Dec 262014
 

domandeerisposteNei post del 22/09/2014 e del 18/10/2014 abbiamo descritto ed imparato a riconoscere tre asincronie paziente-ventilatore: sforzo inefficace, autociclaggio e doppio trigger.

Ora cerchiamo di capire come comportarci di fronte ad esse. Iniziamo con il doppio trigger (double triggering).

Le cause del doppio trigger.

Ricordiamo che il doppio trigger è identificato da due inspirazioni separate da una espirazione molto breve (inferiore alla metà, circa, del tempo inspiratorio medio) (1). Si è soliti interpretare il doppio trigger come una doppia attivazione del trigger inspiratorio con un unico atto inspiratorio dei muscoli respiratori del paziente (1-4), come possiamo vedere nella figura 1.

Figura 1.

Figura 1.

La fascia azzurra identifica la durata di una contrazione diaframmatica (traccia in basso, porzione in salita della depolarizzazione diaframmatica). Possiamo vedere che in questo periodo ci sono due segni di attivazione del trigger (curva di pressione in alto) che innescano due inspirazioni separate da una espirazione molto breve (curva di flusso in mezzo).

Questa spiegazione del doppio trigger (che è quella “ufficiale”) potrebbe essere vera solo in alcuni casi. Cercherò ora di spiegare il perchè.

Il doppio trigger è molto frequente in ventilazione assitita-controllata e quasi assente in pressione di supporto, dove lo si osserva solo in caso di trigger espiratorio molto precoce (45% del picco di flusso) (1-5). Addirittura il passaggio da ventilazione assistita-controllata a pressione di supporto è spesso sufficiente a far scomparire il doppio trigger (6). Dobbiamo quindi prendere atto che il doppio trigger è tipico delle ventilazioni che prevedono atti controllati. L’interpretazione “ufficiale” del doppio trigger può essere certamente compatibile con la ventilazione assistita-controllata se il primo atto del doppio trigger è triggerato dal paziente e se il tempo inspiratorio è troppo breve o il volume impostato è troppo basso (1-7). Osserviamo attentamente nella figura 2 il grafico utilizzato per descrivere il doppio trigger nello studio che per primo lo ha definito in maniera precisa, lo ha ricercato in maniera sistematica ed al quale gli studi successivi fanno riferimento (1).

Figura 2.

Figura 2.

La ventilazione utilizzata è sicuramente una assitita-controllata volumetrica e sembra piuttosto evidente che quando si verifica un doppio trigger (indicato dalla freccia sulla curva di flusso), il primo respiro della “doppietta” non presenta alcun segno di attivazione del trigger sulla curva di pressione (in basso). Ed è molto interessante notare che i doppi trigger sembrino presentarsi con un pattern regolare (sono intervallati da 3 cicli respiratori “normali”): ricordiamoci questo dettaglio, lo rivedremo più avanti.

Nella figura 2 abbiamo quindi visto il primo dei due respiri del doppio trigger non triggerato dal paziente: in questo caso sarebbe più corretto parlare di “doppio respiro” piuttosto che di “doppio trigger“, come peraltro veniva fatto in uno dei primi studi su questo fenomeno (2). La maggior parte dei doppi trigger presenta questa caratteristica: il primo respiro non è triggerato. Solo in circa un terzo dei casi il “doppio respiro” è effettivamente un “doppio trigger” perchè entrambi i respiri della “doppietta” sono triggerati dal paziente (5). A mio parere solo in questi casi si può interpretare il doppio trigger alla luce della spiegazione “ufficiale” presentata all’inizio.

Per gli altri casi esiste una spiegazione alternativa: il “reverse triggering“. E’ noto che anche in soggetti sani sottoposti a ventilazione meccanica il ritmo respiratorio spontaneo può resettarsi sul ritmo delle insufflazioni meccaniche (8). Il ritmo del ventilatore meccanico diventa una sorta di pace-maker per i centri respiratori del paziente, che si adeguano al ritmo delle insufflazioni e lo seguono: è il ventilatore che triggera il paziente e non viceversa! La conseguenza è che si osserva prima l’insufflazione meccanica e subito dopo la depolarizzazione diaframmatica, e questo con un ritmo regolare (figura 3).

Figura 3.

Figura 3.

Il ritmo regolare può essere 1:1 (ciascun respiro del ventilatore “traina” un respiro del paziente) o anche 1:2, 1:3, 1:4 (un respiro del paziente è innescato regolarmente ogni 2, 3 o 4 insufflazioni meccaniche).

Questo evento è stato osservato anche in pazienti con ARDS sottoposti a sedazione ed è stato definito “reverse triggering” (trigger inverso) (9). Vediamo un esempio nella figura 4.

Figura 4.

Figura 4.

Possiamo vedere che l’inizio della contrazione diaframmatica (indicato dalle linee verticali tratteggiate che segnano l’inizio della depolarizzazione del diaframma sulla curva EAdi) segue regolarmente ogni insufflazione meccanica (quindi abbiamo un ritmo 1:1), dando segno di sè sia sulla traccia di flusso (in alto) come incremento del flusso decrescente che sulla traccia di pressione (in mezzo) come piccola riduzione della pressione delle vie aeree.

Analizziamo ora la figura 5:

Figura 5.

Figura 5.

In questo caso la traccia in basso è la pressione esofagea e l’inizio dell’inspirazione del paziente è individuato dall’inizio della sua deflessione verso il basso (linee trattegiate verticali). Possiamo notare che la deflessione esofagea segue sempre l’insufflazione meccanica (in questo caso con un pattern 1:2) e che la conseguenza è sempre un doppio trigger (traccia di flusso in alto) con il primo dei respiri della “doppietta” non triggerato. Ricorda molto l’immagine della figura 2, nella quale potremmo individuare un ritmo 1:4.

Un ultima causa di doppio trigger può essere un autociclaggio sul secondo respiro della “doppietta”, come nel caso che abbiamo discusso nel post del 18/10/2014, in cui il doppio trigger era costituito da un atto triggerato seguito da un atto autociclato. In questo caso però l’asincronia “madre” è l’autociclaggio e non il doppio trigger.

I possibili problemi causati dal doppio trigger.

I problemi che il doppio trigger può provocare sono tre: 1) il discomfort del paziente, 2) l’aumento del volume corrente e 3) la creazione di auto-PEEP (o PEEP intrinseca).

L’aumento del volume corrente è dovuto al fatto che il volume del secondo respiro si somma a quello del primo che è stato espirato solo in piccola parte. Nei pazienti con ARDS con volume corrente impostato di 6 ml/kg (di peso ideale), la presenza di doppio trigger il volume corrente realmente erogato diventa di 10 ml/kg (di peso ideale) (7). L’aumento del volume corrente può comportare un aumento della auto-PEEP, soprattutto se la frequenza respiratoria è piuttosto elevata, con l’aumento del carico soglia e la possibilità di successivi sforzi inefficaci.

E’ evidente che se il doppio trigger è sporadico non rappresenta di per sè un pericolo per il paziente, ma può essere la spia di una scorretta impostazione del ventilatore meccanico. Quindi in presenza di doppio trigger abbiamo il dovere di verificare di se abbiamo impostato correttamente il ventilatore (vedi il prossimo paragrafo).

