Nov 232015
 

liu Oggi presentiamo un gradito contributo inviatoci dall’amico Paolo Marsilia dell’Ospedale Cardarelli di Napoli, che ci presenta un caso che potrebbe capitare domani notte a ciascuno di noi. Un caso complesso con una soluzione semplice, alla quale possiamo rapidamente giungere solo se, come ha fatto Paolo, identifichiamo esattamente quale sia il problema.

 

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PEEP: quando la notte “non” porta consiglio…
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Figura 1.

E’ la storia di Gennaro, 75 anni affetto da broncopneumopatia cronica ostruttiva in ossigenoterapia domiciliare e fibrillazione atriale cronica. Gennaro arriva in Pronto Soccorso gravemente dispnoico, utilizzando i muscoli respiratori accessori. L’emogasanalisi arteriosa evidenzia un pH di 7.30, 49 mmHg di PaCO2, 51 mmHg di PaO2 e 25.4 mmol/L di HCO3. La radiografia del torace mostra un grossolano addensamento polmonare a sinistra (figura 1).

Il quadro clinico rapidamente ingravescente impone l’intervento del rianimatore che procede all’intubazione ed inizia la ventilazione meccanica con 500 ml di volume corrente, una frequenza respiratoria di 15/min, I:E 1:2.5, PEEP 10 cmH2O. Gennaro è sedato con midazolam e remifentanil e dopo alcune ore di ventilazione meccanica il pH è 7.26, la PaCO2 55 mmHg, la PaO2 72 mmHg. Ma la cosa decisamente più preoccupante è il quadro emodinamico. Nonostante l’infusione di noradrenalina 0,1 mcg∙kg-1∙min-1, la pressione arteriosa è 70/40 mmHg con 140/min di frequenza cardiaca.

Figura 2.

Figura 2.

Ancora una volta la grafica ventilatoria mi viene in aiuto per gestire un caso difficile. Era infatti evidente il flusso espiratorio troncato alla fine dell’espirazione (figura 2), nonostante il tempo espiratorio fosse comunque piuttosto lungo (circa 2.9 secondi). Questo segno documentava chiaramente la presenza di iperinflazione dinamica ed autoPEEP. Può essere quest’ultima implicata nell’ipotensione di Gennaro? Per capirlo meglio, ho misurato la PEEP totale con la manovra di pausa di fine espirazione (mantenendo i 10 cmH2O di PEEP) (figura 3): 17 cmH2O!

Figura 3.

Figura 3.

Diventa chiaro come l’aumento dela pressione intratoracica, determinato dalla elevata PEEP totale, possa essere una grave causa di bassa portata cardiaca, e quindi di ipotensione, nel nostro Gennaro. E’ noto infatti che l’aumento della pressione intratoracica durante la ventilazione meccanica determina un incremento della pressione venosa centrale. Sappiamo anche che il ritorno venoso è generato dalla differenza di pressione tra le vene postcapillari (assimilabile alla pressione sistemica media) e la pressione in atrio destro (assimilabile alla pressione venosa centrale). E’ quindi evidente come l’aumento della pressione venosa centrale possa ridurre il ritorno venoso e di conseguenza la gittata cardiaca. Ad aggravare la riduzione del ritorno venoso può inoltre contribuire la sedazione. Infatti la pressione sistemica media è determinata dal volume intravascolare e dal tono vascolare. La sedazione, con il suo effetto simpaticolitico, può ridurre la pressione sistemica media e quindi la differenza tra pressioni venose e pressione atriale destra. Possiamo infine ipotizzare che la compliance polmonare di Gennaro sia particolarmente elevata rispetto a quella toracica, dal momento che contribuisce in maniera determinante alla “trasmissione” della pressione alveolare al cuore ed ai grossi vasi intratoracici, determinando l’effetto “tamponamento” sostenuto dall’iperinflazione dinamica.

Capito quindi il problema, qual è stata la scelta terapeutica? Eliminare la PEEP! Dopo la modifica dei parametri ventilatori, la pressione arteriosa ha raggiunto un valore di 105/60 mmHg e la frequenza cardiaca si è ridotta a 90 battiti/minuto.

La storia di Gennaro ci ricorda almeno due elementi nella ventilazione meccanica:

  • l’analisi della grafica ventilatoria ci deve sempre guidare nella scelta della migliore ventilazione;
  • nei pazienti con instabilità emodinamica, l’impostazione della PEEP non può prescindere dalla misurazione della PEEP totale.

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Il caso presentato da Paolo pone in evidenza il problema della gestione della PEEP nei pazienti con autoPEEP: l’argomento è complesso (e certamente lo approfondiremo in futuro), ma il messaggio finale è semplice: in alcuni pazienti l’applicazione della PEEP si somma alla PEEP intrinseca già presente ed aumenta la PEEP totale; in altri pazienti l’applicazione di una PEEP inferiore alla autoPEEP non modifica la PEEP totale (in rari casi potrebbe addirittura ridurla leggermente). Possiamo capire quale comportamento ha il paziente che stiamo curando, misurando (come ha fatto Paolo) la PEEP totale (cioè il plateau di pressione durante l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione) con e senza PEEP. Questo approccio è semplice e molto più affidabile di talora pindariche speculazione fisiopatologiche.

Soprattutto all’inizio della ventilazione meccanica, il paziente ostruttivo rischia di essere particolarmente sensibile agli effetti emodinamici legati all’aumento della pressione intratoracica . Infatti spesso arriva all’appuntamento con la ventilazione meccanica spesso disidratato (cioè dopo qualche giorno di febbre e ridotto apporto idrico) e quindi con una bassa pressione nelle venule post capicallari. Viene sedato per l’intubazione tracheale, con una ulteriore riduzione delle pressioni venose. Quindi la pressione che “spinge” il ritorno venoso può essere particolarmente bassa (vedi post del 30/04/2013). In aggiunta questi pazienti hanno usualmente (come ipotizzato da Paolo nel suo paziente) una compliance polmonare normale o elevata, condizione che favorisce la trasmissione della pressione intra-alveolare nello spazio pleurico che circonda le strutture vascolari intratoraciche. Una miscela esplosiva per scatenare il peggio dell’interazione cuore-polmoni.

Le misure più immediate che possiamo utilizzare per minimizzare acutamente gli effetti negativi in queste condizioni sono 2: la riduzione della PEEP totale (con la rimozione della PEEP ed il prolungamento del tempo espiratorio) e l’aumento del tono vascolare con i vasocostrittori. Immediatamento dopo questi provvedimenti, possiamo iniziare un trattamento definitivo: sospensione precocissima della sedazione (provando già alla cessazione dell’effetto del miorilassante utilizzato per l’intubazione) e riduzione “strutturale” dell’autoPEEP, che si ottiene esclusivamente con i broncodilatatori (magari aiutandosi mantenendo il paziente in posizione semiseduta) (vedi post del 01/09/2014 e del 08/11/2013).

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

PEEP, BPCO e ARDS

 Posted by on 18/10/2015  8 Responses »
Oct 182015
 

andycappGuglielmo ha 70 anni ed una Asthma-COPD Overlap Syndrome (ACOS), cioè una broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) con episodi acuti di asma (1). Guglielmo è quindi un paziente ostruttivo e possiamo prevedere che l’iperinflazione dinamica e la PEEP intrinseca (o auto-PEEP) saranno tra i suoi principali problemi se dovesse essere sottoposto a ventilazione meccanica (ad esempio per una riacutizzazione di BPCO o per una crisi asmatica).

Ed è quello che è successo, come possiamo vedere nella figura 1.

Figura 1

Figura 1

In questa immagine Guglielmo è passivo durante una ventilazione pressometrica (come si capisce dall’onda di flusso decrescente, traccia verde) a target di volume (400 ml di volume corrente) senza PEEP, con una frequenza respiratoria di 28/min ed un I:E di 1:1.5. Durante la ventilazione il flusso espiratorio non si azzera quando inizia l’inspirazione successiva (freccia azzurra), segno di espirazione incompleta e quindi di iperinflazione dinamica. Se eseguiamo un’occlusione delle vie aeree a fine espirazione (linea bianca), l’aumento della pressione ci consente di misurare l’auto-PEEP, in questo caso di 7 cmH2O.

Come sarebbe opportuno modificare l’impostazione della ventilazione meccanica, ed in particolare quale la PEEP più appropriata per Guglielmo?

Aggiungo un particolare…Guglielmo è da poco intubato e sottoposto a ventilazione meccanica per una grave ipossiemia con addensamenti polmonari bilaterali, insorti dopo una perforazione del tratto digestivo. Abbiamo quindi un bel quadro di Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) in un paziente BPCO e asmatico.

