Dec 102016
 

alan_ford

Recentemente, mentre ero l’anestesista della sala operatoria di neurochirurgia (l’amore per l’anestesia non finisce mai…), arriva in urgenza Ivan, un paziente con trauma cranico e toracico. Deve evacuare in emergenza un ematoma sottodurale che determina un marcato effetto massa. Il trauma toracico, da parte sua, ha causato una ARDS lieve. Bisogna quindi rispettare i fondamenti della ventilazione protettiva ed al contempo mantenere il controllo della PaCO2. Ho scelto una ventilazione a volume controllato con un volume corrente di 6-7 ml/kg di peso ideale (Ivan mi sembra alto circa 180 cm) ed ho inserito una breve pausa inspiratoria su ogni atto respiratorio. La frequenza respiratoria è stata impostata a 25/min, tenendo conto della necessità di eliminare CO2 in una sindrome (l’ARDS) con un elevato spazio morto (una successiva emogasanalisi arteriosa mostrerà infatti una PaCO2 di 35 mmHg). E’ stata poi scelta una diplomatica PEEP di 5 cmH2O, un compromesso tra ipossiema moderata, ipertensione endocranica ed ipotensione trattata con norepinefrina ed espansione volemica.

Questa il risultato al monitoraggio grafico:

autoPEEP_frequenza _respiratoria_25

Figura 1

E’ evidente chiaramente sulla traccia di flusso (quella verde in figura 1) che il flusso espiratorio viene bruscamente troncato a fine espirazione, segno di autoPEEP (o PEEP intrinseca, che dir si voglia). Ma quanti cmH2O di PEEP intrinseca ha Ivan? In Terapia Intensiva questa domanda avrebbe una facile risposta con la manovra di occlusione espiratoria delle vie aeree (vedi, ad esempio, il post del 18/10/2015). Purtroppo quasi tutti i ventilatori per anestesia non hanno (inspiegabilmente) questa possibilità, ma per fortuna possiamo farci dare la risposta da un corretto uso dei principi fondamentali della meccanica respiratoria.

Una breve premessa fisiologica. L’equazione di moto dell’apparato respiratorio ci dice che la pressione delle vie aeree è uguale alla somma della PEEP totale, della pressione elastica (Pel, prodotto di volume ed elastanza) e pressione resistiva (Pres, prodotto di flusso e resistenza) (figura 2) (vedi anche post del 24/06/2011):

equazione_di_moto

Figura 2

La PEEP totale è la pressione di fine espirazione presente nell’apparato respiratorio. Essa comprende la PEEP (la pressione positiva di fine espirazione nel ventilatore) e, quando presente, la PEEP generatasi autonomamente nell’apparato respiratorio e definita come autoPEEP. Ne deriva quindi che PEEP totale = PEEP + autoPEEP.

La pressione di picco si misura quando è stato erogato tutto il volume corrente ed è ancora presente flusso: è quindi la somma di PEEP totale, pressione resistiva e pressione elastica a fine inspirazione. La pressione di plateau, che viene rilevata quando è stato erogato il volume corrente ma il flusso è cessato, è invece la somma solamente di PEEP totale e pressione elastica a fine inspirazione.

Ora immaginiamo un paziente con autoPEEP: se  si potesse azzerare istantaneamente l’autoPEEP (tra poco vedremo come fare), la pressione di picco e la pressione di plateau si ridurrebbero della stessa entità dell’autoPEEP che abbiamo eliminato. Quindi l’entità della diminuzione delle pressioni di picco e plateau è una stima della precedente autoPEEP. Può essere facile capire questo effetto anche osservando la figura 2: se si toglie il “gradino” dell’autoPEEP, tutte le pressioni sopra l’autoPEEP (cioè pressione di picco e la pressione di plateau) si abbassano dello stesso valore del “gradino” che è stato tolto. Questo è vero ovviamente se nel frattempo restano costanti volume corrente, flusso inspiratorio, elastanza e resistenze, ovvero tutti gli altri determinanti dell’equazione di moto.

Chiaro tutto questo, il gioco è fatto. Per eliminare l’autoPEEP è sufficiente allungare il tempo espiratorio (per pochi atti respiratori) fino a vedere il flusso espiratorio che tocca la linea dello zero prima dell’inizio della inspirazione successiva. Questo in pratica può essere fatto molto semplicemente riducendo drasticamente la frequenza respiratoria e mantenendo il tempo inspiratorio costante.

