Sep 012014
 

reminder-take-a-deep-breathNel post precedente abbiamo lasciato in sospeso la domanda: quali sono i trattamenti più efficaci nel ridurre la PEEP intrinseca e quali invece hanno probabilmente un effetto trascurabile?

La risposta a questa domanda è più facile se si conoscono le cause che incidono maggiormente, dal punto di vista quantitativo, nella formazione della PEEP intrinseca. Sappiamo, ad esempio, che sia l’aumento del volume corrente che quello delle resistenze delle vie aeree possono contribuire alla formazione della PEEP intrinseca: ma quale di queste due cause aumenta di più la PEEP intrinseca? Se rispondessimo a questa domanda, potremmo capire se sarà più efficace la somministrazione di salbutamolo o la riduzione del volume corrente nel trattamento di un paziente con PEEP intrinseca. Ventilab ha dato il suo originale contributo nel dare una risposta a questa domanda.

Circa un anno e mezzo fa avevo chiesto un aiuto alla tribù di ventilab per condurre uno studio multicentrico su iperinflazione dinamica e flow limitation (vedi post del 25/11/2012). Undici Terapie Intensive (dal Piemonte al Friuli, dalla Lombardia alla Campania) hanno aderito all’iniziativa, lo studio si è concluso e speriamo possa essere presto pubblicato: ovviamente agli amici di ventilab spetta di diritto l’anteprima mondiale dei risultati più significativi di questo studio.

In questo studio, che si è svolto su 186 pazienti con PEEP intrinseca in ventilazione controllata, abbiamo analizzato le relazioni quantitative tra la PEEP intrinseca e le sue possibili cause (cioè quei fattori noti per essere associati alla presenza di autoPEEP). Le analisi sono state due: 1) si è stimato quanti cmH2O di autoPEEP produce ciascuna causa (indipendemente dalle altre); 2) abbiamo identificato quelle cause che più spesso si associano alla presenza di valori elevati di PEEP intrinseca (almeno 5 cmH2O).

Un risultato è stato chiaro e sorprendente: volume corrente, frequenza respiratoriavolume/minutotempo espiratorio non producono, di per sè, quantità significative di autoPEEP in assenza di altre concause. Questo significa che in assenza di altri fattori favorenti la formazione di PEEP intrinseca, le variazioni di pattern respiratorio non influiscono significativamente sul valore di autoPEEP (perlomeno se si utilizzano le impostazioni di comune utilizzo clinico). La conseguenza pratica è che nei pazienti passivi “smanettaresul ventilatore per ridurre l’autoPEEP ha effetti limitati se non si va a curare ciò che sta alla radice del problema. Vediamo ora cosa sta alla radice del problema.

Il singolo fattore quantitativamente più importante nella genesi della PEEP intrinseca è la presenza di flow limitation (vedi post del 04/06/2012), che da sola spiega (in media) la presenza di oltre 2 cmH2O di autoPEEP. Avere flow limitation aumenta di 17 volte il rischio (=odds ratio) di avere elevati valori di PEEP intrinseca. Spesso è difficile misurare correttamente la PEEP intrinseca nei pazienti con attività respiratoria spontanea (alcuni ventilatori non fanno le occlusioni in ventilazione assistita, altre volte l’occlusione di fine espirazione non genera un plateau), ma spesso anche in questi pazienti è possibile valutare la flow limitation con la compressione manuale dell’addome. Quindi nella pratica non sempre possiamo sapere quanta PEEP intriseca ha un paziente, più spesso possiamo sapere se ha o meno flow limitation. Questo ci è sufficiente per sospettare o meno elevati valori di PEEP intrinseca: infatti in presenza di flow limitation molto probabilmente avremo PEEP intrinseca di almeno 5 cmH2O. E di questo dato possiamo fare tesoro per decidere se ingaggiare una battaglia con l’iperinflazione dinamica oppure se considerarla solo un problema poco rilevante nella gestione del paziente.