A mio parere la patologia ostruttiva in questo momento è l’ultimo dei nostri problemi. Dovremmo peraltro convincerci, in generale, che la presenza di PEEP intrinseca non dovrebbe necessariamente essere l’invito a modificare la ventilazione, a meno che l’iperinflazione dinamica non sia causa di sovradistensione polmonare oppure non determini un risentimento emodinamico. Cose che in questo momento Guglielmo non presenta: è infatti normoteso senza farmaci vasoattivi e la pressione nelle vie aeree è circa 20 cmH2O (come visibile in figura 1).

Riprendo la domanda posta in precedenza: come sarebbe opportuno modificare l’impostazione della ventilazione meccanica, ed in particolare quale la PEEP più appropriata?

La frequenza respiratoria deve essere un po’ elevata nei pazienti con ARDS se vogliamo (come dobbiamo) utilizzare una ventilazione con basso volume corrente. Infatti la ARDS è caratterizzata da un elevato spazio morto e l’utilizzo di una frequenza respiratoria elevata è l’unico modo per garantire una sufficiente ventilazione alveolare (vedi post del 16/06/2011). Quindi ci teniamo i 28 atti/min di frequenza respiratoria.

Il volume corrente è appropriato, di poco inferiore 6 ml/kg in un soggetto il cui peso ideale sia 70 kg (come nel caso di Guglielmo).

Il rapporto I:E di 1:1.5 con una frequenza respiratoria di 28/min determina un tempo inspiratorio di 0.86″, un valore ai limiti inferiori del fisiologico. Ricordiamo che la fase ossigenativa può essere favorita dal mantenimento di un tempo inspiratorio lungo che può aumentare la pressione media delle vie aeree e quindi migliorare l’accoppiamento tra ventilazione e perfusione (vedi post del 21/10/2012 e del 15/03/2014). Di conseguenza proseguiamo (almeno per ora) con un I:E di 1:1.5, pronti a passare ad un 1:1 in caso di peggioramento dell’ipossiemia.

Ci resta da mettere a posto la PEEP. E lo faremo utilizzando il metodo più semplice (e comunque razionale ed efficace), cioè scegliendo la PEEP che determina la minor driving pressure, cioè la minor differenza tra la pressione di occlusione di fine inspirazione e quella di fine inspirazione (vedi post del 06/10/2013 e del 28/02/2015). Questo criterio di scelta della PEEP è utilizzabile anche nei pazienti con ARDS con malattia polmonare cronica ostruttiva.

Vediamo ora come lo abbiamo applicato a Guglielmo, descrivendo anche qualche “scorciatoia” intelligente che rende questo approccio rapido, semplice ed alla portata di chiunque. Per farlo dobbiamo modificare l’impostazione del ventilatore per il tempo strettamente necessario a scegliere la PEEP. Quindi applicheremo questa PEEP ripristinando l’originale impostazione del ventilatore.

Per prima cosa ventiliamo temporaneamente il paziente in volume controllato senza modificare gli altri parametri della ventilazione. Nella inspirazione inseriamo una breve pausa di fine inspirazione, in modo tale da avere in ogni respiro una pressione di “inizio plateau”, come mostrato in figura 2.

Figura 2

Figura 2

Useremo tranquillamente la pressione di “inizio plateau” al posto della pressione di plateau che si dovrebbe misurare dopo almeno 3 secondi di occlusione delle vie aeree a fine inspirazione. Una comodità della pressione di “inizio plateau” è che ci viene fornita sul display del ventilatore respiro per respiro, senza dover fare nessuna manovra di occlusione manuale.

La pressione di “inizio plateau” solitamente sovrastima di di 1-2 cmH2O la pressione di plateau a 3 secondi (2), cosa che avviene anche nel nostro paziente ARDS/BPCO. Nella figura 3 vediamo infatti che la pressione di “inizio plateau” (linea tratteggiata bianca) è leggermente superiore (di 2 cmH2O) rispetto alla pressione di plateau a 3 secondi.

Figura 3

Figura 3

La pressione di “inizio plateau” è un’approssimazione che possiamo non solo accettare ma addirittura preferire alla tradizionale pressione di plateau. Infatti la caduta della pressione durante il prolungarsi del plateau è determinata anche dalla riduzione di pressione e volume nelle aeree polmonari più ventilate a favore dell’aumento di volume e pressione nelle zone meno ventilate. La pressione di “inizio plateau” dovrebbe riflettere maggiormente la pressione alveolare delle parti di polmone maggiormente ventilate e quindi più esposte allo stress di fine inspirazione ed al danno indotto dalla ventilazione meccanica.

A questo punto riduciamo poi la frequenza respiratoria fino ad osservare l’azzeramento del flusso a fine espirazione. Per facilitare questo obiettivo, conviene mantenere approssimativamente costante il tempo inspiratorio con opportune variazioni del I:E. Possiamo vedere in figura 4 come è diventata a questo punto la ventilazione di Guglielmo.

Figura 4

Figura 4

Se lo riteniamo opportuno, con un’occlusione di fine espirazione (freccia bianca in figura 5) possiamo confermare l’assenza di autoPEEP con questo setting (la pressione delle vie aeree non aumenta dopo l’occlusione).

Figura 5

Figura 5

A questo punto iniziamo ad applicare PEEP crescenti (con incrementi di 2 cmH2O), mantenendo ogni livello di PEEP per un paio di minuti (3). Nella mia esperienza personale ho notato che può essere sufficiente mantenere ogni livello di PEEP anche solo per 1 minuto, poiché dopo questo tempo normalmente le pressioni di plateau non si modificano più.

Ad ogni livello di PEEP, facciamo la differenza tra la pressione di “inizio plateau” e la PEEP applicata, cioè calcoliamo la driving pressure. Se abbiamo seguito i passi precedenti, la cosa è facilissima: facciamo semplicemente la differenza tra la pressione di plateau e la PEEP rilevate dal ventilatore, come possiamo vedere in figura 6, dove è mostrata la ventilazione alla PEEP di 14 cmH2O. La pressione di plateau è 26 cmH2O, la PEEP 14 cmH2O, quindi la driving pressure è 12 cmH2O. Facile, semplice, efficace.

Figura 6

Figura 6

Alla fine avremo una driving pressure per ciascun livello di PEEP. LA PEEP più opportuna sarà quella che determina la minor driving pressure. Ovviamente questa sarà la miglior PEEP nella fase acuta di ARDS, con il miglioramento dell’ipossiemia e l’inizio del weaning i nostri ragionamenti cambieranno completamente. Ma questo è un altro discorso, che avremo certamente modo di riaffrontare in futuro.

Nel caso concreto di Guglielmo abbiamo ottenuto 12 cmH2O di driving pressure a tutti i livelli di PEEP testati tra 4 e 14 cmH2O, mentre dai 16 cmH2O di PEEP in poi la driving pressure ha iniziato gradualmente ad aumentare. Quale livello di PEEP scegliere tra 4 e 14 cmH2O? In questo caso abbiamo scelto 14 cmH2O, quello più elevato, perché si associava ad una pressione di plateau ancora accettabile (26 cmH2O di “inizio plateau”), non vi erano segni evidenti di stress index superiore a 1 (vedi post del 15/08/2011 e del 28/08/2015) e non vi era alcun impatto emodinamico rilevante con questa scelta.

A questo punto bisogna riportare Guglielmo alla frequenza respiratoria iniziale (28/min) per consentire una sufficiente ventilazione alveolare (ed adeguare nuovamente il I:E per mantenere approssimativamente costante il tempo inspiratorio). Ora però dobbiamo tenere conto della autoPEEP che si genererà per la riduzione del tempo espiratorio indotta dall’aumento di frequenza respiratoria.

In questi casi il termine best PEEP” può essere fuorviante, perché ci fa pensare che il nostro obiettivo sia impostare questa “best PEEP” sul ventilatore. Ma se così facessimo, avremmo la “best PEEP” nel circuito del ventilatore. Noi invece vogliamo che la best PEEP” sia raggiunta nell’apparato respiratorio, sia cioè la pressione positiva che leggiamo durante l’occlusione di fine espirazione e che definiamo PEEP totale.

Sarebbe quindi più corretto parlare di “best PEEP totale” invece che di “best PEEP”. Questi due valori sono diversi quando è presente PEEP intriseca. Dobbiamo quindi impostare una PEEP esterna che, assieme alla autoPEEP del paziente, faccia ottenere una PEEP totale uguale alla PEEP che abbiamo deciso di applicare.

Nel nostro Guglielmo è presente autoPEEP, quindi se applichiamo 14 cmH2O di PEEP esterna, la PEEP totale sarà superiore alla PEEP applicata. Dobbiamo quindi ridurre progressivamente la PEEP esterna fino a raggiungere una PEEP totale di 14 cmH2O. Nel nostro caso ci siamo riusciti applicando 12 cmH2O di PEEP, come possiamo vedere nella figura 7.