Ora sappiamo tutto quel che serve per misurare la PEEP intrinseca di Ivan. Di solito con una frequenza respiratoria di 10/min si elimina l’autoPEEP di quasi tutti i pazienti, quindi vediamo nella figura 3 cosa succede al passaggio da 25/min a 10/min di frequenza respiratoria:

Figura 3

Figura 3

Nella figura si possono vedere gli atti respiratori 1-3 registrati con la frequenza respiratoria di 25/min (come in figura 2) ed i primi tre atti successivi alla riduzione della frequenza respiratoria a 10/min (dal 4 al 6). Si vede chiaramente che il passaggio a 10/min di frequenza respiratoria elimina l’autoPEEP (espirazione completa) e le pressioni di picco (PIP) e plateau (Pplat) rilevate dal ventilatore sono ridotte entrambe di 3 cmH2O. Ne consegue che l’autoPEEP era di 3 cmH2O: ecco come l’abbiamo misurata in pochi istanti senza fare alcuna occlusione. Nella figura 3 si apprezza bene anche visivamente la differenza di pressione tra un respiro senza autoPEEP (respiro 6) ed uno con autoPEEP (respiro 1). Come di norma accade, anche in questo caso sono stati sufficienti 3 respiri per stabilizzare i valori di pressione di picco e plateau dopo l’eliminazione dell’autoPEEP. Quindi la riduzione di frequenza respiratoria è sufficiente che sia mantenuta per tempi veramente brevi, di solito poco più del tempo necessario per cambiare le impostazioni e poi ripristinarle.

A questo punto possiamo tornare a 25/min di frequenza respiratoria sapendo che con 5 cmH2O di PEEP abbiamo 8 cmH2O di PEEP totale.

Il ventilatore utilizzato con Ivan richiede l’impostazione diretta del tempo inspiratorio, che quindi viene mantenuto costante (e con esso il flusso inspiratorio) durante i cambi di frequenza respiratoria. Ovviamente questo è possibile solo perchè contemporaneamente il ventilatore ha opportunamente adeguato il rapporto I:E. Nei ventilatori che ci fanno impostare il rapporto I:E, si deve regolare anche quest’ultimo per mantenere costante il tempo inspiratorio quando si modifica la frequenza respiratoria. Vediamo ora il caso di un paziente ricoverato in Terapia Intensiva proprio con un ventilatore che di default tiene costante il rapporto I:E.

Figura 4

Figura 4

Anche questo paziente presenta un evidente segno di autoPEEP, cioè il flusso espiratorio troncato dall’inizio dell’inspirazione successiva (traccia verde). Utilizzando un ventilatore da Terapia Intensiva, non abbiamo difficoltà a misurare la PEEP totale con la manovra di occlusione delle vie aeree a fine espirazione, come vediamo nella figura 5.

Figura 5

Figura 5

Il valore di PEEP misurato durante l’occlusione (9 cmH2O, nel riquadro rosso) misura la PEEP totale, mentre la PEEP impostata è 5 cmH2O, come evidenziato nel pannello grigio. Ne consegue che la PEEP intrinseca è 4 cmH2O. Verifichiamo se funziona il metodo descritto sopra confrontandolo con la tradizionale misurazione della PEEP intrinseca.

Riduciamo la frequenza respiratoria a 10/min ed portiamo il rapporto I:E da 1:1.4 a 1:5 (se fai due conti vedrai che il tempo inspiratorio resta di 1 secondo. Se hai dei dubbi, ne possiamo discutere nei commenti). E modifichiamo la durata della pausa dal 8% al 3% del ciclo respiratorio (per avere una pausa simile, anche in questo caso possiamo discutere i dubbi nei commenti). E’ un po’ più cervellotico, vero? Questo è il motivo per cui preferisco l’impostazione diretta del tempo inspiratorio…però ce la si può fare. Vediamo il risultato di questa nuova impostazione nella figura 6:

Figura 6

Figura 6

Il flusso espiratorio si azzera a fine espirazione ed abbiamo quindi eliminato l’autoPEEP. Vediamo che la pressione di plateau si riduce effettivamente di 4 cmH2O (da 25 a 21 cmH2O), cioè della stessa entità dell’autoPEEP che abbiamo misurato in precedenza. La stessa cosa però non accade alla pressione di picco, che diminuisce solamente di 1 cmH2O. Perchè?

