Oct 212012
 

Proseguiamo l’analisi delle cause di ipossiemia. Dopo ipoventilazione (post del 30/06/2012) e shunt (post del 14/08/2012), è giunto il momento della causa “regina” (cioè la più frequente) di ipossiemia: il mismatch ventilazione/perfusione. Preferisco usare il termine inglese “mismatch” (“accoppiamento sbagliato”) perchè rende benissimo l’idea. Le condizioni cliniche in cui vi è ipossiemia con mismatch ventilazione/perfusione sono di comune riscontro quotidiano: polmonite, ARDS, edema polmonare acuto, asma, broncopneumopatia cronica ostruttiva, ecc. Praticamente tutte le forme di insufficienza respiratoria acuta.

Ventilazione e perfusione in fisiologia sono un po’ come domanda e offerta in economia: se c’è equilibrio tra le due componenti non c’è problema, altrimenti può essere un disastro (da ricordarsi sempre però che quando c’è la salute, c’è tutto!).

Figura 1

Quello che è vero.

Ripercorriamo brevemente il processo di ossigenazione del sangue. Il sangue venoso arriva all’inizio dei capillari polmonari, che formano una fitta rete attorno agli alveoli (figura 1), con una pressione parziale di ossigeno di circa 40 mmHg (in fisiologia). Gli alveoli contengono l’ossigeno che proviene dal gas inspirato, la cui pressione parziale è di circa 100 mmHg in un soggetto sano che respira aria (vedi post del 30/06/2012).  Il sangue dei capillari è separato dal gas alveolare da un sottilissimo strato di circa 0.3 µm (cioè millesimi di millimetro), composto da endotelio capillare, interstizio ed epitelio alveolare (figura 2): anche il confronto con la dimensione dei globuli rossi (RBC) ci fa capire quanto sia minima la distanza tra gas e sangue. Attraverso questa impalpabile membrana alveolo-capillare avviene rapidamente il passaggio di ossigeno dall’alveolo al sangue capillare.

Figura 2

Nel polmone sano, al termine del percorso nel capillare polmonare, il sangue capillare e l’alveolo raggiungono l’equilibrio delle pressioni parziali di ossigeno, in particolare la PO2 capillare diventa uguale a quella alveolare, cioè circa 100 mmHg (sempre in fisiologia).

Questo risultato non è possibile però quando il volume dell’alveolo diventa insufficiente rispetto al flusso capillare: in questo caso si ha mismatch ventilazione/perfusione (oggi non parleremo del mismatch con volume alveolare eccessivo rispetto alla perfusione). La conseguenza è l’ipossiemia.

Figura 3

A lato ho cercato di schematizzare questo un mismatch tra ventilazione e perfusione (figura 3). Nella condizione A è rappresentato in sezione un alveolo (in bianco) con le sue molecole di O2 (in blu). Attorno all’alveolo passano 4 capillari, disegnati in sezione (in rosso). Possiamo assumere questa condizione come la normalità: alveolo grande, tanto ossigeno, capillari piccoli (rivedi anche la parte sinistra della figura 2).  Il sangue capillare (PO2 40 mmHg) richiama ossigeno dall’alveolo (PaO2 100 mmHg) finchè tra le due strutture non si stabilisce la stessa pressione parziale (quella dell’alveolo). E’ intuitivo quanto sia facile equilibrare le pressioni parziali di O2 tra alvelolo e capillari: l’alveolo ha un elevata quantità di O2 che viene peraltro continuamente rifornita dalla ventilazione. Nella condizione B abbiamo invece un alveolo molto più piccolo. Quindi, a parità di pressione parziale, le molecole di O2 saranno molte meno rispetto alla condizione A. Il sangue venoso (con la sua PO2 di 40 mmHg) richiama ancora ossigeno dall‘alveolo, che però diviene un serbatoio insufficiente che si svuto senza consentire di “fare il pieno” di ossigeno al sangue capillare. La conseguenza è la riduzione della PO2 nel sangue che esce dal capillare polmonare nella condizione B rispetto alla condizione A. Nella condizione C avviene lo stesso fenomeno della condizione B, ma in questo caso la causa non è la riduzione del volume alveolare ma l’aumento del flusso capillare: il risultato non cambia, la perfusione è comunque in eccesso rispetto alla ventilazione ed il risultato è l’ipossiemia. (L’esemplificazione in questo caso è solo qualitativa e non quantitativa per semplicità.)

