2/2015 e del 18/10/2015). Sappiamo inoltre che dovremmo evitare pressioni di plateau superiori a 17 cmH2O (un valore decisamente minore dei 30 cmH2O raccomandati dalle linee guida…). La variazione di pressione da 5 (PEEP) a 17 cmH2O (massima pressione di plateau tollerata) è di 12 cmH2O. Con una complinace di 31 ml/cmH2O, questo corrisponde ad una variazione tidal di volume di circa 370 ml. Questa potrebbe essere un’impostazione razionale del ventilatore meccanico, ricordando che i 5 cmH2O sono sempre di PEEP totale. Quando aumentiamo la frequenza respiratoria dopo la costruzione della curva di compliance, probabilmente genereremo autoPEEP: dovremo quindi riaggiustare la PEEP e misurare la PEEP totale con l’occlusione a fine espirazione per portarla ai 5 cmH2O che ci siamo posti come obiettivo.

La logica di questo approccio è stata utilizzata in alcuni trial clinici (1-3) che, complessivamente, hanno portato a risultati migliori rispetto alla sola riduzione del volume corrente  (4) (l’unica differenza riguarda la scelta della PEEP nei pazienti senza punto di flesso inferiore).

L’applicazione della PEEP può modificare la curva di compliance e rendere più complesso il ragionamento. Ma su questo avremo modo di confrontarci prossimamente, per oggi penso basti così.

Vorrei concludere invitando tutti a ricavare la curva di compliance sui propri pazienti e ricavarne informazioni clinche utili per la ventilazione. Le prime volte certamente non si raggiungerà la perfezione, ma dopo poche esperienze alcuni concetti fondamentali si chiariranno e si scolpiranno nella propria conoscenza e capacità clinica. Un consiglio: alle prime esperienze, evitare pazienti con ipossiemia molto grave: se non si è rapidi e coordinati nella procedura (cosa che si acquisisce con la pratica), le fasi a basso volume corrente senza PEEP potrebbero non essere semplicissime. Presto valuteremo anche approcci più veloci per costruire la curva di compliace, ma vale la pena affrontarli dopo aver digerito questo approccio classico.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia
1) Amato MB et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 1998; 338:347-54
2) Ranieri VM et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1999; 282:54-61
3) Villar J at al. A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: A randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006; 34:1311-8
4) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8

Feb 262016
 

fishbowlStress e strain sono due concetti sempre più ricorrenti nella ventilazione protettiva del paziente con Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Cerchiamo di capire se e come possono esserci utili nella pratica clinica.

Lo strain in fisica descrive la deformazione di un corpo rispetto alla sua struttura iniziale (figura 1).

Applicato al polmone possiamo intendere lo strain come il rapporto tra la deformazione applicata al polmone (cioè il volume corrente) rispetto al suo volume iniziale (cioè la capacità funzionale residua).

Strain

Figura 1

La figura 2 ci aiuta a ricordare che la Capacità Funzionale Residua (FRC, Functional Redisual Capacity) è il volume del polmone alla fine di una espirazione passiva completa.

functional-residual-capacity

Figura 2

Come sappiamo quando si parla di “capacità” (come nel caso della Capacità Funzionale Residua) in spirometria si intende la somma di volumi polmonari. In particolare la Capacità Funzionale Residua è la somma di Volume di Riserva Espiratoria (nella figura 2 ERV, Expiratory Reserve Volume, cioè il volume che possiamo espirare con un’espirazione massimale) ed il Volume Residuo (RV, residual volume, volume che non possiamo espirare, nemmeno con un’espirazione massimale).

Possiamo considerare la capacità funzionale residua come la dimensione iniziale di un contenitore nel quale andiamo ad aggiungere il volume corrente. A parità di volume corrente, un contenitore (cioè una capacità funzionale residua) più grande subirà una deformazione relativa (cioè uno strain) minore rispetto ad un contenitore di dimensioni minori (figura 3).

lung_volumes

Figura 3

Facciamo un esempio. Gino è un soggetto maschio adulto con un polmone sano (figura 4a) ed una capacità funzionale residua di 2500 ml. Gino ventila con un volume corrente di circa 500 ml, lo strain è quindi pari a 500 ml/2500 ml, cioè 0.2. Ipotizziamo che, sfortunatamente, a Gino una ARDS (figura 4b) determini la riduzione della capacità funzionale residua a 800 ml (di solito la gravità della ARDS è direttamente proporzionale alla riduzione della capacità funzionale residua).

rx torace normale vs ards

Figura 4

Se a Gino continuiamo a somministrare 500 ml di volume corrente (come quando era sano), avremo un rapporto volume corrente/capacità funzionale residua di 500 ml/800 ml, cioè uno strain di circa 0.63. Come a tutti i pazienti con ARDS, applichiamo a Gino anche una PEEP, che inevitabilmente contribuisce ad aumentare ulteriormente il volume polmonare al di sopra della capacità funzionale residua. L’incremento di volume indotto dalla PEEP si somma al volume corrente nella determinazione dello strain. Ipotizziamo di applicare 15 cmH2O di PEEP e che questo aumenti il volume polmonare di fine espirazione di circa 300 ml. In questo caso, se si mantiene costante il volume corrente a 500 ml, lo strain sarà quindi (500 ml + 300 ml)/800 ml, cioè 1.

Gino aveva uno strain di 0.2 quando era sano ed uno strain di 1 con l’ARDS, a parità di volume corrente: ha cioè quintuplicato la deformazione del polmone. Un fenomeno tutt’altro che trascurabile, poiché l’aumento dello strain sopra una soglia critica è un elemento determinante per il danno polmonare indotto dalla ventilazione.

E’ quindi importante misurare la capacità funzionale residua e determinare lo strain nei pazienti con ARDS? No, a mio personale parere: ad oggi non è stata identificato un convincente valore soglia di strain da non superare nella pratica clinica. Ed inoltre sappiamo che lo strain indotto dalla PEEP (definito anche strain statico) è meno dannoso dello strain associato al volume corrente (strain dinamico). Quindi, anche qualora fosse dato un valore soglia allo strain, saremmo in difficoltà a scorporare gli effetti della PEEP da quelli del volume corrente.

Il concetto di strain, anche se per ora sembra povero di chiare implicazioni pratiche, è comunque estremamente interessante dal punto di vista concettuale. Ci dice che il volume corrente deve essere proporzionale al volume del polmone ventilabile nei pazienti con ARDS: il volume corrente deve quindi essere adeguato, oltre che al peso ideale del paziente, anche alla gravità della ARDS.

Possiamo però riconoscere che in fondo un’informazione simile ci è offerta anche dalla cara, vecchia compliance (che caratterizza la ARDS fin dalla sua nascita, vedi post del 31/01/2016). Come sappiamo la compliance esprime la variazione di volume dell’apparato respiratorio per ogni cmH2O di pressione ad esso applicato e si misura dividendo il volume corrente per la differenza di pressione statica (cioè di plateau) tra inspirazione ed espirazione. Gino quando era sano probabilmente aveva una normale compliance dell’apparato respiratorio (circa 100 ml/cmH2O), quindi riusciva a ventilare i suoi 500 ml con 5 cmH2O di differenza di pressione tra inspirazione ed espirazione. Quando gli viene l’ARDS, la compliance si riduce a 30 ml/cmH2O (come quella di molti pazienti con ARDS). Meno di un terzo del normale, una riduzione proporzionalmente simile a quella della capacità funzionale residua, che si era ridotta da 2500 a 800 ml. Già quasi 30 anni fa è stato proposto è stato osservato che il valore di compliance corrisponde all’incirca alla percentuale di polmone rimasto normalmente aerato nei pazienti con ARDS (1). Quindi una compliance di 30 ml/cmH2O potrebbe grossolanamente indicare che il 30% del tessuto polmonare è rimasto normalmente ventilabile.

Pensiamo ora a quello che facciamo quando ventiliamo i pazienti con ARDS facendoci guidare dalla driving pressure (vedi post del 28/02/2015): quando scegliamo una PEEP per ridurre la driving pressure, altro non facciamo che aumentare quanto possibile la compliance. Dopo di questo, se necessario, limitiamo il volume corrente (e quindi la driving pressure) per evitare la comparsa di segni di sovradistensione.

Di solito lo strain è associato allo stress, che altro non è che la driving pressure. Stress e strain sono direttamente proporzionali: stress = k · strain.

Per quanto detto finora, questa equazione, relativamente all’apparato respiratorio, diventa: driving pressure = k ·VT/FRC.

Tradotta in italiano, l’equazione ci dice che tanto più è elevata la driving pressure, tanto maggiore è la deformazione che sta subendo il polmone. E’ stato osservato che il rischio di morte nei pazienti con ARDS aumenta quando la driving pressure supera i 15 cmH2O

Dopo quanto detto finora si può almeno intuire perché la costante di proporzionalità tra stress e strain è l’elastanza specifica, cioè il rapporto tra capacità funzionale residua e compliance. Possiamo quindi scrivere l’equazione nella sua forma finale: driving pressure = FRC/compliance · VT/FRC.

E qui ci fermiamo (almeno per oggi) perché ogni ulteriore approfondimento sarebbe interessantissimo, ma certamente non breve. Notiamo però che la driving pressure (una misura molto semplice) riassume in se tutti gli elementi fondamentali nella ventilazione protettiva.

Un’ultima precisazione. Quando misuriamo la pressione nelle vie aeree per calcolare compliance e driving pressure, ci riferiamo a tutto l’apparato respiratorio, tradizionalmente inteso come la somma di polmone e gabbia toracica. Se vogliamo riportare tutti questi concetti al solo polmone, invece della pressione delle vie aeree dobbiamo utilizzare la differenza tra pressione delle vie aeree e pressione esofagea.