Se guardiamo bene, si è modificata la rampa, cioè la pendenza con cui cresce il flusso inspiratorio (accade nei ventilatori che la impostano come percentuale, bisognerebbe opportunamente modificare anche questo parametro, una ulteriore complicazione…) e questo ha inevitabilmente modificato il flusso inspiratorio costante nonostante il mantenimento dello stesso tempo inspiratorio. Poco male, però. Questa imprecisione ci consente di verificare che la variazione di pressione di plateau rimane una stima affidabile dell’autoPEEP anche quando si modifica il flusso inspiratorio. L’unica attenzione da prestare è che la durata della pausa di fine inspirazione rimanga sostanzialmente costante.

Tutto ciò che abbiamo visto fino ad ora, oltre a fornire un metodo alternativo semplice per la misurazione dell’autoPEEP (che in qualche caso potrebbe anche essere addirittura preferibile a quello tradizionale), penso sia stato anche un utile ripasso dell’equazione di moto, un fondamento ineludibile per la comprensione della ventilazione meccanica.

Riassumiamo i principali concetti visti oggi:

  • la riduzione della frequenza respiratoria consente (solitamente) l’eliminazione quasi immediata dell’autoPEEP (spesso entro 2-3 atti respiratori);
  • quando si elimina l’autoPEEP riducendo la frequenza respiratoria, l’entità della riduzione della pressione di picco è uguale all’autoPEEP precedentemente presente se è rimasto inalterato il flusso inpiratorio (cioè se non si è modificata la durata in secondi del tempo inspiratorio, della pausa e della rampa);
  • la riduzione della pressione di plateau (quella ottenuta con una breve pausa inspiratoria) associata all’eliminazione della PEEP intrinseca è pari alla PEEP intrinseca precedentemente presente anche se si modifica il flusso inspiratorio (cioè la durata in secondi di tempo inspiratorio e rampa); è però raccomandabile che la durata della pausa (in secondi) rimanga grossolanamente costante.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab. E, se non ci sentiamo prima, BUON NATALE!

Jul 172016
 

mario-santonastaso-pippoDopo aver delineato alcuni concetti teorici sulla costante di tempo dell’apparato respiratorio (vedi post del 30/06/2016), iniziamo a considerare una prima implicazione pratica.

Consideriamo due soggetti, Mario e Pippo, con una moderata ipertensione intracranica secondaria ad un trauma cranico. Mario e Pippo sono accomunati anche dalla sfortuna di avere avuto una ARDS secondaria ad aspirazione polmonare prima dell’intubazione. La differenza è che Mario non ha malattie polmonari croniche, mentre Pippo ha una broncopneumopatia cronica ostruttiva associata ad un enfisema polmonare. In termini di costante di tempo, Mario ha una costante di tempo breve (ha la bassa compliance e resistenze dell’apparato respiratorio lievemente aumentate, profilo tipico della ARDS), mentre Pippo ha una costante di tempo lunga (compliance più elevata di Mario per l’enfisema e resistenze marcatamente aumentate rispetto al normale).

Entrambi hanno la stessa impostazione della ventilazione meccanica: una pressione controllata di 17 cmH2O (sopra PEEP), PEEP di 10 cmH2O, frequenza respiratoria di 20/min e rapporto I:E di 1:1 (cioè l’inspirazione ha una durata pari all’espirazione).

Nella figura 1 vediamo le immagini di 10 secondi di monitoraggio grafico dei due pazienti. Dopo aver letto il post precedente, riconosciamo subito che il monitoraggio a sinistra è di Mario (il flusso, la traccia rossa, si riduce rapidamente fino ad azzerarrsi, quindi la costante di tempo è “breve”), mentre quello di destra è di Pippo (il flusso si riduce lentamente e non si azzera mai, quindi costante di tempolunga”).

Figura 1

Figura 1

Sia Mario che Pippo ottengono lo stesso volume corrente di circa 420 ml e quindi una identica ventilazione minuto di 8.4 litri. Ed entrambi sono ugualmente ipercapnici (PaCO2 55 mmHg). In considerazione della moderata ipertensione intracranica, si rende opportuno aumentare la ventilazione minuto per ridurre la PaCO2. Avendo i pazienti una ARDS, si preferisce aumentare la frequenza respiratoria piuttosto che il volume corrente. Pertanto in entrambi i casi la frequenza respiratoria è aumentata da 20/min a 30/min. Ci aspettiamo la stessa riduzione di PaCO2? Ovviamente no, per “colpa” della costante di tempo: con questa identica modificazione della ventilazione, la PaCO2 di Mario si riduce a 38 mmHg, mentre quella di Pippo a 51 mmHg.

