Aug 032013
 

Dopo l’assenza di luglio su ventilab, eccomi di nuovo qui per parlare di Marco, un quarantenne con ARDS moderata (PaO2/FIO2 tra 100 e 200) [1] dovuta ad una polmonite comunitaria, senza insufficienza cardiocircolatoria nè altre insufficienze d’organo. Marco è in ventilazione meccanica controllata con 450 ml di volume corrente, 28/min di frequenza respiratoria e 10 cmH2O di PEEP. E’ alto 175 cm, di conseguenza il suo peso ideale è 71 kg (puoi trovare le formule per calcolare il peso ideale nel post del 18/12/2011): il volume corrente risulta quindi essere circa 6 ml/kg di peso ideale. La PEEP è stata impostata a 10 cmH2O perchè questo valore, dopo una manovra di reclutamento, garantisce la ventilazione con la minor driving pressure (vedi post del 10/04/2011). Con questa impostazione abbiamo una pressione di plateau di 27 cmH2O (durante la scelta della PEEP è stato visto che a livelli di insufflazione più alti si iniziano ad apprezzare i segni di uno stress index > 1).

Problema: con questa impostazione, ragionevole dal punto di vista della ventilazione protettiva, la PaCO2 è 70 mmHg ed il pH 7.21. Che fare?

La prima cosa da fare è chiedersi se questo problema è davvero un problema. A mio parere l’ipercapnia è spesso vissuta come un problema per abitudine e tradizione. Molte volte ho visto darsi da fare per aumentare le vanetilazione quando la PaCO2 è 50 mmHg, ma accettare tranquillamente PaCO2 di 30 mmHg. Perchè? In fondo in entrambi i casi la deviazione dal valore normale è di 10 mmHg. Peraltro, sappiamo bene che è molto più innocuo un aumento della PaCO2 che una sua riduzione della stessa entità: prova a pensare alle possibili conseguenze di un aumento di 20 mmHg di PaCO2 (cioè PaCO2 = 60 mmHg) ed a quelli di una riduzione di 20 mmHg (cioè PaCO2 = 20 mmHg): penso non ci siano dubbi su quale delle due condizioni sia accettabile e quale no.

L’enfasi sulla PaCO2 come guida della ventilazione dipende anche dal fatto che è un numero facile. Vuoi mettere quando è facile regolare la ventilazione sul numerino dell’emogasanalisi rispetto ad una impostazione della ventilazione su pressione di plateau, driving pressure, pressione transpolmonare,ecc… Purtroppo però non sempre la strada più semplice porta nel posto migliore..

Torniamo al caso di Marco. Che problemi possono dargli la PaCO2 di 70 mmHg ed il pH di 7.21? Esaminiamo brevemente gli effetti fisiologici dell’ipercapnia acuta che possono avere un impatto su Mario:

aumento della portata cardiaca. Esistono numerose evidenze che documentano che l’ipercapnia aumenta lo portata cardiaca [2,3]. Questo può avere effetti sfavorevoli? Penso proprio di no. Il nostro gruppo ha evidenziato che la ventilazione con 6 ml/kg di volume corrente, rispetto ai 12 ml/kg, aumenta portata cardiaca e trasporto di ossigeno nella ARDS e che questo effetto è principalmente dovuto all’aumento della PaCO2 e non tanto alla riduzione di volume corrente e pressioni intratoraciche [4]. Per concludere, per questo aspetto Marco può stare tranquillo con i suoi 70 mmHg di PaCO2.

vasocostrizione polmonare. A livello della circolazione polmonare l’ipercapnia favorisce la vasocostrizione ipossica: quindi può migliorare l’accoppiamento ventilazione-perfusione al prezzo dell’aumento delle resistenze vascolari polmonari [2-3]. Le conseguenze possono essere una miglior ossigenazione ed un maggior postcarico del ventricolo destro. Quest’ultimo aspetto può diventare molto importante nei pazienti con scompenso del ventricolo destro (che a volte è presente nei pazienti con ARDS) e contribuire a peggiorarne l’insufficienza cardiocircolatoria [5]. Marco ha un buon compenso cardiocircolatorio e non abbiamo quindi motivo di sospettare uno scompenso destro. Anche da questo punto di vista per lui l’ipercapnia non è un problema.

risposta immunitaria: l’ipercapnia sembra protettiva nella risposta sistemica alla sepsi e nelle prime fasi della sepsi secondaria a polmonite. Potrebbe invece peggiorare il danno polmonare nelle polmoniti di lunga durata [6]. Marco è nella fase iniziale della polmonite, l’ipercapnia può essere più vantaggio che un problema.

disfunzione diaframmatica: l’acidosi respiratoria ipercapnica riduce la disfunzione diaframmatica indotta dalla ventilazione (ventilation-induced diaphragmatic dysfunction, VIDD) che si sviluppa durante ventilazione controllata [7]. Per Marco l’ipercapnia potrebbe essere un investimento in vista dell’inizio della fase di svezzamento che potrebbe iniziare (se sarà fortunato) tra qualche giorno.