Possiamo concludere che:

1) la scelta del volume corrente nel paziente con ARDS deve tener conto della dimensione del polmone che “accetta volentieri la ventilazione”. Questa può essere definita sia dalla capacità funzionale residua sia dalla compliance (che è simile alla percentuale di polmone rimasto normalmente aerato);

2) lo strain al momento è di difficile determinazione (bisogna misurare la capacità funzionale residua) e di vaga utilità clinica (non disponendo di valori soglia praticamente utilizzabili)

3) la driving pressure contiente in sé l’informazione dello strain, è facile da misurare e disponiamo di una possibile soglia di allarme utilizzabile nella pratica clinica (all’incirca sopra i 15 cmH2O).

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia

1) Gattinoni L et al. Pressure-volume curve of total respiratory system in acute respiratory failure. Computed tomographic scan study. Am Rev Respir Dis 1987;136:730-6

2) Amato MB et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. New Eng J Med 2015; 372:747-55

Jan 312016
 

maradona-gelsi scudetto napoli 10-05-1987Di solito amiamo citare l’ultimo articolo, quello appena uscito sul New England… Buona cosa, per carità…ma sono convinto che si possa imparare (e soprattutto CAPIRE) molto anche dal primo articolo.

Vorrei quindi proporre agli amici di ventilab un affascinante viaggio nel passato per rivisitare insieme il primo articolo che ha parlato di ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome, come viene definita oggi, dopo essere stata chiamata fino agli anni novanta Adult Respiratory Distress Syndrome).

L’ARDS nasce ufficialmente sabato 12 agosto 1967, quando viene pubblicato su Lancet l’articolo “Acute Respiratory Distress in Adult”. Il primo autore è David Ashbaugh, Assistant Professor of Surgery: dobbiamo rassegnarci, l’ARDS è stata “scoperta” da un chirurgo…d’altri tempi…ashbaugh2

La Sindrome da Distress Respiratorio Acuto nell’Adulto (questo quindi il primo nome della ARDS) prende le mosse dalla semplice (ma attenta ed intelligente) osservazione clinica e laboratoristica di pochi pazienti da parte di medici preparati e curiosi. Come del resto è successo per quasi tutte le malattie, scoperte indipendentemente dai dogmi di una sedicente evidence-based medicine.

Gli autori studiarono le caratteristiche di 12 pazienti tra i 272 che avevano sottoposto a supporto respiratorio. Questi avevano malattie diverse (7 traumi, 4 polmoniti e 1 pancreratite) ma una caratteristica comune: non rispondevano alle comuni terapie. Ashbaugh ed i suoi colleghi capiscono fin da allora che, considerata la stessa risposta del polmone a stimoli diversi, si può postulare un meccanismo comune del danno.

Presentazione clinica.

Il quadro clinico era carattezzato da ipossiemia (cianosi refrattaria alla ossigenoterapia), grave dispnea e tachipnea ed era insorto entro 4 giorni dall’inizio della malattia primitiva. Ritroviamo qui due caratteristiche fondamentali anche per la definizione attuale della ARDS: l’insorgenza acuta e l’ipossiemia. Ma l’ipossiemia qui descritta appare ben più grave rispetto ai criteri attuali per la diagnosi di ARDS (PaO2/FIO2<300): i pazienti ventilati di Ashbaugh e colleghi avevano una SaO2 media di 77% con una FIO2 media di 0.76 (quello che stava meglio una SaO2 del 74% con una FIO2 di 0.4). L’attuale definizione di ARDS (vedi post del 24/06/2012) comprende anche pazienti in cui l’ipossiemia non è molto grave: paradossalmente oggi potrebbe avere una ARDS anche un paziente senza insufficienza respratoria. Infatti una definizione tradizionale di insufficienza respiratoria la identifica con una PaO2 inferiore a 60 mmHg. Quindi si potrebbe fare la diagnosi in un soggetto con una PaO2 in aria di 62 mmHg (il PaO2/FIO2 sarebbe 295 mmHg). Uno scenario clinico ben diverso da quello descritto nell’articolo del 1967.

Fin da questo primo articolo l’ARDS è stata caratterizzata da una bassa compliance in tutti i pazienti (la compliance dinamica era compresa tra 9 a 19 ml/cmH2O). Gli autori sapevano bene che questa compliance non è come quella statica, ma che è comunque un valore gravemente ridotto rispetto al normale (50-125 ml/cmH2O per gli autori). La bassa compliance dell’apparato respiratorio è quindi caratteristica della ARDS dalle sue origini e ne può definire gravità forse meglio dell’abusato PaO2/FIO2, essendo correlata alla percentuale di tessuto polmonare normalmente aerato (Gattinoni et al. Am Rev Respir Dis 1987; 136:730-6) ed alla driving pressure (vedi post del 28/02/2015). Fa riflettere che la compliance non sia parte degli attuali criteri diagnostici di ARDS, nonostante sappiamo essere uno dato facilmente misurabili al letto del paziente.

Aspetto radiologico ed anatomo-patologico.

L’aspetto radiologico era simile in tutti i pazienti ed evolveva parallelamente al quadro clinico. Si iniziava con l’insorgenza di infiltrati alveolari bilaterali a chiazze (“patchy”) che diventavano confluenti e quindi veri e propri consolidamenti prima della morte. Un quadro radiologico veramente tipico della ARDS, forse più caratteristico, esplicativo e chiaro di quello che ritroviamo negli ultimi criteri di definizione della ARDS, che parlano semplicemente di opacità polmonari bilaterali.

Nei sette pazienti deceduti fu eseguita l’autopsia. L’esame microscopico dei 5 pazienti morti precocemente mostrava atelectasia alveolare, edema ed emorragia interstiziale ed intra-alveolare (ricordiamo questo dettaglio, sarà interessante quando parleremo della terapia). Nei due pazienti morti tardivamente il quadro era caratterizzato da infiammazione e fibrosi interstiziale, era già compresa la possibile evoluzione fibrotica della malattia.

Terapia.

L’unica terapia farmacologica per la quale gli autori hanno avuto la sensazione potesse forse essere efficace in qualche paziente è la terapia steroidea. Le conoscenze attuali non ci portano molto lontano da questa iniziale intuizione.

Ma il capolavoro viene con la strategia di ventilazione. Ricordiamo che siamo cinquant’anni fa, che nessuno fino ad allora aveva mai parlato di ARDS, e che sulla ventilazione meccanica c’erano pochissime idee e confusissime.

Ashbaugh ed i suoi colleghi capirono che la Intermittent Positive Pressure Ventilation (IPPV), cioè la ventilazione meccanica senza PEEP, non era efficace, se non forse in un paziente che veniva ventilato con un sigh ogni 2 minuti (“recovery in this patient may have been partly due to the respirator”). Da notare il volume corrente erogato, mediamente 450 ml, cioè circa 6 ml/kg!

Era stato invece proposta l’efficacia della Continuous Positive Pressure Ventilation (CPPV), cioè la ventilazione meccanica con PEEP di 5-10 cmH2O. La CPPV, provata per la prima volta nel quinto paziente della serie, ha poi sempre dato un notevole miglioramento ossigenativo ed i pazienti che la utilizzavano, se morivano, lo facevano per cause diverse dall’insufficienza respiratoria. Questa scoperta, tutt’ora decisiva nel trattamento dei pazienti con ARDS, da sola meriterebbe la standing ovation. Ma, prima di tributarla, leggiamo le riflessioni di Ashbaugh e colleghi sull’effetto positivo della PEEP: “La base teorica per l’utilizzo della PEEP coincide con la base teorica della perdita di compliance polmonare. Se il surfactant è diminuito, gli alveoli dovrebbero collassare in espirazione quando la pressione di fine espiratozione è a livello atmosferico. Gli alveoli collassati richiedono pressioni più grandi per riaprirsi, spiegando cioè la rilevante perdita di compliance. La PEEP potrebbe teoricamente prevenire il collasso completo e migliorare l’ossigenazione mantenendo la ventilazione alveolare…L’uso della PEEP guadagna solamente tempo: la prognosi resta grave se non si cura con successo la malattia sottostante.

Ovviamente gli autori dell’articolo sanno di non essere giunti ad una conclusione definitiva, ma di aver solamente aperto una strada da verificare (“Questo apparente aumento di sopravvivenza con l’utilizzo della CPPV è incerto per il piccolo numero di pazienti, ma potrebbe diventare significativo quando ci sarà una maggior esperienza”).

Ora finalmente possiamo fare l’applauso. Con soli 12 pazienti studiati con cura gli autori sono arrivati ad intuizioni la cui portata è evidente a ciascuno di noi. Oggi uno studio come questo non sarebbe certamente pubblicato da Lancet nè da alcuna rivista che si ritenga “seria”. Ma la mole di conoscenze che si sono schiuse davanti ai nostri occhi ed alle nostre intelligenze con questo piccolo studio sono superiori a quelle di moltissimi trial randomizzati e controllati multicentrici con migliaia di pazienti pubblicati sull’ultimo numero del New England… Ovviamente le ipotesi richiedono sempre una conferma, è necessario verificare con i dati ciò che si pensa di aver capito. Ma la cultura medica ed il tentativo di capire dovrebbero sempre essere la parte nobile del lavoro, e la verifica delle ipotesi solo l’atto necessario e conclusivo del processo. Per un bel calcio, i mediani dovrebbero essere di supporto ai fuoriclasse …

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

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PEEP, BPCO e ARDS

 Posted by on 18/10/2015  8 Responses »
Oct 182015
 

andycappGuglielmo ha 70 anni ed una Asthma-COPD Overlap Syndrome (ACOS), cioè una broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) con episodi acuti di asma (1). Guglielmo è quindi un paziente ostruttivo e possiamo prevedere che l’iperinflazione dinamica e la PEEP intrinseca (o auto-PEEP) saranno tra i suoi principali problemi se dovesse essere sottoposto a ventilazione meccanica (ad esempio per una riacutizzazione di BPCO o per una crisi asmatica).

Ed è quello che è successo, come possiamo vedere nella figura 1.