In pratica, le condizioni che riducono il volume di gas alveolare (edema e infiammazione alveolare, elevate resistenze, elevata elastanza) o aumentano la perfusione  (elevata portata cardiaca)  danno quindi mismatch ventilazione/perfusione con  ipossiemia. Viceversa quanto aumenta il volume di gas alveolare (ad esempio con la PEEP) o si riduce la perfusione (ad esempio con la PEEP o per effetto della vasocostrizione polmonare ipossica), si riduce il mismatch ventilazione/perfusione con correzione dell’ipossiemia ad esso associata.

Quello che non può essere vero (nonostante tutti lo dicano).

Analizziamo ora però quello che non può essere vero, nemmeno se lo dicono tutti (ma proprio tutti) i libri di fisiologia (perfino il mio amatissimo Nunn’s Applied Respiratory Physiology!).

Di solito il mismatch ventilazione/perfusione viene associato al rapporto ventilazione/perfusione. Ma, a mio modo di vedere, sono due concetti molto diversi e confonderli è concettualmente e clinicamente sbagliato: il rapporto ventilazione/perfusione non spiega l’ipossiemia da mismatch ventilazione/perfusione.

Il rapporto ventilazione/perfusione è il rapporto tra ventilazione alveolareVA) e portata cardiaca (Q). La ventilazione alveolare è circa 4 l/min, la portata cardiaca circa 5 l/min, quindi il  VA/Q è in 0.8. Questo 0.8, peraltro, è un valore medio perchè, per l’ineguale distribuzione di ventilazione e perfusione nelle varie regioni del polmone, il VA/Q è superiore a 3 agli apici polmonari ed è circa 0.6 alle basi (figura 4).

Figura 4

Fino a qui tutto vero. Si dice però che quando il rapporto ventilazione/perfusione (il  VA/Q) si riduce si ha ipossiemia senza ipercapnia (figura 5, freccia verso sinistra: “Decreasing VA/Q”). Ma questo non può essere vero se ragioniamo sull’equazione VA/Q.

Figura 5

Infatti, quando la riduzione del VA/Q è determinata dalla diminuzione ventilazione alveolare VA, dovremmo avere un marcato incremento della PaCO2 con una riduzione minima della PaO2 (vedi post del 30/06/2012), tutto il contrario di quanto abbiamo appena visto nella figura 5: evidentemente una contraddizione che mette fuori gioco il VA/Q come spiegazione del mismatch ventilazione/perfusione. Inoltre, se ragionassimo in termini di VA/Q, per aumentarlo (e correggere l’ipossiemia secondo la visione tradizionale), potremmo incrementare la VA con l’aumento del volume corrente: un errore a 360°. Infatti avremmo riduzione della PaCO2 più che un aumento della PaO2, e probabilmente un maggior rischio di ventilator-induced lung injury.
L’applicazione della PEEP è invece la mossa giusta per migliorare il mismatch ventilazione/perfusione nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta. La PEEP modifica principalmente la capacità funzionale residua più che il VA/Q (figura 6): un’altra incongurenza dell’equivalenza tra mismatch ventilazione/perfusione e rapporto ventilazione/perfusione VA/Q.

Figura 6.

Quindi la “ventilazione” del mismatch ventilazione/perfusione non può essere la “VA” del VA/Q. Nel mismatch ventilazione/perfusione per ventilazione dobbiamo genericamente intendere  i volumi di gas alveolari disponibili per lo scambio gassoso, prevalentemente legati alla capacità funzionale residua (cioè al volume dei polmoni a fine espirazione) più che alla ventilazione alveolare VA (cioè le variazioni cicle dovute agli atti respiratori).