Un’altra variabile importante sono le resistenze dell’apparato respiratorio, che si associano a poco meno di 1 cmH2O di autoPEEP ogni 10 cmH2O.l-1.sec di resistenza. Nei nostri pazienti, che in media avevano 16 cmH2O.l-1.sec  di resistenza, questa poteva spiegare poco più di 1 cmH2O di PEEP intrinseca. Una resistenza superiore a 15 cmH2O.l-1.sec aumenta di 3 volte il rischio di avere elevati valori di autoPEEP.

Questi primi risultati ci dicono una cosa molto semplice: la PEEP intrinseca si riduce più efficacemente con il salbutamolo che manipolando frequenza respiratoria e volume corrente. I broncodilatatori sono infatti particolarmente efficaci nel ridurre l’iperinflazione dinamica nei pazienti con flow limitation (1,2), così come sono capaci di ridurre le resistenze nei pazienti senza flow limitation.

Abbiamo già anticipato che la durata (in secondi) del tempo espiratorio non ha alcuna relazione con il valore di PEEP intrinseca. Il tempo espiratorio diventa invece importante quando espresso, invece che in secondi, come multiplo della costante di tempo dell’apparato respiratorio (vedi post del 05/02/2014). Infatti tanto più è piccolo il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo, tanto più elevata è la PEEP intrinseca. La riduzione di poco più di 1 unità di questo rapporto si associa ad un aumento della autoPEEP di circa 1 cmH2O. Il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo ha un fondamentale significato fisiologico. Infatti il volume V espirato al tempo t è descritto dalla seguente equazione: V(t)=V(i).e-t/τ, dove V(i) è il volume iniziale e τ la costante di tempo (3,4). In altre parole il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo è l’unico determinate del della quantità di volume espirato nell’espirazione fisiologica.

Mi rendo conto che l’argomento possa essere complesso, quindi cerchiamo di spiegarne il senso con un esempio. Ipotizziamo di avere due pazienti (Mario e Pippo), entrambi con un tempo espiratorio di 1.8 secondi: questo dato non ha un impatto rilevante sul loro valore di PEEP intrinseca. Aggiungiamo come dato la costante di tempo: Mario ha una costante di 0.9 secondi e Pippo invece di 1.8 secondi. Il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo di Mario è 2 mentre quello di Pippo è 1. In questo modo vediamo una evidente differenza tra Mario e Pippo: Mario ha un tempo espiratorio più appropriato di Pippo e ci possiamo aspettare che abbia circa 1 cmH2O in meno di autoPEEP solo per questo aspetto. Chi ha un tempo espiratorio/costante di tempo inferiore a 1.85 (come Pippo) ha un rischio circa 13 volte maggiore di avere una PEEP intriseca elevata.

Cerchiamo di dare un significato pratico a tutto questo. I pazienti con elevata PEEP intrinseca di norma hanno elevate resistenze e di conseguenza una costante di tempo lunga. In questi pazienti solo aumenti molto rilevanti del tempo espiratorio (=riduzione di frequenza ed I:E), dell’ordine della costante di tempo, possono ridurre l’autoPEEP. In questo caso possono rientrare ad esempio i pazienti con crisi asmatica. Nei pazienti con basse resistenze, e quindi costante di tempo breve, la PEEP intrinseca è di solito bassa e si può ridurre anche con piccole variazioni del tempo espiratorio. Il paziente tipico in questa condizione è quello senza malattie ostruttive che ha sviluppato autoPEEP perchè ventilato con frequenza e/o I:E elevati.

In conclusione, ecco i punti fondamentali da ricordare:

– la PEEP intrinseca spesso è un problema rilevante se c’è flow limitation (impariamo a fare la manovra di compressione manuale dell’addome);

– utilizziamo i broncodilatatori come strumento principale per la riduzione della PEEP intrinseca;

– l’allungamento del tempo espiratorio diventa importante per ridurre la PEEP intrinseca solo nei pazienti gravemente ostruttivi. In questi casi l’aumento del tempo espiratorio deve essere molto rilevante per essere efficace.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.
1) Tantucci C et al. Effect of salbutamol on dynamic hyperinflation in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J 1998; 12:799-804
2) Boni E et al.  Volume effect and exertional dyspnoea after bronchodilator in patients with COPD with and without expiratory flow limitation at rest. Thorax 2002; 57:528-532
3) Zin WA et al. Single-breath method for measurement of respiratory mechanics in anesthetized animals. J Appl Physiol 1982; 52:1266-1271
4) Mathematical functions relevant to respiratory physiology. In: Lumb AB. Nunn’s applied respiratory physiology (7 th edition). Edinburgh, Churchill Livingstone Elsevier Ltd, 2010, pp 521-528

PS: Ciao Mario, buona fortuna!!!

