Dec 092019
 

Capita  spesso a tutti i medici “in prima linea” di trovarsi di fronte una persona con infezione ed ipotensione arteriosa. Se l’ipotensione non si risolve rapidamente con la somministrazione di fluidi (se indicati), si deve iniziare la somministrazione di un vasocostrittore, di solito la noradrenalina (o norepinefrina che dir si voglia), per aumentare di pressione arteriosa. Ricordiamo che oggi questa condizione di ipotensione che necessita di vasocostrittore è definita shock settico se ad essa si associa un elevato valore di lattato plasmatico (1).

Ora nasce spontanea la domanda: che livello di pressione arteriosa dobbiamo mantenere con la norepinefrina?

Sono certo che a molti verrà in mente il valore di 65 mmHg di pressione arteriosa media. Questa soglia è supportata da una raccomandazione forte della linea-guida della Surviving Sepsis Campaign (2): “We recommend an initial target mean arterial pressure (MAP) of 65 mmHg in patients with septic shock requiring vasopressors (strong recommendation, moderate quality of evidence)”.

Questo numero “magico” mi lascia molti dubbi, come qualsiasi altro numero che pretenda di dare presunte certezze alla pratica medica. Ed una attenta lettura della linea guida ben supporta questo mio dubbio.

La raccomandazione di cui sopra fornisce una indicazione solo per l’inizio del trattamento (“We recommend an initial target…)”, che seguendo l’aggiornamento 2018 della linea guida sembrerebbe coprire la prima ora dalla presentazione in ospedale (3). Dall’ora successiva (ora più, ora meno) si individualizzare il livello di pressione arteriosa caso per caso (dimenticando i 65 mmHg), dopo aver raggiunto una migliore comprensione del paziente . Questo è quanto afferma la linea guida, in una riga delle sue 74 pagine:   “When a better understanding of any patient’s condition is obtained, this target should be individualized to the pertaining circumstances.“.

Mi sembra di poter tranquillamente affermare che la vera raccomandazione della linea guida sia l’invito ad approfondire sempre il ragionamento clinico per trovare ogni volta l’approccio terapeutico più appropriato.

Per poter tradurre in pratica tutto questo, cerchiamo prima di capire il significato della pressione arteriosa e quali sono le conoscenze che la ricerca ci mette a disposizione.

Pressione arteriosa o perfusione tissutale?

La prima considerazione è che la pressione arteriosa non può e non deve essere il fine del trattamento emodinamico. Il vero obiettivo è la perfusione tissutale, che assicura alle cellule l’apporto di ossigeno necessario per il metabolismo. In fisiologia la perfusione tissutale non dipende dalla pressione arteriosa (entro certi limiti) per effetto dell’autoregolazione, un fenomeno presente in quasi tutti i distretti vascolari che mantiene costante il flusso ematico nonostante i cambiamenti nella pressione arteriosa. Ma nello shock l’ipotensione potrebbe condizionare la perfusione tissutale perchè la pressione arteriosa può abbassarsi al di sotto della soglia di autoregolazione, che peraltro probabilmente è perduta o meno efficiente in corso di shock settico.

Pressione arteriosa media < 65 mmHg e perfusione tissutale nello shock settico.

Non vi sono studi sugli effetti di una pressione arteriosa media inferiore a 65 mmHg sulla perfusione tissutale di pazienti in shock settico. L’obiettivo minimo dei 65 mmHg appare pertanto arbitrario: potremmo accettare valori pressori inferiori qualora non si manifestassero segni o sintomi correlabili a ipoperfusione tissutale (vedi sotto).

Pressione arteriosa media > 65 mmHg e perfusione tissutale nello shock settico.

Gli studi fisiologici su pazienti con shock settico sono concordi del rilevare che l’aumento di pressione arteriosa media oltre 65 mmHg (ottenuto con l’incremento della dose di norepinefrina) produce un aumento di portata cardiaca e trasporto di ossigeno (4-6). Gli effetti sulla perfusione tissutale sono però contraddittori: in alcuni casi non si modifica (4,5), in altri invece migliora (6). In due trial randomizzati e controllati si è valutato l’impatto sull’outcome di pressione arteriosa media “bassa” (60-70 mmHg) e “alta” (75-85 mmHg) (7,8). Complessivamente non si sono osservate differenze di mortalità, con effetti sia positivi che negativi degli alti valori di pressione (più aritmie, meno insufficienza renale nei pazienti con ipertensione arteriosa, mortalità più elevata nel sottogruppo dei pazienti anziani). E’ da notare che però in questi studi i pazienti con “pressione bassa” in realtà raggiungevano valori di pressione arteriosa media più elevati di quanto pianificato, mediamente 70-75 mmHg.

Su queste base possiamo poggiare una proposta per il supporto cardiovascolare nei pazienti con shock settico. Proviamo a sintetizzarla in alcuni punti:

  1. Pur in assenza di qualsiasi supporto della letteratura, possiamo comunque ritenere ragionevole iniziare precocemente l’infusione di farmaci vasoattivi se la pressione arteriosa media è inferiore a 65 mmHg. Infatti la valutazione della perfusione tissutale (il vero obiettivo del trattamento) può richiedere alcune ore: nel frattempo è appropriato garantire empiricamente la pressione di perfusione che deriva da questa scelta;
  2. se questo approccio “funziona”  (senza raggiungere alte dosi di noradrenalina), direi che quanto abbiamo fatto possa essere sufficiente. A mio parere il successo del trattamento iniziale è supportato dalla normalizzazione entro le prime 2-3 ore sia del lattato arterioso, sia della diuresi, sia del tempo di riempimento capillare, sia della saturazione venosa centrale;
  3. se questo il trattamento iniziale non sortisce gli effetti sopra descritti, se le disfunzioni d’organo in atto non sono particolarmente gravi, si può provare nelle 2-3 ore successive ad incrementare la pressione arteriosa media a 75-80 mmHg e rivalutare i suddetti segni clinici di perfusione tissutale;
  4. se l’incremento di pressione arteriosa media non funziona o le disfunzioni d’organo sono gravi, si impone di fare ciò che anche la linea guida ci chiede: conoscere più approfonditamente il paziente per personalizzare l’approccio. Da notare che se facciamo quanto proposto nei punti precedenti, sono trascorse al massimo 5-6 ore dall’inizio dello shock settico. Non dobbiamo aspettare oltre, potrebbe essere solo tempo perso. Per personalizzare l’approccio, dobbiamo ragionare in termini di trasporto di ossigeno (oxygen delivery, DO2), che è il prodotto della portata cardiaca (cardiac output, CO) ed il contenuto arterioso di O2 (CaO2): DO2 = CO x CaO2. Diventa quindi necessario misurare la portata cardiaca. In un paziente settico con disfunzioni d’organo in atto e segni di ipoperfusione tissutale, ritengo che il CaO2 possa essere ottimizzato quando l’emoglobina ha una concentrazione di almeno 10 g/dL ed una saturazione arteriosa del 95%. Dopodichè, se la portata cardiaca è inferiore al normale e non abbiamo raggiunto gli obiettivi di perfusione tissutale sopra descritti, dovremmo incrementarla (se possibile e con gli interventi appropriati, senza insistere inutilmente con la somministrazione di fluidi) all’interno del range di normalità, che per l’indice cardiaco è 2.5-4 l·min-1·m-2.
  5. Se l’ipoperfusione tissutale permane nonostante l’escalation terapeutica descritta nei punti precedenti, dobbiamo ritenere che essa sia secondaria ad una maldistribuzione del flusso ematico e ad alterazioni del metabolismo cellulare. A questo punto l’emodinamica non può più nulla e ci dobbiamo limitare a mantenere saggiamente le posizioni, o addirittura tornare ad accettare un indice cardiaco ai limiti inferiori della norma qualora valori più elevati siano ottenuti con una elevata aggressività terapeutica.

Abbiamo constatato ancora una volta come la medicina non si faccia ricercando formule magiche, come invece faceva Harry Potter nelle sue avventure: la realtà è diversa dalla magia, dobbiamo pertanto evitare l’harrypotterizzazione della medicina (felice espressione “rubata” al dott. Giuseppe Umana di Catania).

Oggi non abbiamo parlato di ventilazione meccanica, lo faremo sicuramente nel prossimo post. Del resto chi segue ventilab sa bene che dedichiamo ben volentieri spazio anche all’emodinamica (clicca sulla tag “emodinamica” per vedere i post che hanno trattato questo argomento), un amore della prima ora. E’ stato proprio l’incontro con la fisiopatologia cardiovascolare a farmi decidere di fare il rianimatore: oggi sarei un neurologo se non avessi incontrato Starling e Guyton qualche mese prima della laurea. E proprio questa passione è stata decisiva nella decisione di aggiungere il “Corso di emodinamica” nella proposta formativa di ventilab (ci sono gli ultimi posti liberi nella edizione di marzo 2020, se sei interessato all’evento cercalo nel catalogo degli eventi formativi di Fondazione Poliambulanza).

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.
1) Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al.: The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016; 315:801-810
2) Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al.: Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock. Crit Care Med 2017; 45:486–552
3) Levy MM, Evans LE, Rhodes A: The Surviving Sepsis Campaign Bundle: 2018 update. Intensive Care Med 2018; 44:925–928
4) LeDoux D, Astiz ME, Carpati CM, et al.: Effects of perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock. Crit Care Med 2000; 28:2729–2732
5) Bourgoin A, Leone M, Delmas A, et al.: Increasing mean arterial pressure in patients with septic shock: Effects on oxygen variables and renal function: Crit Care Med 2005; 33:780–786
6) Thooft A, Favory R, Salgado D, et al.: Effects of changes in arterial pressure on organ perfusion during septic shock. Crit Care 2011; 15:R222
7) Asfar P, Meziani F, Hamel J-F, et al.: High versus Low Blood-Pressure Target in Patients with Septic Shock. N Eng J Med 2014; 370:1583–1593
8) Lamontagne F, Meade MO, Hébert PC, et al.: Higher versus lower blood pressure targets for vasopressor therapy in shock: a multicentre pilot randomized controlled trial. Intensive Care Med 2016; 42:542–550

Sep 302019
 

Nelle linea guida sulla ventilazione non-invasiva della European Respiratory Society e della American Thoracic Society le uniche due raccomandazioni “forti” sono a favore dell’utlizzo della ventilazione non-invasiva nella ipercapnia con riacutizzazione di BroncoPneumopatia Cronica Ostruttiva (BPCO) e nell’edema polmonare cardiogeno. Abbiamo già discusso in precedenza l’utilizzo della ventilazione non-invasiva nella riacutizzazione di BPCO (vedi post del 25/04/2018), ora ragioniamo sul suo utilizzo nei pazienti con edema polmonare cardiogeno.

L’applicazione di una pressione positiva intratoracica ha molteplici effetti benefici sulla disfunzione ventricolare sinistra e l’insufficienza respiratoria ad essa associata.

Effetto della ventilazione positiva su ritorno venoso, portata cardiaca e postcarico del ventricolo sinistro nell’edema polmonare cardiogeno.