Figura 1

Figura 1

In questa immagine Guglielmo è passivo durante una ventilazione pressometrica (come si capisce dall’onda di flusso decrescente, traccia verde) a target di volume (400 ml di volume corrente) senza PEEP, con una frequenza respiratoria di 28/min ed un I:E di 1:1.5. Durante la ventilazione il flusso espiratorio non si azzera quando inizia l’inspirazione successiva (freccia azzurra), segno di espirazione incompleta e quindi di iperinflazione dinamica. Se eseguiamo un’occlusione delle vie aeree a fine espirazione (linea bianca), l’aumento della pressione ci consente di misurare l’auto-PEEP, in questo caso di 7 cmH2O.

Come sarebbe opportuno modificare l’impostazione della ventilazione meccanica, ed in particolare quale la PEEP più appropriata per Guglielmo?

Aggiungo un particolare…Guglielmo è da poco intubato e sottoposto a ventilazione meccanica per una grave ipossiemia con addensamenti polmonari bilaterali, insorti dopo una perforazione del tratto digestivo. Abbiamo quindi un bel quadro di Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) in un paziente BPCO e asmatico.

A mio parere la patologia ostruttiva in questo momento è l’ultimo dei nostri problemi. Dovremmo peraltro convincerci, in generale, che la presenza di PEEP intrinseca non dovrebbe necessariamente essere l’invito a modificare la ventilazione, a meno che l’iperinflazione dinamica non sia causa di sovradistensione polmonare oppure non determini un risentimento emodinamico. Cose che in questo momento Guglielmo non presenta: è infatti normoteso senza farmaci vasoattivi e la pressione nelle vie aeree è circa 20 cmH2O (come visibile in figura 1).

Riprendo la domanda posta in precedenza: come sarebbe opportuno modificare l’impostazione della ventilazione meccanica, ed in particolare quale la PEEP più appropriata?

La frequenza respiratoria deve essere un po’ elevata nei pazienti con ARDS se vogliamo (come dobbiamo) utilizzare una ventilazione con basso volume corrente. Infatti la ARDS è caratterizzata da un elevato spazio morto e l’utilizzo di una frequenza respiratoria elevata è l’unico modo per garantire una sufficiente ventilazione alveolare (vedi post del 16/06/2011). Quindi ci teniamo i 28 atti/min di frequenza respiratoria.

Il volume corrente è appropriato, di poco inferiore 6 ml/kg in un soggetto il cui peso ideale sia 70 kg (come nel caso di Guglielmo).

Il rapporto I:E di 1:1.5 con una frequenza respiratoria di 28/min determina un tempo inspiratorio di 0.86″, un valore ai limiti inferiori del fisiologico. Ricordiamo che la fase ossigenativa può essere favorita dal mantenimento di un tempo inspiratorio lungo che può aumentare la pressione media delle vie aeree e quindi migliorare l’accoppiamento tra ventilazione e perfusione (vedi post del 21/10/2012 e del 15/03/2014). Di conseguenza proseguiamo (almeno per ora) con un I:E di 1:1.5, pronti a passare ad un 1:1 in caso di peggioramento dell’ipossiemia.

Ci resta da mettere a posto la PEEP. E lo faremo utilizzando il metodo più semplice (e comunque razionale ed efficace), cioè scegliendo la PEEP che determina la minor driving pressure, cioè la minor differenza tra la pressione di occlusione di fine inspirazione e quella di fine inspirazione (vedi post del 06/10/2013 e del 28/02/2015). Questo criterio di scelta della PEEP è utilizzabile anche nei pazienti con ARDS con malattia polmonare cronica ostruttiva.

Vediamo ora come lo abbiamo applicato a Guglielmo, descrivendo anche qualche “scorciatoia” intelligente che rende questo approccio rapido, semplice ed alla portata di chiunque. Per farlo dobbiamo modificare l’impostazione del ventilatore per il tempo strettamente necessario a scegliere la PEEP. Quindi applicheremo questa PEEP ripristinando l’originale impostazione del ventilatore.

Per prima cosa ventiliamo temporaneamente il paziente in volume controllato senza modificare gli altri parametri della ventilazione. Nella inspirazione inseriamo una breve pausa di fine inspirazione, in modo tale da avere in ogni respiro una pressione di “inizio plateau”, come mostrato in figura 2.

Figura 2

Figura 2

Useremo tranquillamente la pressione di “inizio plateau” al posto della pressione di plateau che si dovrebbe misurare dopo almeno 3 secondi di occlusione delle vie aeree a fine inspirazione. Una comodità della pressione di “inizio plateau” è che ci viene fornita sul display del ventilatore respiro per respiro, senza dover fare nessuna manovra di occlusione manuale.

La pressione di “inizio plateau” solitamente sovrastima di di 1-2 cmH2O la pressione di plateau a 3 secondi (2), cosa che avviene anche nel nostro paziente ARDS/BPCO. Nella figura 3 vediamo infatti che la pressione di “inizio plateau” (linea tratteggiata bianca) è leggermente superiore (di 2 cmH2O) rispetto alla pressione di plateau a 3 secondi.

Figura 3

Figura 3

La pressione di “inizio plateau” è un’approssimazione che possiamo non solo accettare ma addirittura preferire alla tradizionale pressione di plateau. Infatti la caduta della pressione durante il prolungarsi del plateau è determinata anche dalla riduzione di pressione e volume nelle aeree polmonari più ventilate a favore dell’aumento di volume e pressione nelle zone meno ventilate. La pressione di “inizio plateau” dovrebbe riflettere maggiormente la pressione alveolare delle parti di polmone maggiormente ventilate e quindi più esposte allo stress di fine inspirazione ed al danno indotto dalla ventilazione meccanica.

A questo punto riduciamo poi la frequenza respiratoria fino ad osservare l’azzeramento del flusso a fine espirazione. Per facilitare questo obiettivo, conviene mantenere approssimativamente costante il tempo inspiratorio con opportune variazioni del I:E. Possiamo vedere in figura 4 come è diventata a questo punto la ventilazione di Guglielmo.

Figura 4

Figura 4

Se lo riteniamo opportuno, con un’occlusione di fine espirazione (freccia bianca in figura 5) possiamo confermare l’assenza di autoPEEP con questo setting (la pressione delle vie aeree non aumenta dopo l’occlusione).

Figura 5

Figura 5

A questo punto iniziamo ad applicare PEEP crescenti (con incrementi di 2 cmH2O), mantenendo ogni livello di PEEP per un paio di minuti (3). Nella mia esperienza personale ho notato che può essere sufficiente mantenere ogni livello di PEEP anche solo per 1 minuto, poiché dopo questo tempo normalmente le pressioni di plateau non si modificano più.

Ad ogni livello di PEEP, facciamo la differenza tra la pressione di “inizio plateau” e la PEEP applicata, cioè calcoliamo la driving pressure. Se abbiamo seguito i passi precedenti, la cosa è facilissima: facciamo semplicemente la differenza tra la pressione di plateau e la PEEP rilevate dal ventilatore, come possiamo vedere in figura 6, dove è mostrata la ventilazione alla PEEP di 14 cmH2O. La pressione di plateau è 26 cmH2O, la PEEP 14 cmH2O, quindi la driving pressure è 12 cmH2O. Facile, semplice, efficace.

Figura 6

Figura 6

Alla fine avremo una driving pressure per ciascun livello di PEEP. LA PEEP più opportuna sarà quella che determina la minor driving pressure. Ovviamente questa sarà la miglior PEEP nella fase acuta di ARDS, con il miglioramento dell’ipossiemia e l’inizio del weaning i nostri ragionamenti cambieranno completamente. Ma questo è un altro discorso, che avremo certamente modo di riaffrontare in futuro.

Nel caso concreto di Guglielmo abbiamo ottenuto 12 cmH2O di driving pressure a tutti i livelli di PEEP testati tra 4 e 14 cmH2O, mentre dai 16 cmH2O di PEEP in poi la driving pressure ha iniziato gradualmente ad aumentare. Quale livello di PEEP scegliere tra 4 e 14 cmH2O? In questo caso abbiamo scelto 14 cmH2O, quello più elevato, perché si associava ad una pressione di plateau ancora accettabile (26 cmH2O di “inizio plateau”), non vi erano segni evidenti di stress index superiore a 1 (vedi post del 15/08/2011 e del 28/08/2015) e non vi era alcun impatto emodinamico rilevante con questa scelta.

A questo punto bisogna riportare Guglielmo alla frequenza respiratoria iniziale (28/min) per consentire una sufficiente ventilazione alveolare (ed adeguare nuovamente il I:E per mantenere approssimativamente costante il tempo inspiratorio). Ora però dobbiamo tenere conto della autoPEEP che si genererà per la riduzione del tempo espiratorio indotta dall’aumento di frequenza respiratoria.

In questi casi il termine best PEEP” può essere fuorviante, perché ci fa pensare che il nostro obiettivo sia impostare questa “best PEEP” sul ventilatore. Ma se così facessimo, avremmo la “best PEEP” nel circuito del ventilatore. Noi invece vogliamo che la best PEEP” sia raggiunta nell’apparato respiratorio, sia cioè la pressione positiva che leggiamo durante l’occlusione di fine espirazione e che definiamo PEEP totale.

Sarebbe quindi più corretto parlare di “best PEEP totale” invece che di “best PEEP”. Questi due valori sono diversi quando è presente PEEP intriseca. Dobbiamo quindi impostare una PEEP esterna che, assieme alla autoPEEP del paziente, faccia ottenere una PEEP totale uguale alla PEEP che abbiamo deciso di applicare.

Nel nostro Guglielmo è presente autoPEEP, quindi se applichiamo 14 cmH2O di PEEP esterna, la PEEP totale sarà superiore alla PEEP applicata. Dobbiamo quindi ridurre progressivamente la PEEP esterna fino a raggiungere una PEEP totale di 14 cmH2O. Nel nostro caso ci siamo riusciti applicando 12 cmH2O di PEEP, come possiamo vedere nella figura 7.

