Jul 062017
 

La relazione pressione-volume statica dell’apparato respiratorio (detta anche più familiarmente “curva di compliance“) è un fondamento indispensabile per la comprensione della ventilazione meccanica e della interazione paziente-ventilatore.

Costruire la curva di compliance nella realtà e ragionare su di essa è un ottimo modo per raggiungere la conoscenza pratica, cioè un vero e persistente arricchimento culturale e professionale. Vediamo quindi insieme come farlo al letto del paziente, con qualsiasi ventilatore meccanico.

Partiamo dando un significato alle parole: relazione pressione-volume statica dell’apparato respiratorio. “Relazione pressione-volume” significa semplicemente misurare di quanto aumenta il volume al variare della pressione: quando applico 1 cmH2O di pressione, di quanto aumenta il volume? Questa è la compliance. Ad esempio avere 50 ml/cmH2O di compliance significa che ad ogni cmH2O di aumento di pressione corrisponde un aumento di 50 ml di volume. Nella pratica otterremo questa informazione in maniera più semplice misurando quanto aumenta la pressione dopo l’erogazione di un volume noto.

Il termine “statica” definisce che la variazione di pressione è rilevata in assenza di flusso: cioè misuriamo la pressione nell’apparato respiratorio dopo un periodo di pausa che segue l’erogazione del volume. La durata della pausa deve essere sufficiente ad ottenere una pressione stabile (un plateau). In questo modo eliminiamo l’effetto delle resistenze e studiamo solo le pressioni che si sviluppano all’interno dell’apparato respiratorio.

La specifica “dell’apparato respiratorio” ci fa intendere che riferiamo le nostre misurazioni a polmoni e gabbia toracica considerati globalmente. Per la meccanica respiratoria, l’apparato respiratorio è usualmente semplificato in un modello costituito da due elementi: i polmoni inseriti nella gabbia toracica. La sola misurazione della pressione delle vie aeree consente di studiare l’apparato respiratorio nel suo complesso, senza poter identificare le singole caratteristiche di polmoni e gabbia toracica.

Dopo questa breve premessa, iniziamo a costruire concretamente la curva di compliance.

Iniziamo con un grafico vuoto che ci aiuta a capire meglio di cosa stiamo parlando.

Figura 1

Dovremo riempire il grafico con diversi volumi (asse verticale) misurando la corrispondente pressione statica (asse orizzontale). Importante capire cosa rappresentano il punto 0 di pressione e volume (sono entrambi zeri relativi): lo zero di pressione è relativo alla pressione atmosferica, lo zero di volume identifica il volume di rilasciamento (o equilibrio elastico) dell’apparato respiratorio, cioè il volume che l’apparato respiratorio raggiunge al termine di un’espirazione passiva completa che equilibra la pressione intrapolmonare con quella atmosferica. In assenza di iperinflazione dinamica, corrisponde alla capacità funzionale residua.

Ora immaginiamo di ventilare un paziente passivo alla ventilazione meccanica (nessun segno di attività dei muscoli respiratori al monitoraggio grafico ed alla valutazione clinica). Modifichiamo temporaneamente l’impostazione del ventilatore meccanica: azzeriamo la PEEP e riduciamo la frequenza respiratoria (mantenendo un tempo inspiratorio di circa 1 secondo) fino ad ottenere un tempo espiratorio sufficiente ad evitare l’autoPEEP (il flusso espiratorio cioè diventa zero prima dell’inizio dell’inspirazione successiva). Quest’ultima condizione può essere facilmente raggiunta in quasi tutti i pazienti con una frequenza respiratoria di 10-15/minuto. Eseguiamo un’occlusione delle vie aeree a fine inspirazione e manteniamola 3″, tempo solitamente sufficiente ad ottenere la stabilizzazione della pressione delle vie aeree su un plateau. La pressione rilevata durante il plateau, alla fine dei 3″ di occlusione, è la pressione di plateau. Nota pratica: tutte le occlusioni devono avere la medesima durata per garantire che le diverse pressioni di plateau siano rilevate a parità di condizioni.

Procediamo ora con un esempio pratico, analizzando la costruzione della curva di compliance in un paziente con ARDS grave.

Figura 2

Nella figura 2 possiamo visualizzare tutti gli elementi descritti quando il paziente che riceve 500 ml di volume corrente e sviluppa 15 cmH2O di pressione di plateau. Possiamo riportare il risultato sul grafico pressione-volume dell’apparato respiratorio.

Figura 3

Figura 4

Per costruire una relazione pressione-volume è necessaria una serie di punti. Più punti ci sono, più si aumenta la precisione della relazione. Dobbiamo quindi somministrare in rapida successione diversi volumi correnti (possiamo tenere ciascuno solo un minuto) ed eseguire per ogni volume corrente la manovra di occlusione decritta sopra. E’ opportuno che il volume più piccolo porti ad ottenere non più di 2 cmH2O di pressione di plateau e che il più alto abbia superato la soglia di sovradistensione (almeno 2-3 volumi correnti con stress index superiore a 1) o raggiunga una pressione di plateau di 40 cmH2O. Per avere una accettabile relazione pressione-volume di solito sono sufficienti 12-15 diversi volumi correnti, che si ottengono con una differenza di 50-100 ml tra l’uno dall’altro. E’ infine utile alternare volumi alti e volumi bassi per evitare significativi periodi di ipoventilazione durante l’applicazione dei volumi correnti più bassi. Qui a fianco possiamo vedere la sequenza delle occlusioni nel nostro paziente con ARDS: il maggior volume corrente utilizzato (700 ml) è chiaramente associato a segni di sovradistensione (già presenti anche a volumi inferiori). Esso è seguito dal volume corrente minimo, sufficiente ad ottenere non più di 2 cmH2O di pressione di plateau. Da questo punto iniziamo una alternanza di volumi correnti alti e bassi che progressivamente calano di 50 ml dal massimo o aumentano 50 ml dal minimo. Come possiamo vedere la pressione di plateau (Pplat) è semplicemente letta sul diplay del ventilatore in tempo reale durante l’occlusione. Abbiamo applicato 13 diversi volumi correnti, che significano realisticamente (con un po’ di esperienza) una ventina di minuti complessivi di lavoro.

Figura 5

Ora dobbiamo costruire il grafico. Potremmo anche utilizzare carta (un foglio a quadretti o, meglio, di carta millimetrata) e penna  come si faceva in tempi eroici. Ma oggi è molto meglio aprire un foglio elettronico e inserire i risultati su due colonne: nella prima la pressione di plateau, nella seconda il corrispondente volume corrente, come mostrato in figura 5.

Il passaggio finale è la creazione del grafico sul foglio elettronico: finalmente vedremo il risultato del nostro lavoro e trarremo alcune conclusioni che ci potranno aiutare nelle scelte di ventilazione meccanica.

Ecco la relazione pressione-volume statica dell’apparato respiratorio del paziente che stiamo vedendo come esempio:

Figura 6

Osserviamo che gli aumenti di pressione-volume fino a 18 cmH2O-600 ml possono essere ben raggruppati lungo una linea retta (linea tratteggiata grigia in figura 7). Questa linea però non includerebbe i punti oltre i 18 cmH2O-600 ml, che si troverebbero più in basso. Questi punti sono meglio rappresentati da una linea meno pendente (linea tratteggiata rossa in figura 7).

Figura 7

La pendenza di ciascuna delle due rette è una compliance, infatti esprime la variazione in ml per cmH2O: bassa pendenza = bassa compliance, alta pendenza = alta compliance. La linea grigia è una compliance di 31 ml/cmH2O, cioè il rapporto tra la variazione di volume di 500 ml (da 100 a 600 ml) e la variazione di pressione di 16 cmH2O (da 2 a 18 cmH2O). La linea rossa identifica una compliance di 14 ml/cmH2O.

Figura 8

Volendo essere pignoli, dopo aver visto nella figura 6 che 18 cmH2O-600 ml sono il “punto di rottura” della linea, possiamo riscrivere nel foglio elettronico i dati come vediamo in figura 8. Creiamo due colonne di volume, una con i dati sulla prima linea di pendenza ed una con i dati sulla seconda linea di pendenza. Il valore 18 cmH2O-600 ml compare in entrambe le colonne perchè appartiene ad entrambe.