Apr 172011
 

Nei precedenti post dedicati all’argomento (9 febbraio 2011 e 19 marzo 2011) abbiamo esaminato l’effetto della PEEP esterna (PEEPe) in pazienti affetti da ostruzione bronchiale e iperinflazione con auto-PEEP (PEEPi).

In sintesi abbiamo appreso che:

a) sia in condizioni di ventilazione controllata, sia in ventilazione assistita, è necessario non peggiorare lo stato di iperinflazione polmonare per non aggravare gli effetti sfavorevoli della PEEPi, come il traumatismo alveolare, il deterioramento degli scambi gassosi per l’effetto spazio morto, la compromissione emodinamica, l’aumento del lavoro inspiratorio in condizioni sfavorevoli per la muscolatura inspiratoria.

b) la presenza o l’assenza di flow limitation è il fattore chiave che condiziona l’effetto clinico della PEEPe sulla PEEPi.

Vediamo oggi come applicare nella pratica clinica i principi che abbiamo appreso.

Per misurare la PEEPi nei pazienti passivi si esegue una occlusione delle vie aeree a fine espirazione per 3-4 secondi, in assenza di PEEPe: se il valore di pressione delle vie aeree (Paw) che compare è stabile, il valore di PEEP che compare sul display del ventilatore corrisponde alla PEEPi (vedi figura in alto)*.

La presenza di flow limitation può essere evidenziata con una compressione addominale in fase espiratoria, verificando l’eventuale aumento di flusso aereo nella fase intermedia e finale dell’espirazione (vedi commento 2 al post del 9 febbraio 2011).

La letteratura ci dice che la PEEPe andrebbe utilizzata nei pazienti ostruttivi in presenza di flow limitation purchè a bassi livelli, di norma non superiori al valore di PEEPi misurato, anzi all’80-85% del suo valore[1]; tuttavia nella applicazione pratica di questa regola ci sono parecchie eccezioni, perché:

1. non sempre è possibile misurare accuratamente la PEEPi nei pazienti in respiro spontaneo o assistito;

2. perché il grado di ostruzione delle vie aeree del paziente può variare nel tempo;

3. perché la PEEPi varia al variare del pattern di ventilazione (volume corrente e frequenza respiratoria);

4. perché potremmo non essere in grado di escludere con certezza la presenza di flow limitation, e infine

5. perché in qualche caso la PEEPe potrebbe apportare benefici anche in assenza di flow limitation[2,3].

Per questi motivi viene sempre raccomandato di controllare a posteriori l’effetto che la PEEPe impostata ha sul grado di iperinflazione del nostro paziente, in modo da aggiustarla in funzione del risultato ottenuto.

In pratica, nei pazienti in ventilazione volumetrica controllata (come anche in ventilazione a volume garantito) possiamo partire da zero PEEPe e aggiungere piccoli incrementi progressivi di PEEPe

(per esempio 2 cm H2O per volta) controllando ogni volta sul monitor del ventilatore se le Paw (il picco o il plateau) aumentano oppure no:

  1. finchè la Paw non aumenta siamo in presenza di flow-limitation e la PEEPe aggiunta è ancora al di sotto del valore critico (Pcrit): non stiamo peggiorando l’iperinflazione;
  2. se la Paw (al picco o al plateau) comincia ad aumentare è segno che non c’è significativa flow-limitation o che la PEEPe ha superato Pcrit e stiamo cominciando a peggiorare l’iperinflazione: dobbiamo quindi ridurre la PEEPe fino a minimizzare la Paw[4] (vedi figura in basso).