Come eliminare il doppio trigger.

La soluzione è (come sempre) in un’adeguata impostazione del ventilatore per arrivare a questa è necessario comprendere correttamente la causa del doppio trigger: la soluzione sarà diversa nei due tipi di doppio trigger.

Infatti se il primo dei due respiri è triggerato dal paziente, penso che l’interpretazione “ufficiale” sia corretta: il paziente ha iniziato l’inspirazione, il ventilatore cicla in espirazione prima che il paziente sia soddisfatto dell’inspirazione ottenuta. Se siamo in ventilazione assistita-controllata, dobbamo aumentare il tempo inspiratorio (che in questi casi dovrebbe essere circa 0.8-1″) e aumentare il volume corrente impostato (7). Il passaggio dalla ventilazione assistita-controllata alla pressione di supporto potrebbe da solo risolvere il problema. Se invece abbiamo questo tipo di doppio trigger in pressione di supporto, dovremo diminuire il trigger espiratorio (portandolo ad esempio al 10-20%), eventualmente anche aumentando di qualche cmH2O la pressione di supporto.

Quando il primo dei due respiri del doppio trigger non è triggerato dal paziente, dobbiamo invece considerare il reverse triggering come causa del doppio trigger. In questo caso la durata dell’inspirazione non c’entra nulla. Abbiamo due possibilità per risolverlo: aumentare o ridurre la frequenza respiratoria impostata (9). L’incremento della frequenza respiratoria determina la progressiva scomparsa dell’attività neurale del paziente e quindi l’abolizione dell’attività della sua muscolatura inspiratoria: il paziente si lascia comandare la macchina e si mette a riposo. La riduzione della frequenza respiratoria invece determina il prevalere della frequenza neurale del paziente su quella impostata sul ventilatore e l’effetto la scomparsa degli atti meccanci e la permanenza dei soli atti triggerati: al contrario della scelta precendente, in questo caso si lascia comandare la ventilazione al paziente ed il ventilatore si limita a seguirlo (si fa quindi una vera ventilazione assistita-controllata). La scelta tra le due opzioni dipende ovviamente dal contesto clinico: se siamo in “fase weaning”, privilegerei la seconda, se siamo in “fase ARDS grave” invece sceglierei la prima.

Infine, se ci accorgiamo che il primo atto è triggerato ed il secondo è autociclato, dovremo risolvere l’autociclaggio (ma di questo parleremo in un prossimo post).

Conclusioni

Ecco i punti salienti del post:
1) quando vediamo un doppio trigger, dobbiamo osservare se il primo dei due atti respiratori è triggerato (piccola incisura verso il basso che precede l’insufflazione sulla curva di pressione).
2) se il primo respiro del doppio trigger è triggerato, in ventilazione assistita-controllata dobbiamo aumentare il tempo inspiratorio ed il volume corrente impostato; oppure scegliere una pressione di supporto con un basso livello di trigger espiratorio;
3) se il primo respiro del doppio trigger non è triggerato, possiamo aumentare la frequenza respiratoria (se vogliamo sottomettere il paziente al ventilatore) o ridurre la frequenza respiratoria (se vogliamo dare il comando della ventilazione al paziente).

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab. E tanti auguri di buone feste e di un felice 2015!

Bibliografia.
1) Thille AW et al. Patient-ventilator asynchrony during assisted mechanical ventilation. Intensive Care Med 2006; 32:1515-22
2) Tokioka H et al. The effect of breath termination criterion on breathing patterns and the work of breathing during pressure support ventilation. Anesth Analg 2001; 92:161-5
3) Colombo D et al. Efficacy of ventilator waveforms observation in detecting patient–ventilator asynchrony. Crit Care Med 2011; 39: 2452-7
4) Piquilloud L et al. Neurally adjusted ventilatory assist improves patient–ventilator interaction.Intensive Care Med 2011; 37:263-71
5) Liao K et al. Classifying different types of double triggering based on airway pressure and flow deflection in mechanically ventilated patients. Respir Care 2011; 56:460-6
6) Chanques G et al. Impact of ventilator adjustment and sedation-analgesia practices on severe asynchrony in patients ventilated in assist-control mode. Crit Care Med 2013; 41:2177-87
7) Pohlman MC et al. Excessive tidal volume from breath stacking during lung-protective ventilation for acute lung injury. Crit Care Med 2008; 36:3019-23
8) Simon PM et al. Entrainment of respiration in humans by periodic lung inflations: effect of state and CO2. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:950-60
9) Akoumianaki E et al. Mechanical ventilation-induced reverse-triggered breaths a frequently unrecognized form of neuromechanical coupling. Chest 2013; 143:927-38

Oct 182014
 

snoopy_erroriNell’ultimo post abbiamo iniziato a parlare di asincronie paziente-ventilatore. Ho concluso il post con un breve quiz a cui hanno risposto 129 tra i più attenti ed intraprendenti lettori di ventilab. Ecco le mie risposte commentate alle domande.

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Figura 1

Modalità di ventilazione meccanica. Nella figura 1 propongo il dettaglio di una inspirazione, la traccia superiore (gialla) è la pressione delle vie aeree, quella inferiore (verde) il flusso delle vie aeree. L’inspirazione si riconosce facilmente perchè il flusso è positivo (cioè sopra la linea tratteggiata): la forma del flusso inspiratorio è decrescente e la pressione nelle vie aeree durante l’inspirazione è costante, due caratteristiche tipiche delle ventilazioni pressometriche. Qualsiasi ventilazione pressometrica infatti per definizione deve (o, meglio, dovrebbe) mantenere costante la pressione delle vie aeree durante l’inspirazione, ed il flusso inspiratorio decrescente è la conseguenza dell’inspirazione a pressione costante. Possiamo quindi escludere che si tratti di una ventilazione volumetrica (di norma caratterizzata da un flusso inspiratorio costante ed una pressione delle vie aeree che aumenta durante l’inspirazione) (vedi post del 27/11/2011). Il 73% dei lettori ha risposto correttamente a questa domanda. La ventilazione pressometrica che stiamo vedendo è assistita perchè si vede una piccola riduzione della pressione delle vie aeree prima dell’insufflazione, segno di attivazione del trigger inspiratorio. Potremmo quindi avere impostato una pressione controllata, una pressione controllata a target di volume (che è una ventilazione  pressometrica, anche se imposta un volume!), o una pressione di supporto. Dalle immagini a disposizione non si può stabilire con certezza quale di queste tre ventilazioni sia quella realmente utilizzata (nella realtà era una pressione controllata a target di volume).

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Figura 2

Iperinflazione dinamica. La presenza di iperinflazione dinamica si può rilevare con l’interruzione del flusso espiratorio al momento dell’inizio dell’insufflazione successiva. Nella figura 2 persiste ancora il flusso espiratorio quando inizia l’inspirazione? Il caso è subdolo e la risposta è “sì”. Infatti se vediamo il flusso espiratorio alla fine della traccia è quasi a zero, ma non proprio zero (si riesce a vedere la linea bianca punteggiata che rappresenta il flusso zero). Abbiamo visto nel post del 18/08/2014 che in questi casi spesso c’è flow limitation e quindi si possono sviluppare anche autoPEEP elevate. Quindi in questo paziente ci possiamo aspettare iperinflazione dinamica e PEEP intrinseca (come ha risposto correttamente il 67% dei lettori), probabilmente di entità non trascurabile.