A questo punto, se mi chiedete cosa farsene del VA/Q nella pratica clinica, mi mettete veramente in difficoltà…

In conclusione, il mismatch ventilazione perfusione è presente in quasi tutte le ipossiemie che vediamo nelle insufficienze respiratorie acute. Esso dipende dalla riduzione della capacità funzionale residua: la PEEP è la misura terapeutica appropriata , mentre l’aumento della ventilazione alveolare attraverso la modificazione del volume corrente è la scelta peggiore. Il  rapporto ventilazione/perfusione VA/Q non sembra essere un modello fisiologico utile per interpretare l’ipossiemia da mismatch ventilazione/perfusione.

Un saluto a tutti. A presto.

Bibliografia.

– Lumb AB. Nunn’s Applied Respiratory Physiology. Churchill Livingstone, 7th edition (2010)

– Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 10th ed. WB Saunders C (2000)

– Hedenstierna G. Respiratory Physiology. In:  Miller’s Anesthesia 7th ed. Eds: RD Miller. Churchill Livingstone 2010, pag 361-91.

Aug 142012
 

Quale era la causa di ipossiemia di Caterina (vedi il post del 16 giugno 2012)? Riprendiamo la storia: durante una nuova degenza in Terapia Intensiva, viene ripetuta un’ecocardiografia transtoracica che (a differenza della prima) evidenza la chiara presenza di uno shunt destro-sinistro secondaria ad un difetto interatriale (pervietà del forame ovale). Caterina è dimessa in Cardiologia, qui saltuariamente presenta gli episodi di ipossiemia e dispnea, talora associati alla posizione seduta e che si risolvono in posizione supina (ma questo reperto è incostante). Inizialmente l’orientamento è quello di non trattare il forame ovale pervio, ma un progressivo aumento della frequenza degli episodi di ipossiemia fa cambiare idea e si procede alla chiusura percutanea del difetto interatriale. Risultato: completa scomparsa dei sintomi, Caterina riferisce che da parecchio tempo non si sentiva così bene! A questo punto la diagnosi è definitiva: l’ipossiemia di Caterina era secondaria ad uno shunt destro-sinistro e compatibile con la sindrome platypnea-orthodeoxia.

Cerchiamo di capire meglio di cosa si tratta. Il sangue venoso arriva all’atrio destro dalle vene cave con una PaO2 di 40 mmHg ed una saturazione del 65% (nella fisiologia del giovane adulto). Dall’atrio destro il sangue va al ventricolo destro che lo spinge nelle arterie polmonari e quindi arriva nei capillari polmonari dove fa il carico di ossigeno: al termine dei capillari polmonari il sangue si è “arterializzato”, ora ha una PaO2 di circa 100 mmHg ed una saturazione del 99% e più o meno così arriva in atrio sinistro (vedi post del 30 giugno 2012).

Cosa succede se c’è un buco tra atrio desto ed atrio sinistro, come nell’immagine all’inizio del post?

Può non succedere nulla se la differenza tra le pressioni degli atrii è minima (senza differenza di pressione non c’è flusso). Ma, se la pressione in uno dei due atrii diviene più elevata, può instaurarsi uno shunt (cioè un passaggio diretto di sangue) dall’atrio con la pressione maggiore a quello con la pressione minore.

Non approfondiremo in questa sede gli shunt dall’atrio sinistro a quello destro: non sono causa di ipossiemia perchè sangue già ossigenato rientra nella circolazione polmonare.

Gli shunt dall’atrio destro a quello sinistro possono essere causa di ipossiemia: sangue venoso (con una saturazione del 65 %) passa nell‘atrio sinistro mischiandosi al sangue proveniente dal circolo polmonare (saturazione 99%). La conseguenza è la riduzione della saturazione arteriosa proporzionale all’entità dello shunt destro-sinistro. Fino a qui tutto semplice, chiaro e ben noto a tutti.

Ma una cosa mi ha sempre intrigato: quando la pressione in atrio destro diventa più alta della pressione dell’atrio sinistro? La fisiologia ci insegna che la pressione atriale sinistra è leggermente più elevata di quella destra. Che cosa perturba questa fisiologia? In primo luogo tutte le condizioni che aumentano le resistenze vascolari polmonari, che impongono un più elevato regime pressorio nelle cavità cardiache destre. Sotto questo punto di vista la ventilazione ha molteplici e complesse interferenze.