Se creaimo ora il grafico (figura 9), avremo una serie di punti per la prima (in grigio) ed una per la seconda pendenza (in rosso). E potremo chiedere al foglio elettronico di disegnare la retta della pendenza di ciascuna delle due serie, di mostrare l’equazione di questa retta (che è la relazione pressione-volume) ed il coefficiente di determinazione (R2). Vediamo e commentiamo il risultato, rendendolo semplice e comprensibile per tutti.

Figura 9

Le rette che ha disegnato il folgio elettronico sono molto simili a quelle che abbiamo disegnato ad occhio nella figura 7 (quindi noi ed il computer siamo d’accordo!). Vicino ad esse c’è una equazione, che ci deve lasciare tranquilli: il coefficiente della x (nel riquadro blu) è la compliance calcolata sulla retta (praticamente identica a quella che ci siamo calcolati in precedenza, anche questa una conferma dei risultati). Il valore di R2 ci informa di quanto la variazione di volume possa essere spiegata dalla variazione di pressione, in parole povere quanto sia buona la correlazione tra pressione e volume. Un R2 maggiore di 0.9 è un’ottimo risultato perchè significa che la relazione pressione-volume è accurata e non ci stiamo inventando relazioni che non esistono: nel nostro caso abbiamo un’ottima correlazione per entrambe le rette (anche se quella rossa è fatta solo con 3 punti…). Con questo approccio più “matematico” non abbiamo aggiunto nulla di nuovo, ma ci sentiamo tranquilli che le nostre valutazioni occhiometriche non erano forzate. In questo grafico vediamo che l’incrocio tra le due rette, che viene normalmente definito punto di flesso superiore, si verifica ad un livello di pressione leggermente inferiore a 18 cmH2O (linea verticale blu tratteggiata in figura 9).

Ed ora cosa ce ne facciamo di tutto il nostro lavoro? In questo paziente con ARDS è assente il punto di flesso inferiore, manca cioè alle pressioni più basse una linea con compliance inferiore alla massima pendenza. Nei pazienti con punto di flesso inferiore (ci capiterà prossimamente di vederne qualcuno), la PEEP dovrebbe essere leggermente superiore (un paio di cmH2O) alla pressione a cui lo osserviamo. Al contrario, i pazienti senza punto di flesso inferiore (come il nostro) si giovano di bassa PEEP, che potremmo quindi decidere di mettere a 5 cmH2O (meglio se la rivalutiamo con un trial di PEEP per scegliere quella associata alla minor driving pressure, vedi post del 28/2/2015 e del 18/10/2015). Sappiamo inoltre che dovremmo evitare pressioni di plateau superiori a 17 cmH2O (un valore decisamente minore dei 30 cmH2O raccomandati dalle linee guida…). La variazione di pressione da 5 (PEEP) a 17 cmH2O (massima pressione di plateau tollerata) è di 12 cmH2O. Con una complinace di 31 ml/cmH2O, questo corrisponde ad una variazione tidal di volume di circa 370 ml. Questa potrebbe essere un’impostazione razionale del ventilatore meccanico, ricordando che i 5 cmH2O sono sempre di PEEP totale. Quando aumentiamo la frequenza respiratoria dopo la costruzione della curva di compliance, probabilmente genereremo autoPEEP: dovremo quindi riaggiustare la PEEP e misurare la PEEP totale con l’occlusione a fine espirazione per portarla ai 5 cmH2O che ci siamo posti come obiettivo.

La logica di questo approccio è stata utilizzata in alcuni trial clinici (1-3) che, complessivamente, hanno portato a risultati migliori rispetto alla sola riduzione del volume corrente  (4) (l’unica differenza riguarda la scelta della PEEP nei pazienti senza punto di flesso inferiore).

L’applicazione della PEEP può modificare la curva di compliance e rendere più complesso il ragionamento. Ma su questo avremo modo di confrontarci prossimamente, per oggi penso basti così.

Vorrei concludere invitando tutti a ricavare la curva di compliance sui propri pazienti e ricavarne informazioni clinche utili per la ventilazione. Le prime volte certamente non si raggiungerà la perfezione, ma dopo poche esperienze alcuni concetti fondamentali si chiariranno e si scolpiranno nella propria conoscenza e capacità clinica. Un consiglio: alle prime esperienze, evitare pazienti con ipossiemia molto grave: se non si è rapidi e coordinati nella procedura (cosa che si acquisisce con la pratica), le fasi a basso volume corrente senza PEEP potrebbero non essere semplicissime. Presto valuteremo anche approcci più veloci per costruire la curva di compliace, ma vale la pena affrontarli dopo aver digerito questo approccio classico.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia
1) Amato MB et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 1998; 338:347-54
2) Ranieri VM et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1999; 282:54-61
3) Villar J at al. A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: A randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006; 34:1311-8
4) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8

Dec 102016
 

alan_ford

Recentemente, mentre ero l’anestesista della sala operatoria di neurochirurgia (l’amore per l’anestesia non finisce mai…), arriva in urgenza Ivan, un paziente con trauma cranico e toracico. Deve evacuare in emergenza un ematoma sottodurale che determina un marcato effetto massa. Il trauma toracico, da parte sua, ha causato una ARDS lieve. Bisogna quindi rispettare i fondamenti della ventilazione protettiva ed al contempo mantenere il controllo della PaCO2. Ho scelto una ventilazione a volume controllato con un volume corrente di 6-7 ml/kg di peso ideale (Ivan mi sembra alto circa 180 cm) ed ho inserito una breve pausa inspiratoria su ogni atto respiratorio. La frequenza respiratoria è stata impostata a 25/min, tenendo conto della necessità di eliminare CO2 in una sindrome (l’ARDS) con un elevato spazio morto (una successiva emogasanalisi arteriosa mostrerà infatti una PaCO2 di 35 mmHg). E’ stata poi scelta una diplomatica PEEP di 5 cmH2O, un compromesso tra ipossiema moderata, ipertensione endocranica ed ipotensione trattata con norepinefrina ed espansione volemica.

Questa il risultato al monitoraggio grafico:

autoPEEP_frequenza _respiratoria_25

Figura 1

E’ evidente chiaramente sulla traccia di flusso (quella verde in figura 1) che il flusso espiratorio viene bruscamente troncato a fine espirazione, segno di autoPEEP (o PEEP intrinseca, che dir si voglia). Ma quanti cmH2O di PEEP intrinseca ha Ivan? In Terapia Intensiva questa domanda avrebbe una facile risposta con la manovra di occlusione espiratoria delle vie aeree (vedi, ad esempio, il post del 18/10/2015). Purtroppo quasi tutti i ventilatori per anestesia non hanno (inspiegabilmente) questa possibilità, ma per fortuna possiamo farci dare la risposta da un corretto uso dei principi fondamentali della meccanica respiratoria.

Una breve premessa fisiologica. L’equazione di moto dell’apparato respiratorio ci dice che la pressione delle vie aeree è uguale alla somma della PEEP totale, della pressione elastica (Pel, prodotto di volume ed elastanza) e pressione resistiva (Pres, prodotto di flusso e resistenza) (figura 2) (vedi anche post del 24/06/2011):

equazione_di_moto

Figura 2

La PEEP totale è la pressione di fine espirazione presente nell’apparato respiratorio. Essa comprende la PEEP (la pressione positiva di fine espirazione nel ventilatore) e, quando presente, la PEEP generatasi autonomamente nell’apparato respiratorio e definita come autoPEEP. Ne deriva quindi che PEEP totale = PEEP + autoPEEP.

La pressione di picco si misura quando è stato erogato tutto il volume corrente ed è ancora presente flusso: è quindi la somma di PEEP totale, pressione resistiva e pressione elastica a fine inspirazione. La pressione di plateau, che viene rilevata quando è stato erogato il volume corrente ma il flusso è cessato, è invece la somma solamente di PEEP totale e pressione elastica a fine inspirazione.