Sforzi inefficaci. Le curve di flusso e pressione ci fanno vedere uno sforzo inefficace (34% di risposte corrette). Lo vediamo a metà della traccia di flusso in figura 2, quando per un istante il paziente annulla l’espirazione (il flusso espiratorio arriva a toccare la linea dello zero) ma poi ricomincia ad espirare. La traccia bianca della figura (generata dalla rilevazione dell’attività elettrica diaframmatica rilevata dal monitoraggio con catetere per NAVA®, Neurally Adjusted Ventilatory Assisst, Maquet) identifica nello stesso istante una contrazione del diaframma. Lo sforzo inefficace si verifica quando il paziente tenta di inspirare (=contrae i muscoli inspiratori) ma non attiva il trigger. La diagnosi di sforzo inefficace si fa sulla curva di flusso espiratorio, dove si nota è la transitoria riduzione (o addirittura l’annullamento) del flusso espiratorio che subito dopo ricomincia ad una velocità simile a quella che aveva prima del rallentamento. La spiegazione è semplice: il flusso esprime la velocità del volume di gas che si muove nelle vie aeree, è negativo quando l’aria esce dalle vie aeree, è positivo quando l’aria entra nelle vie aeree del paziente.  Un flusso molto negativo vuol dire che l’aria esce velocemente dalle vie aeree, uno poco negativo vuol dire che l’aria esce lentamente. Se iniziamo un’inspirazione mentre c’è ancora un flusso espiratorio, significa che richiamiamo nelle vie aeree il flusso che sta uscendo, si riduce (o si annulla) quindi la velocità del gas che stiamo espirando: in questo caso il flusso espiratorio si avvicina alla (o tocca la) linea dello zero. Se questa attività inspiratoria è insufficiente per iniziare una nuova inspirazione (=non attiva il trigger inspiratorio), quando si rilassa la muscolatura inspiratoria, il flusso espiratorio riprende la propria velocità di uscita (si riallontana dalla linea dello zero).

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Figura 3

Doppio trigger. Questa asincronia paziente-ventilatore identifica due inspirazioni separate da un tempo espiratorio molto breve e la prima inspirazione è triggerata dal paziente. Il tempo espiratorio è spesso arbitrariamente definito “breve” quando è meno della metà del tempo inspiratorio medio. Nella figura proposta nell’ultimo post vediamo chiaramente due doppi trigger (79% di risposte corrette). Nella figura tre vediamo il dettaglio di uno di questi doppi trigger: i due flussi inspiratori sono separati da un brevissimo tempo inspiratorio, nettamente più corto della metà dei tempi inspiratori. Da notare che il monitoraggio con catetere NAVA ci consente di affermare che la seconda inspirazione è autociclata perchè si verifica in assenza di attività diaframmatica. In assenza del monitoraggio dell’attività elettrica del diaframma questo autociclaggio sarebbe assolutamente impossibile da identificare, perchè la pressione delle vie aeree, prima della seconda inspirazione, cala al di sotto del valore di PEEP, come quando il trigger viene realmente attivato dal paziente. La spiegazione per questo fenomeno esiste, ma è piuttosto complessa da spiegare: la affronteremo in qualche commento se dovesse interessare.

trigger

Figura 4

Autociclaggio. Nella figura 4 ripropongo l’immagine del questionario con l’aggiunta di qualche dettaglio. Il livello della PEEP è stato continuato con la linea tratteggiata rossa durante i periodi inspiratori. Inoltre è stata evidenziata con un cerchio la deflessione della pressione inspiratoria che precede ogni insufflazione, di norma segno di attivazione del trigger inspiratorio da parte del paziente. Da questi dati emergerebbe che tutti le inspirazioni sono triggerate e quindi non ci sono autociclaggi (50% di risposte corrette). Per una trattazione più approfondita del fenomeno rimando al post del 27/01/213. Come accennato nel paragrafo precedente, però disponendo del segnale generato dal catetere NAVA possiamo vedere che nei due doppi trigger la seconda inspirazione è autociclata. Se scegliamo questo approccio per valutare gli autociclaggi, le risposte corrette scenderebbero al 31%.

Fino a qui abbiamo discusso come e perchè diagnosticare sforzo inefficace, doppio trigger ed autociclaggio. Riassumendo:

1) sforzo inefficace: il flusso espiratorio si avvicina alla (o raggiunge) la linea dello zero per poi riallontanarsi dallo zero;

2) doppio trigger: dopo un’inspirazione triggerata, l’inspirazione successiva avviene dopo un’espirazione molto più breve dell’inspirazione;

3) autociclaggio: manca la piccola riduzione della pressione delle vie aeree prima dell’insufflazione (abbiamo visto che possono esserci dei falsi negativi: sembra che ci sia il triggeraggio, ma invece non c’è)

Non abbiamo però detto cosa fare quando si vedono queste asincronie paziente-ventilatorese dobbiamo considerarle sempre tutte “cattive” (la risposta all’ultima domanda del questionario). Mi sembra però che per oggi possa bastare, affronteremo prossimamente questi argomenti (prima ci sarà un post di Daniele su un argomento veramente interessante…).

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Sep 222014
 

PENAUTsLe asincronie durante la ventilazione meccanica sono un argomento di moda in ambito scientifico che mi piacerebbe riuscire a tradurre in alcuni semplici concetti utili nella pratica clinica.

Per asincronia possiamo intendere l’imperfetta sincronizzazione tra i tempi inspiratorio ed espiratorio del paziente e quelli del ventilatore. Tutti noi, anche quando respiriamo spontaneamente, abbiamo un periodo di inspirazione ed uno di espirazione che sono determinati dall’attività dei centri del respiro. Anche il ventilatore meccanico ha un periodo inspiratorio ed uno espiratorio che sono condizionati (nelle principali ventilazioni) dall’impostazione del ventilatore. L’asincronia paziente-ventilatore si manifesta quando i tempi del paziente e quelli del ventilatore non coincidono.

(Qualcuno classifica tra le asincronie anche l’inadeguata assistenza inspiratoria ma, indipendentemente dal fatto che ciò sia o meno corretto, non affronteremo questo capitolo.)

Per comprendere bene le asincronie paziente-ventilatore è necessario affidarsi alla valutazione del monitoraggio delle forme d’onda del monitoraggio respiratorio. A questo scopo è sufficiente la valutazione simultanea delle curve di flusso e pressione. Oggi (e nel prossimo post) affronteremo tre tipi di asincronie:

– l’autociclaggio, cioè l’inizio di una inspirazione meccanica in assenza di attività inspiratoria del paziente o dell’insufflazione programmata del ventilatore. In altre parole, il ventilatore “si sbaglia” e crede di percepire l’inizio dell’attività inspiratoria del paziente che in realtà non è presente;

– lo sforzo inefficace, l’esatto contrario dell’autociclaggio: il paziente inizia l’inspirazione ma il ventilatore non lo percepisce e quindi non inizia ad erogare flusso inspiratorio. Il paziente quindi cerca di inspirare (inutilmente) durante la fase espiratoria del ventilatore;

– il doppio trigger, cioè l’attivazione consecutiva di due inspirazioni non separate da un significativo periodo espiratorio: appena termina un’inspirazione ne inizia immediatamente un’altra.