La ventilazione determina modificazioni di volume e pressione polmonare, che agiscono indipendentemente sulle resistenze vascolari polmonari e quindi su un eventuale shunt destro-sinistro.

Variazioni di volume. Le resistenze vascolare polmonari sono modificate dalle variazioni di volume polmonare. Sono infatti minime a capacità funzionale residua, ma aumentano sia quando il volume polmonare aumenta che quando si riduce, come mostrato nella figura qui sotto.

Da notare che questo effetto dipende esclusivamente dal volume polmonare e non dalle pressioni intratoraciche, per cui è condiviso sia dalla respirazione spontanea che nella ventilazione meccanica a pressione positiva. L’aumento delle resistenze vascolari polmonari può quindi avvenire nelle malattie restrittive (basso volume polmonare) o nell’iperiflazione (alto volume polmonare). Nella Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) in alcuni pazienti la PEEP rende conclamato uno shunt destro-sinistro (vedi post del 5 settembre 2010): attenzione però a non concludere che la PEEP fa male ai pazienti con ARDS e con forame ovale pervio (sono il 20% dei pazienti con ARDS). In questi pazienti è nociva una PEEP eccessiva, cioè la PEEP superiore a quella che può ripristinare una “normale” capacità funzionale residua. L’iperinflazione  può essere conseguente a tachipnea e/o polipnea (sotto sforzo o durante insufficienza respiratoria) oppure di ostruzione al flusso espiratorio (nei pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva): anche queste condizioni possono quindi aggravare uno shunt destro-sinistro e l’ipossiemia che ne consegue.

Variazioni di pressione. La ventilazione meccanica a pressione positiva aggiunge l’aumento della pressione intratoracica all’effetto volume che abbiamo appena visto. L’aumento della pressione intralveolare agisce elettivamente incrementando le pressioni intracapillari e quindi il postcarico del ventricolo destro. Da questo punto di vista, ogni aumento della pressione intrapolmonare (soprattutto nei pazienti con bassa elastanza polmonare) si traduce in un possibile aumento delle pressioni nel cuore destro e quindi in un peggioramento dello shunt destro-sinistro.

La ventilazione può modificare le resistenze vascolari polmonari anche attraverso gli effetti che induce su PaO2 e PaCO2. Infatti sappiamo che ipossiemia ed ipercapnia generano vasocostrizione del circolo polmonare e quindi possibile peggioramento dello shunt destro-sinistro. L’ipossiemia che può generarsi per le variazioni di pressione e di volume può quindi indurre un circolo vizioso che, mediato dalla vasocostrizione ipossica del  circolo polmonare, aggrava ancora di più lo shunt destro-sinistro.

Nel caso specifico poi della sindrome platypnea-orthodeoxia sembra che i mutamenti di posizione del corpo determinino una variazione dello stiramento sulle strutture interatrialie quindi dell’apertura del difetto interatriale: questo giustificherebbe il suo manifestarsi prevalentemente in posizione seduta.

Esistono anche altre possibili condizioni che  aumentano la pressione atriale destra peggiorando un eventuale shunt destro-sinistro, come ad esempio l’ischemia del ventricolo destro e l’insufficienza tricuspidale. Ma lascio al caro lettore di ventilab il compito di approfondirle in questo torrido agosto…

In conclusione, lo shunt destro-sinistro può essere causa di ipossiemia, spesso refrattaria (o addirittura peggiorata) alla ventilazione meccanica. In questi casi tutti i nostri sforzi devono essere rivolti alla normalizzazzione dei volumi polmonari, alla riduzione delle pressioni polmonari ed alla ricerca, se possibile, della normocapnia (ed eventualmente all’uso di vasodilatatori del circolo polmonare). E, se e quando opportuno, alla correzione del difetto interatriale.

Abbiamo finora esaminato ipoventilazione (vedi post del 30 giugno 2012) e shunt come cause di ipossiemia:  queste sono due cause minori di ipossiemia, non sono implicate nella maggior parte dei casi di ipossiemia che vediamo nei nostri ospedali. Analizzeremo la causa di gran lunga più frequente in un prossimo post (e vedremo come anche i più prestigiosi libri di fisiologia possano sostenere argomentazioni insensate…).

