May 102020
 

Oggi un altro post di risposta collettiva alle domande e dubbi degli amici di ventilab. Affronteremo sinteticamente3 argomenti che hanno appassionato in questi due mesi di COVID-19: ventilazione non-invasiva, reclutamento alveolare e pronazione.

Ventilazione non-invasiva

Come in tutte le forme di ARDS moderata-grave, la ventilazione non-invasiva deve essere utilizzata con molta cautela e sospesa tempestivamente se non si ha un rapido ed evidente miglioramento di dispnea ed ipossiemia, se persiste l’utilizzo dei muscoli accessori della ventilazione e se il volume corrente ottenuto è elevato (approssimativamente > 10 ml/kg di peso ideale).

Questo in teoria, nel mondo ideale, quando non è critica la disponibilità di accesso alla Terapia Intensiva e ventilazione invasiva. In condizioni di risorse limitate, ovviamente anche la ventilazione non-invasiva diventa una risorsa da utilizzare in maniera più estensiva.

Nei pazienti ipossiemici con COVID-19 vi è stato spesso il dibattito tra i sostenitori della CPAP e quelli della pressione di supporto. Premesso che la CPAP è meglio di niente, a mio parere nel paziente dispnoico con elevato carico dei muscoli respiratori è di norma preferibile l’applicazione di un supporto inspiratorio piuttosto della sola CPAP. In questi casi il supporto respiratorio non aumenta significativamente il volume corrente, ma semplicemente riduce lo sforzo dei muscoli respiratori e la negatività pleurica da essi generata. In altre parole riduce il lavoro respiratorio senza aumentare la pressione transpolmonare e quindi il possibile danno indotto dalla ventilazione meccanica (vedi anche post del 30/04/2017).

Reclutamento.

Le manovre di reclutamento alveolare spesso sono applicate ripetutamente nello stesso paziente per migliorare l’ossigenazione. Non è il mio modo di intendere il reclutamento. Nel periodo COVID-19 nel mio reparto abbiamo sottoposto a ventilazione invasiva oltre 180 pazienti, quasi tutti con ipossiemia molto grave. Tra tutti questi pazienti ricordo un solo caso in cui il reclutamento, seguito da alta PEEP, ha avuto un evidente effetto positivo sul decorso clinico. Rina, una signora con obesità grave (48 di body mass index) durante le prime ore di ventilazione meccanica aveva una SpO2 in progressiva riduzione, arrivata a  80% con FIO2 1 e PEEP 12 cmH2O. Rina era ventilata con un obsoleto ventilatore da anestesia senza possibilità di occlusioni e con un monitoraggio grafico in miniatura incomprensibile. Ma questo era ciò che avevamo a disposizione quando è arrivata Rina (e poteva anche andarle decisamente peggio…). Abbiamo eseguito una manovra di reclutamento portando la PEEP a 20 cmH2O (il massimo possibile per quel ventilatore) e mettendo una PCV a 25 cmH2O per alcuni minuti. La SpO2 è rapidamente salita a 96 %. Al termine abbiamo portato la PEEP a 16 cmH2O con ventilazione volumetrica con 300 ml di volume corrente, ma la saturazione è nuovamente crollata a 80% in breve tempo. Abbiamo verificato che Rina manteneva una ossigenazione sufficiente solo con 20 cmH2O di PEEP, già a 18 cmH2O precipitava in ipossiemie gravissime. Anche in un caso come questo, la manovra di reclutamento è stata fatta solo una volta.

Questo caso è l’eccezione e non la regola, e comunque il reclutamento, anche quando efficace per conquistare alla ventilazione aree alvelari escluse ma recuperabili, può essere eseguito una tantum se fatto correttamente. Su questo argomento se vuoi puoi rileggere un vecchio post del 12/04/2014, che a distanza di anni resta comunque sostanzialmente valido, ed il post del 01/10/2017.

Pronazione.

Rina non si è fatta mancare nemmeno la pronazione, nel suo caso veramente scomoda per la grave obesità. Ma in questa posizione aveva un drammatico miglioramento dell’ossigenazione che consentiva anche una netta riduzione della FIO2.