Ora immaginiamo un paziente con autoPEEP: se  si potesse azzerare istantaneamente l’autoPEEP (tra poco vedremo come fare), la pressione di picco e la pressione di plateau si ridurrebbero della stessa entità dell’autoPEEP che abbiamo eliminato. Quindi l’entità della diminuzione delle pressioni di picco e plateau è una stima della precedente autoPEEP. Può essere facile capire questo effetto anche osservando la figura 2: se si toglie il “gradino” dell’autoPEEP, tutte le pressioni sopra l’autoPEEP (cioè pressione di picco e la pressione di plateau) si abbassano dello stesso valore del “gradino” che è stato tolto. Questo è vero ovviamente se nel frattempo restano costanti volume corrente, flusso inspiratorio, elastanza e resistenze, ovvero tutti gli altri determinanti dell’equazione di moto.

Chiaro tutto questo, il gioco è fatto. Per eliminare l’autoPEEP è sufficiente allungare il tempo espiratorio (per pochi atti respiratori) fino a vedere il flusso espiratorio che tocca la linea dello zero prima dell’inizio della inspirazione successiva. Questo in pratica può essere fatto molto semplicemente riducendo drasticamente la frequenza respiratoria e mantenendo il tempo inspiratorio costante.

Ora sappiamo tutto quel che serve per misurare la PEEP intrinseca di Ivan. Di solito con una frequenza respiratoria di 10/min si elimina l’autoPEEP di quasi tutti i pazienti, quindi vediamo nella figura 3 cosa succede al passaggio da 25/min a 10/min di frequenza respiratoria:

Figura 3

Figura 3

Nella figura si possono vedere gli atti respiratori 1-3 registrati con la frequenza respiratoria di 25/min (come in figura 2) ed i primi tre atti successivi alla riduzione della frequenza respiratoria a 10/min (dal 4 al 6). Si vede chiaramente che il passaggio a 10/min di frequenza respiratoria elimina l’autoPEEP (espirazione completa) e le pressioni di picco (PIP) e plateau (Pplat) rilevate dal ventilatore sono ridotte entrambe di 3 cmH2O. Ne consegue che l’autoPEEP era di 3 cmH2O: ecco come l’abbiamo misurata in pochi istanti senza fare alcuna occlusione. Nella figura 3 si apprezza bene anche visivamente la differenza di pressione tra un respiro senza autoPEEP (respiro 6) ed uno con autoPEEP (respiro 1). Come di norma accade, anche in questo caso sono stati sufficienti 3 respiri per stabilizzare i valori di pressione di picco e plateau dopo l’eliminazione dell’autoPEEP. Quindi la riduzione di frequenza respiratoria è sufficiente che sia mantenuta per tempi veramente brevi, di solito poco più del tempo necessario per cambiare le impostazioni e poi ripristinarle.

A questo punto possiamo tornare a 25/min di frequenza respiratoria sapendo che con 5 cmH2O di PEEP abbiamo 8 cmH2O di PEEP totale.

Il ventilatore utilizzato con Ivan richiede l’impostazione diretta del tempo inspiratorio, che quindi viene mantenuto costante (e con esso il flusso inspiratorio) durante i cambi di frequenza respiratoria. Ovviamente questo è possibile solo perchè contemporaneamente il ventilatore ha opportunamente adeguato il rapporto I:E. Nei ventilatori che ci fanno impostare il rapporto I:E, si deve regolare anche quest’ultimo per mantenere costante il tempo inspiratorio quando si modifica la frequenza respiratoria. Vediamo ora il caso di un paziente ricoverato in Terapia Intensiva proprio con un ventilatore che di default tiene costante il rapporto I:E.

Figura 4

Figura 4

Anche questo paziente presenta un evidente segno di autoPEEP, cioè il flusso espiratorio troncato dall’inizio dell’inspirazione successiva (traccia verde). Utilizzando un ventilatore da Terapia Intensiva, non abbiamo difficoltà a misurare la PEEP totale con la manovra di occlusione delle vie aeree a fine espirazione, come vediamo nella figura 5.

Figura 5

Figura 5

Il valore di PEEP misurato durante l’occlusione (9 cmH2O, nel riquadro rosso) misura la PEEP totale, mentre la PEEP impostata è 5 cmH2O, come evidenziato nel pannello grigio. Ne consegue che la PEEP intrinseca è 4 cmH2O. Verifichiamo se funziona il metodo descritto sopra confrontandolo con la tradizionale misurazione della PEEP intrinseca.

Riduciamo la frequenza respiratoria a 10/min ed portiamo il rapporto I:E da 1:1.4 a 1:5 (se fai due conti vedrai che il tempo inspiratorio resta di 1 secondo. Se hai dei dubbi, ne possiamo discutere nei commenti). E modifichiamo la durata della pausa dal 8% al 3% del ciclo respiratorio (per avere una pausa simile, anche in questo caso possiamo discutere i dubbi nei commenti). E’ un po’ più cervellotico, vero? Questo è il motivo per cui preferisco l’impostazione diretta del tempo inspiratorio…però ce la si può fare. Vediamo il risultato di questa nuova impostazione nella figura 6:

Figura 6

Figura 6

Il flusso espiratorio si azzera a fine espirazione ed abbiamo quindi eliminato l’autoPEEP. Vediamo che la pressione di plateau si riduce effettivamente di 4 cmH2O (da 25 a 21 cmH2O), cioè della stessa entità dell’autoPEEP che abbiamo misurato in precedenza. La stessa cosa però non accade alla pressione di picco, che diminuisce solamente di 1 cmH2O. Perchè?

Se guardiamo bene, si è modificata la rampa, cioè la pendenza con cui cresce il flusso inspiratorio (accade nei ventilatori che la impostano come percentuale, bisognerebbe opportunamente modificare anche questo parametro, una ulteriore complicazione…) e questo ha inevitabilmente modificato il flusso inspiratorio costante nonostante il mantenimento dello stesso tempo inspiratorio. Poco male, però. Questa imprecisione ci consente di verificare che la variazione di pressione di plateau rimane una stima affidabile dell’autoPEEP anche quando si modifica il flusso inspiratorio. L’unica attenzione da prestare è che la durata della pausa di fine inspirazione rimanga sostanzialmente costante.

Tutto ciò che abbiamo visto fino ad ora, oltre a fornire un metodo alternativo semplice per la misurazione dell’autoPEEP (che in qualche caso potrebbe anche essere addirittura preferibile a quello tradizionale), penso sia stato anche un utile ripasso dell’equazione di moto, un fondamento ineludibile per la comprensione della ventilazione meccanica.

Riassumiamo i principali concetti visti oggi:

  • la riduzione della frequenza respiratoria consente (solitamente) l’eliminazione quasi immediata dell’autoPEEP (spesso entro 2-3 atti respiratori);
  • quando si elimina l’autoPEEP riducendo la frequenza respiratoria, l’entità della riduzione della pressione di picco è uguale all’autoPEEP precedentemente presente se è rimasto inalterato il flusso inpiratorio (cioè se non si è modificata la durata in secondi del tempo inspiratorio, della pausa e della rampa);
  • la riduzione della pressione di plateau (quella ottenuta con una breve pausa inspiratoria) associata all’eliminazione della PEEP intrinseca è pari alla PEEP intrinseca precedentemente presente anche se si modifica il flusso inspiratorio (cioè la durata in secondi di tempo inspiratorio e rampa); è però raccomandabile che la durata della pausa (in secondi) rimanga grossolanamente costante.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab. E, se non ci sentiamo prima, BUON NATALE!

Oct 062013
 

bart-simpson-tabellineLa scelta della PEEP (Positive End-Expiratory Pressure) nella ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) è stabilmente, da decenni, uno degli argomenti “caldi” quando si parla di ventilazione meccanica.

Oggi voleve condividere qualche riflessione sulla scelta della PEEP nei pazienti con ARDS.

Negli anni, si sono fatti strada, tra gli altri, due differenti approcci:
1) la scelta della PEEP guidata dalla PaO2;
2) la scelta della PEEP guidata dalla compliance dell’apparato respiratorio.

fio2_peep_table

La PEEP con  la PaO2 come obiettivo.