In ventilazione assistita, il giudizio sulla migliore PEEPe è più difficile, a volte impossibile senza la disponibilità della pressione esofagea*. Nei casi in cui non siamo sicuri dell’attendibilità del valore di PEEPi misurato è meglio ricercare il “punto di comfort”, cioè quel valore di PEEPe al quale il paziente ci sembra meno dispnoico; parallelamente, è bene mantenerci su un livello di PEEPe inferiore alla PEEPi misurata in ventilazione controllata e comunque piuttosto basso, per esempio inferiore a 8 cm H2O, come alcuni esperti consigliano[4].

Questi suggerimenti pratici valgono naturalmente in caso di patologia puramente ostruttiva; tutti sappiamo che spesso in questi pazienti si sovrappongono quadri restrittivi acuti, che possono giovarsi di un uso diverso della PEEP. Com’è ovvio, in tali casi l’approccio deve essere necessariamente individualizzato in base alle priorità cliniche, ma la strategia terapeutica resta comunque fondata sulla comprensione della fisiologia sottostante.

 

Un saluto a tutti.

 

* In futuro torneremo sull’argomento illustrando le possibilità di misura della PEEPi nei pazienti attivi in ventilazione assistita o spontanea.

 

Bibliografia

  1. Ranieri VM et al. Physiologic effects of positive end-expiratory pressure in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute ventilatory failure and controlled mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 5-13
  2. Qvist J et al. High-level PEEP in severe asthma. N Engl J Med 1982; 307: 1347-8
  3. Caramez MP et al. Paradoxical response to positive end-expiratory pressure in patients with airflow obstruction during controlled ventilation. Crit Care Med 2005; 33: 1519 –1528
  4. Marini JJ. Should PEEP be used in airflow obstruction? Am Rev Respir Dis 1989; 140: 1-3

 

L’autore di questo post è Daniele Tuzzo.

Feb 092011
 

In un commento al post del 31/12/2010 è stato chiesto di chiarire il perchè la PEEP non sia indicata nei pazienti affetti da crisi asmatica grave in ventilazione controllata, al contrario di quanto viene proposto nei pazienti affetti da BPCO. Perché due opposte strategie per malattie con basi fisiopatologiche così simili?

Poniamo il caso di un paziente maschio di 70 kg di peso ideale in grave insufficienza respiratoria per una crisi asmatica refrattaria ai broncodilatatori. Lo abbiamo appena sedato e intubato e abbiamo impostato una ventilazione a volume controllato con volume corrente 500 ml, frequenza respiratoria 12/min, Ti/Ttot 1:5, FiO2 100%, PEEP 0 cm H2O.

Con queste impostazioni la pressione di picco delle vie aeree (Ppeak) è 54 cm H2O, la pressione di plateau (Pplat) 30 cm H2O, la PEEP intrinseca (PEEPi) 15 cm H2O dopo l’occlusione di fine espirazione; il paziente ha SpO2 91%, pressione arteriosa 95/45 mm Hg, frequenza cardiaca 105/minuto.

E’ il caso di aggiungere una PEEP in questo momento?

Esistono in letteratura parecchi studi sugli effetti indotti dalla PEEP esterna (PEEPe) nei pazienti con ostruzione bronchiale ventilati in modalità controllata: i risultati sembrano non essere univoci tra loro, ma in realtà sono univoci nel suggerire che gli effetti della PEEP dipendono dallo specifico meccanismo con cui la PEEPi si instaura in ogni determinato paziente[1].

La chiave del problema è la presenza o meno di flow limitation, o meglio la diffusione di tale fenomeno all’interno dei polmoni.

Per flow limitation intendiamo il collasso in fase espiratoria delle piccole vie aeree povere di sostegno cartilagineo; se queste collabiscono durante l’espirazione passiva siamo di fronte a un livello di ostruzione molto grave. In questo caso si verifica un vero intrappolamento di aria indipendente dallo sforzo espiratorio: con lo sforzo, infatti, aumenta sia la pressione alveolare (che si trasmette alla pressione interna ai bronchioli collassabili), sia in eguale misura la pressione pleurica (che si trasmette all’esterno di essi), sicchè resta inalterato il gradiente transmurale di pressione (Ptm) da cui dipende la pervietà del lume. Il punto di collasso è il punto a livello del quale la pressione extraluminale supera quella intraluminale (un po’ come succede durante le prove spirometriche, anche nel soggetto sano, quando si raggiunge il volume residuo).