L’aumento della frequenza respiratoria riduce sia in Mario che in Pippo la durata del ciclo respiratorio, da 3 a 2 secondi. (La durata del ciclo respiratorio si calcola semplicemente suddividendo i 60 secondi di cui è composto un minuto per la frequenza respiratoria, cioè il numero di atti respiratori in 1 minuto). Essendo il rapporto I:E=1:1, sia il tempo inspiratorio che quello espiratorio si riducono quindi da 1,5 secondi a 1 secondo.

Nella figura 2 possiamo valutare come cambiano le curve del monitoraggio grafico di Mario, quello con la costante di tempo “breve: a sinistra il monitoraggio con 20/min di frequenza respiratoria, a destra con la frequenza respiratoria aumentata a 30/min.

Figura 2

Figura 2

Osserviamo la traccia rossa del flusso. La riduzione del tempo inspiratorio (conseguente all’aumento della frequenza respiratoria) non impedisce che il flusso raggiunga lo zero a fine inspirazione (immagine a destra). Rispetto alla condizione con 20/min di frequenza respiratoria (immagine a sinistra) si è eliminata una fase in cui il flusso si manteneva sempre a zero (area evidenziata). Il flusso va visto come la velocità con cui il volume di gas entra nei polmoni: dal momento in cui questa velocità diventa zero, non vi è ovviamente più alcuna variazione di volume dell’apparato respiratorio. Quindi con l’aumento di frequenza respiratoria è rimasto costante il volume corrente, pertanto la ventilazione minuto è passata da 8.4 a 12.6 litri/min e la PaCO2 si è ridotta efficacemente da 55 a 38 mmHg.

Vediamo ora nella figura 3 il caso di Pippo, quello con la costante di tempo “lunga. A sinistra il moniraggio con 20/min di frequenza respiratoria, a destra la frequenza aumentata a 30/min.

Figura 3

Figura 3

L’aumento della frequenza respiratoria e la consensuale riduzione del tempo inspiratorio determinano la riduzione del volume corrente perché eliminano una fase dell’inspirazione in cui è ancora presente flusso, quindi passaggio di gas nei polmoni (area evidenziata).

Un secondo meccanismo contribuisce a ridurre il volume corrente: l’aumento dell’autoPEEP. Come il tempo inspiratorio, anche il tempo espiratorio si riduce. Pippo già con la frequenza respiratoria di 20/min aveva segni di espirazione interrotta precocemente (il flusso espiratorio non arriva allo zero all’inizio dell’inspirazione successiva) ed aveva una PEEP intrinseca di 3 cmH2O. Avendo una PEEP di 10 cmH2O, la sua PEEP totale (la somma di PEEP e autoPEEP) è quindi di 13 cmH2O. Ricordiamo che la PEEP totale è la pressione presente nell’apparato respiratorio all’inizio dell’inspirazione. La pressione che genera flusso (e volume) ad inizio inspirazione è la differenza tra la pressione nel ventilatore e quella nell’apparato respiratorio ad inizio inspirazione. Quando Pippo ha 20/min di frequenza respiratoria, questa pressione è di 14 cmH2O: 27 cmH2O è la pressione applicata dal ventilatore durante la fase inspiratoria (la somma di pressione controllata e PEEP) a cui si devono sottrarre i 13 cmH2O di PEEP totale. In altre parole 14 cmH2O spingono l’aria nei polmoni di Pippo ad inizio inspirazione. Quando la frequenza respiratoria aumenta a 30/min, la riduzione del tempo espiratorio determina una più precoce interruzione del flusso a fine espirazione (freccia nera tratteggiata) e quindi un aumento dell’autoPEEP, che nel nostro esempio diventa di 5 cmH2O, con una conseguente PEEP totale di 15 cmH2O. In questa condizione la differenza di pressione che genera il flusso diventa 12 cmH2O (27 cmH2O di pressione applicata dal ventilatore meno 15 cmH2O di PEEP totale) invece dei 14 cmH2O che avevamo calcolato con la frequenza respiratoria di 20/min: meno differenza di pressione, meno flusso, meno volume corrente.