Si sente dire che un effetto positivo della ventilazione meccanica nell’edema polmonare sia la riduzione del ritorno venoso. Questa affermazione non è banale e merita qualche riflessione. L’edema polmonare cardiogeno è caratterizzato da un profilo di bassa portata: se il ventricolo sinistro potesse avere una portata cardiaca normale, non avremmo una condizione di edema polmonare. Abbiamo visto in altre occasioni come portata cardiaca e ritorno venoso siano ovviamente uguali. Potrebbe quindi apparire paradossale che la riduzione del ritorno venoso in una condizione di bassa portata possa essere un evento favorevole: se si riduce il ritorno venoso, si riduce ulteriormente la portata cardiaca?

Per capire questo apparente paradosso, facciamo un salto indietro nel tempo di oltre 100 anni. Spesso pensiamo alla cosiddetta “legge di Starling” in termini di precarico. Ma a mio modo di vedere, riferendosi allo studio originale di Patterson e Starling del 1914 (2), si dovrebbe pensare alla “legge di Starling” in termini di ritorno venoso.

Figura 1

Nella figura è riprodotto il preparato anatomico utilizzato nella sperimentazione. Il sangue arriva all’atrio destro (cioè il ritorno venoso, segnato dalle frecce rosse) da un reservoir posto 35 cm al di sopra del cuore. Il ritorno venoso viene modificato da una clip a vite (freccia blu). Le variazioni di pressione venosa sono quindi secondarie alle variazioni del ritorno venoso: più si apre la clip a vite, più sangue arriva all’atrio destro, più aumenta la pressione venosa all’ingresso del cuore.

Figura 2

Vediamo ora cosa succede modificando il ritorno venoso (cioè aprendo e chiudendo la vite che lo regola). Ho modificato l’orientamento della figura 2 rispetto all’originale e, per i suddetti motivi, ho aggiunto all’asse della pressione venosa la dizione “ritorno venoso”.

Nella figura sono rappresentati i risultati degli esperimenti condotti in 9 cani. Possiamo vedere che, aumentando il ritorno venoso, la portata cardiaca inizialmente ha un incremento di notevole entità, ma progressivamente l’incremento di portata cardiaca si affievolisce (le curve riducono la pendenza). In alcuni soggetti, addirittura, la portata cardiaca si riduce quando il ritorno venoso diventa eccessivo per la capacità contrattile del ventricolo (la curve che si inclinano verso il basso nella parte terminale).

In parole semplici, l’aumento del ritorno venoso aumenta la portata cardiaca fintantoché il ventricolo riesce a smaltire tutto il flusso che gli arriva. Ma il ventricolo ha dei limiti alla propria capacità di eiezione, legati prevalentemente alla propria contrattilità ed al postcarico. Quando al ventricolo arriva più sangue di quanto esso sia capace di eiettare, questo si accumula a monte del cuore, aumentando le pressioni venose. Con un duplice effetto: la riduzione del ritorno venoso (vedi post del 30 aprile 2013) e l’edema polmonare idrostatico. E’ proprio quello che accade nell’edema polmonare: il ritorno venoso è eccessivo rispetto alla capacità di pompa del ventricolo sinistro.

Per questo motivo la pressione positiva intratoracica, pur riducendo il ritorno veoso, non dimuisce la portata cardiaca, che è già limitata dalla performance del ventricolo sinistro, ma adegua il ritorno venoso alle possibilità di eiezione.

La pressione positiva intratoracica riduce anche il postcarico del ventricolo sinistro, cioè il carico contro cui il ventricolo sinistro deve lavorare per eiettare il sangue. Il postcarico ha come determinante la pressione transmurale, cioè la differenza tra la pressione intravascolare e quella intratoracica. La riduzione della pressione transmurale e del postcarico hanno come effetto positivo la diminuzione del consumo di ossigeno miocardico a parità di portata cardiaca.

Effetto della ventilazione a pressione positiva sulla funzione respiratoria nell’edema polmonare cardiogeno.

I soggetti con edema polmonare acuto hanno una riduzione della compliance dell’apparato respiratorio (3). Questo significa che un respiro costa loro molta più fatica di quanto non accada ai soggetti senza edema polmonare. La CPAP è capace di aumentare la compliance dell’apparato respiratorio (4), ridimensionando questo problema. E’ però anche vero che l’applicazione di un supporto di pressione durante l’inspirazione (che la CPAP non eroga) porta ad una ulteriore riduzione del consumo di ossigeno dei muscoli respiratori (5), che nei pazienti con insufficienza cardiorespiratoria è comunque molto elevato (in media il 20% del consumo di ossigeno complessivo, con picchi anche oltre il 50%) (6).

CPAP o BILEVEL nell’edema polmonare cardiogeno?

Le linee guida ritengono equivalenti la scelta di una pressione positiva continua (CPAP) o di una con supporto inspiratorio (BILEVEL). Questo può essere ragionevole nei pazienti con edema polmonare senza evidenti segni di insufficienza dei muscoli respiratori (cioè senza ipercapnia, utilizzo dei muscoli accessori della ventilazione, respiro paradosso). Tuttavia nei pazienti con insufficienza dei muscoli respiratori o che non migliorano dispnea e tachipnea con la sola CPAP, ritengo che sia preferibile il supporto inspiratorio di una BILEVEL.

Con la ventilazione meccanica, c’è sempre il problema delle sigle. Per BILEVEL qui intendiamo una ventilazione che aumenta la pressione durante l’inspirazione, definita normalmente pressione di supporto nei ventilatori per ventilazione invasiva. Per la regolazione del supporto inspiratorio rimando ai post del 02/01/2014 e del 30/04/2017.

Quando preferire l’intubazione tracheale alla ventilazione non-invasiva nell’edema polmonare cardiogeno.

La ventilazione non-invasiva non è la ventilazione di scelta nei pazienti più gravi con disfunzione ventricolare sinistra. Infatti tutti gli studi hanno escluso i pazienti con shock cardiogeno, quindi le raccomandazioni alla ventilazione non-invasiva non sono estendibili ai pazienti che hanno bisogno di un supporto farmacologico del circolo. In questi pazienti potrebbe essere preferibile l’intubazione tracheale e la ventilazione meccanica invasiva, soprattutto se l’inizio della ventilazione non-invasiva non determina un rapido ed evidente miglioramento clinico.

La ventilazione non-invasiva (in qualsiasi condizione patologica) è poi da interrompere ogni volta che non sortisce rapidamente gli effetti clinici desiderati. Quando una terapia non funziona, deve essere cambiata. La non-invasività non è un valore se il trattamento è inefficace…In questi casi è meglio una intubazione precoce seguita da una estubazione precoce (come avviene di norma nell’edema polmonare se viene intubato) piuttosto che una intubazione tardiva che avrà poi un esito incerto.

Come sempre la nostra pratica clinica è meno banale degli slogan che cercano di semplificarla eccessivamente. Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.
1) Rochwerg B, Brochard L, Elliott MW, et al. Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Eur Resp J 2017;50(2):1602426.
2) Patterson SW, Starling EH. On the mechanical factors which determine the output of the ventricles. J Physiol 1914;48(5):357–79.
3) Broseghini C, Brandolese R, Poggi R, et al. Respiratory Mechanics during the First Day of Mechanical Ventilation in Patients with Pulmonary Edema and Chronic Airway Obstruction. Am Rev Respir Dis 1988;138(2):355–61.
4) Lenique F, Habis M, Lofaso F, Dubois-Randé JL, Harf A, Brochard L. Ventilatory and hemodynamic effects of continuous positive airway pressure in left heart failure. Am J Respir Crit Care Med 1997;155(2):500–5.
5) Manthous CA, Hall JB, Kushner R, Schmidt GA, Russo G, Wood LD. The effect of mechanical ventilation on oxygen consumption in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 1995;151(1):210–4.
6) Field S, Kelly SM, Macklem PT. The Oxygen Cost of Breathing in Patients with Cardiorespiratory Disease. Am Rev Respir Dis 1982;126(1):9–13.

Sep 302018
 

Può capitare di iniziare la ventilazione meccanica in un paziente con shock ipovolemico. Quando pensiamo allo shock ipovolemico, ci viene subito in mente lo shock emorragico, con ipotensione grave causata dalla evidente perdita acuta di una notevole quantità di sangue. Non dimentichiamo però che esistono anche quadri più subdoli (e probabilmente più frequenti) di shock ipovolemico. Ad esempio pensiamo ad una persone che arriva in Pronto Soccorso dopo alcuni giorni di febbre, vomito e diarrea: non è difficile immaginare che anch’essa possa aver sviluppato una ipovolemia secondaria ad una grave disidratazione e che richieda gli stessi accorgimenti nella ventilazione meccanica che riserviamo allo shock emorragico.

 

Figura 1

Nella figura 1 è schematizzato l’apparato cardiocircolatorio. Il flusso di sangue che esce dal ventricolo sinistro è la portata cardiaca (cardiac output, CO) ed il flusso di sangue che ritorna all’atrio desto è il ritorno venoso (RV). E’ intuitivo che, all’equilibrio, la portata cardiaca ed il ritorno venoso siano uguali. E che quindi la riduzione del ritorno venoso implichi la diminuzione della portata cardiaca.

Il ritorno venoso all’atrio destro è spinto dalla pressione del sistema venulare, che dogmaticamente si assimila alla pressione sistemica media (Pms in figura 1). La pressione sistemica media è determinata sia dalla volemia che dal tono vascolare: la riduzione di uno dei due porta alla riduzione della pressione che spinge il ritorno venoso in atrio destro. In condizioni di ipovolemia, la riduzione della pressione sistemica media e del ritorno venoso può essere limitata grazie all’aumento del tono simpatico (tipico delle condizioni di shock) che incrementa il tono vascolare. In questa condizione a volte è inevitabile dover indurre un’anestesia generale, ad esempio per iniziare la ventilazione invasiva o per eseguire un intervento chirurgico urgente. Questo è un momento particolarmente delicato perchè determina una marcata riduzione del tono simpatico, che in alcuni (per fortuna rari) casi può essere fatale: ricordiamo che l’utilizzo di farmaci vasostrittori può essere salvavita in queste situazioni.

Se la pressione sistemica media è la forza che facilita il ritorno venoso, la pressione in atrio destro (la pressione venosa centrale, PVC in figura 1) ostacola il ritorno venoso. La ventilazione meccanica gioca un ruolo rilevante nella riduzione del ritorno venoso in condizioni di ipovolemia. L’aumento della pressione intratoracica determina un aumento anche della pressionei nei vasi venosi intratoracici e quindi della pressione venosa centrale. Ne consegue che la differenza di pressione tra vene ed atrio destro si riduce e quindi anche il ritorno venoso (vedi nota) (figura 2).

Figura 2

L’effetto della PEEP sul ritorno venoso in questi casi è drammatico. In un modello animale di shock emorragico, l’eliminazione della PEEP determina il miglioramento di portata cardiaca e pressione arteriosa, e consente la sopravvivenza di quasi tutti gli animali. Viceversa mantenere una PEEP di 5 cmH2O o l’incremento della stessa a 10 cmH2O causa la morte di tutti gli animali prima dell’inizio della fase di riespansione volemica (1).

Meno importante è l’effetto del volume corrente, la cui riduzione ha un impatto trascurabile su emodinamica e sopravvienza (2).