Figura 7

Figura 7

In alto vediamo la traccia della pressione delle vie aeree durante la ventilazione con 12 cmH2O di PEEP, mentre in basso durante l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione. Come si può vedere il valore numerico della PEEP letto sul ventilatore durante la ventilazione segna il livello di PEEP impostata, ma durante l’occlusione si modifica e rileva il valore di PEEP totale. A questo punto, se vogliamo, possiamo riportare Guglielmo in ventilazione pressometrica a target di volume ed il risultato sarà quello che vediamo in figura 8.

Figura 8

Figura 8

Oggi abbiamo affrontato uno tra i casi a maggior complessità nella ventilazione meccanica, cioè quello del paziente con BPCO che sviluppa una ARDS. Ma abbiamo visto che, se abbiamo le idee chiare, in maniera semplice possiamo giungere alle scelte ventilatorie più sensate. Ricapitolando i punti salienti di questo lungo post:

1) la ventilazione meccanica nella fase acuta della ARDS nei pazienti con BPCO ha un approccio simile a quello che adottiamo in tutti gli altri pazienti;

2) dobbiamo rassegnarci a frequenze respiratorie elevate (almeno 22-24/min) e tempi inspiratori almeno normali (1:1.5 o 1:1). Dobbiamo quindi eliminare dai nostri obiettivi la riduzione dell’autoPEEP con il ventilatore;

3) scegliamo come “best PEEP totale” (=pressione di occlusione a fine espirazione) quel valore che garantisce la minor driving pressure a parità di volume corrente.

 

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia

1) Postma DS et al. The Asthma–COPD Overlap Syndrome. N Engl J Med 2015; 373:1241-9
2) Barberis L et al. Effect of end-inspiratory pause duration on plateau pressure in mechanically ventilated patients. Intensive Care Med 2003; 29:130-4

3) Garnero A et al. Dynamics of end expiratory lung volume after changing positive end-expiratory pressure in acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care 2015; 19:340

Delirium e ARDS

 Posted by on 25/03/2015  1 Response »
Mar 252015
 

deliriumIn uno degli ultimi numeri del American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine è apparso un articolo che evidenzia che i pazienti con ARDS sviluppano delirium più spesso (e per più giorni) rispetto ai pazienti ventilati senza ARDS (1).  Oggi cercheremo di chiarire il significato fisiopatologico e clinico del legame tra delirium e ARDS.

Il delirium è una condizione che si sta rivelando di grande rilevanza in Terapia Intensiva. Infatti moltissimi pazienti critici hanno almeno un episodio di delirium (tra il 25% ed il 90% in funzione del tipo di popolazione) e la sua diagnosi si associa ad un aumento della mortalità, della durata della degenza e dei disturbi cognitivi a lungo termine.

Il delirium è un disturbo acuto dell’attenzione, della consapevolezza e della cognitività, spesso fluttuante, che è la diretta conseguenza di un’altra malattia (oppure secondario a intossicazione, astinenza o tossici) (2). Nei pazienti in Terapia Intensiva è possibile porre la diagnosi di delirium utilizzando il “Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit” (CAM-ICU) (3), uno strumento validato che consente anche a medici ed infermieri una diagnosi accurata esplorando in maniera strutturata tre componenti del delirium: le modificazioni acute dello stato di coscienza, la disattenzione ed il pensiero disorganizzato. Il CAM-ICU è semplice e veloce, ma deve essere capito bene ed eseguito con cura per arrivare ad una diagnosi attendibile: per questo suggerisco vivamente di leggere con attenzione il manuale ufficiale della versione italiana, che puoi scaricare da qui: http://icudelirium.org/docs/CAM_ICU_training_Italian.pdf.

Se riflettiamo sulla definizione di delirium, ci rendiamo conto che esso descrive un anomalo funzionamento dell’encefalo (cioè una disfunzione cerebralesecondario da un’altra malattia (trascureremo in questo post il delirium indotto da farmaci o tossici). Nel paziente in Terapia Intensiva è spesso la malattia principale causa una risposta infiammatoria sistemica, con squilibri neurovegetativi e neuroendocrini, tutti possibili meccanismi patogenetici del delirium (4). Per questo motivo il delirium è così frequente nei pazienti critici e segna un aggravamento della malattia principale, la quale ha esteso i propri effetti sull’encefalo, e spesso deve essere visti nell’ambito di una insufficienza multi-organo.

Proviamo ad immaginare due ipotetici pazienti, Mario e Pippo (sempre loro), entrambi settantenni ipertesi e diabetici, ricoverati in Terapia Intensiva per polmonite e sottoposti a ventilazione meccanica.

Mario è oligurico dal momento del ricovero e dopo 24 ore inizia anche ad avere ipotensione che deve essere trattata con l’infusione di noradrenalina. La creatinina, normale prima del ricovero, è 2 g/dL. Mario è ben vigile, tranquillo e ben collaborante con il personale del reparto, risponde in maniera appropriata alle domande che gli vengono poste scrivendo su una lavagnetta. Possiamo senz’altro dire che Mario ha una insufficienza multi-organo (insufficienza respiratoria, insufficienza cardiovascolare ed insufficienza renale) che ha come causa iniziale la polmonite.

Pippo, suo vicino di letto, dopo 24 ore di ricovero è normoteso ed ha la diuresi nella norma. Tende però ad assopirsi facilmente e bisogna ripetergli più volte una domanda prima di poter ottenere una qualche risposta. Ogni tanto quando si sveglia, si stacca gli elettrodi del monitoraggio elettrocardiografico e li tiene in mano fissandoli con aria assente. Nel corso della notte ha avuto un periodo di intensa agitazione, con comportamenti aggressivi verso il personale del reparto. I sintomi di Pippo supportano chiaramente la diagnosi di delirium: anche Pippo ha un quadro di insufficienza multi-organo (insufficienza respiratoria e disfunzione neurologica), pur mantenendosi normali la funzione cardiovascolare e renale.

Ora torniamo alla nostra cara ARDS e cerchiamo di capire cosa può legarla al delirium. La ARDS è una malattia infiammatoria del polmone, con la capacità di determinare danni anche agli organi extrapolmonari a causa della liberazione di citochine e mediatori dell’infiammazionenella circolazione sistemica (5,6). È quindi ben comprensibile una elevata prevalenza di delirium in corso di ARDS, già solo per la capacità dell’infiammazione sistemica di giungere alle cellule cerebrali ed indurre un danno la cui manifestazione clinica può essere il delirium. Inoltre ben sappiamo che la stessa ventilazione meccanica, quando non viene guidata dalla ricerca della PEEP per la miglior compliance e da un’accurata riduzione dello stress polmonare a fine inspirazione, può di per sè aggravare l’infiammazione polmonare e sistemica e favorire le insufficienze d’organo extrapolmonari (5,6).

A questo punto capiamo perché ARDS e delirium possono andare in tandem: è possibile interpretare il delirium come la conseguenza della risposta infiammatoria (oltreché delle alterazioni neurormonali, neurovegetative, neurotrasmettitoriali, …) che si dirige verso l’encefalo partendo dai polmoni e da altri organi e tessuti. L’effetto è un danno alle cellule cerebrali che, nei casi meno drammatici, si può manifestare come delirium, mentre nei casi più gravi può produrre anche coma.

Molti pazienti con ARDS soffrono persistenti disturbi cognitivi dopo la dimissione dall’ospedale (7) ed è ben nota l’associazione tra delirium e disturbi cognitivi a lungo termine: possiamo quindi ipotizzare che se riuscissimo a ridurre l’incidenza e la durata del delirium nei pazienti con ARDS, forse potremmo anche ridurne le sequele neuropsicologiche croniche. Ma come raggiungere questo risultato? Il post è già abbastanza lungo, avremo probabilmente modo di tornare in futuro su questo argomento. Nel frattempo, per chi fosse interessato, segnalo che affronterò le problematiche legate alla prevenzione del delirium il 18 aprile dalle 14 alle 15 a Firenze nell’ambito del bel workshop (promosso, tra gli altri, anche dalla SIAARTI) su “Il delirium nei diversi setting di cura” che si terrà in occasione del 15° Congresso Nazionale dell’Associazione Italiana di Psicogeriatria. Chi fosse interessato, può trovare la locandina cliccando qui (anche se non è specificato, il costo dell’iscrizione per gli specializzandi è ridotto a 30 euro).

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.
1) Hsieh SJ et al. The association between Acute Respiratory Distress Syndrome, delirium, and in-hospital mortality in Intensive Care Unit patients. Am J Respir Crit Care Med 2015; 191:71-8
2) American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th edition. Arlington, VA: 2013.
3) Ely EW et al. Evaluation of delirium in critically ill patients: Validation of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU) . Crit Care Med 2001; 29:1370-9
4) Maldonado JR. Neuropathogenesis of delirium: review of current etiologic theories and common pathways. Am J Geriatr Psychiatry 2013; 21:1190-1222
5) Ranieri MV et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. A randomized controlled trial. JAMA 1999; 282:54-61
6) Pintado MC et al. Individualized PEEP setting in subjects with ARDS: A randomized controlled pilot study. Respir Care 2013 ;58:1416-23
7) Mikkelsen ME et al. The Adult Respiratory Distress Syndrome Cognitive Outcomes Study. Am J Respir Crit Care Med Vol 2012; 185:1307-1

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Feb 282015
 

turbamedicorumRoberto, un bravo collega che ho avuto il piacere di conoscere ad un nostro Corso di Ventilazione Meccanica, mi offre lo spunto per tornare sulla scelta della PEEP nella ARDS.