Per l’effetto combinato di interruzione del flusso inspiratorio ed aumento della PEEP intrinseca, l’aumento della frequenza respiratoria da 20/min a 30/min si associa in Pippo ad una riduzione del volume corrente da 420 a 300 ml. In questo modo la ventilazione minuto aumenta molto poco, da 8.4 l/min a 9 l/min (ricordiamo che Mario aveva invece aumentato la ventilazione minuto a 12,6 l/min). Questo piccolo aumento della ventilazione è la causa della minima riduzione della PaCO2 di Pippo.

Cosa dobbiamo fare per risolvere il problema di Pippo ed abbassare la PaCO2 della stessa entità di quella di Mario? Dobbiamo inevitabilmente aumentare la pressione inspiratoria per ripristinare il volume corrente al valore iniziale. Nel nostro esempio dobbiamo arrivare a 22 cmH2O di pressione controllata sopra PEEP per tornare al volume corrente di 420 ml e quindi conseguire in Pippo lo stesso aumento di ventilazione (e quindi la stessa riduzione di PaCO2) di Mario (figura 4).

Figura 4

Figura 4

In questo post abbiamo discusso solo una delle molte implicazioni della costante di tempo nella pratica clinica. Per oggi mi sembra che basti. In futuro, riprenderemo l’argomento per riflettere su altri importanti ed interessanti fenomeni condizionati dalle costanti di tempo.

Proviamo a sintetizzare i punti salienti del post di oggi:

  1. la presenza o meno di una fase di zero flusso a fine inspirazione in ventilazione pressometrica controllata dipende dalla costante di tempo;
  2. in ventilazione a pressione controllata, se non si azzerano il flusso a fine inspirazione e/o a fine espirazione, le variazioni di frequenza respiratoria (e/o del rapporto I:E) possono determinare variazioni imprevedibili del volume corrente anche se si mantiene una pressione di insufflazione costante;
  3. quando si osserva una variazione indesiderata del volume corrente, questa può essere corretta modificando la pressione controllata impostata.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

PS: monitoraggio e valori di flusso, pressione, volume, autoPEEP e PaCO2 nelle varie condizioni analizzate nel post sono stati ottenuti utilizzando un modello matematico.

Apr 172016
 

beep-peepNel post precedente abbiamo messo in discussione l’affermazione ricorrente che “la PEEP debba essere l’80% della PEEP intrinseca”. Ora cercheremo di capire come possiamo scegliere una PEEP ragionevole nei pazienti con auto-PEEP.


Effetto della PEEP sulla PEEP totale.

Abbiamo visto che teoricamente l’applicazione di una PEEP inferiore all’auto-PEEP non dovrebbe aumentare la PEEP totale nei pazienti con flow-limitation, mentre in assenza di flow limitation la PEEP che applichiamo dovrebbe sommarsi alla pre-esistente PEEP intrinseca. Questa interpretazione, fondata su ragionevoli presupposti fisiopatologici, è proposta ed indiscussa da quasi trent’anni. Ma, abbastanza sorprendentemente, non era mai stata verificata nella clinica, cioè nessuno aveva mai misurato sistematicamente su molti pazienti con PEEP intrinseca cosa succede alla PEEP totale quando si applica una PEEP esterna inferiore (circa l’80%) all’auto-PEEP. Questo lavoro l’abbiamo allora fatto noi. Circa 3 anni fa ventilab ha promosso uno studio a cui hanno entusiasticamente partecipato 11 Terapie Intensive italiane arruolando i pazienti con PEEP intrinseca. Il disegno dello studio era molto semplice: misurare la PEEP totale quando il paziente era a ZEEP (cioè senza PEEP), applicare una PEEP uguale al 80% dell’auto-PEEP e rimisurare la PEEP totale. (Ricordiamo che la PEEP intrinseca è la differenza tra PEEP totale e la PEEP esterna; pertanto in assenza di PEEP, auto-PEEP e PEEP totale coincidono.). Ci saremmo aspettati, in teoria, due sole possibili risposte: un gruppo di pazienti avrebbe avuto la stessa PEEP totale sia senza che con la PEEP (come teorizzato nei pazienti con flow limitation), un altro gruppo di pazienti invece avrebbe dovuto aumentare la PEEP totale più o meno della stessa entità della PEEP applicata (come teorizzato in assenza di flow limitation). Queste due ipotetiche possibili risposte sono schematizzate nella figura 1 con l’esempio di un soggetto con 10 cmH2O di auto-PEEP a ZEEP: in alto l’applicazione della PEEP di 8 cmH2O non modifica la PEEP totale, mentre in basso la PEEP totale aumenta della stessa entità della PEEP applicata. Misurando la variazione della PEEP totale come percentuale della PEEP applicata, nel primo caso avremo una variazione della PEEP totale dello 0% rispetto alla PEEP esterna, mentre nel secondo caso avremo un aumento della PEEP totale pari al 100% della PEEP applicata.