Esistono anche altri tipi di asincronie che riguardano la fine dell’inspirazione, di queste avremo modo di parlerne in altre occasioni.

Le asincronie paziente-ventilatore non sempre sono ben chiare nell’attività clinica quotidiana. Quando si dice che il paziente è “disadattato”  o che “contrasta”, in realtà si dovrebbe definire meglio quale è il problema: che tipo di asincronia abbiamo di fronte? Ciacuna asincronia ha il proprio specifico trattamento, i propri peculiari accorgimenti nell’impostazione del ventilatore. Abbiamo quindi la necessità di capirle meglio per riuscire a risolverle. Dire che un paziente “contrasta” o è “disadattatonon ci fornisce alcuna indicazione su come migliorare l’interazione paziente-ventilatore.

Prima di discutere insieme le asincronie e le loro implicazioni cliniche, penso sia utile che tutti gli amici di ventilab mi diano una mano per capire che livello di approfondimento dare all’argomento. Pertanto invito caldamente tutti a rispondere al questionario che segue. Chi legge il post dalla propria email, dovrebbe accedere alla pagina web di ventilab (www.ventilab.org o cliccare sul titolo del post che è arrivato nella posta elettronica) per poter partecipare.  Le risposte mi consentiranno per capire meglio cosa dire e come dirlo.

Per adesso quindi ringrazio in anticipo tutti coloro che risponderanno, e fra un paio di settimane ci ritroveremo a discutere parlando di asincronie paziente-ventilatore.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

PS: se vuoi puoi anche lasciare un commento.

Mar 152014
 

half-empty-half-fullValentina, una giovane specializzanda, mi ha chiesto: “qual è il beneficio nel variare il rapporto I:E per diminuire l’EtCO2?”

Per esperienza so che le incertezze di Valentina sul rapporto I:E sono condivise da moltissimi colleghi, anche esperti: affronto quindi volentieri il problema del criterio di scelta del rapporto I:E.

Iniziamo a definire  cosa si intente per rapporto I:E. Un ciclo respiratorio è composto dalla fase inspiratoria (I) e dalla fase espiratoria (E) ed il rapporto I:E esprime il rapporto tra la durata dell’inspirazione e quella dell’espirazione. Quindi un rapporto I:E di 1:2 sta a significare che la durata dell’inspirazione I è la metà della durata dell’espirazione E, mentre un I:E di 1:1 ci dice che inspirazione ed espirazione hanno una uguale durata. Lo stesso concetto è espresso, anche se in maniera leggermente diversa, dal rapporto TI/TTOT, dove  TI indica la durata dell’inspirazione e TTOT la durata dell’intero ciclo respiratorio (cioè inspirazione+espirazione). Un I:E 1:2 corrisponde ad un  TI/TTOT di 0.33: è infatti equivalente dire che l’inspirazione dura 1/2 dell’espirazione o 1/3 dell’intero ciclo respiratorio. Il rapporto I:E è forse il parametro più utilizzato sui ventilatori di terapia intensiva e anestesia per impostare la durata di inspirazione ed espirazione, mentre il  TI/TTOT è di gran lunga quello più utilizzato nella letteratura scientifica. Alcuni ventilatori non fanno impostare nè I:E nè  TI/TTOT, ma preferiscono (a mio parere intelligentemente) far scegliere il tempo inspiratorio T(cioè la durata dell’inspirazione). D ata la frequenza respiratoria (cioè la durata del ciclo respiratorio), l’impostazione di I:E, TI/TTOT o TI ha l’unica conseguenza di definire la durata di inspirazione ed espirazione.

In quali ventilazioni è impostabile il I:E (o il  TI/TTOT o il TI )?

Nelle ventilazioni ciclate a tempo, cioè quando l’inspirazione termina dopo un tempo predefinito: volume controllato, pressione controllata, pressione controllata a target di volume, bilevel. Il rapporto I:E non è invece impostabile durante la pressure support ventilation poichè questa ventilazione è ciclata a flusso (=trigger espiratorio) (vedi post del 22 maggio 2011).

Quanto è il  TI/TTOT “normale”?

In soggetti normali, anche a differenti livelli di ventilazione minuto, il  TI/TTOT è piuttosto costante e mediamente è di circa 0.45 (1) (che corrisponde ad un I:E di 1:1.5), mentre nei pazienti con insufficienza respiratoria è circa 0.4 (I:E 1:1.2), indipendentemente dal tipo di insufficienza respiratoria (2).

E’ utile impostare un I:E “normale” nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica?

Il rapporto I:E deve essere adeguato agli obiettivi clinici e non al presunto rispetto della fisiologicità. Possiamo identificare tre obiettivi che possano essere in qualche modo influenzati dalla scelta del rapporto I:E: 1) il miglioramento dell’ossigenazione; 2) la limitazione dell’iperinflazione dinamica; 3) la sincronia tra ventilatore e paziente.

Questi tre diversi obiettivi determinano scelte e logiche completamente diverse riguardo il rapporto I:E, che analizziamo di seguito.

1) Rapporto I:E e miglioramento dell’ossigenazione

Nei pazienti con ipossiemia da mismatch ventilazione/perfusione (vedi post del 21/10/2012), come ad esempio nella ARDS, l’ossigenazione può essere migliorata dall’aumento della pressione media delle vie aeree (che stima la pressione media alveolare nei pazienti senza rilevante PEEP intrinseca) (3). La pressione media delle vie aeree è la media delle pressioni delle vie aeree misurate istante per istante durante l’intero ciclo respiratorio (non ha nulla a che vedere con la pressione di plateau), quindi sia durante l’inspirazione che l’espirazione. La pressione media delle vie aeree è normalmente aumentata con l’applicazione della PEEP, ma può essere anche aumentata dall’aumento della durata dell’inspirazione, durante la quale ci sono pressioni più elevate, rispetto all’espirazione, durante la quale ci sono le pressioni delle vie aeree più basse. (per motivi un po’ complessi questo è particolarmente vero nelle ventilazioni pressometriche o nelle volumetriche con pausa di fine inspirazione).

Quindi nei pazienti con ARDS (e nei pazienti con ipossiemia da riduzione relativa della ventilazione rispetto alla perfusione) può essere utile privilegiare la durata dell’inspirazione. Il mio approccio personale è di iniziare con un rapporto I:E di 1:1 nei pazienti passivi alla ventilazione meccanica e di lasciarlo il più lungo possibile (cioè evitando le asincronie, vedi sotto) nei pazienti non passivi alla ventilazione.

2) Rapporto I:E e riduzione dell’iperinflazione dinamica

Nei pazienti in cui l’iperinflazione dinamica è un problema (non sempre lo è!), bisogna agire in maniera opposta rispetto al punto precedente. Si deve privilegiare il tempo espiratorio rispetto a quello inspiratorio ed il rapporto I:E deve quindi essere basso (ad esempio 1:4), ed associato ad una bassa frequenza respiratoria. Questo consente di avere più tempo per espirare e quindi ridurre l’iperinflazione dinamica e l’impatto negativo che questa può avere sull’emodinamica e sulla sovradistensione polmonare. La riduzione della sovradistensione polmonare (se presente) può portare anche ad una riduzione del rapporto ventilazione/perfusione e quindi dell’effetto spazio morto: in questo caso potremmo osservare una riduzione della PaCO2 a parità di ventilazione.