L’importanza quasi esclusiva della PEEP è prevedibile: la PEEP è un ostacolo al ritorno venoso che rimane per tutto il ciclo respiratorio, mentre l’espirazione del volume corrente consente una ripresa del ritorno venoso almeno in espirazione.

Da notare che per PEEP si deve intendere la PEEP totale e non la PEEP impostata sul ventilatore meccanico (per la differenza tra le due PEEP vedi post del 10/12/2016). Questo significa che nei pazienti ostruttivi anche la frequenza respiratoria deve essere tenuta bassa (oltre al rapporto I:E). Con la conseguenza dell’ipercapnia, spesso ingiustamente accusata di ogni male, ma che invece può avere numerosi effetti positivi… (vedi post del 03/08/2013). A maggior ragione nei pazienti con shock emorragico, in cui l’incremento della PaCO2 e della ETCO2 possono essere visti come segni positivi di ripristino del circolo.

La PEEP deve però essere gradualmente ripristinata man mano che la pressione arteriosa si stabilizza su valori accettabili. Infatti lo shock emorragico è di per se uno stimolo infiammatorio per il parenchima polmonare (e non solo), ed una ventilazione non protetiva (cioè senza PEEP, peggio se associata ad un elevato volume corrente) amplifica la risposta infiammatoria polmonare e sistemica, con il rischio di facilitare l’insorgenza di ARDS ed insufficienze d’organo (3).

Nel paziente con grave shock emorragico può essere anche utile utilizzare anche una elevata FIO2 nella fase di ipotensione ed anemia. Sappiamo che l’iperossia può essere deleteria, ma per tempi brevi, nella condizione di shock emorragico grave, potrebbe invece essere di aiuto. In uno studio sperimentale è stato infatto dimostrato che la ventilazione con FIO2 1 (rispetto a quella con FIO2 0.21) riduce gli episodi di ipossia tissutale e la mortalità degli animali a 6 ore dall’inizio dello shock (4).

In conclusione, abbiamo buone ragioni per fare una “brutta” ventilazione in caso di grave shock ipovolemico che metta in pericolo la sopravvivenza a breve termine del paziente. In questi casi:

  1. eliminare la PEEP
  2. ridurre la frequenza respiratoria per azzerare l’autoPEEP, cioè consentendo al flusso espiratorio di azzerarsi prima dell’inizio dell’espirazione successiva;
  3. mantenere un volume corrente ragionevole (a buon senso un 7-8 ml/kg di peso ideale, in assenza di particolari danni polmonari)
  4. tollerare l’ipercapnia
  5. utilizzare una elevata FIO2 (anche 1)
  6. appena si ripristina un sufficiente compenso cardiocircolatorio, utilizzare subito la PEEP e ridurre la FIO2 per mantenere la normossiemia (PaO2 tra 60 e 100 mmHg).

E come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Nota: Un piccolo dettaglio fisiologico per i più interessati all’argomento. Questa è la teoria classica del ritorno venoso che attribuisce poca importanza alle resistenze venose. In realtà sembra che la pressione positiva intratoracica agisca prevalentemente aumentando le resistenze venose piuttosto che riducendo la differenza di pressione che guida il ritorno venoso (5-8).

 

Bibliografia.

  1. Krismer AC et al. Influence of positive end-expiratory pressure ventilation on survival during severe hemorrhagic shock. Ann Emerg Med 2005; 46:337-42
  2. Herff H et al. Influence of ventilation strategies on survival in severe controlled hemorrhagic shock. Crit Care Med 2008; 36:2613-20
  3. Bouadma L et al. Mechanical ventilation and hemorrhagic shock-resuscitation interact to increase inflammatory cytokine release in rats. Crit Care Med 2007; 35:2601-6
  4. Meier J et al. Hyperoxic ventilation reduces six-hour mortality after partial fluid resuscitation from hemorrhagic shock. Shock 2004; 22:240-7
  5. Scharf SM et al. Cardiovascular effects of increasing airway pressure in the dog. Am J Physiol 1977; 232:H35-43
  6. Fessler HE et al. Effects of positive end-expiratory pressure on the gradient for venous return. Am Rev Respir Dis 1991; 143:19-24
  7. Nanas S et al. Adaptations of the peripheral circulation to PEEP. Am Rev Respir Dis 1992; 146:688-93
  8. Jellinek H et al. Influence of positive airway pressure on the pressure gradient for venous return in humans. J Appl Physiol
    2000; 88:926-32
Nov 232015
 

liu Oggi presentiamo un gradito contributo inviatoci dall’amico Paolo Marsilia dell’Ospedale Cardarelli di Napoli, che ci presenta un caso che potrebbe capitare domani notte a ciascuno di noi. Un caso complesso con una soluzione semplice, alla quale possiamo rapidamente giungere solo se, come ha fatto Paolo, identifichiamo esattamente quale sia il problema.

 

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PEEP: quando la notte “non” porta consiglio…
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Figura 1.

E’ la storia di Gennaro, 75 anni affetto da broncopneumopatia cronica ostruttiva in ossigenoterapia domiciliare e fibrillazione atriale cronica. Gennaro arriva in Pronto Soccorso gravemente dispnoico, utilizzando i muscoli respiratori accessori. L’emogasanalisi arteriosa evidenzia un pH di 7.30, 49 mmHg di PaCO2, 51 mmHg di PaO2 e 25.4 mmol/L di HCO3. La radiografia del torace mostra un grossolano addensamento polmonare a sinistra (figura 1).

Il quadro clinico rapidamente ingravescente impone l’intervento del rianimatore che procede all’intubazione ed inizia la ventilazione meccanica con 500 ml di volume corrente, una frequenza respiratoria di 15/min, I:E 1:2.5, PEEP 10 cmH2O. Gennaro è sedato con midazolam e remifentanil e dopo alcune ore di ventilazione meccanica il pH è 7.26, la PaCO2 55 mmHg, la PaO2 72 mmHg. Ma la cosa decisamente più preoccupante è il quadro emodinamico. Nonostante l’infusione di noradrenalina 0,1 mcg∙kg-1∙min-1, la pressione arteriosa è 70/40 mmHg con 140/min di frequenza cardiaca.

Figura 2.

Figura 2.

Ancora una volta la grafica ventilatoria mi viene in aiuto per gestire un caso difficile. Era infatti evidente il flusso espiratorio troncato alla fine dell’espirazione (figura 2), nonostante il tempo espiratorio fosse comunque piuttosto lungo (circa 2.9 secondi). Questo segno documentava chiaramente la presenza di iperinflazione dinamica ed autoPEEP. Può essere quest’ultima implicata nell’ipotensione di Gennaro? Per capirlo meglio, ho misurato la PEEP totale con la manovra di pausa di fine espirazione (mantenendo i 10 cmH2O di PEEP) (figura 3): 17 cmH2O!

Figura 3.

Figura 3.

Diventa chiaro come l’aumento dela pressione intratoracica, determinato dalla elevata PEEP totale, possa essere una grave causa di bassa portata cardiaca, e quindi di ipotensione, nel nostro Gennaro. E’ noto infatti che l’aumento della pressione intratoracica durante la ventilazione meccanica determina un incremento della pressione venosa centrale. Sappiamo anche che il ritorno venoso è generato dalla differenza di pressione tra le vene postcapillari (assimilabile alla pressione sistemica media) e la pressione in atrio destro (assimilabile alla pressione venosa centrale). E’ quindi evidente come l’aumento della pressione venosa centrale possa ridurre il ritorno venoso e di conseguenza la gittata cardiaca. Ad aggravare la riduzione del ritorno venoso può inoltre contribuire la sedazione. Infatti la pressione sistemica media è determinata dal volume intravascolare e dal tono vascolare. La sedazione, con il suo effetto simpaticolitico, può ridurre la pressione sistemica media e quindi la differenza tra pressioni venose e pressione atriale destra. Possiamo infine ipotizzare che la compliance polmonare di Gennaro sia particolarmente elevata rispetto a quella toracica, dal momento che contribuisce in maniera determinante alla “trasmissione” della pressione alveolare al cuore ed ai grossi vasi intratoracici, determinando l’effetto “tamponamento” sostenuto dall’iperinflazione dinamica.

Capito quindi il problema, qual è stata la scelta terapeutica? Eliminare la PEEP! Dopo la modifica dei parametri ventilatori, la pressione arteriosa ha raggiunto un valore di 105/60 mmHg e la frequenza cardiaca si è ridotta a 90 battiti/minuto.

La storia di Gennaro ci ricorda almeno due elementi nella ventilazione meccanica:

  • l’analisi della grafica ventilatoria ci deve sempre guidare nella scelta della migliore ventilazione;
  • nei pazienti con instabilità emodinamica, l’impostazione della PEEP non può prescindere dalla misurazione della PEEP totale.

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Il caso presentato da Paolo pone in evidenza il problema della gestione della PEEP nei pazienti con autoPEEP: l’argomento è complesso (e certamente lo approfondiremo in futuro), ma il messaggio finale è semplice: in alcuni pazienti l’applicazione della PEEP si somma alla PEEP intrinseca già presente ed aumenta la PEEP totale; in altri pazienti l’applicazione di una PEEP inferiore alla autoPEEP non modifica la PEEP totale (in rari casi potrebbe addirittura ridurla leggermente). Possiamo capire quale comportamento ha il paziente che stiamo curando, misurando (come ha fatto Paolo) la PEEP totale (cioè il plateau di pressione durante l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione) con e senza PEEP. Questo approccio è semplice e molto più affidabile di talora pindariche speculazione fisiopatologiche.

Soprattutto all’inizio della ventilazione meccanica, il paziente ostruttivo rischia di essere particolarmente sensibile agli effetti emodinamici legati all’aumento della pressione intratoracica . Infatti spesso arriva all’appuntamento con la ventilazione meccanica spesso disidratato (cioè dopo qualche giorno di febbre e ridotto apporto idrico) e quindi con una bassa pressione nelle venule post capicallari. Viene sedato per l’intubazione tracheale, con una ulteriore riduzione delle pressioni venose. Quindi la pressione che “spinge” il ritorno venoso può essere particolarmente bassa (vedi post del 30/04/2013). In aggiunta questi pazienti hanno usualmente (come ipotizzato da Paolo nel suo paziente) una compliance polmonare normale o elevata, condizione che favorisce la trasmissione della pressione intra-alveolare nello spazio pleurico che circonda le strutture vascolari intratoraciche. Una miscela esplosiva per scatenare il peggio dell’interazione cuore-polmoni.

Le misure più immediate che possiamo utilizzare per minimizzare acutamente gli effetti negativi in queste condizioni sono 2: la riduzione della PEEP totale (con la rimozione della PEEP ed il prolungamento del tempo espiratorio) e l’aumento del tono vascolare con i vasocostrittori. Immediatamento dopo questi provvedimenti, possiamo iniziare un trattamento definitivo: sospensione precocissima della sedazione (provando già alla cessazione dell’effetto del miorilassante utilizzato per l’intubazione) e riduzione “strutturale” dell’autoPEEP, che si ottiene esclusivamente con i broncodilatatori (magari aiutandosi mantenendo il paziente in posizione semiseduta) (vedi post del 01/09/2014 e del 08/11/2013).