Figura 1.

Figura 1.

Dopo aver raccolto ed analizzato i dati di 100 pazienti con PEEP intrinseca, ci siamo accorti che questa interpretazione della realtà non è vera. Non esiste cioè un comportamento “tutto o nulla”, che contempli solo le possibilità che la PEEP totale aumenti dello 0% o del 100% rispetto al valore della PEEP esterna, ma sono più probabili le risposte intermedie a questi due comportamenti paradigmatici: cioè un elevato numero di pazienti ha variazioni della PEEP totale che sono intermedie tra lo 0% ed il 100%, come si può vedere nell’istogramma in figura 2.

Figura 2.

Figura 2.

Tradotto in termini pratici, quando metto una PEEP di 8 cmH2O ad un paziente con PEEP intrinseca, posso aspettarmi più spesso un aumento della PEEP totale di circa il 50% della PEEP (cioè di 4 cmH2O), anche se in realtà è possibile qualsiasi aumento tra lo 0% ed il 100% (tralasciamo per semplicità i rari casi con aumento sopra il 100%, cioè con la PEEP totale che aumenta più della PEEP applicata).


Gli “assorbitori di PEEP”: cosa è necessario per evitare l’aumento della PEEP totale dopo l’applicazione della PEEP.

Questi dati possono sembrare a prima vista incompatibili con la teoria della flow limitation, che prevede solo una risposta “tutto o nulla” come abbiamo prima descritto. Vedremo in seguito perchè questa contraddizione è probabilmente solo apparente.

Ci siamo quindi chiesti se sia possibile prevedere in quale tipo di pazienti l’applicazione della PEEP non aumenta la PEEP totale. Abbiamo chiamato questi pazienti “assorbitori di PEEP”, perchè la fanno scomparire all’interno della propria auto-PEEP. L’analisi dei nostri dati ci ha indicato chiaramente che è fondamentale l’associazione di due caratteristiche per avere un paziente “assorbitore di PEEP”: una bassa frequenza respiratoria e la presenza di flow limitation. L’assenza di una di queste due caratteristiche rende pressochè impossibile essere “assorbitore di PEEP”. Nulla di nuovo sulla flow limitation, come detto già più volte. La vera novità è però la frequenza respiratoria: senza una bassa frequenza respiratoria non è possibile “assorbire” completamente la PEEP. Nel nostro campione di pazienti abbiamo identificato una frequenza respiratoria critica di 20/min: cioè una frequenza uguale o superiore a 20/min precludeva possibilità di essere “assorbitori di PEEP”, anche ai pazienti con flow limitation.

L’importanza della frequenza respiratoria è mediata ovviamente dal suo effetto sul tempo espiratorio: l’aumento della frequenza respiratoria riduce come conseguenza il tempo espiratorio. E la riduzione del tempo espiratorio genera PEEP-intrinseca con un meccanismo indipendente dalla flow limitation.


Disomogenità polmonare e risposta alla PEEP.