Per affrontare il quesito di Valentina, non penso che questo però normalmente funzioni durante laparoscopia. Anzi, la chirurgia laparoscopica può indurre una compressione delle basi polmonari ed una riduzione della capacità funzionale residua, tanto è vero che a volte con l’induzione dello pneumoperitoneo si osserva ipossiemia che regredisce con l’applicazione della PEEP. In questi casi, se proprio si vuole essere perfezionisti, potrebbe essere quindi preferibile l’approccio visto nel punto precedente.

3) Rapporto I:E e sincronia paziente-ventilatore.

Questo obiettivo è rilevante nelle ventilazioni assistite-controllate , cioè quando impostiamo una ventilazione controllata e facendo triggerare alcuni (o tutti) gli atti respiratori al paziente. Nella ventilazione assistita-controllata c’è una complicazione decisiva: non conosciamo a priori la frequenza respiratoria che il paziente farà, visto che questa dipende da quanti atti saranno triggerati. E questo ha implicazioni rilevantissime. Esempio. Impostiamo un I:E di 1:2 (che spesso è di default in molti ventilatori e viene lasciato immodificato) ed una frequenza respiratoria, ad esempio, di 10/min (con l’obiettivo di garantire almeno questi atti respiratori). Ne consegue che la durata dell’inspirazione sarebbe di 2 secondi (un ciclo respiratorio dura 6 secondi e l’inspirazione 1/3 di questo tempo) se il paziente rimanesse passivo. Il paziente, che invece è attivo ed utilizza la possibilità di triggerare, raggiunge in realtà una frequenza respiratoria di 20/min, il ciclo respiratorio reale diventa quindi di 3 secondi. Ma la durata dell’inspirazione rimane di 2 secondi (frequenza respiratoria ed I:E impostati determinano la durata dell’inspirazione): inevitabilmente rimane solo 1 secondo per espirare prima dell’attivazione dell’inspirazione successiva. Abbiamo impostato un I:E di 1:2 ed in realtà otteniamo un I:E di 2:1. E di norma è una pessima scelta che ha come conseguenza asincronia ed iperinflazione dinamica.

Il messaggio da ricordare è quindi che quando il paziente triggera atti inspiratori in realtà non dobbiamo guardare il I:E che impostiamo ma la durata dell’inspirazione che otteniamo. La durata dell’espirazione non è sotto il nostro controllo ma è decisa dal paziente, che la interrompe quando triggera l’atto successivo. Quindi dobbiamo “manipolare” il I:E avendo come UNICO OBIETTIVO la definizione di un tempo inspiratorio adatto al paziente.

Ma quanto è lungo un tempo inspiratorioadatto” al paziente? Partiamo da una considerazione teorica. Un paziente con un supporto inspiratorio appropriato spesso ha una frequenza respiratoria di circa 25/min. A questa frequenza, se il paziente respirasse spontaneamente ed avesse un “normale”  TI/TTOT di 0.4-0.45 (vedi sopra), avrebbe un’inspirazione della durata di circa 1 secondo. Questa sarà leggermente più breve (circa 0.8 secondi) per frequenze respiratorie superiori. Ecco un punto di partenza per la scelta del tempo inspiratorio in ventilazione assistita-controllata: impostiamo un I:E che determini una durata dell’inspirazione di circa 1 secondo. Ovviamente il I:E da scegliere varia in funzione della frequenza respiratoria che impostiamo sul ventilatore: ma tutti i ventilatori ci mostrano anche il valore del tempo inspiratorio quando modifichiamo frequenza e I:E.

Dicevamo che questo è il punto di partenza, poi dobbiamo certamente analizzare il monitoraggio grafico della ventilazione (le curve di flusso e pressione delle vie aeree) per affinare la nostra scelta.

Ecco un esempio. (Se sei stanco, ti suggerisco di saltare alle conclusioni, riposarti e leggere l’esempio con attenzione più tardi). Qui sotto vediamo il monitoraggio grafico di un paziente con una ventilazione assistita-controllata (pressometrica a target di volume). La frequenza respiratoria impostata è 6 ed il I:E è 1:9. E’ una scelta che faccio spesso quando voglio lasciare al paziente il completo controllo della frequenza respiratoria: il risultato finale è 1 secondo di tempo inspiratorio (il ciclo respiratorio dura 10 secondi, con 1 parte in inspirazione e 9 parti in espirazione).

acv_asincrona

Analizziamo il risultato in termini di sincronia in un dettaglio del tracciato, la traccia in alto è la pressione delle vie aeree e quella in basso il flusso:

acv_asincrona_det

Il paziente attiva il trigger a livello della linea tratteggiata 1: la pressione scende ed il flusso inspiratorio inizia. Il tempo di 1 secondo della durata programmata dell’inspirazione finisce a livello della linea 3. Vediamo che fino alla linea 2 in realtà c’è flusso inspiratorio (cioè  la traccia di flusso è al di sopra della linea dello zero), ma fra la linea 2 e la linea 3 il flusso è addirittura espiratorio (siamo ancora nel periodo teoricamente inspiratorio). E vediamo che fra la linea 2  e la linea 3 la pressione delle vie aeree è aumentata rispetto al periodo di flusso inspiratorio: questo significa che in questa porzione di tempo inspiratorio il paziente cerca di espirare, aumenta quindi la pressione nel circuito ed il ventilatore a questo punto concede un piccolo flusso espiratorio. Se il ventilatore non concedesse un po’ di espirazione in questo momento, la pressione delle vie aeree aumenterebbe molto di più.

Tutti questi segni ci dicono (o, meglio, ci urlano) che abbiamo impostato una durata dell’inspirazione troppo lunga per questo paziente (oltre ad avergli dato un supporto inspiratorio insufficiente, ma questo non è l’oggetto del nostro ragionamento).

Abbiamo cercato di risolvere il problema riducendo il tempo inspiratorio per adattare l’inspirazione del ventilatore con quella del diaframma del paziente. Per diminuire il tempo inspiratorio abbiamo aumentato la frequenza respiratoria a 9/min ed il rapporto I:E a 1:8. La conseguenza è un tempo inspiratorio di circa 0.75 secondi. (per dovere di completezza aggiungiamo che abbiamo aumentato anche un poco il volume target per aumentare il supporto inspiratorio). Ed ecco il risultato:

acv_sincrona

La sincronia tra inspirazione del paziente e quella del ventilatore è stata finalmente raggiunta. L’inspirazione inizia con la prima linea tratteggiata (il flusso diventa positivo) e termina con la seconda linea tratteggiata (il flusso diventa negativo). L’inizio della espirazione produce subito il picco di flusso espiratorio e contemporaneamente non si osserva, soprattutto, un significativo aumento della pressione nelle vie aeree.

CONCLUSIONI.