Nonostante l’efficacia della pronazione sia solitamente valutata per l’effetto sull’ossigenazione, penso che però il suo reale valore aggiunto non sia quello di migliorare la PaO2, se non in casi estremi come quello di Rina. La signora Rina, tra pronazione e reclutamento, è stata pure fortunata, perchè dopo un mese e mezzo di ospedale è stata dimessa in buone condizioni. Un esito favorevole che purtroppo è capitato solo a circa la metà dei pazienti intubati…

Nella ARDS grave la pronazione è probabile che eserciti principalmente un effetto protettivo sul parenchima polmonare, favorendo la distribuzione più omogenea del volume corrente e quindi riducendo la sovradistensione delle aree polmonari maggiormente esposte al Ventilator-Induced Lung Injury. Purtroppo spesso questo effetto non riusciamo a verificarlo perchè la driving pressure non si riduce. Questo accade perchè perchè la pronazione riduce la compliance della gabbia toracica. Ma se la driving pressure rimane costante in posizione prona e la gabbia toracica ha una minor compliance, ciò significa che la compliance polmonare è aumentata. E dopo, gli ultimi due post, si può capire quale possa essere il vantaggio.

Alcuni mi hanno chiesto se la posizione prona è utile anche in ventilazione non-invasiva. Devo rispondere che non lo so, non ho visto dati convincenti e non ho un’esperienza personale. Quindi giudizio sospeso. Faccio solo la solita considerazione: allo stato delle attuali conoscenze, se un paziente ipossiemico non va bene con la ventilazione non-invasiva, penso sia meglio intubarlo senza ricorrere a iniziative estreme e di esito incerto.

Per oggi mi fermo qui. Nei prossimi giorni concluderemo questo ciclo di post parlando di APRV, terapia farmacologica, weaning, sedazione e tracheotomia.

Prometto che non farò un post per commentare le affermazioni di coloro che sostengono che i pazienti con COVID-19 non hanno bisogno di essere ventilati se fanno l’eparina. Sono portato a credere che nessuno di questi abbia mai visto un paziente con COVID-19 ed insufficienza respiratoria grave, altrimenti mi preoccuperei…

Nel frattempo il solito sorriso a tutti gli amici di ventilab.

May 022020
 

Nel post precedente abbiamo visto che tutte le forme di ARDS sono caratterizzate da una più o meno grave una riduzione della capacità funzionale residua e che la compliance è ad essa approssimativamente proporzionale.

La ventilazione della capacità funzionale residua è ciò che può accomunare la ventilazione meccanica di tutti i pazienti con ARDS, inclusi quella associata a COVID-19. Va bene per tutti perché consente di individualizzare volume corrente e PEEP in ciascun paziente, relativizzandoli al volume polmonare ventilato. E ci evita il fastidio di entrare in discussioni sterili come ad esempio “PEEP alta o bassa”, o nelle certezze, dogmatiche e indimostrate, come ad esempio quella dei 6 ml/kg di volume corrente a tutti, sentendosi tranquilli se la pressione di plateau non è superiore a 30 cmH2O.

Questo approccio segna una frattura totale con quello fondato sull’emogasanalisi arteriosa. Vediamo quindi cosa non fare e cosa invece è ragionevole fare. 

Per i lettori attenti di ventilab non vi sarà nulla di sostanzialmente nuovo, però potrà essere lo spunto per vedere concetti noti anche sotto altre prospettive.

Cosa NON fare.

Il PaO2/FIO2 NON PUO’ essere la base per l’impostazione e la verifica della ventilazione protettiva nell’ARDS (vedi post del 31/01/2020, l’ultimo dell’era pre-COVID-19…).

Ipotizziamo che Mario e Pippo siano due pazienti con ARDS, il peso ideale di entrambi è 70 kg, entrambi hanno PaO2 80 mmHg e FIO2 0.8 (PaO2 /FIO2 100 mmHg). Ipotizziamo che Mario abbia compliance 21 ml/cmH2O e Pippo 42 ml/cmH2O

Figura 1

Ci sembra ragionevole ventilare Mario e Pippo allo stesso modo, ad esempio con 420 ml di volume corrente (6 ml/kg) e 14 cmH2O di PEEP (come indicato nella tabella PEEP-FIO2 in figura 1)?