Figura 7

Figura 7

In alto vediamo la traccia della pressione delle vie aeree durante la ventilazione con 12 cmH2O di PEEP, mentre in basso durante l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione. Come si può vedere il valore numerico della PEEP letto sul ventilatore durante la ventilazione segna il livello di PEEP impostata, ma durante l’occlusione si modifica e rileva il valore di PEEP totale. A questo punto, se vogliamo, possiamo riportare Guglielmo in ventilazione pressometrica a target di volume ed il risultato sarà quello che vediamo in figura 8.

Figura 8

Figura 8

Oggi abbiamo affrontato uno tra i casi a maggior complessità nella ventilazione meccanica, cioè quello del paziente con BPCO che sviluppa una ARDS. Ma abbiamo visto che, se abbiamo le idee chiare, in maniera semplice possiamo giungere alle scelte ventilatorie più sensate. Ricapitolando i punti salienti di questo lungo post:

1) la ventilazione meccanica nella fase acuta della ARDS nei pazienti con BPCO ha un approccio simile a quello che adottiamo in tutti gli altri pazienti;

2) dobbiamo rassegnarci a frequenze respiratorie elevate (almeno 22-24/min) e tempi inspiratori almeno normali (1:1.5 o 1:1). Dobbiamo quindi eliminare dai nostri obiettivi la riduzione dell’autoPEEP con il ventilatore;

3) scegliamo come “best PEEP totale” (=pressione di occlusione a fine espirazione) quel valore che garantisce la minor driving pressure a parità di volume corrente.

 

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia

1) Postma DS et al. The Asthma–COPD Overlap Syndrome. N Engl J Med 2015; 373:1241-9
2) Barberis L et al. Effect of end-inspiratory pause duration on plateau pressure in mechanically ventilated patients. Intensive Care Med 2003; 29:130-4

3) Garnero A et al. Dynamics of end expiratory lung volume after changing positive end-expiratory pressure in acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care 2015; 19:340

Sep 012014
 

reminder-take-a-deep-breathNel post precedente abbiamo lasciato in sospeso la domanda: quali sono i trattamenti più efficaci nel ridurre la PEEP intrinseca e quali invece hanno probabilmente un effetto trascurabile?

La risposta a questa domanda è più facile se si conoscono le cause che incidono maggiormente, dal punto di vista quantitativo, nella formazione della PEEP intrinseca. Sappiamo, ad esempio, che sia l’aumento del volume corrente che quello delle resistenze delle vie aeree possono contribuire alla formazione della PEEP intrinseca: ma quale di queste due cause aumenta di più la PEEP intrinseca? Se rispondessimo a questa domanda, potremmo capire se sarà più efficace la somministrazione di salbutamolo o la riduzione del volume corrente nel trattamento di un paziente con PEEP intrinseca. Ventilab ha dato il suo originale contributo nel dare una risposta a questa domanda.

Circa un anno e mezzo fa avevo chiesto un aiuto alla tribù di ventilab per condurre uno studio multicentrico su iperinflazione dinamica e flow limitation (vedi post del 25/11/2012). Undici Terapie Intensive (dal Piemonte al Friuli, dalla Lombardia alla Campania) hanno aderito all’iniziativa, lo studio si è concluso e speriamo possa essere presto pubblicato: ovviamente agli amici di ventilab spetta di diritto l’anteprima mondiale dei risultati più significativi di questo studio.

In questo studio, che si è svolto su 186 pazienti con PEEP intrinseca in ventilazione controllata, abbiamo analizzato le relazioni quantitative tra la PEEP intrinseca e le sue possibili cause (cioè quei fattori noti per essere associati alla presenza di autoPEEP). Le analisi sono state due: 1) si è stimato quanti cmH2O di autoPEEP produce ciascuna causa (indipendemente dalle altre); 2) abbiamo identificato quelle cause che più spesso si associano alla presenza di valori elevati di PEEP intrinseca (almeno 5 cmH2O).

Un risultato è stato chiaro e sorprendente: volume corrente, frequenza respiratoriavolume/minutotempo espiratorio non producono, di per sè, quantità significative di autoPEEP in assenza di altre concause. Questo significa che in assenza di altri fattori favorenti la formazione di PEEP intrinseca, le variazioni di pattern respiratorio non influiscono significativamente sul valore di autoPEEP (perlomeno se si utilizzano le impostazioni di comune utilizzo clinico). La conseguenza pratica è che nei pazienti passivi “smanettaresul ventilatore per ridurre l’autoPEEP ha effetti limitati se non si va a curare ciò che sta alla radice del problema. Vediamo ora cosa sta alla radice del problema.

Il singolo fattore quantitativamente più importante nella genesi della PEEP intrinseca è la presenza di flow limitation (vedi post del 04/06/2012), che da sola spiega (in media) la presenza di oltre 2 cmH2O di autoPEEP. Avere flow limitation aumenta di 17 volte il rischio (=odds ratio) di avere elevati valori di PEEP intrinseca. Spesso è difficile misurare correttamente la PEEP intrinseca nei pazienti con attività respiratoria spontanea (alcuni ventilatori non fanno le occlusioni in ventilazione assistita, altre volte l’occlusione di fine espirazione non genera un plateau), ma spesso anche in questi pazienti è possibile valutare la flow limitation con la compressione manuale dell’addome. Quindi nella pratica non sempre possiamo sapere quanta PEEP intriseca ha un paziente, più spesso possiamo sapere se ha o meno flow limitation. Questo ci è sufficiente per sospettare o meno elevati valori di PEEP intrinseca: infatti in presenza di flow limitation molto probabilmente avremo PEEP intrinseca di almeno 5 cmH2O. E di questo dato possiamo fare tesoro per decidere se ingaggiare una battaglia con l’iperinflazione dinamica oppure se considerarla solo un problema poco rilevante nella gestione del paziente.

Un’altra variabile importante sono le resistenze dell’apparato respiratorio, che si associano a poco meno di 1 cmH2O di autoPEEP ogni 10 cmH2O.l-1.sec di resistenza. Nei nostri pazienti, che in media avevano 16 cmH2O.l-1.sec  di resistenza, questa poteva spiegare poco più di 1 cmH2O di PEEP intrinseca. Una resistenza superiore a 15 cmH2O.l-1.sec aumenta di 3 volte il rischio di avere elevati valori di autoPEEP.

Questi primi risultati ci dicono una cosa molto semplice: la PEEP intrinseca si riduce più efficacemente con il salbutamolo che manipolando frequenza respiratoria e volume corrente. I broncodilatatori sono infatti particolarmente efficaci nel ridurre l’iperinflazione dinamica nei pazienti con flow limitation (1,2), così come sono capaci di ridurre le resistenze nei pazienti senza flow limitation.

Abbiamo già anticipato che la durata (in secondi) del tempo espiratorio non ha alcuna relazione con il valore di PEEP intrinseca. Il tempo espiratorio diventa invece importante quando espresso, invece che in secondi, come multiplo della costante di tempo dell’apparato respiratorio (vedi post del 05/02/2014). Infatti tanto più è piccolo il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo, tanto più elevata è la PEEP intrinseca. La riduzione di poco più di 1 unità di questo rapporto si associa ad un aumento della autoPEEP di circa 1 cmH2O. Il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo ha un fondamentale significato fisiologico. Infatti il volume V espirato al tempo t è descritto dalla seguente equazione: V(t)=V(i).e-t/τ, dove V(i) è il volume iniziale e τ la costante di tempo (3,4). In altre parole il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo è l’unico determinate del della quantità di volume espirato nell’espirazione fisiologica.

Mi rendo conto che l’argomento possa essere complesso, quindi cerchiamo di spiegarne il senso con un esempio. Ipotizziamo di avere due pazienti (Mario e Pippo), entrambi con un tempo espiratorio di 1.8 secondi: questo dato non ha un impatto rilevante sul loro valore di PEEP intrinseca. Aggiungiamo come dato la costante di tempo: Mario ha una costante di 0.9 secondi e Pippo invece di 1.8 secondi. Il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo di Mario è 2 mentre quello di Pippo è 1. In questo modo vediamo una evidente differenza tra Mario e Pippo: Mario ha un tempo espiratorio più appropriato di Pippo e ci possiamo aspettare che abbia circa 1 cmH2O in meno di autoPEEP solo per questo aspetto. Chi ha un tempo espiratorio/costante di tempo inferiore a 1.85 (come Pippo) ha un rischio circa 13 volte maggiore di avere una PEEP intriseca elevata.