Riepiloghiamo i punti salienti del post. Il rapporto I:E deve essere impostato in maniera diversa in funzione dell’obiettivo clinico principale che ci poniamo (se non abbiamo obiettivi, ricordiamo che la fisiologia e la clinica ci dicono che questo è abbastanza costante in un trange tra 1:1.5 e 1:1.2):

1) ipossiemia: è preferibile un I:E in cui l’inspirazione sia privilegiata rispetto alla fisiologia ed all’impostazione di default dei ventilatori (ad esempio 1:1)

2) iperinflazione dinamica (di rilevanza clinica): è fortemente raccomandato un I:E in cui l’espirazione sia privilegiata rispetto alla fisiologia ed all’impostazione di default dei ventilatori (ad esempio 1:4)

3) sincronia paziente-ventilatore: dimenticare il rapporto I:E e guardare solo il tempo inspiratorio. Iniziare con un tempo inspiratorio di circa 1 secondo e perfezionare la scelta guardando il monitoraggio grafico.

Un particolare saluto ai tanti specializzandi che seguono ventilab: il futuro dipende da voi.

E, come sempre, un sorriso a tutti.

 

Bibliografia.

1) Neder JA et al. The pattern and timing of breathing during incremental exercise: a normative study. Eur Respir J 2003; 21: 530-8

2) Del Rosario N et al. Breathing pattern during acute respiratory failure and recovery. Eur Respir J 1997; 10: 2560-5

3) Marini JJ. Mean airway pressure: physiologic determiants and clinical importance. Part 2: clinical implications. Crit Care Med 1992; 20:1604-16

Jul 142013
 

La sedazione in terapia intensiva è un argomento molto dibattuto, specie negli ultimi 15 anni, da quando si sono andate accumulando in letteratura evidenze riguardanti gli effetti sfavorevoli della sedazione profonda in termini di morbilità (durata della ventilazione meccanica, durata della degenza in terapia intensiva e in ospedale, incidenza di svariate complicanze della terapia intensiva)1 e potenzialmente anche di mortalità dei pazienti,2 con conseguente aumento dei costi delle cure (vedi post del 28 febbraio 2010).

Anche l’asincronia tra paziente e ventilatore è stata associata a maggior durata della ventilazione meccanica e a minore probabilità di successo del weaning.3,4

Pur al di là dei casi in cui la sedazione e la ventilazione controllata siano assolutamente necessarie per motivi clinici, i medici dichiarano di somministrare comunemente sedativi allo scopo di facilitare l’adattamento del paziente alla ventilazione meccanica e migliorare la sincronia tra paziente e ventilatore.5,6

Sedare i pazienti per migliorare l’interazione è una pratica sempre opportuna?

C’è da dubitarne, e infatti un paio di recenti studi osservazionali hanno fornito alcuni interessanti risultati.

Gli Autori del primo studio6 hanno esaminato pazienti ventilati in SIMV+PS, PSV e PCV. Il tasso di asincronie registrato è stato elevato (11% circa del totale degli atti respiratori) e le asincronie di gran lunga più comuni (88% circa) sono risultate gli sforzi inspiratori inefficaci (figura 1). Altre asincronie rilevate con minore frequenza sono state i ciclaggi anticipati, i doppi triggering e i ciclaggi ritardati. Definizioni e descrizioni di queste asincronie sono disponibili in letteratura3 e più volte sono apparsi su www.ventilab.org post e commenti a riguardo.

Lo studio ha rivelato che il tasso di sforzi inspiratori inefficaci (cui l’analisi è stata limitata per ragioni statistiche) era pari a zero nei pazienti svegli e calmi (RASS=zero) ma aumentava linearmente con l’aumento della canadian pharmacy profondità dello viagra cialis levitra cost comparison stato di sedazione, fino ad attestarsi intorno al 15% di tutti gli atti respiratori nei pazienti non risvegliabili (RASS=-5); inoltre era superiore nei pazienti comatosi rispetto ai pazienti svegli o in quelli che presentavano delirium. C’è da notare che la quantità di sedativi somministrati nelle 24 ore precedenti l’osservazione non correlava con il tasso di asincronia, sebbene non risulti che il dosaggio dei sedativi sia stato modulato sulla base del livello di sedazione ottenuto.
Lo studio presenta numerosi altri limiti, tuttavia la correlazione tra livello di sedazione e asincronia merita di essere ulteriormente indagata. Gli Autori ipotizzano che http://pharmacyincanadian-store.com/ l’aumento degli sforzi inspiratori inefficaci possa essere imputabile al minore sforzo muscolare e quindi al minore flusso inspiratorio generato dai pazienti maggiormente sedati.

Il secondo studio7 è stato condotto su un campione di pazienti ventilati in ACV (volume assistito-controllato) con un volume corrente di 6,7 ml/kg di peso ideale. Il tasso di asincronie riscontrato è stato elevatissimo: il 44 (27-87) % degli atti respiratori erano costituiti da doppi triggering (detti anche in inglese breath-stacking; figura 2). Bisogna rimarcare che il volume corrente insufflato in caso di doppio triggering risulta di regola superiore (fino al doppio!) rispetto al volume corrente impostato: si tratta pertanto di un fenomeno potenzialmente pericoloso, specialmente in particolari categorie di pazienti (es. ARDS, ma non solo). Gli autori hanno voluto verificare quali trattamenti venivano messi in atto dallo staff curante e qual’era l’efficacia di quei trattamenti.

I comportamenti osservati sono stati tre: canadian pharmacy nessun intervento, aumento della sedazione o modifica delle impostazioni del ventilatore (passaggio a PSV o prolungamento del tempo inspiratorio in ACV). Entrambi gli interventi si sono rivelati efficaci nel ridurre il tasso di asincronia rispetto a nessun intervento (figura 3) ma la modifica delle impostazioni del ventilatore è stata nettamente più efficace rispetto all’aumento della sedazione (figura 4).

 

Le conclusioni che mi sento di proporre agli amici di ventilab sono le seguenti:

– sebbene non esistano a oggi prove definitive che le asincronie tra paziente e ventilatore determinino di per sé effetti negativi sugli esiti clinici rilevanti, è bene acquisire la capacità di riconoscerle attraverso quel prezioso strumento che è il monitoraggio grafico del ventilatore;

– dal momento che protocolli e strategie finalizzate alla “ottimizzazione” (leggi alla riduzione) dell’uso dei sedativi si sono rivelati vantaggiosi per i pazienti, dovremmo tendere a risolvere i problemi di asincronia modificando opportunamente le impostazioni del ventilatore e riservare l’uso dei sedativi solo ai casi di assoluta necessità.

Un caro saluto a tutti, a chi è in vacanza e a chi è ancora al lavoro. A presto.

 

Bibliografia

1. Schweickert WD et al. Daily interruption of sedative infusions and complications of critical illness in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2004; 32: 1272–76

2. McGrane S. et al. Sedation in the Intensive Care Unit. Minerva Anestesiol 2012; 78:369-80

3. Thille AW et al. Patient-ventilator asynchrony during mechanical ventilation: Prevalence and risk factors. Intensive Care Med 2006; 32:1515–1522.