Dobbiamo pensare ai polmoni ammalati come ad una struttura disomogenea, dove si alternano aree con caratteristiche diverse tra loro. Tra le differenze che caratterizzano le diverse zone di un polmone patologico possiamo includere la dinamica espiratoria: in certe aeree polmonari ci saranno le condizioni perchè il l’espirazione sia flusso-limitata, mentre altre zone del polmone avranno una espirazione non flusso-limitata. In un paziente tachipnoico la PEEP intrinseca potrà generarsi, nello stesso polmone, con un duplice meccanismo: in alcune zone polmonari sarà determinata solo dalla flow-limitation, in altre zone polmonari da una espirazione incompleta dovuta ad un insufficiente tempo espiratorio. In queste diverse aree, l’effetto della PEEP sulla PEEP intrinseca sarà differente e noi potremo misurare solo un effetto medio. Figura 3Facciamo un esempio. Come presentato nella figura 3 in alto, ipotizziamo che in assenza di PEEP, vi siano due aree polmonari, una caratterizzata da flow limitation con 14 cmH2O di auto-PEEP ed una senza flow limitation con 6 cmH2O di PEEP intrinseca. Se il volume corrente fosse distributio al 50% in ciascuna delle due aree, la PEEP totale che misureremmo con l’occlusione espiratoria delle vie aeree sarebbe la media delle due, cioè 10 cmH2O. Qualora applicassimo 8 cmH2O di PEEP (pari al 80% della auto-PEEP) (figura 3, in basso), nell’area con flow limitation questa PEEP non modificherebbe la PEEP totale regionale, mentre nell’area senza flow limitation questa aumenterebbe la PEEP totale della stessa entità della PEEP applicata. Il risultato finale sarebbe che entrambe le zone a questo punto avrebbero 14 cmH2O di auto-PEEP e questa sarebbe anche la PEEP totale che misureremmo con l’occlusione di fine espirazione.

Questo modello interpretativo ci spiega come sia possibile avere aumenti della PEEP totale pari al 50% della PEEP applicata, quando in teoria ci aspetteremmo lo 0% nelle zone con flow limitation ed il 100% nelle zone senza flow limitation. Noi possiamo solo misurare il comportamento medio complessivo dei polmoni, mentre gli effetti della flow limitation possono essere solo regionali. In questo modo si possono capire i dati presentati nella figura 2.


Conclusioni ed implicazioni pratiche.

Possiamo riassumere i punti fondamentali del post:

1) l’applicazione di una PEEP esterna di poco inferiore all’auto-PEEP ha effetti molto diversi da soggetto a soggetto: in alcuni pazienti l’iperinflazione (cioè la PEEP totale) non aumenta, in altri pazienti invece aumenta di una quantità non prevedibile.
2) possiamo identificare i pazienti che non aumenteranno l’iperinflazione (“assorbitori di PEEP”) se sono contemporaneamente presenti 2 caratteristiche: flow limitation e bassa frequenza respiratoria (indicativamente sotto i 20/min)

Le implicazioni cliniche per l’applicazione della PEEP nei pazienti con auto-PEEP possono essere queste:

1) pazienti tachipnoici e/o pazienti senza flow limitation:
qualsiasi PEEP esterna aggrava l’iperinflazione (=PEEP totale)
– quando l’aumento dell’iperinflazione rappresenta un problema (riduzione dell’efficienza dei muscoli respiratori, sovradistensione polmonare, impatto emodinamico) bisogna evitare la PEEP esterna oppure metterla al minimo ragionevole (a mio parere circa 4-5 cmH2O)

2) pazienti con flow limitation e frequenza respiratoria normale/bassa (< 20/min circa):
– è ragionevole impostare una PEEP un po’ inferiore all’auto-PEEP (in questo caso può andar bene il famoso 80%): si ha la massima riduzione del carico soglia senza i possibili effetti negativi del peggioramento dell’iperinflazione
– quando non è possibile valutare la flow limitation (NIV, ventilatore senza loop flusso-volume), possiamo ragionevolmente pensare che i pazienti con malattia polmonare cronica ostruttiva siano flusso-limitati.

Un sorriso ai tantissimi amici di ventilab.


PS: Questi dati sono presentati in anteprima assoluta ai lettori di ventilab. E’ in corso il processo di revisione per la eventuale pubblicazione: vediamo se qualcun’altro, oltre a ventilab, ritiene questi risultati interessanti…

Mar 302016
 

so_grecheQuanta PEEP mettere nei pazienti con auto-PEEP? La risposta che spesso si dà a questa domanda è carica di certezze: la PEEP deve essere l’80% della PEEP intrinseca.

In realtà questa affermazione è impraticabile nella pratica clinica, senza un chiaro razionale fisiopatologico e non confermata da studi clinici. Cerchiamo di capire il motivo dell’inadeguatezza di questa risposta comune e, cosa più importante, come scegliere correttamente la PEEP nei pazienti con auto-PEEP. Ricordiamo che auto-PEEP e PEEP intrinseca sono sinonimi e quindi li useremo in maniera intercambiabile. Personalmente preferisco il termine auto-PEEP a quello di PEEP intrinseca anche per sottolineare che questa PEEP non è un evento intrinsecamente presente nel paziente, ma piuttosto il frutto di una interazione tra le caratteristiche del paziente ed il suo pattern respiratorio.