La scelta della PEEP guidata dalla PaO2 è quella che vedo fare più spesso nella pratica clinica. Ed è, di fatto, quella che è utilizzata anche nei grandi trial sulla ARDS, standardiazzata in tabelline come quella riprodotta a fianco (1). L’utilizzo di questa tabellina è semplice: l’obiettivo è ottenere una PaO2 tra 55 e 80 mmHg, per fare questo si utilizza un’accoppiata predefinita di FIO2 e PEEP come riportata nella tabellina. Se la PaO2 diventa superiore a 80 mmHg, si scala verso accoppiate FIO2/PEEP più basse, se la PaO2 diventa minore di 55 mmHg si va progressivamente verso livelli di FIO2/PEEP più alti. Un compito da bambino di terza elementare…

Che fondamento scientifico ha l’utilizzo di questa tabellina? Nessuno. E’ una scelta arbitraria, senza alcun razionale fisiopatologico alcuna evidenza che ne supporti l’efficacia. Penso quindi possa avere lo stesso valore della scelta empirica di PEEP e dellaFIO2che viene spesso fatta.

LA PEEP con la compliance come obiettivo.

Alcuni studi fondamentali sulla ventilazione protetiva hanno confrontato l’effetto della PEEP scelta sulla PaO2 oppure sul punto di flesso inferiore della curva di compliance (cioè la relazione statica pressione-volume) dell’apparato respiratorio,  (più avanti mi spiego meglio e vedrai che è una cosa in realtà semplicissima) (2-4). Valutando complessivamente l’effetto della ventilazione protettiva (basso volume corrente + PEEP sopra il punto di flesso) rispetto alla ventilazione “convenzionale” (alto volume corrente + PEEP sull’ossigenazione), i tre studi messi insieme hanno ottenuto una riduzione assoluta della mortalità del 25%. Un risultato molto migliore rispetto alla riduzione del 9% ottenuta con la sola riduzione del volume corrente a parità di PEEP scelta con la tabellina (1). Quindi un pesante indizio che una scelta della PEEP guardando la compliance è più efficace rispetto alla scelta della PEEP guardando alla PaO2.

Lo scorso mese è stato pubblicato uno studio che mette a confronto (a parità di volume corrente) le due strategie di scelta della PEEP (5): tabellina FIO2/PEEP o la ricerca della miglior (cioè più elevata) compliance. I risultati sono molto interessanti: scegliere la PEEP cercando la miglior compliance riduce la durata delle disfunzioni d’organo e si associa ad una riduzione della mortalità del 18% (quest’ultimo dato non raggiunge la significatività statistica perchè nello studio sono stati arruolati solo 70 pazienti).

Dobbiamo essere consapevoli che possiamo tranquillamente considerare la stessa cosa scegliere la PEEP sul punto di flesso inferiore e scegliere la PEEP per avere la compliance più elevata. Su questo argomento ci sarebbero moltissime considerazioni fisiopatologiche da fare, ma per necessità di brevità le lascio alle risposte ad eventuali commenti.

Se è vero che due indizi fanno una prova, mi sembra di poter concludere che, allo stato attuale delle conoscenze, sia poco prudente utilizzare la PaO2 come criterio di valutazione della PEEP nella ARDS. Al contrario la prudenza vorrebbe, sia per il razionale fisiopatologico che per le evidenze cliniche,  che la PEEP fosse scelta valutando la compliance dell’apparato respiratorio.

La procedura più semplice per scegliere la PEEP con la miglior compliance.

Esistono molti approcci per cercare la PEEP che si associa alla miglior compliance dell’apparato respiratorio o che sia sopra il punto di flesso inferiore della curva di compliance. A mio parere il metodo utilizzato nello studio della Pintado (5), vecchio di almeno 35 anni (6), è il più semplice di tutti, lo consiglio a tutti coloro che non hanno una particolare familiarità con la meccanica respiratoria e vogliono contemporaneamente iniziare a scegliere una PEEP intelligente ed utile al paziente con ARDS. Personalmente preferisco altri approcci, ma per iniziare questo va benissimo. Eccolo in breve.

La compliance (C) è il rapporto tra la variazione (d) di volume (V) e la variazione di pressione (P):  C = dV/dP. Tradotto in maniera semplice nel nostro apparato respiratorio, è il rapporto tra il volume corrente e la pressione elastica (cioè la differenza di pressione tra la pausa di fine inspirazione e la pausa di fine espirazione) (per una descrizione del modo corretto di misurarla vedi il post del 10/04/2011).

In altre parole, la compliance aumenta (cioè l’apparato respiratorio diventa più facilmente distensibile) quando, a parità di volume corrente, si rileva una minore pressione elastica (o driving pressure). Quindi quello che dobbiamo fare è, a volume corrente costante, provare diverse PEEP e scegliere quella che determina la minor pressione elastica.

Facciamo un esempio. Se ho una paziente con ARDS il cui peso ideale è 55 kg, sceglierò inizialmente un volume corrente di circa 350 ml (cioè 6 ml/kg di peso ideale). A questo punto inizio a ventilarla con 5 cmH2O di PEEP e (con paziente passiva alla ventilazione) misuro la pressione di plateau (con l’occlusione di fine inspirazione, Pplat nella figura qui sotto) e la PEEP totale (con l’occlusione di fine espirazione, auto-PEEP nella figura qui sotto).

occlusions

Ipotizziamo di avere una pressione di plateau di 23 cmH2O ed una PEEP totale di 6 cmH2O: la pressione elastica è 17 cmH2O (=23-6). Questo significa che 23 cmH2O sono necessari per ottenere il volume corrente di 350 ml. A questo punto aumento la PEEP a 7 cmH2O e rilevo 24 e 8 cmH2O di pressione di plateau e PEEP totale = 16 cmH2O di pressione elastica. Aumentando di 2 cmH2O alla volta la PEEP, vedo che la pressione elastica diventa 15 cmH2O a 9 di PEEP, 13 cmH2O a 11 di PEEP, 11 cmH2O a 13 di PEEP, 11 cmH2O a 15 di PEEP, 12 cmH2O a 17 di PEEP, 14 cmH2O a 19 di PEEP. A 13 e 15 cmH2O di PEEP ho la minor pressione elastica, quindi questi valori di PEEP si associano alla miglior compliance: la PEEP è scelta! Personalmente sceglierei 15 cmH2O (2 cmH2O al di sopra della minor PEEP che ottimizza la compliance) se non avessi pressioni di plateau elevate o altri segni di stress o problemi emodinamici. Nello studio della Pintado veniva scelta invece quella con la minor pressione di plateau(5): ragionevole anche questo criterio di scelta.

Esistono talora pazienti in cui la compliance non si modifica a diverse PEEP: in questi casi (non frequentissimi) direi di farci guidare dalla protezione dallo stress e dall’ossigenazione.

Anche se non sei un esperto di meccanica respiratoria. prova ad utilizzare questo metodo nel prossimo paziente con ARDS: vedrai che riuscirai a trovare la best PEEP in 10 minuti con qualsiasi ventilatore. Se poi ci prendi gusto, si aprirà un mondo meraviglioso dinnanzi a te…

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia:

1) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8

2) Amato MB et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 1998; 338:347-54

3) Ranieri VM et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1999; 282:54-61

4) Villar J at al. A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: A randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006; 34:1311-8

5) Pintado MC et al. Individualized PEEP setting in subjects with ARDS: A randomized controlled pilot study. Respir Care 2013 ;58:1416-23

6) Suter PM et al. Effect of tidal volume and positive end-expiratory pressure on compliance during mechanical ventilation. Chest 1978; 73:158-62

Dec 132012
 

Bentrovati a tutti, oggi propongo un tema di rilevanza pratica non immediata ma che penso possa essere egualmente interessante: le correlazioni tra eziopatogenesi, alterazioni anatomopatologiche, meccanica del sistema respiratorio e possibili effetti della terapia ventilatoria nella ARDS (acute respiratory distress syndrome).