La prima conseguenza di questa impostazione sarebbe che Mario ha avrebbe una driving pressure (volume corrente/compliance) di 20 cmH2O e Pippo di 10 cmH2O. Ad entrambi dovremmo mettere una PEEP di 14 cmH2O, senza tenere conto del fatto che questa possa migliorare o peggiorare compliance e driving pressure…

Anestesisti rianimatori di tutto il mondo, unitevi: smettiamo di guardare l’emogasanalisi per decidere come ventilare i pazienti con ARDS. Non è l’emogasanalisi arteriosa a guidare la ventilazione meccanica!!! E’ dura, lo so… è forte la tentazione di vedere quel dannato foglietto con PaO2 e PaCO2… ma possiamo farcela. 

Come fare e perchè.

Il volume corrente.

Dal momento che ogni paziente con ARDS ha una più o meno marcata riduzione del volume polmonare (che riconduciamo alla riduzione della capacità funzionale residua), è ragionevole che in tutti i pazienti con ARDS (sia i Mario che i Pippo) il volume di gas che si introduce nei polmoni ad ogni inspirazione (il volume corrente) debba essere proporzionato al volume polmonare, cioè alla capacità funzionale residua.

La capacità funzionale residua è il contenitore, il volume corrente  un oggetto da introdurvi: se il contenitore è grande, vi si può mettere, senza danneggiarlo, un oggetto grande. In un contenitore molto piccolo, si può infilare solo un oggetto piccolo se non lo si vuole rompere.

Il rapporto tra volume corrente e capacità funzionale residua è conosciuto con il termine di strain, il quale è direttamente proporzionale alla driving pressure (1, 2). Se vuoi un approfondimento su strain e driving pressure, puoi rileggere anche il post del 26/02/2016.

La prima regola che vale in tutte le ARDS è quindi che il volume corrente debba essere ridotto se la driving pressure (cioè la differenza tra pressione di plateau e PEEP) è elevata (indicativamente superiore a 14-15 cmH2O).

Per semplicità parliamo della driving pressure delle vie aeree, quella che si può calcolare molto facilmente dal display di qualsiasi ventilatore meccanico. 

In realtà lo stress del polmone andrebbe misurato con la driving pressure transpolmonare, che richiede la misurazione della pressione esofagea. Se la pressione esofagea è misurata correttamente, la driving pressure transpolmonare è data dalla driving pressure delle vie aeree (pressione di plateau – PEEP) meno la driving pressure della gabbia toracica (pressione esofagea a fine inspirazione – pressione esofagea a fine espirazione).

Può essere opportuno complicarsi la vita con la driving pressure transpolmonare nei casi in cui non si riesce a contenere la driving pressure entro i limiti normalmente accettati, in particolare nei pazienti obesi. Non è un caso che una elevata driving pressure sia associata alla mortalità nei pazienti con ARDS, ad eccezione degli obesi (3). In essi, come in tutti i pazienti con bassa compliance della gabbia toracica, l’entità delle variazioni tidal di pressione esofagea rompe una consueta proporzionalità tra la driving pressure delle vie aeree e driving pressure transpolmonare. Non approfondisco ulteriormente l’argomento per necessità di brevità. 

La PEEP.

Abbiamo visto nel post precedente che la compliance dell’apparato respiratorio (Ctot) è uguale alla somma delle compliance delle singole parti di cui è composto (le compliance regionali C1, C2, C3, …, Cn

Ctot = C1 + C2 + C3 + … + Cn.

Se le compliance regionali sono sostanzialmente costanti (dal momento che la compliance specifica è simile in tutti i polmoni), la variazione della Ctot dovrà essere secondaria all’aumento o alla riduzione del numero di porzioni ventilate dei polmoni.