Cerchiamo di dare un significato pratico a tutto questo. I pazienti con elevata PEEP intrinseca di norma hanno elevate resistenze e di conseguenza una costante di tempo lunga. In questi pazienti solo aumenti molto rilevanti del tempo espiratorio (=riduzione di frequenza ed I:E), dell’ordine della costante di tempo, possono ridurre l’autoPEEP. In questo caso possono rientrare ad esempio i pazienti con crisi asmatica. Nei pazienti con basse resistenze, e quindi costante di tempo breve, la PEEP intrinseca è di solito bassa e si può ridurre anche con piccole variazioni del tempo espiratorio. Il paziente tipico in questa condizione è quello senza malattie ostruttive che ha sviluppato autoPEEP perchè ventilato con frequenza e/o I:E elevati.

In conclusione, ecco i punti fondamentali da ricordare:

– la PEEP intrinseca spesso è un problema rilevante se c’è flow limitation (impariamo a fare la manovra di compressione manuale dell’addome);

– utilizziamo i broncodilatatori come strumento principale per la riduzione della PEEP intrinseca;

– l’allungamento del tempo espiratorio diventa importante per ridurre la PEEP intrinseca solo nei pazienti gravemente ostruttivi. In questi casi l’aumento del tempo espiratorio deve essere molto rilevante per essere efficace.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.
1) Tantucci C et al. Effect of salbutamol on dynamic hyperinflation in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J 1998; 12:799-804
2) Boni E et al.  Volume effect and exertional dyspnoea after bronchodilator in patients with COPD with and without expiratory flow limitation at rest. Thorax 2002; 57:528-532
3) Zin WA et al. Single-breath method for measurement of respiratory mechanics in anesthetized animals. J Appl Physiol 1982; 52:1266-1271
4) Mathematical functions relevant to respiratory physiology. In: Lumb AB. Nunn’s applied respiratory physiology (7 th edition). Edinburgh, Churchill Livingstone Elsevier Ltd, 2010, pp 521-528

PS: Ciao Mario, buona fortuna!!!

Jun 042013
 

Durante la ventilazione meccanica la sincronia tra l’eventuale attività spontanea del paziente e l’azione prodotta dal ventilatore rappresenta un fattore importante nel determinare il successo del trattamento. Nell’ambito della ventilazione non invasiva (NIV) ciò è particolarmente vero, dal momento che la sincronia può condizionare, oltre che l’efficacia, anche la tollerabilità della tecnica da parte del paziente[1].

Per di più nel trattamento dell’insufficienza respiratoria acuta mediante NIV dovremmo essere in grado di ottimizzare rapidamente la sincronia e sfruttare al massimo le potenzialità della metodica, perché sappiamo che in caso di inefficacia il ritardo nel passaggio alla ventilazione invasiva peggiora la mortalità (vedi post del 15/07/2011 e del 06/10/2012).

Rispetto alla ventilazione invasiva, l’interazione ventilatore-paziente in NIV è complicata da:

  1. tipo di interfaccia paziente;

  2. presenza di perdite aeree (intenzionali e non intenzionali) che si verificano a livello dell’interfaccia paziente.

a) A proposito del tipo di interfaccia, limitando il discorso alle soluzioni più utilizzate nei reparti intensivi e sub-intensivi (maschere e caschi), va detto che in generale l’utilizzo del casco in NIV è gravato rispetto alla maschera oro-nasale da un maggior tasso di asincronie, perchè la parete compliante e l’elevato volume interno di gas comprimibile attutiscono le variazioni di pressione e di flusso all’interno del circuito. Ne risultano prevalentemente ritardi nel triggering e fenomeni di auto-triggering dell’atto assistito dalla macchina[2].

b) Se il casco o la maschera non aderiscono bene alla superficie del collo o del viso, le perdite aeree non intenzionali possono determinare marcate asincronie. In particolare, le perdite aeree in fase espiratoria possono essere interpretate dal ventilatore come sforzi inspiratori da parte del paziente e causare auto-triggering dell’atto assistito; d’altra parte l’algoritmo di compensazione delle perdite può far sì che la macchina non riesca a differenziare gli sforzi inspiratori del paziente dalle perdite aeree e si producano quindi sforzi inspiratori inefficaci. In fase inspiratoria invece la perdita aerea può simulare una inspirazione protratta nel tempo e causare un ritardo nel ciclaggio dall’inspirazione all’espirazione[3].

La quantità di asincronia indotta dipende in tutti questi casi sia dall’entità delle perdite, sia dalla capacità del ventilatore di compensarle; di converso un elevato livello di supporto pressorio incrementa l’entità delle perdite[3].

Ricordiamoci poi che l’inadeguatezza delle impostazioni dei parametri ventilatori da parte di noi operatori può sia essere l’unico motivo dell’asincronia riscontrata (analogamente a quanto osservabile in ventilazione invasiva), sia sommarsi alle problematiche specifiche della NIV. In casi limite il paziente può ritrovarsi a respirare in totale controfase rispetto all’assistenza ventilatoria!

Le principali asincronie osservate durante NIV applicata mediante maschera facciale[4] sono:

  • sforzi inspiratori inefficaci (figura 1): come visto in precedenza sono associati all’entità delle perdite e, analogamente a quanto accade in ventilazione invasiva, sono stati riportati più frequentemente in pazienti affetti da patologia polmonare ostruttiva, probabilmente in relazione alla presenza di auto-PEEP (vedi post del 08/05/2012);

  • auto-triggering: associati anch’essi all’entità delle perdite ma certamente correlati anche alla sensibilità e al tipo di trigger oltre che alle caratteristiche specifiche del ventilatore in uso (vedi post del 27/01/2013);

  • doppio triggering (figura 2): fenomeno potenzialmente legato a un insufficiente livello di pressione di supporto associata o meno a una insufficiente durata del tempo inspiratorio, in presenza di uno sforzo inspiratorio vigoroso o sostenuto;

  • ciclaggi espiratori ritardati (figura 1 e 3): sono correlati, come detto, all’entità delle perdite aeree e forse favoriti dalla presenza di patologia polmonare ostruttiva.

Lo spazio disponibile per questo post è quasi esaurito. Per una descrizione più dettagliata e per il trattamento specifico di ciascun tipo di asincronia rimando gli amici di ventilab ai contributi precedentemente pubblicati e ai prossimi che certamente compariranno sul nostro sito.

Vengo dunque alle conclusioni.

1) Anche in corso di NIV poniamo grande attenzione all’interazione ventilatore-paziente:

  • guardiamo e tocchiamo il paziente: rivalutiamo di frequente i movimenti del torace e dell’addome, accertiamoci che si espandano entrambi in concomitanza con l’insufflazione meccanica, controlliamo che i segni di distress respiratorio si riducano rapidamente entro limiti accettabili (se indispensabile, una minima e temporanea sedazione può a mio giudizio essere considerata);
  • guardiamo e tocchiamo il ventilatore: controlliamo che non compaiano sul monitoraggio grafico i segni dell’asincronia descritti in precedenza né segni di elevate perdite aeree, ottimizziamo le impostazioni del ventilatore in modo da ottenere una adeguata riduzione del lavoro respiratorio del paziente e un adeguato ripristino dei volumi polmonari;
  • guardiamo e tocchiamo l’interfaccia: scegliamo il giusto tipo di presidio (può essere una buona regola di partenza riservare l’uso del casco alla CPAP e preferire la maschera per fare NIV e verifichiamone frequentemente il corretto posizionamento al fine di minimizzare le perdite aeree, pur cercando di limitare i possibili danni da decubito.

 

2) Consideriamo precocemente il passaggio alla ventilazione invasiva tutte le volte che non riusciamo a ottenere una sincronia soddisfacente e il miglioramento delle condizioni del paziente in termini di riduzione della fatica, di adeguatezza del pattern di ventilazione (frequenza respiratoria e volume corrente), di efficienza degli scambi gassosi.

Grazie per l’attenzione e a presto.

P.S. Il post su MIP e NIF promesso da Beppe è in corso di preparazione, per leggerlo dovremo pazientare ancora un paio di settimane.

Riferimenti bibliografici

  1. Carlucci A, Richard J, Wysocki M, Lepage E, Brochard L. Noninvasive versus conventional mechanical ventilation. An epidemiologic survey. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:874–880

  2. Pisani L, Carlucci A, Nava S. Interfaces for noninvasive mechanical ventilation: technical aspects and efficiency. Minerva Anestesiol 2012; 78:1154-61

  3. Schettino P, Tucci R, Sousa R, Barbas V, Amato P, Carvalho R. Mask mechanics and leak dynamics during noninvasive pressure support ventilation: a bench study. Intensive Care Med 2001; 27:1887-91

  4. Vignaux L, Vargas F, Roeseler J, Tassaux D, payday 2 hacks Thille AW, Kossowsky MP, Brochard L, Jolliet P. Patient-ventilator asynchrony during non-invasive ventilation for acute respiratory failure: a multicenter study. Intensive Care Med 2009; 35:840-6

Apr 242012
 

Nell’ultimo Corso di Ventilazione Meccanica mi è stata fatta una domanda molto semplice: quale PEEP mettere ai pazienti in ventilazione meccanica? Domanda semplice, risposta complessa, anzi impossibile. Non esiste il valore di PEEP valido per tutti, ogni paziente ha le proprie necessità.