4. Chao DC et al. Patient-ventilator trigger asynchrony in prolonged mechanical ventilation. Chest 1997; 112:1592–1599

5. Rhoney DH et al. National survey of the use of sedating drugs, neuromuscular blocking, and reversal agents in the intensive care unit. J Intensive Care Med 2003; 18:139–145

6. de Wit M et al. Observational study of patient-ventilator asynchrony and relationship to sedation level. J Crit Care. 2009; 24: 74–80

7. Chanques G et al. Impact of ventilator adjustment and sedation–analgesia practices on severe asynchrony in patients ventilated in assist-control mode. Crit Care Med 2013 Jun 18; 41 [Epub ahead of print] DOI: 10.1097/CCM.0b013e31828c2d7a

Jun 042013
 

Durante la ventilazione meccanica la sincronia tra l’eventuale attività spontanea del paziente e l’azione prodotta dal ventilatore rappresenta un fattore importante nel determinare il successo del trattamento. Nell’ambito della ventilazione non invasiva (NIV) ciò è particolarmente vero, dal momento che la sincronia può condizionare, oltre che l’efficacia, anche la tollerabilità della tecnica da parte del paziente[1].

Per di più nel trattamento dell’insufficienza respiratoria acuta mediante NIV dovremmo essere in grado di ottimizzare rapidamente la sincronia e sfruttare al massimo le potenzialità della metodica, perché sappiamo che in caso di inefficacia il ritardo nel passaggio alla ventilazione invasiva peggiora la mortalità (vedi post del 15/07/2011 e del 06/10/2012).

Rispetto alla ventilazione invasiva, l’interazione ventilatore-paziente in NIV è complicata da:

  1. tipo di interfaccia paziente;

  2. presenza di perdite aeree (intenzionali e non intenzionali) che si verificano a livello dell’interfaccia paziente.

a) A proposito del tipo di interfaccia, limitando il discorso alle soluzioni più utilizzate nei reparti intensivi e sub-intensivi (maschere e caschi), va detto che in generale l’utilizzo del casco in NIV è gravato rispetto alla maschera oro-nasale da un maggior tasso di asincronie, perchè la parete compliante e l’elevato volume interno di gas comprimibile attutiscono le variazioni di pressione e di flusso all’interno del circuito. Ne risultano prevalentemente ritardi nel triggering e fenomeni di auto-triggering dell’atto assistito dalla macchina[2].

b) Se il casco o la maschera non aderiscono bene alla superficie del collo o del viso, le perdite aeree non intenzionali possono determinare marcate asincronie. In particolare, le perdite aeree in fase espiratoria possono essere interpretate dal ventilatore come sforzi inspiratori da parte del paziente e causare auto-triggering dell’atto assistito; d’altra parte l’algoritmo di compensazione delle perdite può far sì che la macchina non riesca a differenziare gli sforzi inspiratori del paziente dalle perdite aeree e si producano quindi sforzi inspiratori inefficaci. In fase inspiratoria invece la perdita aerea può simulare una inspirazione protratta nel tempo e causare un ritardo nel ciclaggio dall’inspirazione all’espirazione[3].

La quantità di asincronia indotta dipende in tutti questi casi sia dall’entità delle perdite, sia dalla capacità del ventilatore di compensarle; di converso un elevato livello di supporto pressorio incrementa l’entità delle perdite[3].

Ricordiamoci poi che l’inadeguatezza delle impostazioni dei parametri ventilatori da parte di noi operatori può sia essere l’unico motivo dell’asincronia riscontrata (analogamente a quanto osservabile in ventilazione invasiva), sia sommarsi alle problematiche specifiche della NIV. In casi limite il paziente può ritrovarsi a respirare in totale controfase rispetto all’assistenza ventilatoria!

Le principali asincronie osservate durante NIV applicata mediante maschera facciale[4] sono:

  • sforzi inspiratori inefficaci (figura 1): come visto in precedenza sono associati all’entità delle perdite e, analogamente a quanto accade in ventilazione invasiva, sono stati riportati più frequentemente in pazienti affetti da patologia http://viagrabuy-online24.com/ polmonare ostruttiva, probabilmente in relazione alla presenza di auto-PEEP (vedi post del 08/05/2012);

  • auto-triggering: associati anch’essi all’entità delle perdite ma certamente correlati anche alla sensibilità e al tipo di trigger oltre che alle caratteristiche specifiche del ventilatore in uso (vedi post del 27/01/2013);

  • doppio triggering (figura 2): fenomeno potenzialmente legato a un insufficiente livello di pressione di supporto associata o meno a una insufficiente durata del tempo inspiratorio, in presenza di uno sforzo inspiratorio vigoroso o sostenuto;

  • ciclaggi espiratori ritardati (figura 1 e 3): sono correlati, come detto, all’entità delle perdite aeree e forse favoriti dalla presenza di patologia polmonare ostruttiva.

Lo spazio disponibile per questo post è quasi esaurito. Per una descrizione più dettagliata e per il trattamento specifico di ciascun tipo di asincronia rimando gli amici di ventilab ai contributi precedentemente pubblicati e ai prossimi che certamente compariranno sul nostro sito.

Vengo dunque alle conclusioni.

1) Anche in corso di NIV poniamo grande attenzione all’interazione ventilatore-paziente:

  • guardiamo e tocchiamo il paziente: rivalutiamo di frequente i movimenti del torace e dell’addome, accertiamoci che si espandano entrambi in concomitanza con l’insufflazione meccanica, controlliamo che i segni di distress respiratorio si riducano rapidamente entro limiti accettabili (se indispensabile, una minima e temporanea sedazione può a mio giudizio essere considerata);
  • guardiamo e tocchiamo il ventilatore: controlliamo che non compaiano sul monitoraggio grafico i segni dell’asincronia descritti in precedenza né segni di elevate perdite aeree, ottimizziamo le impostazioni del ventilatore in modo da ottenere una adeguata riduzione del lavoro respiratorio del paziente e un adeguato ripristino dei volumi polmonari;
  • guardiamo e tocchiamo l’interfaccia: scegliamo il giusto tipo di presidio (può essere una buona regola di partenza riservare l’uso del casco alla CPAP e preferire la maschera per fare NIV e verifichiamone frequentemente il corretto posizionamento al fine di minimizzare le perdite aeree, pur cercando di limitare i possibili danni da decubito.

 

2) Consideriamo precocemente il passaggio alla ventilazione invasiva tutte le volte che non riusciamo a ottenere una sincronia soddisfacente e il miglioramento delle condizioni del paziente in termini di riduzione della fatica, di adeguatezza del pattern di ventilazione (frequenza respiratoria e volume corrente), di efficienza degli scambi gassosi.

Grazie per l’attenzione e a presto.

P.S. Il post su MIP e NIF promesso da Beppe è in corso di preparazione, per leggerlo dovremo pazientare ancora un paio di settimane.

Riferimenti bibliografici

  1. Carlucci A, Richard J, Wysocki M, Lepage E, Brochard L. Noninvasive versus conventional mechanical ventilation. An epidemiologic survey. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:874–880

  2. Pisani L, Carlucci A, Nava S. Interfaces for noninvasive mechanical ventilation: technical aspects and efficiency. Minerva Anestesiol 2012; 78:1154-61

  3. Schettino P, Tucci R, Sousa R, Barbas V, Amato P, Carvalho R. Mask mechanics and leak dynamics during noninvasive pressure support ventilation: a bench study. Intensive Care Med 2001; 27:1887-91

  4. Vignaux L, Vargas F, Roeseler J, Tassaux D, payday 2 hacks Thille AW, Kossowsky MP, Brochard L, Jolliet P. Patient-ventilator asynchrony during non-invasive ventilation for acute respiratory failure: a multicenter study. Intensive Care Med 2009; 35:840-6

Jan 272013
 

L’autociclaggio (o autotriggering) è la più semplice (ed eclatante) dimostrazione del ruolo insostituibile del monitoraggio grafico della ventilazione meccanica. Ventilab è sempre stato molto sensibile a questo tema, proponendo in passato casi clinici la cui interpretazione poteva essere molto complessa. Oggi ne proporrò uno forse più semplice, ma la cui importanza è decisiva per le sorti di un paziente ventilato.