Ne consegue che se l’applicazione della PEEP aumenta la compliance, essa dovrebbe aver aumentato il numero di unità polmonari disponibili alla ventilazione. Questo è schematizzato nella figura 2A, in cui l’unità polmonare 4 non è ventilata a ZEEP mentre lo diventa con l’applicazione della PEEP, determinando un aumento della compliance totale.

Se la variazione di PEEP mantiene costante la compliance, ragionevolmente possiamo pensare che sia rimasto invariato il numero di unità polmonari ventilate, semplicemente se ne è modificato il volume (figura 2B). 

Figura 2

Se la PEEP riduce la compliance, la spiegazione più coerente con le nostre attuali conoscenze è che si sia ridotta la compliance regionale di alcune zone perchè queste diventano sovradistese e pertanto, questa volta sì, più “rigide” (figura 2C).

L’effetto della PEEP sulla compliance è sempre la somma algebrica di questi tre fenomeni che si possono presentare contemporaneamente nelle diversi porzioni di un parenchima polmonare disomogeneo. Come effetto finale vediamo quello prevalente.

Una spiegazione così semplice non può che essere una semplificazione della realtà, come del resto lo è qualsiasi modello. Ma dal punto di vista operativo, clinico, mi sembra a tutt’oggi quella più coerente con quanto la ricerca ci ha insegnato.

Per vedere se la PEEP migliora la compliance, dobbiamo fare un PEEP trial. Dobbiamo cioè provare PEEP diverse e scegliere, tra queste, quella che riduce la driving pressure (se usiamo una ventilazione volumetrica controllata senza modificare il volume corrente alle diverse PEEP) o quella che aumenta il volume corrente (se usiamo una pressione controllata con pressione inspiratoria sopra PEEP costante). 

Nel periodo COVID-19 mi è tornato comodo quest’ultimo approccio, avendo dovuto utilizzare per ventilare qualsiasi tipo di cosa avesse ricordasse un ventilatore meccanico. In alcuni ventilatori portatili domiciliari, in ventilatori da trasporto, in vecchi ventilatori da anestesia, il monitoraggio lascia molto a desiderare e la pressione di plateau è invisibile o inaffidabile. In questi casi è più semplice mantenere una PCV di 15 cmH2O e testare PEEP diverse andando semplicemente a leggere il numero del volume corrente sul display.

La frequenza respiratoria e tempo inspiratorio.

Con l’emergere del concetto di mechanical power (4), forse per ora ancora acerbo per una diretta declinazione clinica, si fa sempre più strada l’idea che, tra le altre cose, anche la frequenza respiratoria possa contribuire al possibile danno da ventilazione meccanica. Pertanto la frequenza respiratoria dovrebbe essere tenuta bassa per quanto possibile, il che per una ARDS significa tra 20 e 25/min. Anche tollerando l’ipercapnia che ne deriva, che come abbiamo visto in passato è tutto fuorché un veleno (altro mito da sfatare per gli anestesisti rianimatori) (vedi anche post del 25/03/2018). 

Nella fase di ventilazione controllata della ARDS, il tempo inspiratorio a mio avviso merita la stessa dignità del tempo espiratorio. Durante il prolungamento dell’inspirazione si favorisce infatti il raggiungimento della ventilazione anche nelle zone a costante di tempo lunga, con omogeneizzazione della ventilazione e miglioramento dello scambio gassoso.  Di default tendo a mettere, nei pazienti passivi, un rapporto I:E 1:1, con un tempo inspiratorio che quindi oscilla tra 1 e 1.5 secondi per frequenze respiratorie tra 20 e 30/min.

Ovviamente, tutto cambia quando si passa alla ventilazione assistita-controllata, qui il I:E diventa libero e ci si preoccupa solo del tempo inspiratorio (vedi anche post del 15/03/2014).

Verifica finale.

Alla fine, dopo aver impostato volume corrente, PEEP, frequenza respiratoria, se il paziente è passivo (senza alcun segno di attivazione dei muscoli inspiratori), una osservazione allo stress index in volume controllato a flusso inspiratorio costante, misurato per chi ce l’ha, occhiometrica per gli altri (me compreso). Se va tutto bene, l’impostazione del ventilatore si conferma ragionevole. Per ulteriori informazioni sullo stress index puoi vedere i post del 15/08/2011 e del 28/08/2011.