Mi rendo però conto che  possa essere utile avere a disposizione delle semplici regole pratiche con le quali almeno iniziare la ventilazione meccanica.

Ed allora ho deciso di sbilanciarmi (e di espormi volentieri a critiche e commenti), suggerendo un approccio pragmatico all’impostazione della PEEP.  Ed ho il piacere di condividere questa semplificazione con tutti gli amici di ventilab. Con una raccomandazione fondamentale: guai a considerare questo schema un punto di arrivo nella scelta della miglior PEEP. Può essere, al massimo, un punto di partenza.

La PEEP dovrà essere poi regolata da caso a caso con degli obiettivi clinici ben chiari, come sa bene chi viene al Corso di Ventilazione Meccanica. Quindi al suggerimento dei valori iniziali di PEEP aggiungo anche l’obiettivo da perseguire negli aggiustamenti successivi.

Ed ecco la proposta, in funzione delle sei diverse condizioni cliniche che si possono presentare:

  1. polmoni sani: 5 cmH2O. Ridurre (o eliminare) temporaneamente la PEEP se questa si associa ad ipotensione. Dopo supporto cardiovascolare (fluidi e farmaci vasoattivi), ritornare a PEEP 5 cmH2O;
  2. riacutizzazione di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) e ventilazione controllata: la PEEP iniziale consigliata è 0 cmH2O (o comunque una PEEP che mantenga la PEEP totale a 5 cmH2O). L’obiettivo successivo è minimizzare la PEEP totale (se supera i 5 cmH2O) e la pressione di plateau (< 25 cmH2O) riducendo, se necessario, volume corrente, frequenza respiratoria e tempo inspiratorio. Ricordiamo che la PEEP totale è la PEEP letta durante l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione;
  3. riacutizzazione di BPCO e ventilazione assistita: PEEP iniziale 5 cmH2O. Obiettivo successivo: aumentare la PEEP se questo non aumenta la PEEP totale;
  4. polmonite: PEEP iniziale 8 cmH2O. L’obiettivo successivo è quello di cercare la PEEP che si associa ad una buona ossigenazione, fermo restando l’obiettivo di mantenere la pressione di plateau inferiore a 25-30 cmH2O;
  5. Acute Lung Injury (ALI): PEEP iniziale 10 cmH2O. Obiettivo successivo è quello di scegliere la PEEP associata alla miglior elastanza (che equivale a dire alla minor driving pressure, vedi post del 10 aprile 2011);
  6. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS): PEEP iniziale 15 cmH2O. Obiettivo successivo: vedi ALI.

Nel breve spazio di un post non ho evidentemente potuto argomentare le ragioni che mi hanno portato a suggerire questo approccio alla scelta della PEEP iniziale. Ma queste potremo approfondirle nelle risposte ai commenti o in prossimi post.

Chi mi conosce sa quanto detesti le tabelline e le certezze fondate su numeri “sparati” a caso: per scrivere questo post mi sono fatto un po’ violenza, ma spero di essere stato utile a tutti gli amici di ventilab che spesso mi pongono questa domanda semplice ed impossibile.

Un caro saluto a tutti.

Apr 172011
 

Nei precedenti post dedicati all’argomento (9 febbraio 2011 e 19 marzo 2011) abbiamo esaminato l’effetto della PEEP esterna (PEEPe) in pazienti affetti da ostruzione bronchiale e iperinflazione con auto-PEEP (PEEPi).

In sintesi abbiamo appreso che:

a) sia in condizioni di ventilazione controllata, sia in ventilazione assistita, è necessario non peggiorare lo stato di iperinflazione polmonare per non aggravare gli effetti sfavorevoli della PEEPi, come il traumatismo alveolare, il deterioramento degli scambi gassosi per l’effetto spazio morto, la compromissione emodinamica, l’aumento del lavoro inspiratorio in condizioni sfavorevoli per la muscolatura inspiratoria.

b) la presenza o l’assenza di flow limitation è il fattore chiave che condiziona l’effetto clinico della PEEPe sulla PEEPi.

Vediamo oggi come applicare nella pratica clinica i principi che abbiamo appreso.

Per misurare la PEEPi nei pazienti passivi si esegue una occlusione delle vie aeree a fine espirazione per 3-4 secondi, in assenza di PEEPe: se il valore di pressione delle vie aeree (Paw) che compare è stabile, il valore di PEEP che compare sul display del ventilatore corrisponde alla PEEPi (vedi figura in alto)*.

La presenza di flow limitation può essere evidenziata con una compressione addominale in fase espiratoria, verificando l’eventuale aumento di flusso aereo nella fase intermedia e finale dell’espirazione (vedi commento 2 al post del 9 febbraio 2011).

La letteratura ci dice che la PEEPe andrebbe utilizzata nei pazienti ostruttivi in presenza di flow limitation purchè a bassi livelli, di norma non superiori al valore di PEEPi misurato, anzi all’80-85% del suo valore[1]; tuttavia nella applicazione pratica di questa regola ci sono parecchie eccezioni, perché:

1. non sempre è possibile misurare accuratamente la PEEPi nei pazienti in respiro spontaneo o assistito;

2. perché il grado di ostruzione delle vie aeree del paziente può variare nel tempo;

3. perché la PEEPi varia al variare del pattern di ventilazione (volume corrente e frequenza respiratoria);

4. perché potremmo non essere in grado di escludere con certezza la presenza di flow limitation, e infine

5. perché in qualche caso la PEEPe potrebbe apportare benefici anche in assenza di flow limitation[2,3].

Per questi motivi viene sempre raccomandato di controllare a posteriori l’effetto che la PEEPe impostata ha sul grado di iperinflazione del nostro paziente, in modo da aggiustarla in funzione del risultato ottenuto.

In pratica, nei pazienti in ventilazione volumetrica controllata (come anche in ventilazione a volume garantito) possiamo partire da zero PEEPe e aggiungere piccoli incrementi progressivi di PEEPe

(per esempio 2 cm H2O per volta) controllando ogni volta sul monitor del ventilatore se le Paw (il picco o il plateau) aumentano oppure no:

  1. finchè la Paw non aumenta siamo in presenza di flow-limitation e la PEEPe aggiunta è ancora al di sotto del valore critico (Pcrit): non stiamo peggiorando l’iperinflazione;
  2. se la Paw (al picco o al plateau) comincia ad aumentare è segno che non c’è significativa flow-limitation o che la PEEPe ha superato Pcrit e stiamo cominciando a peggiorare l’iperinflazione: dobbiamo quindi ridurre la PEEPe fino a minimizzare la Paw[4] (vedi figura in basso).


In ventilazione assistita, il giudizio sulla migliore PEEPe è più difficile, a volte impossibile senza la disponibilità della pressione esofagea*. Nei casi in cui non siamo sicuri dell’attendibilità del valore di PEEPi misurato è meglio ricercare il “punto di comfort”, cioè quel valore di PEEPe al quale il paziente ci sembra meno dispnoico; parallelamente, è bene mantenerci su un livello di PEEPe inferiore alla PEEPi misurata in ventilazione controllata e comunque piuttosto basso, per esempio inferiore a 8 cm H2O, come alcuni esperti consigliano[4].

Questi suggerimenti pratici valgono naturalmente in caso di patologia puramente ostruttiva; tutti sappiamo che spesso in questi pazienti si sovrappongono quadri restrittivi acuti, che possono giovarsi di un uso diverso della PEEP. Com’è ovvio, in tali casi l’approccio deve essere necessariamente individualizzato in base alle priorità cliniche, ma la strategia terapeutica resta comunque fondata sulla comprensione della fisiologia sottostante.

 

Un saluto a tutti.

 

* In futuro torneremo sull’argomento illustrando le possibilità di misura della PEEPi nei pazienti attivi in ventilazione assistita o spontanea.