La ARDS non è determinata da una causa eziopatogenetica definita, ma rappresenta una risposta aspecifica a svariati insulti patogeni, caratterizzata da insorgenza acuta, ipossiemia, infiltrati polmonari bilaterali, aumento dell’elastanza del sistema respiratorio e riduzione della capacità funzionale residua (per la definizione di ARDS vedi post del 24 giugno 2012).[1]

Schematicamente, la ARDS è detta primitiva (o primaria, o polmonare, ARDSp) se la noxa colpisce direttamente il parenchima polmonare (per esempio in caso di polmonite, aspirazione di contenuto gastrico, semi-annegamento, contusioni polmonari, inalazione di tossici, ecc.); si parla invece di ARDS secondaria (o extrapolmonare, ARDSexp) se la noxa agisce indirettamente sui polmoni, attraverso una reazione infiammatoria sistemica acuta (per esempio in caso di sepsi grave, trauma maggiore, by-pass cardiopolmonare, trasfusioni massive, pancreatite acuta, ecc.).[1]

Spesso la differenziazione tra le due diverse modalità di lesione è facile, come nel caso di polmoniti primarie, oppure di pancreatite; talvolta però l’identificazione del meccanismo è più dubbia, come in caso di traumi o di chirurgia cardiaca.[2]

La distinzione tra i due tipi di ARDS non è solo speculativa: a partire dagli anni ’90 sono state identificate alcune caratteristiche anatomopatologiche, morfologiche e fisiopatologiche che spesso differenziano le due forme, almeno nelle fasi iniziali (cioè nella prima settimana dall’insorgenza)*, e che possiamo così sintetizzare:

  • anatomia patologica:

– ARDSp: la struttura primariamente danneggiata è l’epitelio alveolare, con aumento della sua permeabilità, attivazione di macrofagi, riduzione di surfattante e inondamento intraalveolare da parte di essudato ricco in fibrina, collagene, aggregati neutrofilici: si ha tendenza precoce e al consolidamento delle aree colpite e alla fibrosi. Il liquido di lavaggio bronco-alveolare (BAL) è ricco di citokine infiammatorie.
– ARDSexp: i mediatori della flogosi, prodotti a livello extrapolmonare, raggiungono per via ematica e danneggiano primariamente l’endotelio dei capillari alveolari, con incremento della permeabilità, attivazione di monociti, neutrofili e piastrine, formazione di microtrombi, congestione capillare e edema interstiziale; gli spazi intraalveolari sono relativamente risparmiati ma il maggior peso dell’interstizio imbibito causa secondariamente collasso e atelettasia delle aree del polmone sottoposte alla forza di gravità (quelle posteriori, se il paziente è allettato). Il BAL è relativamente povero di citokine.[3]

  • radiologia:

– ARDSp: prevalente coinvolgimento multifocale e asimmetrico dei polmoni, con più o meno estese aree di consolidamento parenchimale (opacità molto dense) miste a zone di addensamento tipo vetro smerigliato (meno dense).
– ARDSexp: distribuzione più simmetrica e uniforme di aree di addensamento a vetro smerigliato (come risultato di un danno interstiziale diffuso) associata a zone dorsali di consolidamento da atelettasia.[4]

  • meccanica respiratoria:

– ARDSp: l’aumentata elastanza del sistema respiratorio è attribuibile prevalentemente all’aumentata rigidità dei polmoni.
– ARDSexp: l’aumentata elastanza del sistema respiratorio è attribuibile più spesso all’aumentata rigidità della parete toracica, in particolare al diaframma e all’aumentata pressione intraaddominale. [5]

 

Ma quali ricadute pratiche può avere questa diversità tra le due condizioni?

Sebbene numerosi studi, sia clinici, sia su modelli animali, suggeriscano che in caso di ARDSexp i polmoni siano più facilmente reclutabili in seguito all’applicazione della pressione positiva (PEEP, manovre di reclutamento, sospiri intermittenti) o in seguito alla pronazione del paziente rispetto alla ARDSp, altre osservazioni non confermano queste conclusioni. Schematicamente, la PEEP favorirebbe la riapertura di alveoli collassati atelettasici nell’ARDSexp, mentre nell’ARDSp non sarebbe sufficiente a riespandere le aree consolidate e rischierebbe di determinare sovradistensione delle unità già areate. Le ragioni della incongruenza di risultati tra i diversi studi possono essere molte: difficoltà ad attribuire con certezza molti casi di ARDS ad una delle due categorie, eterogeneità del livello di gravità e della fase di evoluzione della malattia, uso di farmaci vasoattivi o impatto della gittata cardiaca sugli scambi gassosi, differenze in pressione transpolmonare ottenuta a parità di pressione applicata nelle vie aeree, solo per citarne alcune.[6] Probabilmente per analoghi motivi anche i dati sulla mortalità delle due forme di ARDS sono sostanzialmente incongruenti nel rilevare differenze.[6]

In conclusione, indipendentemente dal meccanismo eziopatogenetico che pensiamo di aver individuato[7], nel trattamento dell’ARDS dobbiamo per ora continuare ad attenerci ai criteri della ventilazione protettiva ricavabili dalla letteratura accreditata, individualizzando per quanto possibile la ventilazione alle caratteristiche del paziente che stiamo curando.
Se la risposta clinica del paziente ai trattamenti corroborerà la nostra ipotesi patogenetica, questo post avrà forse raggiunto il suo scopo.

Un caro saluto a tutti.

 

* L’evoluzione successiva è grosso modo comune alle due forme e consiste in progressiva proliferazione fibroblastica e distruzione lobulare, con esito finale in fibrosi associata a rarefazione interstiziale.

Bibliografia

  1. Bernard GR, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: Definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:818-24

  2. Pelosi P, et al. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome are different. Eur Respir J 2003; 22: Suppl. 42, 48s-56s

  3. Rocco PR, et al. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: are they different? Curr Opin Crit Care 2005; 11:10-17

  4. Goodman LR et al. Adult respiratory distress syndrome due to pulmonary and extrapulmonary causes: CT, clinical, and functional correlation. Radiology 1999; 213:545-552

  5. Gattinoni L et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease: different syndromes? Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:3-11

  6. Rocco PR et al. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: myth or reality? Curr Opin Crit Care 2008; 14:50–55

  7. Thille AW et al. Alveolar recruitment in pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology 2007; 106:212-217

Aug 282011
 

Nel post di Ferragosto abbiamo afforntato in maniera molto sintetica i fondamenti teorici dello stress index. Oggi passiamo dalla teoria alla pratica: vedremo un utilizzo clinico dello stress index e ne analizzeremo anche i limiti.

Vediamo nella figura 1 il tracciato della pressione delle vie aeree (Paw) di un paziente con ARDS durante ventilazione controllata  con 6 ml/kg di volume corrente (volume controllato con flusso inspiratorio costante). Il quesito a cui vogliamo rispondere è: con questa ventilazione stiamo danneggiando i polmoni, gia gravemente ammalati, del nostro paziente?

 

Figura 1

primo step: guardiamo il valore della pressione di picco. Sappiamo benissimo (come ripetiamo fino alla nausea nel Corso di Ventilazione Meccanica), che la pressione di picco non ci offre indicazioni precise sul valore della pressione alveolare. E sappiamo che è la pressione negli alveoli una delle due variabili che determina lo stress del polmone a fine inspirazione (l’altra variabile è la pressione pleurica). Ma sappiamo anche che normalmente la pressione di picco è più elevata della pressione alveolare: quindi se la pressione di picco è già bassa (meno di 25-30 cmH2O) non dovremmo avere problemi di stress perchè la pressione alveolare sarà ancora più bassa. Nel nostro caso la pressione di picco si avvicina ai 40 cmH2O e quindi ci lascia il dubbio di un possibile stress plomonare a fine inspirazione. Vediamo dopo il picco un primo calo di pressione: questo è la conseguenza di una breve pausa di fine inspirazione inserita nella ventilazione: il valore che la pressione raggiunge in questa prima riduzione resta sempre superiore a 30 cmH2O. Durante una breve pausa di fine inspirazione il valore di pressione si avvicina a quello della pressione che mediamente troviamo negli alveoli, senza tuttavia raggiungerla. In questo caso il valore di questo breve plateau è ancora troppo elevato (> 30 cmH2O) per toglierci il dubbio di un possibile VILI (ventilator-induced lung injury) da stress.

secondo step: facciamo una occlusione di fine inspirazione di tre secondi (vedi post del 10 aprile 2011) (figura 2). Vediamo che la pressione di plateau si assesta su un valore inferiore a 30 cmH2O, il limite che viene suggerito per ridurre il rischio di stress polmonare. E potremmo mantenere quindi la nostra ventilazione immodificata. Ma…

Figura 2

terzo step: …ma conosciamo il concetto dello stress index e sappiamo che una curva di Paw (con paziente passivo e flusso inspiratorio costante) deve avere una ascesa lineare verso il picco, dopo una breve salita quasi verticale iniziale (vedi post precedente). E rivedendo bene la salita della Paw nelle figure 1 e 2 invece notiamo un accenno ad una salita non lineare con una sfumata concavità verso l’alto. Se calcoliamo lo stress index in questo paziente è 1.22. Ricordo che valori superiori a 1 identificano la presenza della concavità verso l’alto nella curva e che lo stress index > 1.1 viene proposto come segno di possibile sovradistensione polmonare a fine espirazione (1). In questo paziente quindi lo stress index ci suggerirebbe di ridurre il volume corrente (se la PEEP è già ottimale) nonostante la pressione di plateau sia tranquillizzante.