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

May 032015
 

Empty-Fuel-Tank“Perché il precarico si può misurare tramite la pressione venosa centrale?”: questa è la domanda finale che mi ha posto, dopo una serie di ben circostanziate considerazioni, Lorenzo, uno studente in Infermieristica di Roma.

La domanda di Lorenzo è tutt’altro che banale: spesso infatti la curva di funzione cardiaca di Frank-Starling ha sull’asse orizzontale indifferentemente la pressione venosa centrale o il volume di fine diastole (figura 1). Sembrerebbe quindi che il precarico possa essere effettivamente espresso allo stesso modo da pressione e volume. E’ proprio così?

Figura 1.

Figura 1.

Nel post di oggi cercherò di dare una risposta a questa domanda e di affrontare alcune implicazioni cliniche della pressione venosa centrale, una delle variabili fisiologiche più usate ed abusate nella cura dei pazienti critici.

La pressione venosa centrale.
Figura 2.

Figura 2.

La pressione venosa centrale è la pressione dell’atrio destro, struttura in cui affluisce tutta la circolazione venosa sistemica. Durante la diastole la valvola tricuspide rimane aperta ed il sangue può fluire liberamente dall’atrio al ventricolo destro che quindi, in questa fase del ciclo cardiaco, si comportano come un’unica cavità (figura 2). Durante la diastole atrio e ventricolo destro hanno pressioni simili tra loro, che diventano esattamente uguali alla fine della diastole (area azzurra nella figura 3).

03_right_pressures

Figura 3.

Quindi la pressione venosa centrale ci dà informazioni sulla pressione in atrio destro e sulla pressione del ventricolo destro al termine della diastole.

La pressione transmurale atriale destra.

La pressione venosa centrale è la somma di due pressioni: 1) la pressione che il sangue esercita sulle pareti interne di atrio e ventricolo (la pressione che distende le cavità cardiache) e 2) la pressione che agisce sulle pareti esterne di atrio e ventricolo, determinata dalla pressione pleurica e pericardica (la pressione che comprime le cavità cardiache).

La pressione esterna al cuore può avere un ruolo importante nel determinare la pressione venosa centrale. Pensiamo ad esempio ad un paziente con tamponamento cardiaco: la pressione venosa centrale aumenta per l’effetto della pressione che comprime il cuore dall’esterno. In questo caso il volume del ventricolo destro (RV) sarà chiaramente ridotto pur in presenza di una elevata pressione venosa centrale (figura 4).

Figura 4.

Figura 4.

Una situazione analoga è riscontrabile durante la ventilazione a pressione positiva. L’aumento della pressione intratoracica determina un aumento della pressione venosa centrale associato alla riduzione del volume delle cavità cardiache di destra. Ad esempio nella figura 5 si può osservare che la dimensione delle camere cardiache (valutata alla RMN) si riduce di circa il 20% passando da 0 a 10 cmH2O di pressione delle vie aeree e di un altro 20% passando da 10 a 20 cmH2O (Am J Physiol Heart Circ Physiol 2013; 305: H1004 –H1009).

Figura 5.

Figura 5.

Abbiamo visto come sia inaffidabile relazione tra pressione venosa centrale e volume cardiaco, soprattutto nei pazienti sottoposti a ventilazione a pressione positiva. E’ evidente che l’unica pressione che ha una qualche relazione diretta con il volume cardiaco è quella che prima abbiamo definito la pressione che distende il cuore e che in fisiologia è definita pressione transmurale.

Da un punto di vista matematico è molto semplice calcolare la pressione transmurale: si deve fare la differenza tra la pressione venosa centrale e la pressione esterna all’atrio. Se ad esempio avessimo una pressione venosa centrale di 15 cmH2O ed una pressione esterna all’atrio destro di 10 cmH2O, la pressione transmurale sarebbe di 5 cmH2O.

Il calcolo della pressione transmurale è semplice, è però difficile stimare la pressione esterna all’atrio destro. Infatti potrebbe essere un valore assimilabile alla pressione pleurica, ma sappiamo che la pressione pericardica non è uguale alla pressione pleurica, ed in alcuni casi può essere molto diversa da questa (come ad esempio nel tamponamento cardiaco). In assenza di malattie pericardiche, potrebbe comunque essere forse un’approssimazione clinicamente accettabile assumere la pressione pleurica come stima della pressione esterna al cuore. La pressione pleurica può a sua volta essere approssimata alla pressione esofagea. Di approssimazione in approssimazione potremmo quindi arrivare a conoscere la pressione transmurale dell’atrio destro.

Il precarico.
Figura 6.

Figura 6.

Il precarico (preload) di un muscolo striato è definito come il carico ad esso applicato prima della contrazione (figura 6). La conseguenza del precarico è l’allungamento della fibra muscolare prima dell’inizio della sua contrazione. Per semplificare possiamo dire che il precarico è rappresentato dalla lunghezza della fibra muscolare a riposo.

Sappiamo bene che, per fenomeni di tensione passiva e allineamento miofibrillare ben descritti nei libri fisiologia, la tensione sviluppata da una fibra muscolare striata durante la contrazione è funzione della sua lunghezza iniziale: tanto più è allungata una fibra muscolare prima di contrarsi, tanta più forza essa sviluppa durante la contrazione (figura 7) (come si può vedere nella figura questo non è più vero quando la fibra muscolare supera la sua lunghezza ottimale).

Figura 7.

Figura 7.

Applichiamo questi concetti al muscolo cardiaco. La lunghezza delle fibre muscolari cardiache prima dell’inizio della loro contrazione è proporzionale al volume cardiaco a fine diastole, che quindi rappresenta la stima più accurata del precarico: più è grande il volume del ventricolo, maggiore è la lunghezza delle fibre muscolari nella sua parete. Di conseguenza più è grande il ventricolo alla fine della diastole (=maggiore è il precarico), maggiore è la forza da esso sviluppata durante la sistole e quindi maggiore la gittata sistolica (stroke volume) (figura 1).

Precarico, pressione venosa centrale e pressione transmurale dell’atrio destro.

Veniamo ora alla domanda di Lorenzo: è giusto descrivere il precarico con la pressione venosa centrale?

La pressione venosa centrale non dice nulla sul precarico perché, come abbiamo visto in precedenza, non rappresenta la pressione transmurale dell’atrio destro (in particolare nei pazienti critici sottoposti a ventilazione meccanica).

Ma se anche avessimo la possibilità di stimare la pressione transmurale, non sapremmo se nel paziente che stiamo osservando questa corrisponde ad un volume cardiaco normale, basso o elevato. Questo perché non ne conosciamo la compliance cardiaca. Nella figura 8 sono schematizzate tre diverse compliance (le curve nera e rosse): allo stesso volume di fine diastole (EDV), che potrebbe essere quello fisiologico, in relazione alle diverse compliance corrispondono pressioni telediastoliche (EDP) completamente diverse: da pochi mmHg a più di 30 mmHg.

Figura 8.

Figura 8.

Questo vuol dire che quando vediamo una pressione di 10 mmHg (la seconda linea verde orizzontale tratteggiata) potremmo avere un volume cardiaco molto basso (se la compliance è ridotta) o molto alto (se la compliance è aumentata).

Nonostante questo, in molti studi fisiologici (anche di importanza fondamentale) le modificazioni della pressione venosa centrale sono state assimilate alle variazioni del precarico del ventricolo destro. Erano forse Starling e Guyton dei fisiologi superficiali? Ma se lo hanno fatto loro, allora possiamo fare anche noi la stessa equivalenza tra precarico e pressione venosa centrale anche nella pratica clinica, considerando il fatto che anche autorevoli linee guida suggeriscono la somministrazione di fluidi finalizzata al raggiungimento di un certo valore di pressione venosa centrale (sigh…).

Figura 9.

Figura 9.

Ricordiamo innanzitutto che spesso negli studi fisiologici classici, come ad esempio quello di Starling del 1914 (figura 9), è stata misurata la pressione in atrio destro in cuori isolati, cioè al di fuori del torace. In questo caso la pressione venosa centrale è evidentemente uguale alla pressione transmurale dal momento che non vi è alcuna pressione esterna al cuore (oltre a quella atmosferica).

Consideriamo come di solito procedono questi studi fisiologici: si prende un cuore e si fa variare con alcuni espedienti la sua pressione di riempimento (in questo caso ci si può accontentare della pressione venosa centrale, se rimane costante la pressione esterna al cuore). E’ evidente che in quel cuore e in quel momento ad una pressione venosa centrale più elevata corrisponderà (entro certi limiti) un volume ventricolare destro a fine diastole più elevato: indipendentemente dalla compliance, nello stesso soggetto un aumento di pressione è associato ad un aumento di volume (seppur di entità imprecisata).

Se leggiamo correttamente il grafico in figura 1 (tipico prodotto di questo tipo di esperimenti), possiamo affermare che il progressivo aumento della pressione venosa centrale, corrispondendo in quel cuore ad un dato aumento di volume cardiaco, produrrà un aumento di stroke volume.

Ma quel grafico non ci dice che un valore di pressione venosa centrale è meglio di un altro. Tu, come la maggior parte delle persone che stanno leggendo questo post, hai una pressione venosa centrale di circa 0 mmHg. E probabilmente stai molto bene. Se io ti volessi aumentare la pressione venosa centrale, ad esempio, a 8 mmHg (sigh…) dovrei faticare un sacco per farti stare peggio di come stai ora. In altre parole, il concetto espresso dalla relazione in figura 1 dice solamente che entro certi limiti la portata cardiaca varia proporzionalmente al precarico. La sua trasposizione clinica corretta è che in alcuni soggetti con una bassa portata cardiaca, questa potrebbe essere aumentata con l’aumento del precarico. Nulla di più, nulla di meno, nessun numero magico di pressione venosa centrale, nessun valore sensato da poter mettere sull’asse della pressione venosa centrale.

La curva di Frank-Starling in figura 1 non ci dice che quale sia il valore ottimale di precarico nè in termini di pressione e nemmeno in termini di volume. Anche perchè, prima del precarico, dovremmo definire quale è il livello ottimale di portata cardiaca (che, di norma, non è certo quello più elevato che il paziente possa raggiungere!)… Insomma, visto che non possiamo dire quale sia il precarico “giusto”, perchè continuare a scervellarci con gli indici di precarico (volumetrici o pressometrici che siano?)

Il valore clinico della pressione venosa centrale.

Dopo quanto detto potrebbe sembrare che la pressione venosa centrale abbia una scarsa utilità clinica. Invece la pressione venosa centrale è certamente utile quando la utilizziamo per quello che è: il valore assoluto della pressione in atrio destro. E questa è una pressione importantissima che è opportuno conoscere nei pazienti critici.

Infatti dobbiamo essere consapevoli che una elevata pressione venosa centrale (ad esempio > 10 mmHg) è da evitare (quando non è inevitabile…). Infatti un elevato valore di pressione venosa centrale (indipendentemente dalla pressione transmurale e dal precarico) può essere di per sé un problema. Se la pressione venosa centrale è elevata, la pressione nel sistema venoso periferico deve essere ancor più elevata per consentire al ritorno venoso di fluire, per differenza di pressione, verso l’atrio destro. Ed a sua volta le pressioni nel circolo capillare devono essere ancor più elevate delle pressioni venose in cui il sangue capillare si scarica. Ne consegue che l’aumento della pressione idrostatica capillare sbilancia le forze descritte nell’equazione di Starling (figura 10) verso la formazione di edema tissutale e conseguente ipossia cellulare (vedi post del 13/11/2011).