Alla luce di quanto abbiamo visto, come procedere? Penso che l’unica correzione ragionevole dell’impostazione della ventilazione potrebbe essere forse essere un lieve aumento della frequenza respiratoria, consapevoli che frequenze troppo elevate possono avere di per sè un impatto negativo sul danno polmonare [8,9]. Ed accettare, in queste condizioni, l’ipercapnia che deriva da una buona impostazione della ventilazione. Ricordiamo che l’ipercapnia si associa ad un miglioramento della sopravvivenza anche quando si ventila “male” (con 12 ml/kg di volume corrente)…[10].

Possiamo sintetizzare quanto detto nel seguente modo. Nei pazienti con ARDS:

– l’impostazione della ventilazione meccanica deve essere fatta sulla base dei principi della ventilazione protettiva, che nella loro formulazione più semplice prevedono il volume corrente di 6 ml/kg di peso ideale (o meno se la pressione di plateau arriva a 30 cmH2O) e PEEP (meglio se scelta per ridurre la driving pressure);

– se il risultato di questo è l’ipercapnia dobbiamo distinguere due situazioni:

1) l’ipercapnia è una nemica da combattere: ad esempio nei casi di ipertensione endocranica, scompenso cardiaco destro, shock con necessità di alti dosaggi di farmaci vasoattivi, PaO2 < 55-60 mmHg. In questi casi dobbiamo approfondire lo studio della meccanica respiratoria con la pressione esofagea e considerare precocemente la rimozione extracorporea di CO2 o l’ossigenazione extracorporea. La ventilazione protettiva NON SI TOCCA.

2) l’ipercapnia può divenire un’alleata: tutti i casi in cui l’ipercapnia non produce effetti negativi evidenti (cioè in assenza delle condizioni descritte al punto precedente).

L’ipercapnia ci chiede sempre un ragionamento, prima di accettarla o rifiutarla.

Buon agosto ed un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.
1] The ARDS Definition Task Force. Acute Respiratory Distress Syndrome. JAMA 2012; 307:2526-33
2] Curley G et al. Bench-to-bedside review: Carbon dioxide.
 Crit Care 2010; 14:220
3] Ijland MM et al. Bench-to-bedside review: Hypercapnic acidosis in lung injury – from ‘permissive’ to ‘therapeutic’. Crit Care 2010; 14:237
4] Natalini G et al. Cardiac index and oxygen delivery during low and high tidal volume ventilation strategies in patients with acute respiratory distress syndrome: a crossover randomized clinical trial. Crit Care 2013, 17:R146
5] Mekontso Dessap A et al. Impact of acute hypercapnia and augmented positive end-expiratory pressure on right ventricle function in severe acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 2009; 35:1850-8
6]  Curley G et al. Can ‘permissive’ hypercapnia modulate the severity of sepsis-induced ALI/ARDS? Crit Care 2011; 15:212
7] Jung B at al. Moderate and prolonged hypercapnic acidosis may protect against ventilator-induced diaphragmatic dysfunction in healthy piglet: an in vivo study. Crit Care 2013, 17:R15
8] Hotchkiss JR et al. Effects of decreased respiratory frequency on Ventilator-induced Lung Injury. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:463–468
9] Vaporidi K et al. Effects of respiratory rate on ventilator-induced lung injury at a constant PaCO2 in a mouse model of normal lung. Crit Care Med 2008; 36:1277-83
10] Kregenow DA et al. Hypercapnic acidosis and mortality in acute lung injury. Crit Care Med 2006; 34:1-7  

Sep 242011
 

Una decina di giorni fa abbiamo ricoverato Sarah, 45 anni, con ARDS secondaria a polmonite da Legionella (a fianco vedi due immagini della TAC del torace).

Abbiamo scelto la strada della ventilazione protettiva. L’impostazione del ventilatore si è stabilizzata ad un volume corrente di 280 ml, una frequenza respiratoria di 32/minuto ed una PEEP 16 cmH2O (la PEEP che si associava alla minor driving pressure, cioè alla minor elastanza). La FIO2 è stata variata per mantenere la SaO2 > 90%.