 

Bibliografia

  1. Ranieri VM et al. Physiologic effects of positive end-expiratory pressure in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute ventilatory failure and controlled mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 5-13
  2. Qvist J et al. High-level PEEP in severe asthma. N Engl J Med 1982; 307: 1347-8
  3. Caramez MP et al. Paradoxical response to positive end-expiratory pressure in patients with airflow obstruction during controlled ventilation. Crit Care Med 2005; 33: 1519 –1528
  4. Marini JJ. Should PEEP be used in airflow obstruction? Am Rev Respir Dis 1989; 140: 1-3

 

L’autore di questo post è Daniele Tuzzo.

Mar 192011
 

Nel post del 9 febbraio 2010 abbiamo visto che in pazienti con patologia polmonare ostruttiva e PEEP intrinseca (PEEPi), che siano passivi e ventilati in modalità controllata, l’aggiunta della PEEP esterna (PEEPe) può essere dannosa, perché in assenza di significativa flow limitation, questa manovra peggiora l’iperinflazione e i suoi effetti deleteri[1].

Oggi vediamo invece cosa succede se i pazienti ostruttivi ventilano attivamente in respiro spontaneo o assistito.

Lo stato di iperinflazione polmonare determina nel paziente una proporzionale riduzione della capacità di sviluppare forza da parte della muscolatura inspiratoria, per una serie di motivi tra cui la tendenza all’appiattimento e all’accorciamento delle cupole diaframmatiche (figura 1), con sfavorevoli alterazioni della struttura muscolare[2].

Figura 1

La PEEPi, inoltre, costituisce un valore di pressione che deve essere azzerato dallo sforzo inspiratorio prima di iniziare ogni inspirazione[3], cioè prima che si generi un gradiente di pressione positivo tra bocca e alveoli, indipendentemente dalla presenza o meno di flow limitation.

Facciamo un esempio: in figura 2 è schematizzato un paziente ostruito con PEEPi di 10 cm H2O e con flow limitation (immagine a sinistra). Per iniziare a inspirare in assenza di PEEPe il soggetto è obbligato a ridurre la sua pressione alveolare a livelli subatmosferici, così da permettere all’aria di cominciare a spostarsi, secondo gradiente di pressione, dall’esterno (0 cm H2O) agli alveoli (-1 cm H2O). Il paziente deve quindi produrre uno sforzo tale da generare una negatività pleurica di ben -11 cm H2O prima di ottenere flusso inspiratorio (immagine al centro).

Figura 2

E’ opportuna in questo caso l’aggiunta di PEEPe?

Anche in questo caso, per i motivi già esposti nel post precedente, abbiamo due situazioni differenti a seconda della presenza o assenza della flow limitation:

  1. In presenza di flow limitation l’aggiunta di PEEPe (o di CPAP payday loans nel caso di un paziente in respiro spontaneo), purchè in misura inferiore al valore critico, riduce significativamente il lavoro necessario a iniziare l’inspirazione, perché, nell’esempio in figura 2 (immagine a destra), 8 cm H2O di PEEPe non incrementano la PEEPi (anzi possono migliorare la pervietà delle piccole vie aeree collassabili, riducendo l’air trapping), ma consentono al paziente di ottenere flusso dopo aver generato una negatività pleurica di soli -3 cm H2O. Infatti, riducendo a +7 cm H2O la PEEPi con il modesto sforzo inspiratorio, il paziente ha di già generato un gradiente pressorio positivo tra esterno (+8 cm H2O) e alveoli (+7 cm H2O) e il flusso inspiratorio può avere inizio. Dunque, in tali condizioni l’aggiunta della PEEPe è opportuna e utile a ridurre il lavoro respiratorio del paziente. Se tuttavia il valore della PEEPe eccede il valore critico l’effetto favorevole di riduzione del lavoro respiratorio è progressivamente controbilanciato dagli effetti dannosi legati all’incremento dello stato di iperinflazione, compresa la compromissione della forza generabile dai muscoli inspiratori.
  2. In assenza di flow limitation, invece, l’aggiunta della PEEPe tenderebbe ad aumentare lo stato di iperinflazione con il meccanismo già illustrato nella prima parte del post, annullando i vantaggi della riduzione del lavoro inspiratorio. Tuttavia, i pazienti che respirano attivamente sono potenzialmente in grado di utilizzare la propria muscolatura espiratoria per incrementare la loro pressione alveolare e mantenere inalterato o anche aumentare il gradiente pressorio tra alveoli e esterno (ΔPalv-Pao) e quindi il flusso espiratorio (in presenza di flow limitation questo meccanismo sarebbe impossibile) . In questo modo i pazienti beneficiano dello “sconto” di lavoro inspiratorio al prezzo di un lavoro espiratorio volto a impedire il peggioramento dell’iperinflazione. Il “saldo” finale di una simile ripartizione di lavoro tra muscoli inspiratori (affaticati e indeboliti) e muscoli espiratori può essere positivo: ecco perché l’applicazione di bassi livelli di PEEPe o di CPAP in questa tipologia di pazienti può essere vantaggiosa e migliorare la dispnea[4].

In conclusione, l’utilizzo di bassi livelli di PEEPe in pazienti ostruttivi in ventilazione assistita o in respiro spontaneo può essere utile a ridurre il carico di lavoro sui muscoli respiratori, a patto di non peggiorare lo stato di iperinflazione polmonare.

In un prossimo post vedremo come applicare tutti i concetti acquisiti sino ad ora nella nostra pratica clinica corrente.

Un saluto a tutti.

Bibliografia

  1. Tuxen DV. Detrimental effects of positive end-expiratory pressure during controlled mechanical ventilation of patients with severe airflow obstruction. Am Rev Respir Dis 1989; 140:5-9
  2. Decramer M. Hyperinflation and respiratory muscle interaction. Eur Respir J 1997; 10:934–941
  3. Marini JJ. Should PEEP be used in airflow obstruction? Am Rev Respir Dis 1989; payday loan 140:1-3
  4. Martin JG et al. Effect of continuous positive airway pressure on respiratory mechanics and pattern of breathing in induced asthma. Am Rev Respir Dis 1982; 126:812-7
Feb 092011
 

In un commento al post del 31/12/2010 è stato chiesto di chiarire il perchè la PEEP non sia indicata nei pazienti affetti da crisi asmatica grave in ventilazione controllata, al contrario di quanto viene proposto nei pazienti affetti da BPCO. Perché due opposte strategie per malattie con basi fisiopatologiche così simili?

Poniamo il caso di un paziente maschio di 70 kg di peso ideale in grave insufficienza respiratoria per una crisi asmatica refrattaria ai broncodilatatori. Lo abbiamo appena sedato e intubato e abbiamo impostato una ventilazione a volume controllato con volume corrente 500 ml, frequenza respiratoria 12/min, Ti/Ttot 1:5, FiO2 100%, PEEP 0 cm H2O.

Con queste impostazioni la pressione di picco delle vie aeree (Ppeak) è 54 cm H2O, la pressione di plateau (Pplat) 30 cm H2O, la PEEP intrinseca (PEEPi) 15 cm H2O dopo l’occlusione di fine espirazione; il paziente ha SpO2 91%, pressione arteriosa 95/45 mm Hg, frequenza cardiaca 105/minuto.

E’ il caso di aggiungere una PEEP in questo momento?

Esistono in letteratura parecchi studi sugli effetti indotti dalla PEEP esterna (PEEPe) nei pazienti con ostruzione bronchiale ventilati in modalità controllata: i risultati sembrano non essere univoci tra loro, ma in realtà sono univoci nel suggerire che gli effetti della PEEP dipendono dallo specifico meccanismo con cui la PEEPi si instaura in ogni determinato paziente[1].

La chiave del problema è la presenza o meno di flow limitation, o meglio la diffusione di tale fenomeno all’interno dei polmoni.

Per flow limitation intendiamo il collasso in fase espiratoria delle piccole vie aeree povere di sostegno cartilagineo; se queste collabiscono durante l’espirazione passiva siamo di fronte a un livello di ostruzione molto grave. In questo caso si verifica un vero intrappolamento di aria indipendente dallo sforzo espiratorio: con lo sforzo, infatti, aumenta sia la pressione alveolare (che si trasmette alla pressione interna ai bronchioli collassabili), sia in eguale misura la pressione pleurica (che si trasmette all’esterno di essi), sicchè resta inalterato il gradiente transmurale di pressione (Ptm) da cui dipende la pervietà del lume. Il punto di collasso è il punto a livello del quale la pressione extraluminale supera quella intraluminale (un po’ come succede durante le prove spirometriche, anche nel soggetto sano, quando si raggiunge il volume residuo).

L’aggiunta di PEEPe a pazienti con iperinflazione dinamica in assenza di significativa flow limitation rappresenta un aumento della pressione a valle del flusso espiratorio, che quindi riduce il gradiente pressorio tra alveoli e bocca* (ΔPalv-ao): il flusso espiratorio si riduce, si produce ulteriore iperinflazione e la PEEPi aumenta (modello 1 della figura, alta PEEP), col rischio di ulteriore compromissione emodinamica, formazione di spazio morto, danno traumatico alveolare fino allo pneumotorace. In questo caso PEEPe e PEEPi si sommano algebricamente nel determinare la PEEP totale del paziente (PEEPtot).