La scelta che faremo deve tenere conto di punti di forza e limiti dello stress index. Vediamone i pro e contro.

Pro:

– uno solo ma importante. Anche con la ventilazione protettiva una parte dei pazienti va incontro a sovradistensione polmonare durante l’erogazione del volume corrente. Non bastono quindi i 6 ml/kg e la pressione di plateau < 30 cmH2O per metterci al riparo dal VILI. Lo stress index è un dato aggiuntivo che può metterci in guardia (o rassicurarci) in situazioni borderline (2,3).

Contro:

– lo stress index presuppone che le resistenze dell’apparato respiratorio siano costanti durante l’erogazione del volume corrente, dato tutt’altro che scontato nei pazienti con ARDS (4) . Peraltro un flusso inspiratorio perfettamente costante non è sempre ottenuto dal ventilatore meccanico durante la ventilazione a volume controllato, come puoi vedere anche in figura 2;

– ammesso che il flusso e le resistenze siano costanti, stress index tra 0.9 e 1.1 significa che la relazione pressione-volume statica dell’apparato respiratorio è lineare durante l’erogazione del volume corrente. In altre parole stiamo ventilando tra il punto di flesso inferiore e superiore il paziente. Ma il significato della curva pressione-volume è ancora discutibile definitivamente e possono esserci dubbi sul fatto che rimanere sulla parte lineare della curva sia un obiettivo indispensabile (5,6);

la relazione statica pressione-volume (cioè la cossiddetta curva di compliance) dell’apparato respiratorio è la somma delle curve del polmone e della gabbia toracica. Ed i punti di flesso che troviamo possono essere causati sia da non linearità del polmone che della gabbia toracica (7). Evidentemente se il punto di flesso (e quindi lo stress index > 1.1) sono causati da una non linearità della gabbia toracica, non si può certo dire che questo sia segno di stress del polmone;

– in presenza di versamenti pleurici, frequenti nella ARDS, lo stress index non è affidabile (8);

– la miglior (= più bassa) elastanza sembra più accurata dello stress index nell’individuare reclutamento e sovradistensione nella ARDS (9).

In conclusione, cosa ce ne facciamo dello stress index? Dato che per il momento non ci sono evidenze chiare, posso offrirvi la mia personale opinione: nei pazienti con ARDS, la traccia della Paw deve sempre essere analizzata durante un ciclo (anche breve) di ventilazione a volume controllato a flusso costante. Se si visualizza una concavità verso l’alto e/o si misura con lo stress index > 1.1, dobbiamo certamente approfondire lo studio del paziente nonostante si stia facendo ventilazione protettiva (pressione di plateau < 30 cmH2O, volume corrente 6 ml/kg, PEEP appropriata). Approfondire lo studio del paziente per me vuol dire misurare la pressione esofagea. Se invece stiamo facendo ventilazione protettiva e lo stress index è tra 0.9 e 1.1 (o ispettivamente la salita della Paw è bella lineare) potremmo anche accontentarci e “benedire” il setting della ventilazione che abbiamo scelto.

Un saluto a tutti (in particolare ai colleghi che stanno iniziando la FAD del Corso di Ventilazione Meccanica).

 

Bibliografia.

1) Grasso S et al. Airway pressure-time curve profile (stress index) detects tidal recruitment/hyperinflation in experimental acute lung injury. Crit Care Med 2004; 32:1018-27

2) Grasso S et al. Effects of high versus low Positive End-Expiratory Pressures in Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:1002-8

3) Terragni PP et al. Tidal hyperinflation during low tidal volume ventilation in Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2007; 175:160-6

4) Eissa NT et al. Effects of Positive end-Expiratory Pressure, lung volume, and inspiratory flow on interrupter resistance in patients with Adult Respiratory Distress Syndrome. Am Rev Respir Dis 1991; 144-538-43

5) Hickling KG. The Pressure–Volume Curve is greatly modified by recruitment. A mathematical model of ARDS lungs. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:194–202

6) Hickling KG. Reinterpreting the pressure-volume curve in patients with acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care 2002, 8:32-8

7) Mergoni M et al. Impact of Positive End-expiratory Pressure on chest wall and lung pressure–volume curve in Acute Respiratory Failure. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:846-54

8 ) Formenti B et al. Non-pulmonary factors strongly influence the stress index. Intensive Care Med 2011; 37:594–600

9) Carvalho AL et al. Ability of dynamic airway pressure curve profile and elastance for positive end-expiratory pressure titration. Intensive Care Med 2008: 34:2291–9

Jun 242011
 

Riprendiamo la discussione del post della scorsa settimana: i pazienti con ARDS devono fare SEMPRE un basso volume corrente? Anche quando si adattano alla ventilazione meccanica solo se hanno un alto volume corrente?

Dopo aver visto perchè può sembrare che i pazienti con ARDS  vogliano a volte alti volumi correnti (spazio morto + oppioidi, vedi post del 16 giugno), cerchiamo di capire se questo modo di respirare a essere dannoso. Prendiamo a titolo di esempio il paziente di un metro e 70 che ci ha proposto Francesco. Le parti piu’ tecniche (e forse ostiche) sono in corsivo. Se proprio fai fatica a seguirle, non ti preoccupare, fai un atto di fede e saltale: arriverai comunque a comprendere il messagio finale.

Pressione elastica (driving pressure).

Sappiamo che il paziente, curarizzato e dopo una manovra di reclutamento, ha una pressione di plateau (Pplat) di 26 cmH2O con PEEP 16 cmH2O. La differenza tra Pplat e PEEP totale (PEEP totale = PEEP + PEEP intrinseca) è la pressione necessaria per generare il volume corrente (pressione elastica o driving pressure, vedi post del 10 aprile 2011). In questo esempio assumeremo che non vi sia PEEP intrinseca.

L’elastanza.

Ipotizzando l’assenza di PEEP intrinseca, la pressione elastica (Pel) è 10 cmH2O con 0.48 l di volume corrente. L’elastanza (E), che si ottiene dividendo Pel per il volume corrente (VT), è circa 21 cmH2O/l. L’elastanza misura la “rigidità” dell’apparato respiratorio e ci dice quanti cmH2O di pressione ci servono per mettere un litro di gas nell’apparato respiratorio. Possiamo quindi ipotizzare che la driving pressure quando il paziente ventila 1 litro sia 21 cmH2O.

Per procedere nel nostro esempio, facciamo un po’ di (fanta)meccanica respiratoria, introducendo ipotesi su dati che non abbiamo a disposizione.

A 1 litro di volume corrente (con 16 di PEEP) possiamo facilmente ipotizzare che ci sia un progressivo aumento di E dovuto al fatto che il volume corrente si sposta oltre il punto di flesso superiore della relazione statica pressione-volume dell’apparato respiratorio. Se non ti è chiaro il concetto, per ora credimi sulla parola: approfondiremo l’argomento nelle prossime settimane. Ed è anche possibile che E fosse minore prima della manovra di reclutamento, necessaria per la ricerca della best PEEP con il metodo scelto da Francesco. Quindi definiamo (realisticamente) che Pel potesse essere circa 25 cmH2O quando il nostro paziente ventilava con 1 l di VT.