Sarah è alta 163 cm e pesa 60 kg. Ricordiamo però che il volume corrente, per il momento, si rapporta al peso ideale*, che nel caso di Sarah è 55 kg. La stiamo quindi ventilando con 5 ml/kg. Con questa ventilazione la pressione di plateau si assestava sui 30-31 cmH2O, con una corrispondente pressione transpolmonare di 14-15 cmH2O. Tutto questo con sedazione, paralisi muscolare e terapia cortisonica.

E il risultato all’emogasanalisi? Eccolo: pH 7.11, PaCO2 82 mmHg, PaO2 67 mmHg con FIO2 0.9. Abbiamo provato anche con ossido nitrico, pronazione o decubito laterale (era prevalente il danno al polmone destro). Risultato: nessun miglioramento nè dell’emogasanalisi nè della meccanica respiratoria.

In sintesi: Sarah sta ricevendo una ventilazione protettiva e con questa abbiamo un’ossigenazione più che sufficiente. Come comportarsi però con la grave acidosi respiratoria? La accettiamo o no?

Se vogliamo ridurre la PaCO2, abbiamo due strade:

  1. aumentare la ventilazione
  2. – ricorrere alla ECMO o ad altre tecniche extracorporee di rimozione della CO2.

Aumentare la ventilazione significa abbandonare la ventilazione protettiva: siamo già al limite delle pressioni di plateau (sia nelle vie aeree che transpolmonare). E’ una strada che abbiamo deciso di non percorrere.

L’ECMO avrebbe, in questo caso, la sola indicazione della acidosi respiratoria: la PaO2 infatti è ancora sufficiente.

Ma l’acidosi respiratoria è davvero una nemica da combattere a tutti i costi?

Figura 1

Vent’anni fa ho iniziato a curare i miei primi pazienti con ARDS. Allora eravamo tutti convinti che fosse corretto cercare di ottenere una PaCO2 di 40 mmHg ed un pH di 7.40. Con risultati pessimi.

Nel 1990 un messaggio rivoluzionario dalla Nuova Zelanda (1). Il dott. Keith Hickling dice che da alcuni anni ha iniziato a ventilare i pazienti riducendo le pressioni nelle vie aeree sotto i 30 cmH2O (!), accettando anche bassi volumi correnti, fino a 5 ml/kg (!!) e non facendo assolutamente nulla per trattare  l’ipercapnia moderata (PaCO2 fino a 70 mmHg). Per valori più alti di PaCO2 aumentava la pressione di picco fino ad un massimo di 40 cmH2O (qualcosa di simile ai nostri 30 cmH2O di plateau). Risultato: mortalità del 16% (la mortalità attesa da APACHE II sarebbe stata del 40%)! Ed i pazienti avevano valori ‘pazzeschi’ di PaCO2 (fino a 129 mmHg!) (vedi figura 1). Nasceva l’ipercapnia permissiva nella ARDS.

Sappiamo tutti come è andata a finire la storia: questo strana filosofia di ventilazione meccanica (che pensava ai polmoni e non all’EAB) è diventata lo standard, con un atteggiamento oggi però meno disinvolto verso i valori di pH molto bassi.

L’acidosi respiratoria ha effetti positivi e negativi da un punto di vista fisiologico (2). Nei pazienti con ARDS sembra avere però un effetto prevalentemente protettivo (3), così come sembra essere protettiva nelle fasi precoci della sepsi (4).

Oggi Sarah non ha più la ARDS. Non cantiamo ancora vittoria perchè, pur essendo migliorata molto non ha ancora vinto la gara della sopravvivenza. Il messaggio che ci lascia è però chiaro: la protezione dei polmoni è molto più importante dell’emogasanalisi. E l’ipercapnia non è necessariamente un nemico: anzi, a volte può diventare un alleato su cui fare affidamento.

Un saluto a tutti.

*Ricordiamo per le femmine il peso ideale si calcola con la formula: 45.5+0.91(altezza in centimetri-152.4). Per i maschi la formula è uguale, ma si sostituisce al 50 al 45.5 iniziale (5).

Bibliografia.

1) Hickling KG et al. Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1990; 16:372-7

2) Ijland MM et al. Hypercapnic acidosis in lung injury – from ‘permissive’ to ‘therapeutic’. Crit Care 2010; 14:237

3) Kregenow DA et al. Hypercapnic acidosis and mortality in acute lung injury. Crit Care Med 2006; 34:1-7

4) Curley G et al. Can ‘permissive’ hypercapnia modulate the severity of sepsis-induced ALI/ARDS? Crit Care 2011; 15:212

5) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8