In presenza di diffusa flow limitation, invece, l’aggiunta di bassi livelli di PEEPe agisce dilatando alcuni dei passaggi aerei collabiti o gravemente ristretti, permettendo un migliore svuotamento delle unità alveolari da essi servite. Allo stesso tempo, se il livello di PEEPe non eccede unvalore critico, corrispondente alla pressione extramurale a livello del punto di collasso, la PEEPe non riduce in maniera sensibile il gradiente pressorio utile all’espirazione, in quanto in presenza di flow limitation esso è rappresentato dalla differenza tra la pressione alveolare e la pressione al punto di collasso, e non da ΔPalv-ao. In questa condizione non si sviluppa ulteriore iperinflazione (modello 2 della figura), né gli effetti negativi ad essa correlati, e dunque la PEEPtot non corrisponde alla somma algebrica di PEEPe e PEEPi. Se il livello di PEEPe supera il valore critico, invece, si sviluppa progressivamente il peggioramento dell’iperinflazione, con il meccanismo visto in precedenza (modello 2, alta PEEP).

Benchè le due differenti condizioni possano coesistere nello stesso paziente [2] (modello 3 della figura), occorre tenere presente che nel paziente asmatico la flow limitation può essere assente o poco diffusa [3,4], al contrario essa è tipicamente presente nei pazienti BPCO [4].

Pertanto, nel caso del nostro paziente l’aggiunta della PEEPe non è indicata, almeno fino a quando il paziente è ventilato in modalità controllata, in quanto potrebbe causare ulteriore iperinflazione con possibile trauma alveolare (la Pplat è già al limite di sicurezza) e compromissione emodinamica (il paziente ha già una lieve ipotensione). Inoltre, nei pazienti già iperinflati per una patologia di tipo ostruttivo è poco probabile che una ulteriore distensione polmonare indotta dalla PEEPe possa comportare benefici in termini di ossigenazione [3].

In un prossimo post esamineremo gli effetti della PEEPe nei pazienti ostruttivi in ventilazione spontanea o assistita e impareremo a trasferire nella pratica clinica i concetti che abbiamo esposto oggi.

* Più correttamente il gradiente pressorio tra alveoli e apertura delle vie aeree.

Bibliografia

 

  1. Marini JJ. Should PEEP be used in airflow obstruction? Am Rev Respir Dis 1989; 140: 1-3
  2. Smith TC et al. Impact of PEEP on lung mechanics and work of breathing in severe airflow obstruction. J Appl Physiol 1988; 65: 1488-1499
  3. Oddo M et al. Management of mechanical ventilation in acute severe asthma: practical aspects. Intensive Care Med 2006; 32: 501-10
  4. Blanch L et al. Measurement of air trapping, intrinsic positive end-expiratory pressure, and dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients. Respir Care 2005; 50: 110-23
Jan 252011
 

Tutti noi siamo spesso alle prese con il difficoltoso svezzamento dalla ventilazione meccanica di pazienti deboli e malnutriti. E ci rendiamo ben conto che lo svezzamento sarà solo una speranza se non invertiamo riusciamo ad aumentare forza e trofismo muscolare.

Il post di oggi ci aiuta ad avere una visone completa del problema della gestione della nutrizione nel paziente. E’ uno degli apprezzati contributi di Ludovico Trianni e dei colleghi della Unita di Terapia Intensiva Respiratoria (UTIR) di Villa Pineta. Ringrazio gli autori per avere prodotto una sintesi efficace sull’argomento e soprattutto per la disponibilità che avranno a rispondere alle nostre domande e commenti.

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Premessa.

La deplezione nutrizionale nella BPCO (in forma sia di riduzione del peso corporeo che della massa muscolare) è stimabile nel 30-40% dei pazienti con malattia in fase avanzata e si correla come fattore indipendente alla mortalita’.

Alterazioni del peso e della composizione corporea sono più frequenti:

  • nella forma enfisematosa di BPCO;
  • nella malattia in fase avanzata;
  • nei pazienti che ricevono terapia steroidea per via orale.

La perdita di peso così come la deplezione in massa non grassa, sono soprattutto il risultato di una negativizzazione dell’equilibrio tra intake alimentare e spesa energetica, mentre la debolezza muscolare è la conseguenza di un’alterazione dell’equilibrio tra sintesi e catabolismo proteico.

Questa negativa risposta del paziente con BPCO severa al trattamento nutrizionale è attribuibile sia alla sua frequente diminuzione dell’intake, che alla coesistenza di un vivace stato di infiammazione sistemica (elevate concentrazioni, in circolo, di TNF-alfa e leptina). Esso ha vaste ed ancora non ben studiate conseguenze; infatti diversi autori hanno in letteratura segnalato come lo stato infiammatorio sistemico citokino-mediato comportino nella BPCO severa:

  • inibizione dell’asse ipofisi-ipotalamico (con < produzione di cortisolo e testosterone => < sintesi proteica)
  • > della leptina secreta -> inibizione centro ipotalamico della fame => < intake alimentare)
  • > dell’apoptosi cellulare (per > attività macrofagica, > proteolisi TNFα-mediata, > stress ossidativi)
  • a livello cellulare < del numero dei mitocondri con < della fosforilazione ossidativa
  • < di produzione dell’ IGF (insulin- growth factor) con conseguente < produzione di insulina, il più importante ormone di stimolo della sintesi proteica a livello epatico,
  • diminuzione della gluconeogenesi epatica
  • > turnover di aminoacidi ramificati di origine muscolare, sia per compensare la diminuita sintesi epatica sia come fuel di riserva durante gluconeogenesi ridotta.

La disfunzione muscolare periferica che ne consegue è nel BPCO caratterizzata da atrofia, debolezza e bassa capacità ossidativa; questi suoi mutamenti funzionali influenzano la tolleranza all’esercizio e la qualità di vita indipendentemente dal danno funzionale ventilatorio. (Maltais 2002) e può essere presente anche nei pazienti BPCO con peso stabile. (EUROPEAN RESPIRATORY SOCIETY 2002. Standards for diagnosis and management of COPD).

Valutazione e gestione dello stato disnutrizionale nella nostra UTIR

Da circa 3 anni abbiamo impostato un intervento nutrizionale strutturato con l’obiettivo di mantenere o raggiungere un buono stato nutrizionale e di fornire un’alimentazione adeguata alle esigenze specifiche dei pazienti. Un corretto stato nutrizionale ha lo scopo di favorire il percorso riabilitativo tramite la corretta assunzione ed assorbimento di fattori nutrizionali ed energetici essenziali al ripristino della massa magra e al riallenamento muscolare attivo.

L’intervento nutrizionale in UTIR si articola in tre fasi:

  1. valutazione dello stato nutrizionale
  2. impostazione del piano nutrizionale
  3. follow-up.

1) La prima fase è la più delicata e complessa, perché se è vero che esistono score come l’NRS (Nutritional Risk Score) che “fotografano” la compromissione dello stato nutrizionale del paziente all’ingresso, è poi molto difficile valutare la malnutrizione caso per caso nel singolo paziente ricoverato in UTIR, paziente che per esperienza è sempre a rischio di elevata malnutrizione e con marcata comorbilità (Charlson Index medio 5). Da qui nasce la necessità di una stretta collaborazione tra il medico e la dietista per valutare il paziente nel suo complesso. Innanzi tutto è necessario valutare la presenza di patologie a maggior impatto nutrizionale (diabete, disfagia, sindrome nefrosica, LDD-lesioni da decubito…); ma non è sufficiente perché altri aspetti molto importanti da rilevare sono l’appetito, la capacità digestiva, le turbe dell’alvo e lo stato della dentizione (alta incidenza di pazienti eduntuli).

Per valutare lo stato nutrizionale è necessario rilevare i principali indici antropometrici: peso, altezza e BMI (body mass index); occorre ricordare come il peso sia un indicatore grossolano della composizione corporea e l’interpretazione delle sue modificazioni a medio e lungo termine deve tenere conto della sua eterogeneità come indicatore composizionale.

Per ottenere un quadro più esaustivo della composizione corporea viene eseguita un’analisi vettoriale di impedenza bioelettrica o BIA vettoriale che, in base alla misurazione di resistenza/altezza e reattanza/altezza, offre uno studio quantitativo della massa cellulare e della Total Body Water (TBW) espressa nei compartimenti intra ed extra cellulare. I risultati permettono di valutare in modo più critico le variazioni ponderali (se riguardano lo stato di idratazione o la massa cellulare) e permettono di determinare l’accuratezza della terapia diuretica; l’esame viene ripetuto qualora si evidenzino importanti variazioni di peso, anche più volte in una settimana.