A presto e buon ferragosto a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

– Lumb AB. Nunn’s Applied Respiratory Physiology. Churchill Livingstone, 7th edition (2010)

– Pinsky MR. Effect of mechanical ventilation on heart-lung interactions. In: Ventilator management strategies for critical care. Eds. Hill NS, Levy MM. Marcek Dekker Inc (2001)

– Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 10th ed. WB Saunders C (2000)

– http://www.ventilab.org/2010/09/05/ards-e-pervieta-del-forame-ovale-non-e-un-dettaglio/

Jun 302012
 

Nel post del 16 giugno ci eravamo dati appuntamento per un approfondimento delle cause di ipossiemia. L’argomento è però molto complesso: ritengo sia opportuno trattare una causa di ipossiemia alla volta. Questo ci consentirà di associare la tradizionale semplicità e la brevità del post con la possibilità di approfondimento. La prima causa di ipossiemia che troviamo nei trattati di fisopatologia respiratoria è l’ipoventilazione, quindi oggi parleremo di ipoventilazione ed ipossiemia.

Inizio subito con una affermazione: l’ipoventilazione non è una causa di ipossiemia;  ne consegue che l’aumento della ventilazione (volume corrente e/o frequenza respiratoria) non corregge l’ipossiemia.

Quello che ho appena scritto non è propriamente vero ma non è sbagliato crederlo. Mi spiego meglio. L’ipoventilazione ha come prima conseguenza l’ipercapnia. Questo concetto è riassunto nell’equazione

PaCO2= k x V’CO2/VA                         (eq. 1).

Non spaventarti, è facilissima da capire! Si legge in questo modo: la PaCO2 è direttamente proporzionale alla produzione di CO2 dell’organismo (V’CO2) ed inversamente proporzionale alla ventilazione alveolare (VA). In altre parole ancora, la PaCO2 aumenta quando aumenta la produzione di CO2 o quando si riduce la ventilazione alveolare. Non ci sono altri meccanismi in gioco: semplice, vero? Ricordiamo che ventilazione alveolare è la parte di ventilazione che realmente partecipa agli scambi alveolari e che quindi non comprende la ventilazione dello spazio morto. Se ami (come me) le semplici equazioni possiamo sintetizzare il tutto così:

VA=(VT-VD) x FR                  (eq. 2)

dove VT è il volume corrente, VD il volume dello spazio morto e FR la frequenza respiratoria.

Quindi l’ipoventilazione (alveolare) aumenta la PaCO2, non riduce la PaO2. E’ però vero che l’aumento della PaCO2 determina una riduzione della pressione alveolare di O2 (PAO2). Anche questo è ben descritto in una delle più importanti equazioni della fisiologia, l’equazione dei gas alveolari (da capire, ricordare e non dimenticare mai!):

PAO2=(Patm-PH2O) x FIO2 – PaCO2/QR                     (eq. 3).

Anche qui niente paura, è molto facile da capire. Il primo termine dell’equazione calcola la pressione di O2 nelle vie aeree. La pressione totale dei gas nelle nostre vie aeree è pari alla pressione atmosferica (Patm) meno la pressione di vapore saturo dell’acqua (PH2O, cioè la pressione del vapore acqueo nelle vie aeree umidificate): a livello del mare ed a 37 °C, Patm è 760 mmHg e PH2O è 47 mmHg. La pressione dell’ossigeno nelle vie aeree è uguale a (Patm-PH2O) moltiplicato per la frazione inspiratoria di O2 (FIO2), che quando respiriamo aria è 0.21. Ecco spiegato il primo temine dell’equazione che in fisiologia assume il valore: (760-47)*0.21=149.7 mmHg. Nei tuoi bronchi in questo momento hai quindi circa 150 mmHg di PO2.