Roberto ha letto che l’utilizzo delle tabelle PEEP/FIO2 è il solo, tra i metodi descritti per scegliere la PEEP nella ARDS, che consenta di applicare un livello di PEEP correlato alla gravità della ARDS (cioè una PEEP più bassa nella ARDS lieve ed una più elevata nella ARDS grave): possiamo considerare questo dato come un elemento a favore delle tabelle PEEP/FIO2? Vorrebbe anche sapere quanto sia ragionevole la semplificazione di applicare una PEEP tra 5 e 10 cmH2O nella ARDS lieve, tra 10 e 15 cmH2O nella ARDS moderata e superiore a 15 cmH2O nella ARDS grave.

Figura 1.

Prima di entrare nel dettaglio, ripercorriamo la storia di una famosa tabella PEEP/FIO2 (figura 1). Essa nasce come “protocollo di reparto” in qualche Terapia Intensiva americana ed è stata poi utilizzata arbitrariamente (cioè senza spiegare come è stata ottenuta nè proporre una reference) in alcuni trial clinici sulla ARDS. Questa tabella si affaccia quindi nella pratica clinica in assenza di qualsiasi razionale fisiopatologico o evidenza clinicaL’argomento è già stato trattato nel post del 06/10/2013 a cui rimando in caso di necessità di chiarimenti.

Cerchiamo ora di capire perchè l’utilizzo della tabella PEEP/FIO2 consente di differenziare il livello di PEEP nei diversi livelli di gravità della ARDS. La gravità della ARDS è definita dal rapporto PaO2/FIO2: la ARDS è classificata lieve se questo è tra 200 e 300 mmHg, moderata se è tra 100 e 200 mmHg e grave se è inferiore a 100 mmHg. Questa scelta è certamente discutibile da un punto di vista fisiopatologico ma pragmaticamente accettabile dal punto di vista clinico.

Figura 2.

Figura 2.

L’utilizzo di una tabella PEEP/FIO2 prevede che si abbia il medesimo obiettivo ossigenativo (ad esempio una saturazione tra 88 e 95% o una PaO2 tra 55 ed 80 mmHg) nei pazienti con ARDS lieve, moderata e grave. Si aumentano quindi progressivamente e parallelamente i livelli di FIO2 e PEEP secondo la tabella di riferimento finchè non si ottiene la PaO2 desiderata. I pazienti con ARDS grave hanno, per definizione, un rapporto PaO2/FIOpiù basso di quelli con ARDS lieve: è quindi implicito nella definizione che, per ottenere la stessa PaO2, i pazienti con ARDS grave necessitino di una FIO2 più elevata dei pazienti con ARDS lieve. Utilizzando la tabella PEEP/FIO2, PEEP e FIO2 vanno “a braccetto”: se è alta la FIO2 è necessariamente alta anche la PEEPQuindi il fatto che la tabella PEEP/FIO2 attribuisca PEEP crescenti all’aumentare della gravità della ARDS non è un argomento a favore di questa scelta ma semplicemente una conseguenza ovvia ed intrinseca al metodo di scelta della PEEP. Esistono tabelle diverse da quella della figura 1, ad esempio quella in figura 2 prevede l’applicazione di PEEP più elevate per un approccio definito “lung open ventilation”. 

Al contrario delle tabelle PEEP/FIO2, la scelta della “best PEEP” utilizzando semplici misure di meccanica respiratoria slega completamente la PEEP dalla FIO2 e dalla PaO2. Nonostante esistano diversi approcci per questa scelta della “best PEEP”, il risultato finale comune a tutti i metodi è sempre lo stesso: la “best PEEP” è quella che si associa alla miglior (=più alta) compliance. Solo dopo aver scelto la PEEP che determina la miglior compliance, si aggiusta la FIO2 per ottenere un’ossigenazione accettabile: è evidente che in questo modo la FIO2 non ha alcuna influenza nella scelta della PEEP. E’ quindi possibile che pazienti con ARDS grave abbiano una bassa PEEP ed una alta FIO2.

Scegliere la “best PEEP” è molto più facile di quanto possa sembrare e può essere fatto in pochi minuti con qualsiasi ventilatore da qualunque medico abbia un minimo di conoscenza della ventilazione meccanica. Provare per credere. Ecco un esempio. Nella figura 3 vediamo il monitoraggio della ventilazione meccanica in una paziente con ARDS grave.

Figura 3

Figura 3

In questo caso abbiamo valutato la driving pressure (cioè la differenza tra pressione di plateau e PEEP totale) mantenendo un volume corrente costante a diversi livelli di PEEP (come spiegato nel già citato post del 06/10/2013)il livello di PEEP che si associa alla minor driving pressure corrisponde alla PEEP che determina la miglior compliance durante l’erogazione del volume corrente ed è la “best PEEP“. Possiamo vedere nella colonna dei numeri di destra che la pressione di plateau (Pplat) è 21 cmH2O con 5 cmH2O di PEEP: la driving pressure di 16 cmH2O è ottenuta dalla differenza tra queste due pressioni, considerando che in questo caso la PEEP coincide con la PEEP totale perchè è assente PEEP intrinseca (il flusso espiratorio arriva sulla linea dello zero prima dell’inizio dell’inspirazione successiva). La compliance, che ottiene dividendo il volume corrente (in questo caso 360 ml) per la driving pressure, è circa 23 ml/cmH2O. Con 5 cmH2O di PEEP la pressione di plateau sembra “tranquilla” (21 cmH2O difficilmente si associano ad un rilevante stress polmonare) e la valutazione “occhiometrica” dello stress index (vedi post del 15/08/2011 e del 28/08/2011) è rassicurante (vediamo una salita lineare della pressione delle vie aeree durante il flusso inspiratorio, come evidenziato dalla linea bianca tratteggiata sulla curva di pressione della terza inspirazione). In questa paziente con ARDS grave abbiamo ottenuto la minor driving pressure (=la miglior compliance) proprio con questi 5 cmH2O di PEEP.

Nella figura 4 vediamo il monitoraggio della stessa paziente con 11 cmH2O di PEEP.

Figura 4.

La pressione di plateau potrebbe essere ancora accettabile (31 cmH2O), ma la driving pressure è chiaramente aumentata (20 cmH2O) e conseguentemente (essendo costante il volume corrente) anche la compliance è peggiorata (si è ridotta a 18 ml/cmH2O). Inoltre lo stress index (sempre valutato “a occhio”) appare chiaramente superiore a 1 (cioè con un aumento della pendenza della curva di pressione nella parte finale dell’espirazione), come evidenziato dalla linea tratteggiata bianca.

In questa paziente la scelta più ragionevole sembra quindi quella di mantenere una PEEP di circa 5 cmH2O ed associare una FIO2 sufficiente a raggiungere una PaO2 di 60-70 mmHg. Se ci fossimo affidati alle tabelline PEEP/FIO2 o all’applicazione empirica di una PEEP di almeno 15 cmH2O (visto che ci troviamo davanti ad una ARDS grave) avremmo messo in pericolo la vita della paziente (più di quanto non lo fosse già a causa della grave malattia che l’aveva colpita).

Mi sembra quindi ragionevole preferire poche, semplici misure (pressione di plateau e PEEP totale) per determinare la “best PEEP” nell’ottica di una ventilazione protettiva, piuttosto che usare tabelle PEEP/FIO2 o scegliere una PEEP predefinita in funzione del rapporto PaO2/FIO2.

A supporto dell’utilizzo della driving pressure nella scelta della PEEP, è fresco di pubblicazione un articolo scritto da alcuni tra i maggiori esperti della ARDS sul New England Journal of Medicine del 19 febbraio 2015 (1). Questa elegante meta-analisi supporta il concetto che ciò che rende veramente protettiva la ventilazione nella ARDS (cioè che contribuisce alla riduzione della mortalità) è proprio la riduzione della driving pressure. L’entità del volume corrente e della PEEP non sono di per sè associati alla sopravvivenza, lo diventano solo se portano ad una riduzione della driving pressure. In altri termini è protettiva quella ventilazione che imposta volume corrente e PEEP per ridurre la driving pressure: nella pratica clinica questo si traduce nella limitazione del volume corrente e nella scelta della PEEP associata alla compliance più elevata, come abbiamo sopra descritto.

In uno dei prossimi post discuteremo come la misurazione della pressione esofagea possa eventualmente contribuire ad una scelta oculata della PEEP nei pazienti con ARDS.

In conclusione, la scelta della PEEP nella ARDS (allo stato attuale delle conoscenze) potrebbe essere gestita considerando che:

  • l’obiettivo dovrebbe essere il miglioramento (=l’aumento) della compliance dell’apparato respiratorio
  • il miglioramento della compliance si associa sempre alla riduzione della driving pressure (a parità di volume corrente)
  • la driving pressure si calcola facilmente facendo la differenza tra la pressione di plateau e la PEEP totale
  • nella pratica clinica è quindi sufficiente, mantenendo costante il volume corrente, misurare la driving pressure a diversi livelli di PEEP e scegliere una PEEP associata ai minori valori di driving pressure
  • a questo punto la FIO2 può essere scelta per avere un accettabile valore di PaO2 (cioè di almeno 60 mmHg, salvo diverse esigenze).

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia

1) Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, Brochard L, Costa EL, Schoenfeld DA, Stewart TE, Briel M, Talmor D, Mercat A, Richard JC, Carvalho CR, Brower RG. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. New Eng J Med 2015; 372:747-55

Feb 112015
 

punto di vistaLa Airway Pressure Release Ventilation (APRV) è una modalità di ventilazione un po’ strana, ma vale la pena conoscerla (ed imparare ad utilizzarla) perchè, a mio parere, in alcuni momenti può realmente cambiare la vita a qualche nostro paziente.

La APRV può essere molto utile in alcuni casi, ma come sempre non è la modalità di ventilazione in sè che “salva” il paziente, ma come la si utilizza.

Cosa è la APRV: come funziona, indicazioni e benefici clinici.

La APRV è un caso particolare di BIPAP (vedi post del 29/11/2014), in cui la pressione alta (Palta) viene mantenuta per un tempo superiore alla pressione bassa (Pbassa) (il tempo di Pbassa deve comunque essere inferiore a 1.5 secondi). Quindi la APRV è una CPAP su due livelli, ed il livello di pressione nettamente prevalente è quello alto (vedi figura 1).