Figura 10.

Figura 10.

Quindi il nostro obiettivo clinico dovrebbe essere volto principalmente alla maggior riduzione possibile della pressione venosa centrale fino al punto in cui questo non pregiudichi una sufficiente perfusione tissutale. (ricorda che tu in questo momento hai una pressione venosa centrale vicina a 0 mmHg e stai bene)

Inoltre il riscontro di elevati valori di pressione venosa centrale deve indirizzarci verso un ragionato processo di diagnosi differenziale. Riprendendo i concetti prima esposti, dobbiamo valutare se la causa sia una compressione dall’esterno del cuore destro (versamento pericardico? elevata pressione intratoracica?), ridotta funzione del cuore di destra (infarto destro? miocardiopatia?), aumento del post-carico del ventricolo destro (ipertensione polmonare?), riduzione della compliance ventricolare (disfunzione diastolica), elevato precarico (sovraccarico di fluidi o disfunzione ventricolare?), valvulopatia (insufficienza tricuspidale? stenosi polmonare?).

Quando la pressione venosa centrale non è alta, essa non è di per sé un problema, non crea alcun ostacolo al ritorno venoso. In caso di shock bisogna valutare se l’aumento di pressione venosa centrale, che può essere ottenuto con la somministrazione di fluidi o di vasocostrittore (vedi post del 30/04/2013), si associ ad un miglioramento della portata cardiaca e della perfusione periferica.

A mio modo di vedere, la principale implicazione terapeutica della pressione venosa centrale è quella di guidare nello “svuotamento” del paziente, compatibilmente con una adeguata perfusione tissutale, piuttosto che nel “riempimento“, strategia veramente priva di qualsiasi razionale fisiologico ed evidenza clinica.

Conclusioni.

Tirando le somme alla fine di questo lunghissimo post, penso che due concetti siano sufficienti per utilizzare correttamente la pressione venosa centrale:

1) conoscere la pressione venosa centrale non ci può dire nulla sul precarico di un paziente e sulla sua necessità di aumentarlo: quindi non è utilizzabile come “indice di riempimento

2) la pressione venosa centrale diventa un problema di per sé quando è elevata perché condiziona la formazione di edema. In questo caso dobbiamo, dopo aver ricercato le cause del suo aumento, fare di tutto per ridurla il più possibile, compatibilmente con il mantenimento di un’adeguata portata cardiaca e perfusione tissutale. Possiamo quindi vedere la pressione venosa centrale come un “indice di svuotamento”.

Come sempre, un sorriso 🙂 a tutti gli amici di ventilab.

May 282014
 

tntUno dei problemi che spesso dobbiamo affrontare nel paziente critico è il trattamento dell’ipotensione. L’espansione volemica con fluidi è spesso la prima mossa che facciamo, ma sappiamo che dobbiamo evitare una somministrazione di fluidi non necessari se vogliamo che i nostri pazienti si svezzino rapidamente e muoiano di meno (1-4). Non sempre la decisione è semplice, per questo si sta affermando la misurazione della Pulse Pressure Variation (spesso abbreviata come PPV)cioè della variazione di pressione pulsatoria (pressione arteriosa sistolica – pressione arteriosa diastolica) tra inspirazione ed espirazione. Il motivo che sta portando al successo questo metodo è che sembra accurato e quasi non invasivo, almeno per un paziente critico (è infatti sufficiente l’incannulamento di un vaso arterioso).

Vediamo cosa è la Pulse Pressure Variation e cerchiamo di capire se e quando ci può essere veramente utile.

La Pulse Pressure Variation.

L’aumento della pressione intratoracica durante l’inspirazione in ventilazione meccanica determina una riduzione del precarico (cioè del volume a fine diastole) sia del ventricolo destro che del ventricolo sinistro (vedi post del 30/04/2013 e del 15/12/2013). Quindi l’insufflazione meccanica può essere considerata un vero e proprio test di riduzione del precarico che si ripete ad ogni ciclo respiratorio. La legge di Frank-Starling ci dice che lo stroke volume (la gittata pulsatoria) aumenta all’aumentare del precarico e, ovviamente, si riduce al ridursi del precarico. La relazione tra stroke volume e volume ventricolare di fine diastole non è però lineare ma tende ad appiattirsi con l’aumentare del precarico. Spieghiamo le implicazioni della legge di Frank-Starling commentando la curva riprodotta qui sotto.

frank-starling

Figura 1.

Se un paziente con un elevato volume di fine diastole subisce una riduzione del precarico (passa ad esempio da A a B), si osserva una lieve riduzione dello stroke volume. Se invece la stessa riduzione del precarico avviene ad un basso volume di fine diastole (ad esempio da C a D), la consensuale riduzione dello stroke volume è molto maggiore.

Per questo motivo, quando l’inspirazione durante la ventilazione meccanica riduce il precarico, la consensuale riduzione dello stroke volume sarà maggiore nei pazienti con basso precarico rispetto a quelli con un elevato precarico. La variazione di stroke volume durante il ciclo ventilatorio è definita Stroke Volume Variation (normalmente abbreviata in SVV).

La variazione di stroke volume indotta dall’insufflazione meccanica ha come conseguenza la variazione di pulse pressure (pressione pulsatoria) (5). In numerosi studi clinici si è evidenziato che i pazienti che hanno una elevata Pulse Pressure Variation (superiore al 12-13%) sono spesso in grado di aumentare la portata cardiaca dopo espansione volemica (6).

In altre parole, se il test di riduzione del precarico (cioè ogni inspirazione a pressione positiva)  si associa ritmicamente ad una elevata Pulse Pressure Variation possiamo dedurre che il paziente ha un precarico sulla parte più ripida della curva di Frank-Starling (ad esempio, nella figura 1, un paziente che va da C a D). Viceversa se l’insufflazione determina una piccola Pulse Pressure Variation, possiamo ipotizzare che il paziente sia sulla parte meno ripida della curva di Frank-Starling (ad esempio, nella figura 1, un soggeto che va da A a B).

Perchè non credere alla Pulse Pressure Variation nel paziente critico.

Forse un po’ fuori dal coro, sono molto scettico sulla possibilità di utilizzare la Pulse Pressure Variation per guidare la decisione di somministrare fluidi nel paziente critico (in ambito anestesiologico forse potrebbe avere qualche indicazione in più). A mio parere questo uso della Pulse Pressure Variation ha un grave peccato originale: è infatti la risposta (forse) giusta alla domanda sbagliata.

Poniamoci di fronte ad un paziente critico ipoteso. Ricordiamo la classica formula PA= CO x SVR: ci dice che la riduzione della pressione arteriosa (PA) può essere associata alla riduzione della portata cardiaca (CO) o delle resistenze vascolari sistemiche (SVR) (o di entrambe). In caso di ipotensione arteriosa dovremmo quindi chiederci sempre se sia ridotta la portata cardiaca (cioè la quantità di sangue pompata dal cuore in un minuto, che è uguale al prodotto di frequenza cardiaca e stroke volume)se la portata cardiaca fosse bassa (tradizionalmente si definisce bassa portata un indice cardiaco inferiore a 2.2 l.min-1.m-2), per prima cosa dovremmo cercare di aumentarla per risolvere l’ipotensione. Se la portata cardiaca fosse invece normale o alta per trattare l’ipotensione dovremmo in prima istanza aumentare le resistenze vascolari.

Date queste premesse, dovremmo concludere che in tutti i casi in cui non serve aumentare la portata cardiaca, non dovremmo pensare di aumentare il precarico e quindi la Pulse Pressure Variation non ci serve.

Restano tutti i pazienti in bassa portata: in questi una Pulse Pressure Variation con un valore elevato ci suggerisce che probabilmente l’aumento del precarico consente di incrementare la portata cardiaca (poichè ci dovremmo trovare, come abbiamo visto sopra,  sulla parte ripida della curva di Frank-Starling). L’aumento di precarico si ottiene (a parità di pressione intratoracica) aumentando lo stressed volume, cioè quella parte di volume ematico che genera pressione nei vasi venosi che condizionano il ritorno venoso  (vedi post del 30/04/2013). L’aumento dello stressed volume può essere ottenuto in 2 modi: somministrando un vasocostrittore per ridurre la compliance venosa (quindi la parete dei vasi venosi comprime di più la stessa quantità si sangue) o somministrando fluidi per aumentare il volume intravascolare (quindi un maggior volume ematico esercita più pressione sulla parete dei vasi venosi). E’ ragionevole pensare che il vasocostrittore sia preferibile nei pazienti edematosi e/o in assenza di una riduzione del volume ematico mentre la somministrazione di fluidi possa essere di prima scelta in tutte le condizioni in cui vi sia stata una riduzione del volume ematico. La capacità della noradrenalina di aumentare la portata cardiaca è supportata sia da un razionale fisiologico, come abbiamo appena visto,  che da numerosi dati clinici (7-10).

In sintesi, una Pulse Pressure Variation elevata ci suggerisce di fare fluidi solo nei pazienti in bassa portata che hanno avuto una riduzione del volume ematico. In tutti gli altri casi di elevata Pulse Pressure Variation (alta portata o bassa portata con edema/vasodilatazione), la noradrenalina dovrebbe essere considerata nel trattamento del paziente critico ipoteso. Come possiamo constatare, la valutazione della Pulse Pressure Variation disgiunta dalla valutazione della portata cardiaca non ha molto senso.

E se la Pulse Pression Variation fosse bassa (cioè <12%)? Posso escludere la necessità di somministrare fluidi? Assolutamente no, dato che quasi la metà dei pazienti con bassa Pulse Pressure Variation aumenta la portata cardiaca dopo un’espansione volemica (11). Questo dato è facile da comprendere se consideriamo che l’insufflazione riduce lo stroke volume tanto più quanto più aumenta la pressione intratoracica. L’aumento di pressione intratoracica a sua volta dipende dal volume corrente e dal rapporto tra elastanza polmonare (calcolata sulla pressione transpolmonare) ed elastanza dell’apparato respiratorio (calcolata sulla pressione delle vie aeree). In altre parole, nei pazienti con basso volume corrente (ad esempio < 8 ml/kg, come nella ventilazione protettiva…) o prevalenza della rigidità polmonare sulla rigidità della gabbia toracica, l’aumento di pressione intratoracica (=pleurica) indotta dall’insufflazione potrebbe essere insufficiente per influenzare significativamente il precarico. Ed ovviamente la conseguenza è una bassa Pulse Pressure Variation.

Da ricordare infine un altro limite della Pulse Pressure Variation: essa ha un senso solo nei pazienti senza aritimie e che non presentano alcun segno di attività respiratoria spontanea, cosa che accade piuttosto raramente nei pazienti critici (12).