In conclusione, abbiamo visto che è possibile in qualsiasi forma di ARDS avere un approccio semplice ma ragionato alla ventilazione meccanica. Chi propone numeri magici e tabelle lo fa pensando che questa sia la strada migliore per limitare i danni se la ventilazione capita nelle mani sbagliate… Ci possono essere della ragioni anche in questo. 

Per quanto mi riguarda, preferisco scrivere e parlare per chi ha il piacere di migliorarsi ogni giorno e sfrutta ogni occasione per imparare. Nella mia personale esperienza con le migliaia di persone che ho avuto il piacere di vedere e conoscere in questi anni, sono sempre più convinto che sia meglio parlare a chi vuol sentire piuttosto che urlare ai sordi.

Nei prossimi post (se riesco già la prossima settimana) concluderò le riflessioni sugli argomenti che mi sono stati richiesti nel periodo COVID-19 con cenni su pronazione, reclutamento, APRV, ventilazione non-invasiva, terapia farmacologica, weaning, sedazione e tracheotomia.

Come sempre, un sorriso agli amici di ventilab.

Bibliografia

  1. Chiumello D, Carlesso E, Cadringher P, et al.: Lung Stress and Strain during Mechanical Ventilation for Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2008; 178:346–355
  2. Gattinoni L, Carlesso E, Caironi P: Stress and strain within the lung: Curr Opin Crit Care 2012; 18:42–47
  3. De Jong A, Cossic J, Verzilli D, et al.: Impact of the driving pressure on mortality in obese and non-obese ARDS patients: a retrospective study of 362 cases. Intensive Care Med 2018; 44:1106–1114
  4. Marini JJ: Evolving concepts for safer ventilation. Crit Care 2019; 23:114
Apr 282020
 

Come abbiamo visto l’ARDS è una sindrome che può presentarsi in maniera molto differente, influenzata sia dalla malattia che l’ha indotta che dalle caratteristiche del paziente.

Tutte le ARDS hanno però una fondamentale caratteristica comune: la riduzione del volume polmonare. In particolare si riduce il volume di aria contenuto nei polmoni alla fine della espirazione, cioè la capacità funzionale residua  (functional residual capacity, FRC).

Figura 1

Tutte le ARDS hanno una riduzione della FRC, ma non tutte della stessa entità: in alcuni casi è più grave, in altri meno. Questo avrà implicazioni cliniche rilevanti, che vedremo nel prossimo post.

Al letto del paziente tutti possiamo avere un’idea dell’entità della riduzione di FRC: in prima approssimazione, tanto maggiore è la riduzione della FRC, tanto maggiore è la riduzione della compliance.

La compliance (C) si misura al letto del paziente dividendo il volume corrente per la differenza tra pressione di plateau e PEEP (PEEP totale), cioè per la driving pressure (dP): C = VT/dP.

(E’ necessaria una precisazione: tutto quanto diciamo dovrebbe teoricamente essere riferito al solo polmone e non all’intero apparato respiratorio. In altre parole, la pressione di riferimento non dovrebbe essere la pressione delle vie aeree che misuriamo sul ventilatore meccanico, ma la pressione transpolmonare, cioè la differenza tra pressione delle vie aeree e pressione pleurica. Ma a fini clinici anche ragionare sulle pressioni delle vie aeree può offrire informazioni utili nella pratica clinica, con alcune eccezioni che vedremo nel prossimo post.)

Siamo abituati a pensare alla compliance come ad una misura di “durezza” dei polmoni: di solito si pensa che più si riduce la compliance, più diventano “duri”, “rigidi” i polmoni. In realtà è più corretto pensare la compliance come un indice di riduzione della FRC.

Facciamo un esempio. Un soggetto sano ha una compliance di circa 120 ml/cmH2O (1), il che significa che applicando una pressione di 1 cmH2O si aumenta il volume di polmoni di 120 ml.  La sua una capacità funzionale residua di circa 2000 ml. Immaginiamo di avere due polmoni, destro e sinistro, di identiche dimensioni, come nella figura 2, ciascuno dei quali contiene quindi 1000 ml a fine espirazione.