L’equazione di moto dell’apparato respiratorio.

La pressione che misuriamo nelle vie aeree (Paw) di un paziente in ventilazione meccanica è sempre la somma di tre componenti: Pel, pressione resistiva (Pres) e PEEP totale (1). Pel è, come abbiamo visto, la pressione necessaria per immettere il volume corrente nell’apparato respiratorio e si calcola come prodotto tra VT ed E. Pres è la pressione per generare il flusso attraverso le vie aeree e si calcola come prodotto tra resistenze (R) e flusso inspiratorio (V’).

In sintesi:

Paw =  Pel + Pres + PEEP totale = E x VT + R x V’ + PEEP totale                                             (1)

Sembra difficile, ma in realtà è semplicissima: la somma delle pressioni per dare volume (Pel) e flusso (Pres) più la pressione basale (PEEP totale).

In respiro spontaneo si riducono le pressioni nel nostro apparato respiratorio durante l’inspirazione. Esattamente il contrario della ventilazione meccanica.

Nei pazienti ventilati con attività respiratoria spontanea, la Paw si calcola sottraendo all’equazione 1 la pressione generata dai muscoli respiratori (Pmus).

L’equazione di moto quindi diventa:

Paw =  Pel + Pres + PEEP totale – Pmus = E x VT + R x V’ + PEEP totale – Pmus               (2)

Riscriviamo la equazione 2 per conoscere la Pmus:

Pmus =  Pel + Pres + PEEP totale – Paw = E x VT + R x V’ + PEEP totale – Paw                  (3)

Torniamo al nostro paziente quando ventila con pressione controllata (PCV) 15 cmH2O ed 1 litro di VT. Ipotizziamo che abbia una Pres di 4 cmH2O e ricordiamo che abbiamo stimato una Pel di 25 cmH2O (vedi sopra) e che la PEEP era 16 cmH2O. Sappiamo che la pressione nelle vie aeree era (al massimo) 31 cmH2O (15 di PCV + 16 di PEEP).

Risolviamo ora l’equazione 3 con i dati del paziente: Pmus = 25 cmH2O + 4 cmH2O + 16 cmH2O – 31 cmH2O = 14 cmH2O. Questo significa che quando il paziente ventila con un VT di 1 litro, potrebbe generare una depressione pleurica inspiratoria di circa 14 cmH2O. E’ del resto evidente che il paziente respiri attivamente in questa condizione. Come spieghi altrimenti che con soli 15 cmH2O di PCV genera un volume corrente (1 l) più che doppio rispetto a quando ha 10 cmH2O di driving pressure in volume controllato (0.48 l)?

Stress e pressione transpolmonare.

Uno dei fattori che generano danno polmonare indotto dal ventilatore (ventilator-induced lung injury, VILI) nella ARDS e’ lo stress, che misuriamo come la pressione transpolmonare a fine inspirazione (2). La pressione transpolmonare e’ la differenza tra la pressione all’interno del polmone (misurabile come Pplat) e quella al suo esterno, cioe’ la pressione pleurica.

Vediamo ora cosa succede alla pressione transpolmonare nelle due condizioni che finora abbiamo analizzato:

a) volume controllato, VT 0.48 l, PEEP 16 cmH2O, Pplat 26 cmH2O

b) pressione controllata 15 cmH2O, PEEP16 cmH2O, VT 1 l

In entrambe le condizioni la PEEP e’ 16 cmH2O. Possiamo accettare che, a fine espirazione, la pressione pleurica sia simile alla PEEP nei pazienti con ARDS (3). La pressione transpolmonare è quindi zero. Questa condizione di partenza è schematizzata nella parte alta della figura qui sotto.

Sotto la linea tratteggiata a sinistra guardiamo cosa succede nella condizione a). L’apparato respiratorio viene insufflato ed aumenta la propria pressione di 10 cmH2O,  raggiungendo i 26 cmH2O, come misurato con la Pplat. Se la elastanza della gabbia toracica e’ uguale a quella del polmone (4), meta’ dell’aumento di pressione si trasmette nello spazio pleurico. Quindi a fine inspirazione la pressione pleurica aumenta di 5 cmH2O,  arrivando al valore di 21 cmH2O. La pressione transpolmonare e’ 5 cmH2O. Un valore molto basso, poco stress, tutto bene.

Sotto la linea tratteggiata a destra, vediamo invece la condizione b). A fine inspirazione la pressione nelle vie aeree e’ 31 cmH2O (15 di PCV + 16 di PEEP). Questa non e’ la pressione di plateau, che stimiamo un po’ piu’ bassa a 27 cmH2O. La pressione pleurica, come abbiamo visto nei calcoli effettuati sopra, potrebbe essersi ridotta di 14 mH2O per lo sforzo inspiratorio del paziente, arrivando a 2 cmH2O. La pressione transpolmonare in questa condizione e’ 25 cmH2O. Un valore molto alto, tanto stress, tutto male.

Tutti questi calcoli, sebbene corretti da un punto di vita concettuale, si fondano su ipotesi e semplificazioni. Ad ogni modo,  al di là dei giochi matematici della (fanta)meccanica respiratoria, il messaggio finale da portare a casa e’ uno solo: il volume corrente alto fa male anche se ottenuto con basse pressioni delle vie aeree in pazienti che mantengono una attivita’ inspiratoria spontanea, nonostante questa sia apparentemente ben sincronizzata con la ventilazione meccanica. L’attività respiratoria spontanea in queste condizioni infatti potrebbe aumentare in maniera occulta la pressione transpolmonare.

Questa conclusione sembra essere supportata anche dai risultati dello studio Acurasys (5) (vedi post  del 13 marzo 2010), che documenta una riduzione della mortalità nei pazienti con ARDS sottoposti a curarizzazione profonda: sicuramente in questi pazienti non vi erano riduzioni inspiratorie della pressione pleurica che possono avere aumentato la pressione transpolmonare.

Spero di non essere riuscito a far leggere fino in fondo questo post piuttosto tecnico.

Un saluto a tutti.

Bibliografia.

1) Harris RS. Pressure-volume curves of the respiratory system. Respir Care 2005; 50:78-98

2) Gattinoni L et al.The concept of “baby lung”. Intensive Care Med 2005; 31:776-84

3) Loring SH et al. Esophageal pressure in acute lung injury: do they represent artifact or useful information about transpulmonary pressure, chest wall mechanics, and lung stress? J Appl Physiol 2010; 108:515-22

4) Gattinoni L et al. Chest wall elastance in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome. Crit care 2004; 8:350-5

5) Papazian L et al. Neuromuscular blockers in early Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2010; 363:1107-16

Feb 092011
 

In un commento al post del 31/12/2010 è stato chiesto di chiarire il perchè la PEEP non sia indicata nei pazienti affetti da crisi asmatica grave in ventilazione controllata, al contrario di quanto viene proposto nei pazienti affetti da BPCO. Perché due opposte strategie per malattie con basi fisiopatologiche così simili?

Poniamo il caso di un paziente maschio di 70 kg di peso ideale in grave insufficienza respiratoria per una crisi asmatica refrattaria ai broncodilatatori. Lo abbiamo appena sedato e intubato e abbiamo impostato una ventilazione a volume controllato con volume corrente 500 ml, frequenza respiratoria 12/min, Ti/Ttot 1:5, FiO2 100%, PEEP 0 cm H2O.

Con queste impostazioni la pressione di picco delle vie aeree (Ppeak) è 54 cm H2O, la pressione di plateau (Pplat) 30 cm H2O, la PEEP intrinseca (PEEPi) 15 cm H2O dopo l’occlusione di fine espirazione; il paziente ha SpO2 91%, pressione arteriosa 95/45 mm Hg, frequenza cardiaca 105/minuto.

E’ il caso di aggiungere una PEEP in questo momento?

Esistono in letteratura parecchi studi sugli effetti indotti dalla PEEP esterna (PEEPe) nei pazienti con ostruzione bronchiale ventilati in modalità controllata: i risultati sembrano non essere univoci tra loro, ma in realtà sono univoci nel suggerire che gli effetti della PEEP dipendono dallo specifico meccanismo con cui la PEEPi si instaura in ogni determinato paziente[1].