Qui sotto puoi vedere il monitoraggio grafico di un paziente a cui è stata impostata una ventilazione in pressione di supporto. La schermata ha congelato 10 secondi di ventilazione meccanica in cui compaiono 4 respiri assistiti (quindi una frequenza respiratoria di circa 24/min) con un volume corrente di circa 0.5 l In alto la traccia gialla è la pressione delle vie aeree, in mezzo la traccia verde è il flusso, in basso la traccia azzurra del volume. Ricordiamo che quando il segnale di flusso è al di sopra della linea dello zero (la riga orizzontale bianca) c’è l’inspirazione, mentre al di sotto c’è l’espirazione. All’inizio di ogni inspirazione, la traccia di flusso non è verde ma ha un breve tratto violetto. Questo è il segnale che il nostro ventilatore (un Servo-i Maquet) ci offre per confermarci che il respiro è stato triggerato dal paziente (utilizzando il trigger a flusso). Ma il paziente sta veramente facendo una ventilazione a pressione di supporto? Ti ripresento la stessa immagine che abbiamo appeno visto, con un dettaglio in più.In questa immagine compare anche un’ultima traccia in basso, quella ottenuta dal catetere Edi per la NAVA (Neurally Adjusted Ventilator Assist). La NAVA è una modalità di ventilazione completamente differente da tutte quelle che conosciamo e di cui non abbiamo tempo di parlare oggi (le dedicherò comunque un post a breve). Per ora ci basta sapere che per poterla praticare si utilizza un particolare sondino naso-gastrico (il catetere Edi) nella cui parete è inserita una serie di elettrodi che devono essere posizionati all’altezza del diaframma. Grazie a questi elettrodi è possibile misurare l’attività elettrica del diaframma. Questo catetere consente quindi di avere una sorta di elettromiografia continua del diaframma.

Nell’immagine che vediamo sopra, il paziente ventila, come abbiamo detto, in pressione di supporto ed il catetere Edi ha solo una funzione di monitoraggio. Ma come è l’elettromiografia del diaframma? Piatta! Il diaframma dorme, è fermo, è meno attivo di un muscolo ingessato. Quindi il paziente non sta facendo, come crediamo, una ventilazione assistita ma una vera e propria ventilazione controllata, nonostante sul ventilatore sia stata scelta la modalità “pressione di supporto”. Il trigger non viene attivato dal paziente ma il ventilatore AUTOCICLA: si attiva cioè il trigger in assenza di segni di attività dei muscoli respiratori. Cosa attiva il trigger, se i muscoli respiratori sono fermi?  La causa più frequente è l’oscillazione dell’aria nell’apparato respiratorio determinata dalla trasmissione del battito cardiaco. Qui sotto ti presento un esempio che ho documentato alcuni anni fa.Puoi vedere in alto la traccia di flusso (in blu), in basso la pressione delle vie aeree (in rosso) e la pressione esofagea (in grigio). Anche in questo paziente era impostata sul ventilatore una pressione di supporto.

La fisiologia ci dice che la pressione esofagea si riduce quando si inspira. Qui invece vediamo che durante l’inspirazione la pressione nelle vie aeree aumenta ed insieme ad essa aumenta anche la pressione esofagea: un chiaro segno che il paziente viene insufflato passivamente.

Nella fase espiratoria diventano molto evidenti, sulla traccia di pressione esofagea, le oscillazioni trasmesse dal battito cardiaco. Queste oscillazioni cardiogeniche sono trasmesse, in misura molto più ridotta, anche sulla curva di pressione delle vie aeree sotto forma di piccole increspature (frecce rosse). Un trigger sufficientemente sensibile è in grado di essere attivato dal battito cardiaco. Lo vediamo bene nella figura: l‘ultima di queste oscillazioni innesca il trigger ed inizia l’insufflazione passiva del paziente. Un evidente caso di autociclaggio indotto dalle oscillazioni cardiogeniche.

Possiamo anche osservare un piccolo tranello: una piccola deflessione della pressione delle vie aeree all’iniziodell’insufflazione, che potrebbe essere erroneamente scambiato per un segno di triggeraggio  da parte del paziente, mentre inrealtà è il segno del battito che innesca l’autociclaggio.

Ritorniamo al monitoraggio con catetere Edi. Cosa dobbiamo aspettarci dal monitoraggio dell’attività elettrica diaframmatica durante un respiro realmente triggerato dal paziente? Ecco qui sotto la risposta.

Vediamo in questa schermata che il secondo dei quattro respiri è l’unico effettivamente triggerato dal paziente e non autociclato. Solo in questo respiro il diaframma si depolarizza, come si evidenzia bene sull’onda dell’elettromiografia diaframmatica fornita dal catetere Edi, mentre la traccia resta piatta quando in corrispondenza del primo, terzo e quarto atto respiratorio. Inoltre il secondo è anche l’unico respiro che mostra un segno di possibile triggeraggio sulla curva gialla di pressione delle vie aeree: una piccola incisura nella pressione associata alla immediata insufflazione. Come abbiamo visto nell’esempio precedente, quest’ultimo segno può essere fuorviante in caso di presenza di oscillazioni cardiogeniche trasmesse alle vie aeree.

Nel paziente che abbiamo studiato oggi, grazie al monitoraggio consentito dalla NAVA, abbiamo diagnosticato l’autociclaggio senza difficoltà ed in maniera eclatante.

Quali sono le conseguenze di un autociclaggio sistematico? L’abolizione della semplice attività di trigger è sufficiente a determinare una rilevante disfunzione diaframmatica indotta dalla ventilazione (1), una delle principali cause di svezzamento prolungato o impossibile  (2). Avremo sicuramente modo di riparlarne.

Prima di salutarci, come sempre il messaggio conclusivo:
– cerchiamo sempre l’incisura sulla pressione delle vie aeree all’inizio dell’insufflazione come segno di triggeraggio. Dubitiamo però di questa incisura se fa parte di una serie ritmica con il battito cardiaco;
– verifichiamo che le tracce di flusso e pressione delle vie aeree non appaiano chiaramente passive (vedi post del 8 maggio 2011)
– quando presente, sfruttiamo il monitoraggio dell’attività elettrica diaframmatica con il catetere Edi della NAVA.

Un caro saluto a tutti. A presto.

Bibliografia.

1) Sassoon CS et al. Assist–control mechanical ventilation attenuates ventilator-induced diaphragmatic dysfunction.  Am J Respir Crit Care Med 2004; 170:626-32

2) Jaber S et al. Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction: human studies confirm animal model findings. Crit Care 2011, 15:206