Figura 1

Figura 1

La pressione alta.

Per capire la APRV, analizziamo per ora solamente la sua parte predominate, cioè i periodi a Palta, e dimentichiamo temporaneamente la presenza dei brevi periodi a Pbassa: da questa prospettiva ci troviamo di fronte ad una CPAP con una pressione elevata.

Sappiamo che una alta CPAP aumenta il volume di fine espirazione, lasciando il lavoro respiratorio a carico del paziente. A questo punto diventano chiare due condizioni che devono essere simultaneamente presenti per un’indicazione razionale della APRV:  1) la necessità di aumentare il volume polmonare a fine espirazione e 2) la volontà di far respirare spontaneamente il paziente. La APRV può essere applicata anche a pazienti passivi, ma in questo caso è inutile chiamarla APRV, il suo nome più corretto diventa pressione controllata a rapporti invertiti e perde tutti i vantaggi che descriveremo (che sono legati proprio alla presenza del respiro spontaneo): pertanto parleremo solo della “vera” APRV, cioè quella applicata in presenza di respiro spontaneo.

La necessità di aumentare il volume polmonare a fine espirazione ci fa venire subito in mente la Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), condizione in cui spesso la capacità funzionale residua diventa inferiore ad 1 litro. Per questo motivo la principale applicazione della APRV è proprio la ARDS, mentre la APRV può essere vista come un controsenso in chi già soffre un elevato volume di fine espirazione, come i pazienti con iperinflazione dinamica associata a broncopneumopatia cronica ostruttiva.

Solo la presenza di attività respiratoria spontanea consente di sfruttare appieno i vantaggi della APRV. Per questo motivo la APRV non offre vantaggi rispetto alla ventilazione protettiva convenzionale (anzi, potrebbe anche essere peggiore) nelle fasi più gravi di ARDS, quando è necessario sedare e paralizzare i nostri pazienti. La APRV può diventare però un’arma decisiva quando si vogliano sospendere paralisi e sedazione nei casi di ARDS grave-moderata: spesso in questi pazienti l’inizio della ventilazione assistita è tempestoso, con tachipnea associata ad elevati volumi correnti, il tutto in un mare di asincronie. La CPAP della APRV lascia libero il paziente di respirare senza necessità di sincronia, e le inspirazioni su Palta, prive di supporto inspiratorio, normalmente si associano a volumi correnti accettabili. Ovviamente non si chiede al paziente di garantire da solo tutta la ventilazione/minuto, è sufficiente un contributo del paziente pari al 10-30% della ventilazione minuto (il resto lo faranno i passaggi in Pbassa, come vedremo in seguito). Il ripristino del respiro spontaneo favorisce l’aumento della portata cardiaca e la perfusione splancnica (per aumento del ritorno venoso associato a sedazione ridotta o abolita), il miglioramento dell’ossigenazione (si privilegia la ventilazione delle zone basali del polmone e la ridistribuzione dei gas alveolari) e la prevenzione della disfunzione dei muscoli respiratori indotta dalla ventilazione.

La pressione bassa.

La APRV deve anche supportare il paziente nell’eminazione di CO2 e questo risultato è ottenuto con i brevi periodi di Pbassa: nel passaggio a Pbassa (definito “rilascio di pressione“) i polmoni esalano un volume di gas che contiene CO2 ed il ritorno a Palta si ottiente con un volume di gas fresco che non contiene CO2. Si capisce bene a questo punto perchè si chiama “ventilazione a rilascio di pressione nelle vie aeree“: grazie ai rilasci di pressione si concretizza il supporto della ventilazione (=eliminazione di CO2), che sarà tanto maggiore quanto più frequenti saranno le fasi di Pbassa e quanto più grande il volume esalato nel passaggio a Pbassa.

In sintesi: il paziente rimane prevalentemente in CPAP (Palta) e non riceve alcun supporto inspiratorio ed i brevi rilasci di pressione consentono di eliminare “aria sporca” (=con CO2) e sostituirla con “aria pulita” (=senza CO2).

Al termine del periodo di Pbassa è comunque necessario che rimanga nei polmoni una pressione positiva (concettualmente simile alla PEEP totale) in linea con i valori di PEEP che riteniamo appropriati  per evitare l’atelectrauma. Grazie alla breve durata della Pbassa, questo risultato sarà ottenuto per merito dell’auto-PEEP (che, come abbiamo visto nel post del 18/08/2014, non è necessariamente un veleno…). 

A rigor di termine può essere improprio parlare di PEEP ed auto-PEEP (PEEP= positve end-expiratory pressure) nella APRV, visto che il periodo di Pbassa non è “l’espirazione” ma “una delle espirazioni” del paziente, una parte delle quali si può verificare anche a Palta. La figura 3 riportata di seguito potrà chiarire meglio il concetto. Impropriamente, solo per comodità continueremo a chiamare PEEP la pressione al termine del periodo di Pbassa.

Come impostare la APRV.

La gestione della APRV potrebbe non essere semplice ed immediata perchè richiede scienza, arte ed esperienza. Pertanto finchè non si diventa familiari con le sue dinamiche, suggerisco di applicare la APRV in casi abbastanza semplici (anche se la ARDS semplice non è mai) e progressivamente cercare di dominare anche le situazioni più complesse.

L’utilizzo della APRV si fonda su due fasi che devono essere continuamente ripercorse: 1) l’impostazione dei parametri e 2) l’adeguamento dell’impostazione in base ai risultati ottenuti.

Impostazione dei parametri.

La APRV richiede l’impostazione di 4 variabili: Palta, Pbassa, la durata di Palta (T-Palta) e la durata di Pbassa (T-Pbassa). Vediamo quale può essere una loro iniziale impostazione ragionata.

Palta: inizialmente si può impostare una Palta tra i 20 ed i 25 cmH2O. E’ mia opinione che sarebbe bene stare sempre almeno 5 cmH2O al di sotto della pressione di plateau di sicurezza (che spesso viene identificata a 30 cmH2O). Non propongo calcoli che potrebbero risultare complessi, ma penso che questa scelta possa con buona sicurezza assorbire anche gli aumenti di pressione transpolmonare dovuti all’attività respiratoria del spontanea del paziente durante Palta;

Pbassa: come impostazione iniziale preferisco scegliere 0 cmH2O associata ad un T-Pbassa molto breve (vedi sotto). In questo modo il flusso espiratorio passivo che inizia con il passaggio a Pbassa si interrompe precocemente, lasciano nel paziente una certa quota di “auto-PEEP“, che noi sfrutteremo per evitare il ciclico collasso alveolare in espirazione. (esiste anche la corrente di pensiero che preferisce valori di Pbassa sopra lo zero e un T-Pbassa più lungo. Ritengo che questo approccio condizioni inevitabilmente un T-Palta troppo breve, tuttavia in alcuni pazienti anche questa scelta potrebbe essere efficace);

T-Pbassa: può essere opportuno iniziare con 0.5″-0.6″.

T-Palta: la somma T-Pbassa + TPalta descrive la durata di un ciclo completo di APRV. Se scegliessimo 0.5″ di T-Pbassa e 4.5″ di T-Palta, avremmo un ciclo di 5″. Questo significa che ogni 5″ (e quindi 12 volte al minuto) c’è un rilascio di pressione e quindi un contributo meccanico alla ventilazione. Se il T-Palta fosse ridotto a 2.5″, il ciclo sarebbe di 3″ e quindi 20 volte al minuto ci sarebbe il rilascio di pressione. Quest’ultima scelta garantisce un maggior contributo del ventilatore all’eliminazione della CO2. Quindi il T-Palta deve essere accorciato quando si vuole supportare maggiormente l’eliminazione di CO2, mentre dovrebbe essere allungato quando il paziente è in grado di mantenere una adeguata PaCO2 con la propria attività respiratoria o quando è più importante supportare l’ossigenazione.

Adeguamento dell’impostazione in base ai risultati ottenuti.

PEEP totale: la PEEP totale si può misurare con l’occlusione di fine espirazione anche in APRV e dovrebbe essere simile alla PEEP che riteniamo appropriata. Nella figura vediamo un esempio: il plateau dell’occlusione a fine espirazione è indicato dalla doppia freccia rossa e si vede la lettura della PEEP totale che compare sul display numerico durante il periodo di occlusione.

Figura 2.

Figura 2.

Se la PEEP totale fosse eccessiva, possiamo o ridurre i volumi correnti se sono elevati (vedi sotto) e/o aumentare T-Pbassa. Se la PEEP totale fosse invece insufficiente, possiamo ridurre il T-Pbassa e/o aumentare Pbassa.

Quando non è possibile stimare la PEEP totale, viene suggerito di modulare il T-Pbassa per interrompere l’espirazione quando il flusso espiratorio raggiunte il 50-75% rispetto al picco (vedi figura 3.)

Figura 3.

Figura 3.

Volume corrente: le variazioni di passive di volume nel passaggio da Palta a Pbassa devono essere nei limiti accettabili della ventilazione protettiva, così come le variazioni totali di volume durante una fase di Palta devono essere ragionevoli.