La chiave del problema è la presenza o meno di flow limitation, o meglio la diffusione di tale fenomeno all’interno dei polmoni.

Per flow limitation intendiamo il collasso in fase espiratoria delle piccole vie aeree povere di sostegno cartilagineo; se queste collabiscono durante l’espirazione passiva siamo di fronte a un livello di ostruzione molto grave. In questo caso si verifica un vero intrappolamento di aria indipendente dallo sforzo espiratorio: con lo sforzo, infatti, aumenta sia la pressione alveolare (che si trasmette alla pressione interna ai bronchioli collassabili), sia in eguale misura la pressione pleurica (che si trasmette all’esterno di essi), sicchè resta inalterato il gradiente transmurale di pressione (Ptm) da cui dipende la pervietà del lume. Il punto di collasso è il punto a livello del quale la pressione extraluminale supera quella intraluminale (un po’ come succede durante le prove spirometriche, anche nel soggetto sano, quando si raggiunge il volume residuo).

L’aggiunta di PEEPe a pazienti con iperinflazione dinamica in assenza di significativa flow limitation rappresenta un aumento della pressione a valle del flusso espiratorio, che quindi riduce il gradiente pressorio tra alveoli e bocca* (ΔPalv-ao): il flusso espiratorio si riduce, si produce ulteriore iperinflazione e la PEEPi aumenta (modello 1 della figura, alta PEEP), col rischio di ulteriore compromissione emodinamica, formazione di spazio morto, danno traumatico alveolare fino allo pneumotorace. In questo caso PEEPe e PEEPi si sommano algebricamente nel determinare la PEEP totale del paziente (PEEPtot).

In presenza di diffusa flow limitation, invece, l’aggiunta di bassi livelli di PEEPe agisce dilatando alcuni dei passaggi aerei collabiti o gravemente ristretti, permettendo un migliore svuotamento delle unità alveolari da essi servite. Allo stesso tempo, se il livello di PEEPe non eccede unvalore critico, corrispondente alla pressione extramurale a livello del punto di collasso, la PEEPe non riduce in maniera sensibile il gradiente pressorio utile all’espirazione, in quanto in presenza di flow limitation esso è rappresentato dalla differenza tra la pressione alveolare e la pressione al punto di collasso, e non da ΔPalv-ao. In questa condizione non si sviluppa ulteriore iperinflazione (modello 2 della figura), né gli effetti negativi ad essa correlati, e dunque la PEEPtot non corrisponde alla somma algebrica di PEEPe e PEEPi. Se il livello di PEEPe supera il valore critico, invece, si sviluppa progressivamente il peggioramento dell’iperinflazione, con il meccanismo visto in precedenza (modello 2, alta PEEP).

Benchè le due differenti condizioni possano coesistere nello stesso paziente [2] (modello 3 della figura), occorre tenere presente che nel paziente asmatico la flow limitation può essere assente o poco diffusa [3,4], al contrario essa è tipicamente presente nei pazienti BPCO [4].

Pertanto, nel caso del nostro paziente l’aggiunta della PEEPe non è indicata, almeno fino a quando il paziente è ventilato in modalità controllata, in quanto potrebbe causare ulteriore iperinflazione con possibile trauma alveolare (la Pplat è già al limite di sicurezza) e compromissione emodinamica (il paziente ha già una lieve ipotensione). Inoltre, nei pazienti già iperinflati per una patologia di tipo ostruttivo è poco probabile che una ulteriore distensione polmonare indotta dalla PEEPe possa comportare benefici in termini di ossigenazione [3].

In un prossimo post esamineremo gli effetti della PEEPe nei pazienti ostruttivi in ventilazione spontanea o assistita e impareremo a trasferire nella pratica clinica i concetti che abbiamo esposto oggi.

* Più correttamente il gradiente pressorio tra alveoli e apertura delle vie aeree.

Bibliografia

 

  1. Marini JJ. Should PEEP be used in airflow obstruction? Am Rev Respir Dis 1989; 140: 1-3
  2. Smith TC et al. Impact of PEEP on lung mechanics and work of breathing in severe airflow obstruction. J Appl Physiol 1988; 65: 1488-1499
  3. Oddo M et al. Management of mechanical ventilation in acute severe asthma: practical aspects. Intensive Care Med 2006; 32: 501-10
  4. Blanch L et al. Measurement of air trapping, intrinsic positive end-expiratory pressure, and dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients. Respir Care 2005; 50: 110-23
Jun 232010
 

Riparliamo della signora Maria e della riacutizzazione della BPCO descritta nel post del 10 giugno.

Ricapitoliamo: ci ritroviamo una paziente che ad ogni tentativo di sospensione della ventilazione meccanica ha dispnea e respiro rapido e superficiale. Tutto il resto va bene: buona funzione cardiovascolare, nessun segno di infezione, normale alimentazione per os, nessun disturbo cognitivo e comportamentale, nemmeno un elettrolita fuori posto.

A questo punto abbiamo avanzato due ipotesi: o la paziente ha una forza dei muscoli respiratori molto ridotta o il lavoro che deve svolgere per respirare è molto alto. Anzi, ci facciamo l’idea che le due condizioni coesistano.

Il carico di lavoro che Maria deve svolgere per respirare è attribuibile a tre diverse componenti: carico elastico, carico resistivo e carico soglia.

La componente elastica del lavoro respiratorio può essere ricondotta alla pressione richiesta per aumentare il volume dell’apparato respiratorio durante l’inspirazione. Maria si porta con se la diagnosi di fibrosi polmonare…forse potrebbe avere un carico elastico un po’ più elevato del normale.

La pressione che serve per fare scorrere l’aria nelle vie aeree quantifica il carico resistivo. Maria è una donna con BPCO, possiamo pensare alle vie aeree distali con diametro ridotto da edema e secrezioni…dovrebbe avere un carico resistivo più elevato del normale.

Ed ultimo, ma non meno importante, il carico soglia. Maria ha una ostruzione al flusso espiratorio, requisito indispensabile per guadagnarsi la diagnosi di BPCO. E’ quindi probabile che abbia la necessità di aumentare il volume polmonare di fine espirazione per poter avere sufficiente energia elastica per espirare il volume corrente. Questo meccanismo genera PEEP intriseca. E la PEEP intriseca è il carico soglia. Questo significa che l’aria inizierà ad entrare negli alveoli solo dopo che l’espansione dell’apparato respiratorio (determinata dall’attivazione dei muscoli inspiratori, quindi un lavoro) avrà abbassato la pressione negli alveoli al valore della pressione atmosferica (o della PEEP esterna). Ad esempio 5 cmH2O di PEEP intriseca necessitano di 5 cmH2O di riduzione della pressione pleurica prima che possa iniziare l’inspirazione. E solo a questo punto iniziano ad entrare in gioco carico elastico e carico resistivo. Ricorda che, mentre stai leggendo queste righe, probabilmente ti sono sufficienti 3-4 cmH2O di depressione pleurica per ogni inspirazione. Maria potrebbe avere bisogno di fare uno sforzo 2 o 3 volte superiore al tuo solo per poter iniziare ad inspirare: e poi probabilmente farà anche più fatica di te per fare passare l’aria nelle vie aeree (carico resistivo) e distendere l’apparato respiratorio (carico elastico).

E’ evidente che avremmo molte difficoltà a svezzare Maria dalla ventilazione meccanica se un elevato lavoro respiratorio fosse associato ad una marcata riduzione della forza dei muscoli respiratori, come si osserva in pazienti BPCO o durante il ricovero in Terapia Intensiva.

Ora il nostro obiettivo è trasformare queste speculazioni teoriche in misurazioni che abbiano un valore clinico e ci orientino verso il miglior approccio per lo svezzamento di Maria dalla ventilazione meccanica.

Al prossimo appuntamento vedremo tutto questo applicato alla nostra paziente e quelle che sono state le implicazioni.

PS: invito tutti a rileggere il commento di Francesco al post del 10 giugno. Insieme a quello che ho scritto oggi, può aiutare a capire meglio quanto vedremo la prossima volta.