Figura 2

Se ventiliamo questo soggetto con 600 ml di volume corrente, avremo una pressione alveolare di 5 cmH2O (C=VT/P, cioè P=VT/C), sia nel polmone destro che nel polmone sinistro.

Il polmone destro, come il sinistro, hanno ricevuto ciascuno la metà del volume corrente (300 ml) ed ha aumentato la pressione di 5 cmH2O. La compliance di ciascun polmone è quindi 60 ml cmH2O (300 ml / 5 cmH2O).

La compliance di tutto l’apparato respiratorio è la somma delle compliance delle singole unità polmonari. Questo significa che quando si riduce il numero delle unità alveolari si riduce necessariamente la compliance dei polmoni.

Figura 3

Troviamo facilmente conferma di questo se analizziamo cosa succede se si esclude dalla ventilazione uno dei due polmoni, cioè se si dimezza la FRC (figura 4).

Figura 4

Tutti i 600 ml vanno a finire nell’unico polmone ventilato, che ha la stessa compliance che aveva in precedenza, cioè 60 ml/cmH2O. La pressione alveolare che si sviluppa in questo caso è di 10 cmH2O (cioè VT/C): questa è diventata anche la pressione di tutto l’apparato respiratorio, la cui compliance totale si è dimezzata a 60 ml/cmH2O.

Il polmone non è diventato “più rigido”, è diventato solo più piccolo. E’ il concetto del baby lung.

Vediamo la stessa cosa con un altro esempio. La compliance dei neonati è espressa in cmH2O/ml per kg di peso ed ha un valore mediamente di 1.6 cmH2O/ml/kg (2). In un neonato di 3.5 kg la compliance è quindi circa 6 ml/cmH2O, un valore bassissimo rispetto ai 120 ml/cmH2O dell’adulto. Vuol dire che il neonato ha dei polmoni molto rigidi o solamente molto piccoli? 

Calcoliamo la compliance per kg di peso, come si fa nel neonato, nell’adulto con peso ideale di 75 kg e 120 ml/cmH2O di compliance. Otteniamo 1.6 cmH2O/ml per kg, lo stesso valore del neonato.

Se vogliamo essere più precisi, parliamo di compliance specifica (cioè la compliance in rapporto alla FRC), che nel neonato è  0.06 ml∙cmH2O-1∙ml-1 (1). Possiamo facilmente calcolarla anche nell’adulto, con i dati che abbiamo utilizzato in precedenza: 120 ml/cmH2O / 2000 ml = 0.06 ml∙cmH2O-1∙ml-1, anche in questo caso lo stesso valore del neonato. 

Adulto e neonato hanno compliance assolute diverse, ma una uguale compliance relativa alla dimensione del polmone. Questi dati supportano ulteriormente che la compliance specifica (quella relativa alla dimensione del polmone) rappresenta la “rigidità” del polmone, la compliance totale (quella che misuriamo noi) è invece un indicatore di volume aerato, cioè di FRC.

Da tutto ciò deriva che la riduzione di capacità funzionale residua dovrebbe essere l’indicatore della gravità della ARDS e dovrebbe fare parte della sua definizione. Non essendo facile da misurare, nella clinica può essere sostituita dalla compliance: le ARDS con bassa compliance sono quelle con la maggior riduzione di FRC, quelle con compliance meno ridotta hanno avuto una minor riduzione di FRC. 

Nella ARDS da COVID-19 alcuni pazienti hanno avuto riduzioni moderate della compliance, mantenendosi tra i 40 e 50 ml/cmH2O, un valore comunque inferiore alla normalità.