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Vediamo di tirare le somme di tutto ciò che abbiamo detto:

1) l’uso della Pulse Pressure Variation deve essere limitato a pazienti senza aritimie, senza attività respiratoria spontanea (nemmeno il triggeraggio del ventilatore), preferibilmente ventilati con un volume corrente non inferiore a 8 ml/kg;

2) in caso di elevata Pulse Pressure Variation è ragionevole somministrare fluidi solo nei pazienti non edematosi in bassa portata

3) in caso di portata cardiaca normale-alta o di edema (o altri segni di sovraccarico di fluidi) è preferibile aumentare la pressione arteriosa con la noradrenalina;

4) se, dopo un primo approccio empirico, il quadro clinico non migliora, non continuare a lavorare alla cieca ma fatti guidare dal monitoraggio emodinamico per misurare la portata cardiaca.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia

1) Sakr Y at al. High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury. Chest 2005; 128:3098-108
2) Upadya A et al. Fluid balance and weaning outcomes. Intensive Care Med 2005, 31:1643-1647
3) Wiedemann HP et al. Comparison of two fluidmanagement strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354:2564-2575
4) Stewart RM et al. Less is more: improved outcomes in surgical patients with conservative fluid administration and central venous catheter monitoring. J Am Coll Surg 2009, 208:725-735
5) Thiele RH et al. Arterial waveform analysis for the anesthesiologist: past, present, and future concepts. Anesth Analg 2011; 113:766-76
6) Marik PE et al. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: A systematic review of the literature. Crit Care Med 2009; 37:2642-7
7) Kozieras J et al. Influence of an acute increase in systemic vascular resistance on transpulmonary thermodilution-derived parameters in critically ill patients. Intensive Care Med 2007:33:1619-23
8) Persichini R et al. Effects of norepinephrine on mean systemic pressure and venous return in human septic shock. Crit Care Med 2012; 40:3146-53
9) Monnet X et al. Norepinephrine increases cardiac preload and reduces preload dependency assessed by passive leg raising in septic shock patients. Crit Care Med 2011; 39:689-94
10) Hamzaoui O et al. Early administration of norepinephrine increases cardiac preload and cardiac output in septic patients with life-threatening hypotension. Crit Care 2010; 14:R142
11) Natalini G et al. Arterial versus plethysmographic dynamic indices to test responsiveness for testing fluid administration in hypotensive patients: a clinical trial. Anesth Analg 2006; 103:1478 –84
12) Natalini G et al. Prediction of arterial pressure increase after fluid challenge. BMC Anesthesiology 2012; 12:3

Dec 152013
 

rubikoneOggi parliamo di emodinamica. Anche se la ventilazione meccanica è il principale argomento di ventilab.org, ogni tanto guardiamo anche nel campo vicino dell’emodinamica, sia per le strette relazioni che esistono tra emodinamica e ventilazione meccanica, sia per l’interesse ripetutamente manifestato per queste digressioni da parte della tribù di ventilab.org (un grazie ai 7331 visitatori unici degli ultimi 30 giorni).

Vorrei condividere l’esperienza di Pierina, una donna di circa 70 anni con uno shock settico da candidemia. Ricordiamo che lo shock settico è definito da tre elementi: 1) la presenza di un’infezione a cui si associa 2) un’ipotensione arteriosa che deve essere trattata con 3) vasocostrittori anche dopo un’appropriata somministrazione di fluidi. Nella nostra Pierina la sepsi ha scatenato un’insufficienza multiorgano in piena regola: ARDS, insufficienza renale, encefalopatia, disfunzione epatica e piastrinopenia.

Una notte il medico di guardia riceve in consegna Pierina con l’infusione di noradrenalina (o norepinefrina come sarebbe più corretto dire) a 0.9 mcg.kg-1.min-1 e dignitosi valori di pressione arteriosa (circa 70 mmHg di pressione arteriosa media). Il medico di guardia decide di valutare se la somministrazione di fluidi può essere efficace nel ridurre la dose di noradrenalina, ovviamente continuando a mantenere sufficienti valori di pressione arteriosa. Pertanto nel corso della notte esegue una serie di espansioni volemiche, dopo ciascuna delle quali riesce a diminuire il dosaggio di noradrenalina, mantenendo stabile la pressione arteriosa. Alla fine del turno, dopo una notte dedicata alla cura di Rosa, il dosaggio della noradrenalina è passato da 0.9 a 0.4  mcg.kg-1.min-1 ed il medico è molto soddisfatto del risultato del proprio impegno notturno.

Fino a questo punto della storia, sei d’accordo con la soddisfazione del medico di guardia?

Però…(ovviamente c’è un “però”) Pierina aveva anche un catetere arterioso polmonare (il caro, vecchio catetere di Swan-Ganz) e l’ultima misurazione dell’indice cardiaco (prima delle espansioni volemiche) dava un valore di 4.3 l.min-1.m-2. Un “dettaglio” trascurato dal medico di guardia, che ha gestito Pierina come se non avesse a disposizione la misurazione della portata cardiaca. Il caso è interessante perchè il nostro medico ha fatto quello che normalmente viene fatto quando non si ha a disposizione il monitoraggio della portata cardiaca.

Prima di rivedere criticamente la gestione di Pierina, richiamiamo alcune considerazioni su ritorno venoso e portata cardiaca.

Espansione volemica, ritorno venoso e portata cardiaca.

Quando infondiamo fluidi, aumentiamo il volume intravascolare ed in particolare il volume del distretto venoso (che è molto più ampio e compliante di quello arterioso).

L’aumento di volume nei vasi venosi postcapillari genera ovviamente un aumento della pressione venosa postcapillare, che assimiliamo alla pressione sistemica media (vedi post del 30 aprile 2013). La pressione sistemica media è la forza che “spinge” il ritorno venoso verso l’atrio destro: più aumenta, più aumenta il ritorno venoso.

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Oltre ad incrementare il ritorno venoso, l’aumento della pressione sistemica media produce edema tissutale. Infatti la pressione sistemica media è la pressione che troviamo alla fine del circolo capillare ed il suo aumento inevitabilmente induce un incremento delle pressioni capillari e quindi la formazione di edema (come previsto dall’equazione di Starling quando vi è un aumento della pressione idrostatica interna al capillare). Questo nel caso di individui che, al momento della somministrazione di fluidi, partano da normali valori di pressione sistemica media; ovviamente nei casi di bassa pressione venosa postcapillare (disidratazione, emorragia acuta) la somministrazione di fluidi prima ripristinerà una condizionedi normalità e l’edema inizierà solo dopo il superamento delle pressioni fisiologiche.

Conclusione 1: l’espansione volemica ha due effetti diretti ed immediati: aumento del ritorno venoso ed edema tissutale. Nessuno di questi due effetti, di per se, è utile al paziente.

Un vantaggio potenziale per il paziente potrebbe esserci  se entrambe le pompe cardiache (cioè sia il ventricolo destro che il ventricolo sinistro) sono poi in grado di trasformare l’aumento del ritorno venoso in aumento di portata cardiaca. Ecco i due possibili scenari:

1. il cuore riesce a “smaltire” il maggior flusso in arrivo aumentando la portata cardiaca (cioè il flusso in uscita). Perchè questo accada entrambi i ventricoli devono essere sono “virtuosi“. Il ventricolo destro, più precaricato, riesce ad aumentare la gittata sistolica (stroke volume). L’aumento della portata cardiaca destra (nella circolazione polmonare) aumenta il ritorno venoso al ventricolo sinistro che a sua volta trasforma l’aumento del proprio precarico in aumento di stroke volume sinistro. L’effetto finale è l’aumento della portata cardiaca sistemica.

2. il cuore non riesce a “smaltire” l’aumento del ritorno venoso: l’aumento di precarico (cioè del volume del ventricolo alla fine della diastole) non è in grado di aumentare lo stroke volume ed il maggior ritorno venoso si traduce quindi nella dilatazione delle strutture vascolari a monte del ventricolo e nell’aumento delle pressioni al loro interno. Se il ventricolo che fallisce è il destro, possiamo quindi misurare un aumento della pressione venosa centrale. Se invece il fallimento è dovuto al ventricolo sinistro, possiamo misurare un aumento della pressione di incuneamento dell’arteria polmonare (pulmonary capillary wedge pressure) con congestione del circolo polmonare fino all’edema polmonare.

Conclusione 2: solo alcuni pazienti che ricevono liquidi (circa il 50%) (1-2) sono in grado di aumentare la portata cardiaca dopo l’espansione volemica. Negli altri, cioè in circa la metà dei nostri pazienti, la somministrazione di fluidi servirà esclusivamente ad aumentare il livello di edema periferico o polmonare.

Facciamoci ora una domanda fondamentale: l’aumento della portata cardiaca è un obiettivo auspicabile nel trattamento del paziente con shock?

Si considera come normale un indice cardiaco tra 2.5 e 3.5 l.min-1.m-2. Gli studi sui pazienti critici (diverso è il discorso per i pazienti sottoposti a chirurgia) hanno dimostrato che non vi è nessun vantaggio ad aumentare l’indice cardiaco oltre questi valori (3,4).

Ecco perchè non possiamo condividere la somministrazione di fluidi per ridurre la noradrenalina nella nostra Pierina. Che senso ha dare un carico di fluidi ad una paziente con un indice cardiaco di 4.3 l.min-1.m-2Che senso ha somministrare fluidi ad un paziente ipoteso (o normoteso con vasocostrittore) se la portata cardiaca è normale o elevata? Abbiamo appena visto che l’unico possibile effetto positivo dell’espansione volemica potrebbe essere l’aumento della portata cardiaca: se non ci serve aumentarla, a che scopo fare i liquidi? Il risultato saranno solo più edema e bilanci idrici positivi, che come è ben noto si associano ad un incremento della mortalità (5-8).

Conclusione 3: nei pazienti con portata cardiaca normale o elevata, per trattare l’ipotensione bisogna utilizzare i vasocostrittori e non i fluidi.

E come facciamo a sapere se un paziente ha la portata cardiaca alta o bassa? Quando salire con la noradrenalina a dosaggi elevati in sicurezza? La risposta è una sola: dobbiamo misurare la portata cardiaca. E mi sento tranquillo nello scrivere che non è assolutamente vero (come talvolta mi capita di sentire dire) che vi siano evidenze che monitoraggio emodinamico e supporto di circolo mirato siano inefficaci o dannosi nei pazienti shockati con necessità di farmaci vasoattivi. Quello che la letteratura invece supporta è che non possiamo certo pensare di affidare le nostre decisioni sulla gestione emodinamica alla valutazione di pressione arteriosapressione venosa centrale (9,10).

Conclusione 4: nel paziente con shock che richiede dosaggi elevati di vasocostrittore o frequenti espansioni volemiche, bisogna necessariamente pensare di misurare la portata cardiaca per orientare il supporto di circolo in maniera mirata.

Torniamo alla signora Pierina. Penso che quella notte sarebbe stato meglio mantenere elevato il dosaggio di noradrenalina ed evitare le espansioni volemiche. Da allora Pierina ha iniziato una abbondante rimozione di fluidi prima con la CVVH e quindi, una volta ripresa la diuresi, coi diuretici, arrivando a perdere oltre 15 kg di peso. A distanza di circa 20 giorni Pierina non ha segni di infezione, è normotesa senza farmaci vasoattivi, è ben vigile, è svezzata dalla ventilazione, ha meno di 2 mg/dL di creatinina (senza CVVH) e sta aspettando il trasferimento in riabilitazione.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab, con l’augurio di riscoprire l’emodinamica: un’arma in più nel nostro repertorio.