Vediamo ore il secondo termine dell’equazione. Nei sacchi alveolari però arriva anche la CO2 che diffonde dai capillari polmonari ed il suo valore è assimilabile a quello della PaCO2, quindi in fisiologia circa 40 mmHg. La PAO2 sarà quindi ridotta, rispetto alla PO2 nei bronchi, più o meno di un valore simile alla PaCO2. Più precisamente l’equazione dei gas alveolari ci dice che la riduzione di PAO2 è uguale alla PaCO2 diviso il quoziente respiratorio (QR). Su quest’ultimo passaggio ci conviene adeguarci senza capire (è complesso e cambia poco il senso del nostro discorso), basta sapere che mediamente QR è 0.8. Quindi se abbiamo circa 150 mmHg di PO2 nei bronchi, negli alveoli la PAO2 sarà 150-40/08=100 mmHg. Semplice, vero?

In un individuo sano la PaO2 è più bassa di circa il 3% rispetto alla PAO2 a causa principalmente dello shunt fisiologico. Per questo motivo la tua PaO2 ora è probabilmente circa 97 mmHg (auguro sempre agli amici di ventilab di essere sani).

Vediamo ora cosa succede quando c’è ipoventilzione. Se un soggetto, che respira aria, dimezza la propria ventilazione alveolare, raddoppierà la PaCO2 (eq. 1) che diventerà 80 mmHg. Diventa ipossico questo soggetto? Riscriviamo l’equazione dei gas alveolari: PAO2 = 150 – 80/0.8 = 50 mmHg. Se la pressione di O2 alveolare è 50 mmHg, in un soggetto sano ci possiamo attendere una PaO2 più bassa del 3%, diciamo circa 48 mmHg. E’ ipossia! Inoltre se l’ipoventilazione fosse un poco più spinta (ad esempio la ventilazione diventasse il 40% di quella basale) l’ipossiemia conseguente all’ipercapnia sarebbe letale (prova a fare due conti…)

Come posso supportare l’affermazione che hai letto all’inizio del post?

Andiamo avanti: somministriamo ossigeno al 28 % (FIO2 0.28) al soggetto con ipoventilazione del 50% rispetto al normale. L’equazione dei gas alveolari diventa: PAO2 = (760-47) x 0.28 – 80/0.8= 100 mmHg. Con un minimo aumento di FIO2 abbiamo ottenuto la stessa PAO2 che avevamo con la normoventilazione.

Vediamo ora nella figura che trovi qui sotto cosa succede quando invece si iperventila (è tutto calcolabile applicando le equazioni 1 e 3). Se si aumenta del 50% la ventilazione (riga tratteggiata rossa), la PAO2 aumenta di circa il 15% e la saturazione arteriosa praticamente di nulla rispetto ad una ventilazione normale: l’iperventilazione è un modo altamente inefficiente ed inefficace di aumentare l’ossigenazione.

Vediamo ora le applicazioni pratiche dei nostri ragionamenti:

1) Apnea. In caso di arresto totale della ventilazione (come ad esempio all’induzione dell’anestesia generale), la soluzione è una sola: ripristinare una normale ventilazione. Nulla di più. Addirittura può bastare ripristinare anche solo una minima ventilazione se si riesce a somminstrare ossigeno: abbiamo visto infatti quanto è efficace l’ossigenoterapia nel correggere l’ipossiemia da grave ipoventilazione. Questo è da tenere presente in caso di difficile gestione delle vie aeree.

2) Ipoventilazione. Se stiamo somministrando ossigeno ed abbiamo ipossiemia, quasi certamente la causa dell’ipossiemia non è l’ipoventilazione. Se non stiamo somministrando ossigeno, le possibilità di trattamento sono 2: a) dare O2 (ad esempio in un paziente in respiro spontaneo con una lieve depressione del centro del respiro da oppioidi) oppure b) ripristinare una normale ventilazione alveolare (ad esempio in un paziente che decidiamo di intubare per altri motivi).

3) Normoventilazione o iperventilazione. In questo caso la causa dell’ipossiemia non è, per definizione, l’ipoventilazione. Se c’è ipossiemia in una simile condizione , l’aumento di volume corrente e frequenza respiratoria non ha un razionale fisiologico ed è di scarsissima efficacia nell’aumentare la PaO2.

Per concludere, riformuliamo in termini più appropriati l’affermazione scritta all’inizio del post: l’ipoventilazione genera una ipossiemia facilmente correggibile con l’ossigenoterapia; l’aumento della ventilazione non deve essere usato per il trattamento dell’ipossiemia nei pazienti che non ipoventilano.