L’aggiunta di PEEPe a pazienti con iperinflazione dinamica in assenza di significativa flow limitation rappresenta un aumento della pressione a valle del flusso espiratorio, che quindi riduce il gradiente pressorio tra alveoli e bocca* (ΔPalv-ao): il flusso espiratorio si riduce, si produce ulteriore iperinflazione e la PEEPi aumenta (modello 1 della figura, alta PEEP), col rischio di ulteriore compromissione emodinamica, formazione di spazio morto, danno traumatico alveolare fino allo pneumotorace. In questo caso PEEPe e PEEPi si sommano algebricamente nel determinare la PEEP totale del paziente (PEEPtot).

In presenza di diffusa flow limitation, invece, l’aggiunta di bassi livelli di PEEPe agisce dilatando alcuni dei passaggi aerei collabiti o gravemente ristretti, permettendo un migliore svuotamento delle unità alveolari da essi servite. Allo stesso tempo, se il livello di PEEPe non eccede unvalore critico, corrispondente alla pressione extramurale a livello del punto di collasso, la PEEPe non riduce in maniera sensibile il gradiente pressorio utile all’espirazione, in quanto in presenza di flow limitation esso è rappresentato dalla differenza tra la pressione alveolare e la pressione al punto di collasso, e non da ΔPalv-ao. In questa condizione non si sviluppa ulteriore iperinflazione (modello 2 della figura), né gli effetti negativi ad essa correlati, e dunque la PEEPtot non corrisponde alla somma algebrica di PEEPe e PEEPi. Se il livello di PEEPe supera il valore critico, invece, si sviluppa progressivamente il peggioramento dell’iperinflazione, con il meccanismo visto in precedenza (modello 2, alta PEEP).

Benchè le due differenti condizioni possano coesistere nello stesso paziente [2] (modello 3 della figura), occorre tenere presente che nel paziente asmatico la flow limitation può essere assente o poco diffusa [3,4], al contrario essa è tipicamente presente nei pazienti BPCO [4].

Pertanto, nel caso del nostro paziente l’aggiunta della PEEPe non è indicata, almeno fino a quando il paziente è ventilato in modalità controllata, in quanto potrebbe causare ulteriore iperinflazione con possibile trauma alveolare (la Pplat è già al limite di sicurezza) e compromissione emodinamica (il paziente ha già una lieve ipotensione). Inoltre, nei pazienti già iperinflati per una patologia di tipo ostruttivo è poco probabile che una ulteriore distensione polmonare indotta dalla PEEPe possa comportare benefici in termini di ossigenazione [3].

In un prossimo post esamineremo gli effetti della PEEPe nei pazienti ostruttivi in ventilazione spontanea o assistita e impareremo a trasferire nella pratica clinica i concetti che abbiamo esposto oggi.

* Più correttamente il gradiente pressorio tra alveoli e apertura delle vie aeree.

Bibliografia

 

  1. Marini JJ. Should PEEP be used in airflow obstruction? Am Rev Respir Dis 1989; 140: 1-3
  2. Smith TC et al. Impact of PEEP on lung mechanics and work of breathing in severe airflow obstruction. J Appl Physiol 1988; 65: 1488-1499
  3. Oddo M et al. Management of mechanical ventilation in acute severe asthma: practical aspects. Intensive Care Med 2006; 32: 501-10
  4. Blanch L et al. Measurement of air trapping, intrinsic positive end-expiratory pressure, and dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients. Respir Care 2005; 50: 110-23
Dec 312010
 

Il trattamento ventilatorio nel paziente con grave crisi asmatica intubato è un argomento ancora oggi poco supportato dalle evidenze scientifiche, tuttavia gli esperti concordano nel ritenere valida una strategia basata su criteri fisiopatologici. Eccone, in sintesi, gli aspetti salienti.

Il problema cruciale nell’asmatico è la lentezza del flusso espiratorio dovuta all’ostruzione bronchiale: i pazienti iniziano l’inspirazione prima che l’espirazione abbia temine e così sviluppano iperinflazione polmonare con auto-PEEP (PEEPi).