 

PS: Non ho volutamente analizzato altri aspetti emodinamici (wedge pressure, PVC, PPV, SVV e compagnia bella) perchè penso che nel caso presentato non avrebbero influenzato le scelte terapeutiche. Ne possiamo eventualmente discutere nei commenti.

Bibliografia
1) Cecconi M et al. Changes in the mean systemic filling pressure during a fluid challenge in postsurgical intensive care patients. Intensive Care Med 2013; 39:1299-1305
2) Marik PE et al. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: A systematic review of the literature. Crit Care Med 2009; 37:2642–2647
3) Gattinoni L et al. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. N Engl J Med 1995; 333:1025-32
4) Alía I et al. A randomized and controlled trial of the effect of treatment aimed at maximizing oxygen delivery in patients with severe sepsis or septic shock. Chest 1999; 115:453-61
5) Micek ST et al. Fluid balance and cardiac function in septic shock as predictors of hospital mortality Critical Care 2013; 17:R246
6) Sakr Y et al. High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury. Chest 2005; 128:3098-108
7) Upadya A et al. Fluid balance and weaning outcomes. Intensive Care Med 2005; 31:1643-7
8) Wiedemann HP et al. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354:2564-75
9) Pierrakos C et al. Can changes in arterial pressure be used to detect changes in cardiac index during fluid challenge in patients with septic shock? Intensive Care Med 2012; 38:422-8
10) Marik PE et al. Does central venous pressure predict fluid responsiveness? Chest 2008;134;172-8

Aug 112013
 

Una volta recuperato il filo guida, il tracheoscopio rigido viene rimosso e posizionato il tubo di piccolo diametro mantenendo le precedenti impostazioni della ventilazione. Nel giro di pochi minuti compare bradicardia progressiva e ipotensione con  desaturazione periferica. Dopo i primi attimi d’interrogativi è stato preso un semplice provvedimento: deconnettere la paziente dal  ventilatore e lasciarla espirare per 30 secondi. Purtroppo non abbiamo documentazione fotografica del ventilatore  prima della deconnessione ma era più o meno come questa:

 

 

 

 

 

Deconnessa dal ventilatore, la paziente ha presentato una rapida risalita della frequenza cardiaca ai valori precedenti insieme alla pressione arteriosa. A quel punto si è ripresa la procedura modificando l’impostazione della ventilazione.

Come spieghiamo quanto successo? La paziente è andata incontro ad iperinflazione dinamica con un progressivo aumento del volume polmonare totale e conseguente risentimento emodinamico. Questo è un quadro molto simile a un grave stato asmatico acuto nel quale è possibile l’insorgenza di arresto cardiaco per grave e irrisolvibile iperinflazione.

Forse sapete che la PEEP “occulta” è stata scoperta da Marini proprio per l’effetto emodinamico che produce: si era accorto che alcuni pazienti, sottoposti a monitoraggio emodinamico, quando deconnessi dal ventilatore per le normali pratiche assistenziali, presentavano un incremento della portata cardiaca. Nel caso della nostra paziente l’interazione tra le impostazioni del ventilatore e le caratteristiche dell’apparato toraco – polmonare ha prodotto iperinflazione responsabile a sua volta di una condizione di bassa portata cardiaca: vediamo di capire gli elementi in gioco.

L’impostazione del ventilatore era di 500 ml di volume corrente per 15 atti/minuto con un rapporto I:E di 1:2 e quindi con un ridotto tempo espiratorio (2,2 secondi) rispetto ad un volume relativamente grande. I limiti d’allarme sulla “Pressione di picco” erano alti tanto che il ventilatore erogava senza problemi il volume corrente impostato. Durante la procedura con il tubo di piccolo diametro si è avuto un progressivo rialzo sia delle pressioni di picco (superate tranquillamente dal ventilatore) sia della pressione di pausa. Il meccanismo è quello descritto nell’immagine qui sotto con l’aggravante che la ventilazione meccanica insuffla inesorabilmente volume nei polmoni oltre qualunque punto d’equilibrio.  Inoltre il tubo piccolo, a causa di un aumento delle resistenze pari alla quarta potenza del raggio, richiede un tempo espiratorio prolungato rispetto ad uno di maggior diametro e questo costituisce fattore aggravante della dinamica respiratoria. Condizioni di rischio per lo sviluppo di tale fenomeno sono la presenza di uno o più fattori quali: tempo espiratorio ridotto, resistenze espiratorie elevate (come negli asmatici e nei BPCO, o per tubi di calibro ridotto), volumi correnti elevati, bassa elastanza toraco – polmonare (per es. enfisema), flow limitation.

Abbiamo visto in un precedente post (http://www.ventilab.org/2013/04/30/ventilazione-meccanica-ed-emodinamica-cosa-fare-e-perche-quando-lipotensione-complica-la-ventilazione-meccanica/) come sia stretta l’interazione tra l’apparato cardiovascolare e polmonare. In particolare l’aumento delle pressioni intratoraciche (in sostanza quella intrapolmonare) è in grado di ridurre la portata cardiaca riducendo il ritorno venoso. Il caso della nostra paziente è assimilabile a quello di un asmatico (http://www.ventilab.org/2010/12/31/ventilazione-meccanica-del-paziente-asmatico-grave/), il cui problema cruciale è la lentezza del flusso espiratorio dovuta all’ostruzione bronchiale: i pazienti iniziano l’inspirazione prima che l’espirazione sia stata completata e così ad ogni nuova inspirazione sempre più volume resta nei polmoni con lo sviluppo d’iperinflazione polmonare e PEEP occulta. Una ventilazione meccanica inappropriata può rapidamente peggiorare l’iperinflazione, indurre danno polmonare, pneumotorace o collasso cardiovascolare, aumentando quindi la morbilità e la mortalità di questi pazienti.

In pratica cosa possiamo fare in casi come questi?

Ventiliamo in modalità “volume controllato” inserendo una pausa inspiratoria di durata adeguata (15 – 20%). In questo modo possiamo osservare attentamente la pressione di pausa (assimilabile al plateau) per individuare precocemente l’insorgenza d’iperinflazione: il volume intrappolato viene svelato dall’aumento della pressione statica nelle vie aeree. Rispetto all’inizio della procedura aumenteranno le pressioni di picco e di pausa.

All’inizio della ventilazione meccanica o subito dopo il posizionamento del tubo di piccolo diametro la possibile inflazione non si è ancora prodotta; dobbiamo identificare a quale pressione di picco, dopo il posizionamento del tubo di piccolo diametro (o all’inizio della ventilazione meccanica nell’asmatico), si ottiene il volume corrente desiderato e quali sono i valori di pressione statica. In questo modo possiamo settare i limiti d’allarme della “Pressione di picco” che ci permettano di erogare il volume corrente e nel caso questi limiti vengano superati disporre di un allarme d’iperinflazione. Questa, infatti, produrrà il rialzo della pressione statica (di pausa) e conseguentemente di picco: il ventilatore ci avviserà e potremo intervenire tempestivamente per prevenire l’aggravamento del fenomeno.

E’ inoltre corretto impostare i parametri della ventilazione con gli obiettivi di un piccolo volume corrente (6 ml/Kg), un adeguato tempo espiratorio intervenendo sia sulla frequenza (10 – 12 atti/minuto, forse l’intervento più efficace) sia sul tempo espiratorio (I:E = 1:3 o 1:4) sapendo che questo comporterà un aumento delle pressioni di picco (quella pericolosa è il plateau!); PEEP ridotta al minimo indispensabile fino a ZEEP.

 

Post Scriptum – Il caso si è presentato nel nostro reparto alcune settimane fa e non è stato volutamente ricercato. Per questo motivo durante la procedura non è stata raccolta documentazione fotografica: tuttavia la prima fotografia è della paziente in oggetto ed è stata scattata in quanto reclutata in uno studio clinico e ben si è prestata allo scopo. La seconda fotografia è la prima, ritoccata per riprodurre quanto osservato ma non documentato iconograficamente per la rapidità con si sono succeduti gli eventi.

Bibliografia

1. Ciaglia P, Firsching R, Syniec C. Elective percutaneous dilatational tracheostomy. A new simple bedside procedure preliminary report. Chest 1985; 87: 715–9.

2. Fantoni A, Ripamonti D. A non-derivative, non-surgical tracheostomy: the translaryngeal method. Intensive Care Med 1997; 23: 386–92.

3. Pepe PE, Marini JJ. Occult positive end expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction: the auto PEEP effect. Am Rev Resp Dis 1982;123:166-70.

4. Marini JJ, Culver BII, Btler J. Mechanical effect of lung distention with positive pressure on cardiac function. Am Rev Respir Dis. 1981 Oct;124(4):382-6.

Jul 252013
 

Quando la necessità di ventilazione meccanica si prolunga oltre i sette – dieci giorni è consuetudine sottoporre i pazienti a tracheotomia percutanea. Questo consente di ridurre le complicanze a distanza legate al permanere tra le corde del tubo tracheale, facilita il raggiungimento del respiro spontaneo da parte del paziente, consente una migliore igiene orale e un confort in genere superiore per il paziente.

Nella nostra terapia intensiva utilizziamo, al letto del paziente, due tecniche tracheotomiche percutanee: Ciaglia monodilatatore e Fantoni. Utilizziamo la Ciaglia in caso di disfagia e/o danno neurologico, e posizioniamo una cannula con aspirazione sottoglottica per poter rimuovere le secrezioni che si raccolgono tra il piano cordale e la cuffia; questo provvedimento è riconosciuto efficace, quando applicato insieme ad altri, nella prevenzione delle polmoniti associate alla ventilazione. Nel caso di questa paziente si è deciso di adottare la tecnica di Fantoni.

La tecnica

La tracheotomia con tecnica di Fantoni viene definita translaringea per sottolineare una sua particolarità.

Il paziente viene intubato con un tubo rigido (tracheoscopio) e, sotto controllo fibroscopico, si procede a puntura della trachea. Attraverso l’ago si introduce un filo guida che risale dentro il tubo e viene recuperato dall’alto. A questo punto, per consentire il passaggio translaringeo della cannula, è necessario sostituire il tubo rigido con uno di calibro ridotto (4 ID) la cui cuffia deve posizionarsi nettamente più distale rispetto al punto prescelto per l’inserimento della cannula. Si fissa la cannula al filo guida, si arrotola intorno ad un manubrio il filo guida che fuoriesce dal collo, si esercita una trazione sul filo impugnando il manubrio e con una contropressione sulla trachea, fino a far fuoriuscire la cannula dal collo. Quindi si posiziona correttamente la cannula aiutandosi con un mandrino rigido. Si controlla il corretto posizionamento con il fibroscopio e si rimuove, a questo punto, il tubo di piccolo diametro prima di connettere il ventilatore alla cannula. Questa è l’unica tecnica di tracheotomia percutanea in cui la cannula viene posizionata per via translaringea ed in cui sia necessario sostituire il tubo utilizzato all’inizio della procedura per consentire alla cannula di passare dalla bocca alla trachea.