Le modificazioni del peso che precedono il ricovero forniscono importanti indicazioni sullo stato nutrizionale: una calo di peso involontario > del 5% in un mese è ritenuto dalla letteratura internazionale significativo per malnutrizione anche se il paziente è obeso.

Infine dovranno essere presi in considerazione gli indici bioumorali in particolare albumina, transferrina e linfociti; soprattutto questi ultimi due sembrano correlare molto bene con l’andamento dello stato nutrizionale.

Nella tabella sotto riportata sono state schematizzare tutte queste informazioni.

parametro malnutriti in modo severo o moderato malnutrizione lieve o evidente rischio nutrizionale
BMI (kg/m2) < 17 < 20
Calo del peso corporeo involontario rispetto al peso abituale >10% 5-10%
Calo del peso corporeo involontario rispetto al peso ideale > 20% 10-20%
Albumina g/dL < 2.9 3-3.5
Linfociti mm³ < 1199 1200-1500
Transferrina mg/dL < 149 150-200
Altro Stima o previsione di insufficiente nutrizione orale per almeno 10 giorni
Stato catabolico (edema, indici di flogosi alterati, deplezione delle proteine viscerali, riduzione dei linfociti circolanti, ritardo nella guarigione delle ferite)

2) Passiamo ora alla fase successiva, è necessario stabilire come nutrire il paziente.

Quali aspetti considerare:

  • le patologie e l’impatto che hanno sull’assetto nutrizionale, soprattutto per stabilire la corretta composizione bromatologia della dieta (ripartizione in proteine, lipidi e carboidrati) sulla base delle principali indicazioni dietoterapiche presenti in letteratura
  • la via di somministrazione (nutrizione enterale (NE), parenterale (TNP), periferica (NPP), per os o mista)
  • il fabbisogno calorico (per la maggior parte dei pazienti vengono fornite 25-35 kcal non proteiche per kg di peso corporeo)
  • il fabbisogno proteico (in base alla patologia di base vengono forniti 0,8-1,5 g di proteine per kg di peso corporeo)
  • gli obiettivi del programma riabilitativo
  • i gusti alimentari del paziente

I fabbisogni calorici e proteici vengono stabiliti in base al peso corporeo del paziente e della patologia di base; il problema principale sta nel fatto che in letteratura raramente è specificato se si debba usare il peso reale o il peso ideale, con il rischio di sovrastimare o sottostimare l’apporto di nutrienti soprattutto per i pazienti che presentano valori estremi di BMI (obesità o sottopeso).

Per ogni paziente viene impostato uno schema nutrizionale individualizzato in modo da coprire il fabbisogno calorico e proteico specifico di ognuno, per fare questo vengono utilizzate diverse strategie nutrizionali come ad esempio la combinazione di più tipologie di nutrizione (NE + NP, nutrizione per os + NE notturna), nel caso il paziente si alimenti per os spesso vengono associati integratori ipercalorici completi, proteici in polvere da addizionare agli alimenti o entrambi.

Il passaggio alla dieta per os va inoltre sempre preceduto da una attenta valutazione e dal grading di una eventuale disfagia. E’ noto infatti che l’alterazione della deglutizione colpisca circa il 20% della popolazione dopo i 50 anni. La percentuale dei pazienti affetti da disfagia e non diagnosticati oscilla dall’80 al 95%. Nel nostro centro eseguiamo 3 test al blu di metilene con acqua gel o omogeneizzato in tre giorni consecutivi, educando il paziente alla corretta postura durante la deglutizione e nei casi più complessi, procediamo all’analisi della progressione del bolo colorato in visione diretta tramite laringoscopia. Una volta esclusa una alterazione delle fasi della deglutizione, si procede a all’alimentazione per os gradualmente, cominciando da una dieta cremosa sino ad arrivare ad una dieta semisolida e successivamente ad una dieta libera.

Un altro aspetto a cui prestare particolare attenzione è l’alvo, perché questo può influenzare l’appetito e l’assorbimento di nutrienti, acqua e farmaci, per favorire un alvo regolare vengono spesso utilizzati probiotici (L. casei) e prebiotici (soprattutto psyllium, PHGG o inulina) oppure olio di oliva per os o tramite sondino naso gastrico o PEG. Un alvo non regolarizzato non solo compromette ancor più una preesistente malnutrizione, ma spesso interrompe il protocollo riabilitativo iniziato dal paziente.

3) L’ultima fase prevede il follow-up in cui viene rilevato il peso e i suoi scostamenti rispetto alle precedenti misurazioni e si rivaluta, sulla base delle condizioni cliniche, il piano nutrizionale in tutti i suoi aspetti (calorie, nutrienti, via di somministrazione, consistenza della dieta per os ecc…). Le modifiche che riguardano la quota calorica e proteica seguono precisi step di incremento-decremento.

In conclusione, si può ben dire che la complessità dei pazienti sottoposti a riabilitazione in area post-critica richiede costantemente la presenza di notevoli e specifiche competenze nutrizionali che vanno ad integrare quotidianamente le altre competenze del team al fine di ottimizzare i tempi e la qualità del recupero psico-fisico del paziente sottoposto a svezzamento dalla ventilazione meccanica invasiva, a riabilitazione cardiorespiratoria e neuromotoria.

Dr. Ludovico Trianni

Dott.ssa Matilde Ghidoni dietista

Mail: Ghidoni.matilde@villapineta.it

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Un caro saluto a tutti gli amici di ventilab.

Oct 262010
 

Ricevo e volentieri pubblico un contributo del dott. Ludovico Trianni, specialista in tisiologia e malattie dell’apparato respiratorio, anestesiologia e rianimazione, e responsabile  dell’Unità di Terapia Intensiva Respiratoria di Villa Pineta.

Invito gli amici di ventilab a partecipare alla discussione che Ludovico ci propone.

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Lo svezzamento prolungato: un problema veramente difficile. E’ di questo ciò di cui io ed il mio team (medici,infermieri, fisioterapisti specificatamente dedicati, psicologa e dietologa) ci occupiamo quotidianamente nel nostro weaning center. I pazienti che trattiamo provengono tutti dalle rianimazioni presenti nell’ASL di zona e da un centro di cardiochirurgia privato di valenza nazionale.

Il case-mix dal 2003 a tutt’oggi è il seguente:

degenza media reparto di provenienza: 45 gg

tempo medio di PT : 15 gg

età media :  78 a.

rapporto M/F:  1,2/1

Apache II media: 15

Apache II PD media :   25

SAPS II medio: 31

PD SAPS II media: 16

Charlson Index media: 4.5

PaO2/FiO2 ingresso media: 216

Paziente tipo nostro case-mix

Riassumendo i dati suddetti ci troviamo di fronte ad un paziente prevalentemente di sesso maschile, anziano, con un’ età media di 77 a.,  con elevato indice di comorbilità e pressochè costante cuore-polmonare associato a danno polmonare e contemporanea compromissione del mantice (ipossiemia ed ipercapnia), tracheostomizzato dopo diversi tentativi di estubazione,  con prolungato allettamento in ICU (60 gg => CIP costante), in nutrizione artificiale parenterale, enterale o mista (deafferentazione intestinale => gut switched-off)

Domanda: In questo tipo di paziente quali sono le vostre aspettative di weaning dalla VAM e/o dalla tracheostomia?

Legenda:

R:   pazienti respiratori
CV: pazienti cardiovascolari
NM: pazienti neuromuscolari
M/F: maschi/femmine
PD:  prediction of death
PT:   percutaneous tracheostomy
C.I:   charlson Index
CIP:  chronic polineuropathy
CPC: cuore polmonare cronico
MIP:  maximal inspiratory pressure
MEP: maximal espiratory pressure

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Grazie Ludovico. Quando capitano in Terapia Intensiva pazienti come quelli che hai descritto, ci si preoccupa spesso di trovare un posto “altrove” per terminare lo svezzamento. Ma tutti dovremmo essere consapevoli delle aspettative da dare a noi stessi e, prima ancora, ai pazienti ed alle loro famiglie.

Quindi, avanti con i commenti. Io ho già pronti i miei, però sarei felice di vedere qualcun altro fare da rompighiaccio. Termino con una considerazione ancora di Ludovico: “Penso che la conoscenza e l’aggiornamento scientifico abbiano nel nostro mondo grande importanza solo se aprono al dibattito, alla riflessione e……..al dubbio.” Ventilab è nato prorpio con questo spirito.

Ciao a tutti.