Una ventilazione inappropriata può rapidamente peggiorare l’iperinflazione, indurre danno polmonare, pneumotorace o collasso cardiovascolare, aumentando quindi la morbilità e la mortalità di questi pazienti.

Per minimizzare l’iperinflazione ed evitare eccessive pressioni polmonari spesso è necessario ipoventilare i pazienti, cioè scegliere bassi volumi correnti (TV) e piccole frequenze respiratorie (RR). L’ipoventilazione genera un certo grado di ipercapnia che, in assenza di ipertensione endocranica o ischemia miocardica severa, è generalmente ben tollerata, purchè il pH arterioso rimanga al di sopra di 7.15-7.20.

Ecco un procedimento schematico in tre passaggi recentemente proposto nella ventilazione del paziente con asma grave[1]:

1) Impostazioni iniziali del ventilatore:

  • Modalità controllata (volumetrica o volume garantito)
  • TV: 7-8 mL/kg (calcolato su peso corporeo ideale)
  • RR: 10-12 respiri/minuto
  • FiO2: 100%
  • PEEP: 0 cm H2O

La ventilazione controllata è la modalità di scelta iniziale: il paziente deve essere profondamente sedato ed eventualmente curarizzato per tollerare il setting di ventilazione necessario. Il volume controllato è preferito alla pressione controllata per evitare TV variabili in pazienti con elevate resistenze al flusso, alto grado di iperinflazione e acidosi respiratoria.

Dopo l’intubazione, la FiO2 può essere rapidamente ridotta in modo da mantenere la SaO2 > 88-90%.

In generale, la PEEP non apporta beneficio nei pazienti profondamente sedati in ventilazione controllata, mentre bassi livelli di PEEP possono essere utili nella fase di svezzamento.

2) Valutazione e monitoraggio dell’iperinflazione

Nel paziente asmatico ventilato occorre quantificare e monitorare il grado di iperinflazione. Per fare questo possiamo utilizzare in pratica la PEEPi o la pressione di plateau delle vie aeree (Pplat).

La PEEPi è misurabile con una occlusione a fine espirazione (valori > 15 cm H2O indicano un significativo livello di iperinflazione) anche se questa misura può sottostimare significativamente il livello di iperinflazione in caso di scarsa comunicazione tra gli alveoli e le vie aeree prossimali.

Il metodo raccomandato[2] per monitorare l’iperinflazione e proteggere il paziente da pressioni polmonari dannose è Pplat, che si misura con una occlusione a fine inspirazione. Valori > 30 cm H2O in questi pazienti indicano iperinflazione eccessiva. Una elevata pressione di picco delle vie aeere (Ppeak) invece non è indice di iperinflazione o di danno polmonare.

3) Aggiustamenti successivi del ventilatore

Se dopo le impostazioni iniziali Pplat supera 30 cm H2O bisogna facilitare l’espirazione. A tale scopo possiamo:

  • ridurre RR: è l’intervento più efficace e dovrebbe essere il primo aggiustamento da introdurre[3].
  • ridurre TV di 1 mL/kg fino a 6 mL/kg; ulteriori riduzioni sono limitate dall’aumento progressivo della frazione di spazio morto.
  • ridurre la durata dell’inspirazione a beneficio dell’espirazione, cioè si può aumentare il flusso inspiratorio (a parità di volume corrente), ad esempio da 60 L/minuto a 80-90 L/minuto, oppure ridurre il rapporto Ti/Ttot, ad esempio da 33% a 20% o meno. Aumentare il flusso inspiratorio causerà aumento di Ppeak, il che come detto non è pericoloso.

Bibliografia

  1. Winters ME. Ventilator’s management of the intubated patient with asthma. http://www.medscape.com/viewarticle/733666; 12/13/2010.
  2. Oddo M, Feihl F, Schaller MD, Perret C. Management of mechanical ventilation in acute severe asthma: practical aspects. Intensive Care Med. 2006;32:501-510.
  3. Brenner B, Corbridge T, Kazzi A. Intubation and mechanical ventilation of the asthmatic patient in respiratory failure. J Emerg Med. 2009;37:S23-S34.