Figura 5

Ma questo non è un dato eccezionale, accade anche in molte ARDS non associate a COVID-19, come ad esempio nel caso (che presento ad alcuni corsi di ventilazione) di un collega ed amico che ha avuto una ARDS grave (PaO2/FIO2 < 100 mmHg) secondaria a polmonite dopo un trauma toracico: la compliance era 45 ml/cmH2O (TC in figura 5). Questo dato non è nuovo, già in un articolo di quasi 30 anni fa sulla meccanica respiratoria dei pazienti con ARDS  si vedeva c1/4 di essi aveva una compliance di 45-50 ml/cmH2O (3). Nulla di strano, quindi.

Ma è proprio vero che i pazienti con ARDS da COVID-19 hanno una “buona” compliance? Sto analizzando i dati dei pazienti con COVID-19 intubati e ventilati negli ultimi 2 mesi nel mio reparto. Mediamente la compliance è bassa il primo giorno di ricovero (circa 30 ml/cmH2O). Anche i pazienti con ARDS da COVID-19 hanno spesso una bassa compliance. Alcuni hanno compliance con riduzioni moderate, altri invece con riduzioni molto più gravi. I primi casi che ho trattato mi avevano dato l’impressione di un maggior numero di casi a compliance moderatamente ridotta (comunque sempre più bassa del normale), ma continuando a curare tanti pazienti l’impressione è cambiata ed i dati lo confermano.

La conclusione è che tutte le ARDS si associano ad una riduzione della capacità funzionale residua, la quale si esprime anche con la riduzione della compliance. La riduzione della capacità funziona residua, più o meno marcata, è il comune denominatore della Acute Respiratory Distress Syndrome, indipendentemente dalla malattia che l’ha determinata.

La capacità funzionale residua ed il suo effetto sulla compliance è la chiave d’accesso a tutte le forme di ARDS, che può consentire un approccio unitario e razionale alla ventilazione della ARDS da qualsiasi malattia, COVID-19 e non COVID-19. Di questo parleremo tra pochi giorni nel prossimo post.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab. Fa bene a chi lo fa e fa bene a chi lo riceve…

Bibliografia.

  1. Naimark A. Compliance of the respiratory system and its components in health and obesity. J Appl Physiol 1960; 15:377-82
  2. ATS/ERS. Respiratory Mechanics in Infants: Physiologic Evaluation in Health and Disease. Am Rev respir Dis 1993; 147:474-96
  3. Eissa NT, Ranieri VM, Corbeil C, et al.: Analysis of behavior of the respiratory system in ARDS patients: effects of flow, volume, and time. Journal of Applied Physiology 1991; 70:2719–2729

Apr 262020
 

L’emergenza COVID-19 nelle Terapie Intensive lombarde sta rientrando e riesco a leggere solo oggi le tante domande che mi sono arrivate nell’ultimo mese in merito alla ventilazione nei pazienti con COVID-19.

Ho voglia di girare pagina e vorrei smettere di parlare di COVID-19. Quindi questa settimana vorrei chiudere il capitolo (per non parlarne mai più, spero) con una serie di brevi post in cui rifletteremo e cercheremo di imparare qualcosa dai dubbi e dalle proposte che mi avete mandato ed alle quali non ho potuto rispondere singolarmente.

 

La COVID-19 è una ARDS?

Sì, la COVID-19 è senza dubbio una ARDS: è una sindrome con ipossiemia grave (PaO2/FIO2 < 300 mmHg con almeno 5 cmH2O di PEEP/CPAP) insorta acutamente, caratterizzata da infiltrati polmonari bilaterali, che non è secondaria ad una disfunzione ventricolare sinistra (1). Non c’è dubbio, la COVID-19 è proprio tutto questo. Non è nemmeno, come qualcuno propone, una “pseudoARDS”, che peraltro non capisco bene cosa sia. Se non accettiamo la definzione di ARDS per la COVID-19, non dovremmo accettarla nemmeno per tante altre malattie…

L’equivoco nasce se si pensa che l’ARDS sia una malattia. L’ARDS è una sindrome, come dice il nome stesso (Acute Respiratory Distress Syndrome) ed una sindrome è un complesso di segni e sintomi che può essere espressione di malattie di natura completamente diversa. L’ARDS è un caso tipico: può essere causata da malattie molto differenti tra loro. Questo era già chiaro a chi ha “scoperto” l’ARDS, che aveva ben in mente che questa fosse una manifestazione finale comune di differenti condizioni patologiche (nello studio originale trauma, polmonite e pancreatite) (2) (vedi post del 31/01/2016).