Le variazioni di volume devono essere capite ed interpretate correttamente, per abituarci a farlo analizziamo il caso presentato in figura 4. Con i numeri da 1 a 4 sono indicate le diverse fasi di flusso (curva verde) durante Palta. Il numero 1 indica un flusso inspiratorio che inizia al passaggio da Pbassa a Palta. Al termine di questo flusso si completa un primo aumento nella traccia di volume corrente (la curva azzurra). Possiamo stimare (proiettando la fine del flusso sulla curva di volume) che a questo punto siano entrati circa 100 ml nei polmoni del paziente. Appena finito questo flusso inspiratorio, ne inizia un altro (il numero 2), questa volta completamente spontaneo (quindi un atto in CPAP a Palta). Al termine di questo flusso, il volume corrente è aumentato a circa 600 ml. Quindi segue un flusso espiratorio indicato con il numero 3 (un‘espirazione a Palta), al termine del quale il volume si è ridotto a circa 250 ml. L’ultima inspirazione (la numero 4) che avviene a Palta è ancora spontanea e riporta nuovamente il volume corrente a poco più di 600 ml. Il risultato finale è che durante il ciclo di Palta il volume polmonare non è mai aumentato oltre 600-650 ml (la somma algebrica di tre espirazioni ed 1 espirazione) : questo dato potrebbe essere accettabile in un paziente in cui il peso ideale fosse intorno agli 80 kg (saremmo entro gli 8 ml/kg), ma non in un soggetto il cui peso ideale fosse di 50 kg (aumento di volume di circa a 12 ml/kg). (Ovviamente si possono accettare sporadici volumi “eccessivi”).

Figura 4.

Figura 4.

Se il volume fosse troppo piccolo possiamo aumentare la differenza tra Palta e la PEEP totale, viceversa quensta va ridotta se il volume corrente fosse eccessivo.

PaCO2: se la PaCO2 fosse troppo elevata, la soluzione è ridurre T-Palta, con l’effetto di aumentare il numero di rilasci al minuto. Ovviamente possiamo aumentare il volume associato al rilascio di pressione (vedi sopra) qualora questo fosse inferiore al raccomandato.

PaO2: l’ossigenazione può essere migliorata aumentando la pressione media delle vie aeree, cosa possibile aumentando Palta e/o T-Palta.

In questo post ho cercato di sintetizzare quanto ho appreso sulla APRV dagli studi clinici e dalla mia esperienza pratica. Certamente l’argomento si presterebbe a molte ulteriori considerazioni ed approfondimenti, che eventualmente affronteremo nello spazio per i commenti.

Conclusioni. 

Riassumendo gli aspetti principali della APRV:

  • la principale indicazione alla APRV è il paziente con ARDS moderata/grave con attività respiratoria spontanea; può essere quindi particolarmente utile nella transizione dalla ventilazione controllata con sedazione/paralisi alla ventilazione assistita;
  • la APRV consente di ridurre i sedativi, ripristinare l’attività dei muscoli respiratori e migliorare l‘ossigenazione, la portata cardiaca e la perfusione renale;
  • il valore di pressione alta dovrebbe essere sempre più basso della pressione di plateau che si considera come limite superiore da non superare; un valore abituale è tra i 20 ed i 25 cmH2O;
  • la pressione bassa può essere 0 cmH2con una breve durata (0.5″-0.6″)
  • la durata della pressione alta dipende dalla capacità di respiro spontaneo del paziente; più si vuole supportare la ventilazione del paziente, più breve deve essere la durata della pressione alta, più si vuole autonomizzare il paziente, più si deve allungare il tempo di pressione alta;
  • il volume corrente passivo deve essere nei limiti della ventilazione protettiva;
  • è opportuno valutare la PEEP totale e fare in modo che essa coincida con il valore di PEEP ottimale per il paziente.

Prima di alcuni suggerimenti bibliografici sulla APRV, come sempre un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

Hering R et al. Effects of spontaneous breathing during airway pressure release ventilation on intestinal blood flow in experimental lung injury. Anesthesiology 2003; 99:1137-44

Kaplan LJ et al. Airway pressure release ventilation increases cardiac performance in patients with acute lung injury/adult respiratory distress syndrome. Crit Care 2001; 5:221-6

Putensen C et al. Spontaneous breathing during ventilatory support improves ventilation-perfusion distributions in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1241–8

Putensen C et al. Long term effects of spontaneous breathing during ventilatory support in patients with acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:43-9

Richard JC et al. Potentially harmful effects of inspiratory synchronization during pressure preset ventilation. Intensive Care Med 2013; 39:2003–10

Rose L et al. Airway pressure release ventilation and biphasic positive airway pressure: a systemic review of definitional criteria. Intensive Care Med 2008; 34:1766-73

Yoshida T et al.  The impact of spontaneous ventilation on distribution of lung aeration in patients with acute respiratory distress syndrome: airway pressure release ventilation versus pressure support ventilation. Anesth Analg 2009; 109:1892-900

Review free:

Daoud EG et al. Airway Pressure Release Ventilation: what do we know? Respir Care 2012;57:282-92

 

Jan 142015
 

ka-egizioL’ARDS è una sindrome caratterizzata da danno alveolare bilaterale acuto di varia gravità. La forma grave* resta tuttora associata a una mortalità del 20-40%, nonostante i progressi registrati negli ultimi quindici anni[1]. Dei pazienti che decedono per ARDS una minoranza (15%) muore per ipossiemia refrattaria alla ventilazione convenzionale[2].

In casi particolarmente gravi di ARDS deve essere considerata l’ossigenazione extracorporea (ECMO). Nell’ultimo decennio il supporto extracorporeo ha conosciuto una diffusione maggiore rispetto al passato, in seguito a miglioramenti tecnologici che hanno reso la tecnica più semplice, più sicura e meno costosa. In occasione della pandemia di influenza payday loans online da virus A H1N1 è stata creata una rete di terapie intensive specializzate nel trattamento avanzato, ECMO inclusa, della ARDS grave. Il trasferimento di pazienti con ipossiemia grave presso tali centri di riferimento sta diventando anche da noi una pratica diffusa[2].
Numerose serie di dati osservazionali recenti[3,4,5] e un singolo trial clinico randomizzato e controllato[6], pur criticabile sul piano metodologico, suggeriscono l’efficacia dell’ECMO nel migliorare la sopravvivenza nell’ARDS. Tuttavia non esistono a oggi evidenze scientifiche conclusive a favore di un utilizzo routinario per tale indicazione: il supporto extracorporeo va ancora considerato come terapia di salvataggio nelle forme gravi di ARDS caratterizzate da ipossiemia o ipercapnia refrattarie alla ventilazione convenzionale, associate a elevato rischio di danno polmonare indotto dalla ventilazione (VILI); quest’ultimo è stimato di solito con la misurazione della pressione delle vie aeree a fine inspirazione (Pplat).

Naturalmente esistono anche cause di gravissima insufficienza respiratoria diverse dall’ARDS per le quali l’ECMO è stata proposta, ad esempio asma grave, embolia polmonare massiva o malattie polmonari croniche in attesa di trapianto.

schema ECMO V-V

Le indicazioni specifiche all’ECMO pubblicate in letteratura differiscono leggermente tra le varie istituzioni[7]. Ne riporto alcune:

  • ELSO (Extracorporeal Life Support Organization): ECMO da considerare in caso di insufficienza respiratoria ipossica con PaO2/FiO2 <150 con FiO2 >90 e LIS* 2-3 (rischio di mortalità ≥50%); indicata in caso di PaO2/FiO2 <80 con FiO2 >90 e LIS* 3-4 o ipercapnia con PaCO2 >80 mmHg o impossibilità di ottenere Pplat <30 cmH2O (rischio di mortalità ≥80%)[8]

  • NSW Dipartimento della Salute (Australia): ipossiemia refrattaria (PaO2/FiO2 <60) o ipercapnia (PaCO2>100 mmHg, con PaO2/FiO2 <100)[9]

  • REVA (Francia): ipossiemia refrattaria con PaO2/FiO2 <50 nonostante alta PEEP (10–20 cmH2O) e FiO2>80% o Pplat >35 cmH2O nonostante riduzione del volume corrente a 4 ml/kg[10]

  • ECMO network (Italia): OI** >30 o PaO2/FiO2 <70 con PEEP15 cmH2O (in http://pharmacyincanadian-store.com/ pazienti già ammessi in un centro ECMOnet) o PaO2/FiO2 <100 con PEEP 10 cmH2O (in pazienti non ancora trasferiti in un centro ECMOnet) o ipercapnia con pH <7.25 per almeno 2 ore nonostante i trattamenti disponibili[4]

Anche sulle controindicazioni all’ECMO vi sono alcune differenze: secondo ELSO (Extracorporeal Life Support Organization) non vi sono controindicazioni assolute ma solo relative in caso di ventilazione con FiO2>0.9 e Pplat> 30 cmH2O per più di 7 giorni, di stato di grave immunosoppressione (conta assoluta di neutrofili <400/ml3) o di emorragia cerebrale recente[8]. Secondo le altre istituzioni citate sono controindicazioni all’ECMO: condizioni neurologiche scadenti e irreversibili, cirrosi epatica in presenza di ascite o encefalopatia o sanguinamento da varici, cancro in progressione, infezione da HIV, peso >120 kg, ipertensione polmonare e l’arresto cardiaco[9]; gravi comorbidità e SOFA >15[10]; sanguinamento intracranico o altre controindicazioni maggiori agli anticoagulanti, preesistente grave disabilità, malattia di base a prognosi infausta[4].

Ma non è tutto. Abbiamo accennato alla prevenzione del VILI come indicazione all’ECMO: valori di Pplat 30 cmH2O sono abitualmente considerati la soglia da non superare per scongiurare il rischio di VILI. In precedenti post su ventilab.org abbiamo però visto che la pressione di plateau delle vie aeree può nascondere delle insidie, sia perché un valore di Pplat 30 cmH2O non ci fa escludere sempre un VILI in atto[11,12] (vedi anche post del 21 febbraio 2013), sia perché in caso di elevata elastanza di parete toracica un valore di Pplat 30 cmH2O può associarsi a insufficienti valori di pressione transpolmonare: in casi simili la PEEP è spesso sottodosata e l’ipossiemia sovrastimata, per cui il ricorso all’ECMO può risultare inappropriato[13]. Per rivelare queste situazioni è dunque imprescindibile la misurazione della pressione transpolmonare, di cui è stato già detto in precedenza*** e sulla quale avremo certamente modo di tornare in futuro.