Un saluto a tutti gli amici di ventilab in questo torrido sabato di fine giugno.

PS: se desideri fare un un commento, scrivilo subito. La risposta ti arriverà tra qualche settimana: da domani stacco la spina per un po’. A prestissimo.

 

Jun 162012
 

L’ipossiemia è il marker dell’insufficienza respiratoria: se la PaO2 scende sotto i 60 mmHg (respirando aria ambiente) si parla di insufficienza respiratoria. Chi, come noi, si occupa di medicina respiratoria e di trattamento dell’insufficienza respiratoria deve essere ben consapevole dei meccanismi che portano all’ipossiemia per poter affrontare nel migliore dei modi la diagnosi e la cura dei nostri pazienti.

Oggi voglio condividere con tutti gli amici di ventilab un caso che mi ha creato notevoli difficoltà diagnostiche.

Una decina di giorni fa abbiamo ricoverato la signora Caterina, 75 anni, in anamnesi una broncopneumatia cronica ostruttiva, una SpO2 di 92-93 % in condizioni di stabilità di malattia. La signora Caterina viene in ospedale per eseguire una prestazione ambulatoriale e qui ha un improvviso episodio di dispnea. Viene portata in Pronto Soccorso cianotica ed inizia una ventilazione noninvasiva (NIV). Ha una normale pressione del sangue ed una normale frequenza cardiaca. Il pH è 7.41, la PaCO2 38 mmHg e la PaO2 è 45 mmHg durante NIV (IPAP 18 cmH2O, EPAP 10 cmH2O, FIO2 0.8). Dopo un’ora è mezza di NIV la situazione non cambia e Giovanna viene ricoverata in Terapia Intensiva. Procediamo subito all’intubazione ed alla ventilazione invasiva. La pressione resta normale anche con la sedazione per l’intubazione (si stabilizza sui 130/70 mmHg), la frequenza cardiaca è circa 80/min. Viene ventilata con PCV-VG (pressometrica a target di volume) con 400 ml di volume corrente, 16 di frequenza respiratoria, FIO 0.8, PEEP 10 cmH2O e l’emogasanalisi arteriosa mostra ancora un pH compensato ed una PaCO2 43 mmHg, con una grave disfunzione polmonare (PaO2 68 mmHg). Posizionato un catetere venoso centrale, si rileva una saturazione venosa centrale di 78%. Nessun segno, nemmeno sfumato, di possibile infezione.

Cosa c’è di strano? La signora Caterina, in Pronto Soccorso prima di essere ricoverata in Terapia Intensiva, ha fatto una radiografia del torace che era negativa per lesioni pleuro-parenchimali. Ha quindi fatto una TC torace nel sospetto di embolia polmonare (un sospetto che non si nega mai a nessuno…sigh!, anche se in questo caso poteva essere appropriato): nessun difetto di perfusione ed il parenchima è quello che riproduco qui di seguito.

Nessuna lesione parenchimale o pleurica acuta che possa essere la causa dell’ipossiemia.

Perchè Caterina è diventata gravemente ipossiemica? Aggiungo qualche dettaglio sull’evoluzione. Graduale risoluzione dell’ipossiemia, estubazione dopo 2 giorni e dimissione in corsia il giorno successivo in buone condizioni (analoghe a quelle che aveva prima di venire in ospedale). Dopo altri due giorni intubazione d’emergenza per un nuovo episodio ipossiemico (sempre con PaCO2 normale e normale funzione cardiovascolare) e dopo altri due giorni nuova estubazione come se nulla fosse accaduto.

Io ho fatto un’ipotesi fisiopatologica fondata esclusivamente sul nulla (che ora non ti dico). Tu riesci ad arricchire lo spettro delle mie possibili diagnosi differenziali? Aspetto con piacere un confronto e degli spunti di riflessione su questo caso. Per una volta sono io a chiedere il tuo aiuto.

La prossima settimana rivedremo insieme la fisiopatologia dell’ipossiemia e cercheremo di inquadrare il caso di Caterina.

Un saluto a tutti gli amici di ventilab.