Anche le caratteristiche istologiche di ciò che chiamiamo ARDS sono variabili: il danno alveolare diffuso, che viene considerato un segno microscopico caratteristico, è presente solo nella metà dei pazienti con ARDS (3).

Da quest’anno anche la malattia da coronavirus SARS-CoV2, cioè la COVID-19, può essere causa di ARDS. Non lo è sempre, per fortuna, perchè molto spesso determina quadri clinici più benigni che con l’ARDS non hanno nulla a che fare.

Le malattie che possono portare a quella infiammazione diffusa dei polmoni che definiamo ARDS possono essere primitivamente polmonari, e coinvolgono estesamente i polmoni “dall’interno” (polmonite batterica, polmonite virale, trauma toracico, inalazione di gas tossici, annegamento,…), oppure non polmonari (peritonite, pancreatite, emotrasfusione massima, fascite necrotizzante,… ), ed arrivano diffusamente a coinvolgere i polmoni attraverso la circolazione capillare polmonare.

E’ molto importante essere consapevoli dell’eterogeneità delle condizioni cliniche che portano alla ARDS, perché i pazienti con ARDS hanno qualche tratto patologico comune insieme a profonde diversità che condizionano differenti risposte al trattamento. Queste che dipendono sia dal tipo di malattia che ha causato l’ARDS che dalle caratteristiche del paziente (comorbidità polmonari, obesità,…). Non possiamo illuderci che la risposta ai trattamenti ventilatori (PEEP, riduzione del volume corrente, limitazione della pressione di plateau, reclutamento) e farmacologici (ad esempio la somministrazione di steroidi) sia sempre la stessa per malattie così diverse.

Persino i pazienti con ARDS secondaria alla stessa malattia, come ad esempio i pazienti con ARDS da COVID-19, possono differire molto l’uno dall’altro, sia per gli aspetti extra-polmonari che per le caratteristiche dell’apparato respiratorio. Ora, ad esempio, siamo tutti consapevoli che anche tra i pazienti con COVID-19 possono esserci quelli con alta compliance e quelli con bassa compliance.

Con questa molteplicità di variabili nella ARDS, che senso ha dare una regola comune di PEEP bassa o PEEP alta (sempre mettendosi d’accordo su cosa si intenda per alta o bassa…)?

Che senso ha fare la stessa scelta di volume corrente per kg di peso del paziente? Protettivo (6 ml/kg), Ultraprottettivo (4 ml/kg)? Più fisiologico (8ml/kg)?

Che senso ha postulare a priori la necessità o viceversa la pericolosità del reclutamento?

Che senso ha proporre un limite fisso di pressione di plateau a 30 cmH2O, valore peraltro arbitrario ed in antitesi con quanto ci ha insegnato la ricerca?

Il senso c’è se si trova un comune denominatore di tutte le forme di ARDS, che le accomuni su un livello superiore rispetto alle loro differenze. Nel prossimo post di questa serie (forse già domani) identificheremo questo aspetto unificante della ARDS e ragioneremo come grazie ad esso si possa gestire in modo coerente la ventilazione meccanica superando le singole peculiarità.

Forse in futuro la definizione di ARDS dovrebbe includere esplicitamente questo tratto comune, essendo esso ciò che veramente rende questa sindrome un’entità con una propria coerenza. Se sei interessato a sapere a cosa mi riferisco e quali sono i risvolti pratici, ti aspetto per il prossimo post!

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab. A prestissimo.

 

Bibliografia

  1. ARDS Definition Task Force: Acute Respiratory Distress Syndrome: The Berlin Definition. JAMA 2012; 307:2526–2533
  2. Ashbaugh D, Bigelow D, Petty T, et al.: Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2:319–323
  3. Sweeney RM, McAuley DF: Acute respiratory distress syndrome. Lancet 2016; 388:2416–2430