In conclusione, dobbiamo considerare il ricorso all’ECMO come una possibile terapia di salvataggio in casi di ARDS grave caratterizzati da:

  • grave ipossiemia refrattaria alla FiO2 e alla PEEP

  • ipercapnia associata ad acidosi grave

  • rischio di VILI non eliminabile

 

Un saluto e un augurio di buon anno ai frequentatori del nostro sito.

* vedi post del 24 giugno 2012

** OI (oxygenation index) è dato da FiO2 x 100 x pressione media delle vie aeree / PaO2

*** vedi post del 7 febbraio 2012

Bibliografia

  1. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342:1301–1308
  2. Extracorporeal membrane oxygenation in adult patients with acute respiratory distress syndrome. Terragni P et al. Curr Op Crit Care 2014; 20:86-91

  3. The Australia and New Zealand Extracorporeal Membrane Oxygenation (ANZ ECMO) Influenza Investigators. Extracorporeal membrane oxygenation for 2009 influenza A(H1N1) acute respiratory distress syndrome. JAMA 2009; 302:1888–1895

  4. Patroniti N et al. The Italian ECMO network experience during the 2009 influenza A(H1N1) payday loans direct lender pandemic: preparation for severe respiratory emergency. Intensive Care Med 2011; 37:1447–1457

  5. Noah MA et al. Referral to an extracorporeal membrane oxygenation center and mortality among patients with severe 2009 influenza A(H1N1). JAMA 2011; 306:1659–1668

  6. Peek GJ et al. Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2009;374:1351-63

  7. Combes A et al. What is the niche for extracorporeal membrane oxygenation in severe acute respiratory distress syndrome? Curr Op Crit Care 2012; 18:527-532

  8. ELSO guidelines, http://www.elso.med.umich.edu/Guidelines.html. [15 maggio 2012]

  9. NSW Indications for ECMO Referral, 2010. http://amwac.health.nsw.gov.au/policies/pd/2010/pdf/PD2010_028.pdf. [15 maggio 2012]
  10. REVA organization, SDRA lié à la grippe A (H1N1)-2009, Recommandations pour l’assistance respiratoire.

    http://www.srlf.org/Data/upload/file/Grippe%20A/reco%20REVA%20SDRA-H1N1.pdf. [15 maggio 2012]

  11. Hager DN et al. Tidal volume reduction in patients with payday loans direct lenders acute lung injury when plateau pressures are not high. Am J Resp Crit Care Med 2005; 172:1241-1245.

  12. Terragni PP et al. Tidal hyperinflation during low tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome. Am J Resp Crit Care Med 2007; 175:160-166

  13. Grasso S et al. ECMO criteria for influenza A (H1N1)-associated ARDS: role of transpulmonary pressure. Intensive Care Med 2012; 38:395–403

Apr 122014
 

decumaniQualche settimana fa abbiamo ricoverato in Terapia Intensiva una ragazza di 18 anni (la chiameremo Daniela) che dopo un incidente stradale è finita in un fossato pieno d’acqua nel quale ha avuto un annegamento e da cui è stata estratta in arresto cardiaco.

Daniela è stata subito rianimata con successo, ma alla ripresa della circolazione spontanea lo stato neurologico era veramente preoccupante: “coma profondo” (GCS 3), midriasi bilaterale e riflesso fotomotore assente. All’arrivo in ospedale Daniela viene sotto posta ad una TC che evidenzia un edema cerebrale diffuso.

Al drammatico quadro neurologico si associa una gravissima insufficenza respiratoria, la saturazione arteriosa fatica a mantenersi a 80-85% (Daniela ovviamente è già intubata e ventilata). Alla TC del torace si evidenzia un danno polmonare diffuso bilaterale. Qui sotto sono riprodotte tre scansioni a diversi livelli del torace.tc_toraceNonostante la ventilazione meccanica e la PEEP impostata ricercando la minor driving pressure (vedi post del 6 ottobre 2013), l’ossigenazione resta particolarmente critica: la PaO2 è 48 mmHg con FIO2 1. Viene quindi eseguita una manovra di reclutamento alveolare e questa cambia completamente il corso degli eventi. Rapidamente la saturazione aumenta, si riesce a ridurre la FIO2. Dopo un’ora il PaO2/FIO2 è attorno ai 200 mmHg. Alla fine del post vedremo come finisce la storia di Daniela.

Occupiamoci ora della manovra di reclutamento alveolare. Nel caso di Daniela il reclutamento alveolare ha veramente cambiato il decorso clinico; ma è sempre così? Cosa è una manovra di reclutamento alveolare? Quando può essere utile farla? E come farla?

La risposta a queste domande è necessariamente articolata. Sappiamo che i polmoni dei pazienti con ARDS possono avere strutture alveolari collassate ma potenzialmente recuperabili alla ventilazione se esposte, per brevi periodi, a pressioni più elevate di quelle che normalmente accettiamo. Le manovre di reclutamento quindi hanno l’obiettivo di “riaprire” zone polmonari che viceversa non sarebbero raggiunte dalla ventilazione. Compito della PEEP è invece mantenere il risultato del reclutamento: senza una PEEP appropriata infatti si ha nuovamente un graduale collasso delle aree reclutate. Per questo dopo una manovra di reclutamente si dovrebbe cercare la best PEEP.

Tuttavia le nostre attuali conoscenze non supportano l’efficacia delle manovre di reclutamento per la riduzione della mortalità dei pazienti con ARDS. E’ invece ben documentato che spesso l’esecuzione di una manovra di reclutamento alveolare si associa ad effetti collaterali anche gravi (in particolare ipotensione ed ipossiemia) (1,2). Anche per queste considerazioni non eseguo normalmente le manovre di reclutamente nei pazienti con ARDS. Questo non significa che non le prenda mai in considerazione: ritengo che le manovre di reclutamento possano essere eseguite ogni volta che non si riesce ad uscire da una grave ipossiemia nonostante una corretta ventilazione (come nel caso di Daniela) oppure quando si osserva un evidente e persistente peggioramento dell’ossigenazione dopo le tracheoaspirazioni o le deconnessioni dal ventilatore meccanico.

Le manovre di reclutamento sembrano essere più efficaci nelle ARDS diffuse rispetto a quelle focali (3), nei pazienti con ARDS precoce ed in quelli con elastanza toracica normale (cioè senza un aumento di rigidità della gabbia toracica, come può accadere in caso di ipertensione addominale) (4). (la nostra Daniela era proprio la paziente ideale per una manovra di reclutamento!)

La manovra di reclutamento alveolare può essere fatta in diversi modi. Due spossibili strategie sono:

1) mantenere per un breve periodo una elevata pressione continua delle vie aeree. Ad esempio si può mantenere una pressione di 40 cmH2O per 40 secondi, semplicemente mettendo il paziente in  CPAP 40 cmH2O per 40 secondi. Alcuni suggeriscono di fare due manovre di reclutamento di 20 secondi ciascuna a distanza di 1 minuto l’una dall’altra. Questo può essere particolarmente utile nei pazienti che presentano ipotensione durante l’applicazione dei 40 cmH2O.  Peraltro spesso i pazienti che hanno una marcata ipotensione durante la manovra di reclutamento sono quelli che meno ne beneficiano (4); inoltre gran parte del reclutamento si verifica nei primi 10 secondi della manovra (5). Nessun problema quindi ad interrompere una manovra di reclutamento in caso di ipotensione.

2) effettuare un breve periodo di ventilazione a pressione controllata (di solito 2-3 minuti) con una PCV di 15 cmH2ed una PEEP tra 25 e 35 cmH2O. Esistono molte varianti di questa tecnica ma tutte condividono il raggiungimento, per qualche minuto, di pressioni di picco tra 40 e 50 cmH2O con ventilazione pressometrica utilizzando alte PEEP (20-35 cmH2O) e valori di PCV “convenzionali” (15-20 cmH2O). Questa modalità di reclutamento è probabilmente meglio tollerata dal punto di vista emodinamico.

Quando una manovra di reclutamento riapre un numero significativo di aree polmonari si osserva un netto miglioramento della ossigenazione (4), quindi l’aumento del rapporto PaO2/FIO2 può essere un buon indizio dell’efficacia della manovra.

Come è andata a finire la storia di Daniela? Grazie probabilmente alla profonda ipotermia con cui è stata ritrovata, Daniela non ha avuto alcun apprezzabile danno neurologico residuo: ha recuperato in 24 ore la vigilanza, quindi più gradualmente i contenuti di coscienza che sono tornati pressochè normali nell’arco di 1 settimana. L’insufficienza respiratoria ha avuto una risoluzione lenta, ma si è riusciti ad estubarla con successo grazie anche ad un esteso utilizzo della ventilazione non invasiva dopo l’estubazione. Insomma, una bella storia con lieto fine.

Come sempre, concludiamo il post con una sintesi operativa:

1) le manovre di reclutamento alveolare possono però essere utili nelle prime fasi della ARDS in pazienti con danno polmonare diffuso ed ipossiemia persistente;

2) possono essere fatte con 40 secondi di CPAP a 40 cmH2O o 3 minuti di ventilazione a pressione controllata a 15 cmH2O e 25-30 cmH2di PEEP (pressione totale applicata 40-45 cmH2O);

3) in caso di ipotensione grave, sospendere la manovra senza rimpianti.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amivi di ventilab.

Bibliografia.

1) Fan E et al. Recruitment maneuvers for Acute Lung Injury. A systematic review. Am J Respir Crit Care Med 2008; 178: 1156-63

2) Guerin C et al. Efficacy and safety of recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome. Ann Intensive Care 2011; 1:9

3) Constantin JMet al. Lung morphology predicts response to recruitment maneuver in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2010; 38:1108-17

4) Grasso S et al. Effects of recruiting maneuvers in patients with acute respiratory distress syndrome ventilated with protective ventilatory strategy. Anesthesiology 2002; 96:795-802

5) Arnal JM et al. Optimal duration of a sustained inflation recruitment maneuver in ARDS patients. Intensive Care Med 2011; 37:1588-94