In entrambe le tecniche tracheotomiche l’impostazione del ventilatore prevede ventilazione in volume controllato con FiO2 = 1, e livelli molto alti degli allarmi di “Pressione di picco” del ventilatore per poter erogare il volume corrente impostato. Infatti a causa della presenza del fibroscopio che riduce il lume del tubo o a causa del piccolo diametro del tubo inserito nella seconda fase della metodica di Fantoni, si raggiungono elevati valori di pressioni picco come conseguenza dell’aumento delle resistenze al flusso inspiratorio.

 

Il caso

TA, 75 anni, ricoverata per emorragia del tronco encefalico; per il persistere di grave danno neurologico e la necessità di assicurare autonomia del respiro e protezione delle vie aeree, viene sottoposta a procedura di tracheotomia percutanea. Viene posta indicazione a tecnica di Fantoni.

Dopo l’inizio dell’anestesia generale endovenosa la paziente viene posizionata per la tracheotomia e intubata con il tubo rigido. Le impostazioni del ventilatore sono 500 ml di volume corrente per 15 atti/minuto con un rapporto I:E di 1:2, PEEP di 5 cmH2O.

Nella foto (ventilazione durante fibroscopia) notate nei parametri d’impostazione (quelli in basso) la FiO2 = 1 e il limite della pressione di picco a 100 cmH2O, nella parte destra del monitor le pressioni di picco alte con normali pressioni di plateau.


Una volta recuperato il filo guida, il tracheoscopio rigido viene rimosso e posizionato il tubo di piccolo diametro mantenendo le precedenti impostazioni della ventilazione. Nel giro di pochi minuti compare bradicardia progressiva e ipotensione con desaturazione periferica. Dopo i primi attimi d’interrogativi è stato preso un semplice provvedimento … (continua)

Apr 302013
 

Ieri notte abbiamo intubato la signora Rosa, una settantenne ricoverata in Terapia Intensiva da alcuni giorni con una sepsi grave secondaria ad infezione delle vie urinarie.
All’inizio della ventilazione meccanica abbiamo avuto una brusca ipotensione, un’esperienza che penso tutti i lettori di ventilab ben conoscono. In questo caso non ci sono state gravi conseguenze, altre volte ho visto anche situazioni veramente drammatiche.
Perchè l’ipotensione quando iniziamo la ventilazione meccanica? Come affrontarla efficacemente?
L’interazione cuore-polmone è un argomento assolutamente affascinante ma anche terribilmente complesso che so bene di non poter affrontare in un post. Metteremo a fuoco quindi solo una parte del problema, cioè quella che ci porterà alla soluzione pratica del problema dell’ipotensione durante ventilazione meccanica.
Chi ama protocolli, procedure aziendali, flow-charts e bundles può saltare direttamente alle conclusioni (clicca qui).
Per tutti gli altri, un piccolo sacrifico in più: lo sforzo di capire per agire nel modo più appropriato nelle diverse situazioni, spesso complesse, che caratterizzazo l’unicità di ciascun paziente.

Il problema.

L’ipotensione.
Per prima cosa dobbiamo capire che l’ipotensione associata alla ventilazione meccanica può essere il segno di una riduzione della gittata cardiaca (cardiac output, CO). Ricordiamo che la pressione arteriosa sistemica si riduce se diminuiscono o la gittata cardiaca o le resistenze vascolari sistemiche (systemic vascular resistance, SVR) (o entrambe). Infatti quando si riduce la quantità di sangue che viene immessa nelle arterie (cioè la gittata cardiaca) diminuisce la pressione che il sangue esercita nelle arterie. Allo stesso modo se si ha vasodilatazione (cioè riduzione delle resistenze vascolari sistemiche) si riduce la pressione nei vasi arteriosi. Questo concetto è ben sintetizzato nella formula PA = CO x SVR.
Diversi meccanismi concorrono alla riduzione di gittata cardiaca durante ventilazione meccanica, quelli con le maggiori implicazioni terapeutiche sono l’aumento della pressione intratoracica, la sedazione e le alterazioni dell’equilibrio acido-base. Per oggi prendiamo in esame solo il primo di questi tre.

Pressione positiva intratoracica e gittata cardiaca.
Durante l’inspirazione spontanea la pressione intratoracica si riduce e questo si riflette in una riduzione della pressione venosa centrale (PVC). Al contrario, l’inspirazione durante ventilazione meccanica aumenta la pressione intratoracica e di conseguenza anche la pressione venosa centrale.
La relazione tra pressione venosa centrale e ritorno venoso è stata illustrata da Arthur Guyton quasi sessanta anni fa. Sebbene il modello di Guyton sia stato messo in discussione dal punto di vista teorico, le sue implicazioni pratiche sono però tuttora considerate valide anche dai suoi critici.

Da questa figura si può facilmente vedere come vi sia un’associazione tra aumento della PVC e riduzione del ritorno venoso quando la pressione venosa centrale varia tra la pressione atmosferica (Atm) e la pressione sistemica media (Pms), concetto a cui accenneremo tra poco. Sappiamo che, in condizioni di equilibrio, gittata cardiaca e ritorno venoso devono essere uguali: non può esistere per più di pochi battiti cardiaci una differenza tra il sangue che entra e quello che esce dal cuore. Quindi riduzione del ritorno venoso e riduzione della gitatta cardiaca sono la stessa cosa.

Nella figura a lato è schematizzato l’apparato cardiocircolatorio e la parte intratoracica è all’interno del rettangolo rosso. Il ritorno venoso è determinato dalla differenza di pressione (ΔP) tra le vene post-capillari e la PVC (oltre che dalle resistenze venose). Si ritiene che la pressione che troviamo nelle vene postcapillari sia molto simile alla pressione sistemica media, cioè la pressione che è presente nell’apparato cardiocircolatorio in assenza di flusso. E’ quindi evidente che l’aumento della PVC, riducendo il ΔP=Pms-PVC, può associarsi alla diminuzione del ritorno venoso e di conseguenza della portata cardiaca. A questo punto diventa evidente tutto quello che dobbiamo fare per mantenere costante il ritorno venoso: 1) aumentare del meno possibile la PVC e 2) aumentare la pressione nelle vene post-capillari, cioè la pressione sistemica media. In questo modo ripristineremo il ΔP che ci serve per mantenere un buon ritorno venoso.
Vediamo adesso come applicare questi concetti nella pratica clinica.

La soluzione.

Limitare l’aumento della PVC.
Per limitare l’aumento della PVC dobbiamo limitare l’aumento delle pressione intratoraciche, quindi limitare la pressione intrapolmonare. Il fattore più importante a questo scopo è ridurre al minimo indispensabile (o eliminare, nei casi più gravi) la PEEP. In questo caso per PEEP dobbiamo intendere la PEEP totale, cioè la somma di PEEP e PEEP intrinseca (PEEPi), che possiamo misurare con la manovra di occlusione delle vie aeree a fine espirazione (vedi post del 10/04/2011). Agendo sul ventilatore dovremo quindi ridurre o eliminare la PEEP. Per ridurre la PEEPi (quando presente), dobbiamo invece ridurre volume corrente, frequenza respiratoria e rapporto I:E (esempio 1:3 o 1:4).

Aumentare la pressione sistemica media.
La pressione sistemica media è determinata dallo “stressed volume”, cioè da quel volume di sangue che genera pressione nei vasi sanguigni. Un vaso sanguigno completamente vuoto ha al proprio interno una pressione transmurale di 0 mmHg (cioè la sua pressione interna è uguale a quella esterna). Come possiamo vedere nella figura a lato, il vaso sanguigno può essere riempito fino ad un certo volume senza alcun aumento della pressione (parte blu della linea), dopo di che ogni ulteriore aumento di volume determina un aumento della pressione interna al vaso (porzione rossa della linea).

Abbiamo due possibilità per aumentare lo “stressed volume” e quindi la pressione sistemica media: 1) riempire ancora di più il vaso sanguigno; 2) fare diventare il vaso più piccolo e rigido. L’approccio giusto non è sempre lo stesso: se pensiamo che il problema sia una riduzione di volume intravascolare (emorragia, disidratazione o dati derivanti dal monitoraggio emodinamico), la soluzione migliore è certamente la somministrazione di fluidi (e, nel frattempo, il “reclutamento” di sangue già disponibile con il sollevamento delle gambe o la posizione di Trendelemburg). Se viceversa si ritiene che il problema sia una riduzione del tono vascolare e quindi una vasodilatazione, la soluzione migliore è l’uso di un vasocostrittore (ad esempio la noradrenalina).

Che scelta abbiamo fatto nella nostra signora Rosa? Abbiamo preferito utilizzare i vasocostrittori, incrementando la dose di norepinefrina in infusione. Molti elementi hanno spinto a questo: la sedazione necessaria per l’intubazione determina un aumento della compliance dei vasi e quindi una riduzione della pressione sistemica media. Un vasocostrittore ripristina quindi lo stato dei vasi pre-sedazione. Inoltre nella sepsi possiamo mettere in conto che la vasodilatazione sia una concausa dell’ipotensione. Infine la maggior parte dei pazienti dopo un giorno di Terapia Intensiva non ha un deficit volemico: siamo infatti solitamente bravissimi a dare liquidi! A volte dimenticando che, se dati in eccesso, sono “velenosi”, associandosi ad un aumento della mortalità.

Mi fermo qui (ho superato le 1000 parole, mi complimento con chi è riuscito a leggere fino a questo punto) e cerco di riassumere le principali implicazioni pratiche di quanto abbiamo discusso.

In conclusione, in caso di ipotensione in corso di ventilazione meccanica:
1) non sottovalutiamola perchè potrebbe essere associata ad una bassa portata cardiaca (valutiamo quindi saturazione del sangue venoso centrale, lattati, diuresi, refilling capillare, ….)
2) la ventilazione deve essere orientata a ridurre la PEEP totale cioè la pressione di occlusione a fine espirazione (ovviamente se si ritiene che l’ipotensione si associ ad una bassa portata cardiaca): basso volume corrente, bassa frequenza respiratoria, bassa PEEP (ZEEP in caso di shock emorragico), basso I:E.
3) supporto di circolo: preferire un vasocostrittore nei pazienti sedati, con sepsi e senza segni di disidratazione o emorragia. Viceversa, prima ripristinare la volemia e quindi (o contemporaneamente) fare un buon uso della vasocostrizione.

Un saluto a tutti gli amici di ventilab. A presto.

Bibliografia.

– Brengelmann GL. A critical analysis of the view that right atrial pressure determines venous return. J Appl Physiol 2003; 94:849-59
– Henderson WR et al. Guyton – the role of mean circulatory filling pressure and right atrial pressure in controlling cardiac output. Critical Care 2010, 14:243
– Magder S. An approach to hemodynamic monitoring – Guyton at the bedside . Critical Care 2012, 16:236
– Reddi BAJ et al. Venous excess: a new approach to cardiovascular control and its teaching. J Appl Physiol 2005; 98: 356-64
– Sakr Y et al. High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury. Chest 2005, 128:3098-108