Iniziamo con 3 buone ragioni per dubitare della PEEP al 80% della auto-PEEP.

1) la PEEP intrinseca non è sempre misurabile.

Mentre è facile (ma di solito poco importante) misurare la auto-PEEP nei pazienti passivi durante la ventilazione meccanica, spesso è difficile farlo quando servirebbe, cioè durante la ventilazione assistita. Purtroppo alcuni ventilatori disattivano l’occlusione di fine espirazione durante la ventilazione di supporto. Ma quando anche questa fosse disponibile, spesso non si ottiene un plateau durante l’occlusione di fine espirazione quando si rimuove la PEEP. Come vediamo nella figura 1, durante l’occlusione delle vie aeree nei pazienti attivi e senza PEEP, spesso non si ottengono dei plateau di pressione regolari e costanti.

Figura 1.

Figura 1.

In questi casi non si può fare alcuna ipotesi circa il valore di auto-PEEP, che richiede invece un plateau di pressione stabile. Ricordiamo peraltro che se entriamo nell’ottica di mettere l’80% di PEEP rispetto alla PEEP intrinseca, questa dovrebbe essere misurata ovviamente senza PEEP.

2) i pazienti non hanno UNA PEEP intrinseca.

Una prima considerazione: nei pazienti passivi il valore di PEEP intrinseca varia principalmente al variare del tempo espiratorio, delle resistenze delle vie aeree e della presenza o meno di flow limitation (1). Quindi una variazione di frequenza respiratoria/tempo inspiratorio oppure un miglioramento o peggioramento di flow limitation e broncocostrizione porteranno a diversi valori auto-PEEP nello stesso paziente, anche in tempi relativemente brevi.

Nei pazienti con attività respiratoria spontanea, la auto-PEEP può cambiare anche in funzione della presenza o meno di attività dei muscoli espiratori. In caso di espirazione attiva, infatti aumenterà il flusso espiratorio e si ridurrà quindi la PEEP intrinseca, a parità di tutti gli altri fattori. Questo evento, seppur tipico dei pazienti senza flow limitation, può accadere anche in pazienti flusso-limitati, perchè la flow limitation spesso inizia a presentarsi solo nella seconda metà dell’espirazione (vedi figura 3 del post del 25/11/2012).

Una dimostrazione eclatante di quanto sia variabile l’auto-PEEP ce la fornisce un vecchio studio che misurava la PEEP intrinseca in 35 respiri consecutivi in pazienti in ventilazione assistita-controllata. Nei pazienti con almeno 3 cmH2O di PEEP intrinseca, il valore medio di auto-PEEP era di 7 cmH2O con una deviazione standard di 4 cmH2O (2). Detto in altre parole, nello stesso paziente il valore della auto-PEEP poteva ragionevolmente variare tra 0 e 15 cmH2O (pari a due deviazioni standard dalla media), con i due terzi dei respiri che avevano una auto-PEEP compresa tra 3 e 11 cmH2O (entro una deviazione standard dalla media). E questa variazione in 35 respiri consecutivi!

E’ evidente che poichè la PEEP intrinseca varia continuamente nello stesso paziente, non ha molto senso cerca di applicare il famoso 80% di PEEP rispetto al valore di auto-PEEP: quale valore di auto-PEEP?

3) la PEEP interagisce con la auto-PEEP in maniera differente nei pazienti con e senza flow limitation.

La flow limitation a cui ci riferiamo è più precisamente la “tidal expiratory flow limitation”, cioè quella flow limitation che si manifesta durante l’espirazione del normale volume corrente. La flow limitation è una condizione che rende impossibile l’aumento del flusso espiratorio nonostante l’aumento della differenza di pressione tra i polmoni e l’apertura delle vie aeree. Al contrario di un soggetto sano, un paziente con flow limitation non aumenta il flusso espiratorio (cioè la velocità con cui il volume corrente esce dall’apparato respiratorio) nemmeno se espira forzatamente. Come, ad esempio, può succedere al nonno quando non riesce a spegnere le candeline sulla torta di compleanno: se il nonno è flusso-limitato probabilmente non riuscirà a spegnere le candeline nemmeno se soffierà più intensamente, perché comunque non potrà aumentare il flusso espiratorio.

La teoria ci dice che nei soggetti con flow-limitation, l’aggiunta di una PEEP esterna inferiore alla PEEP intrinseca non aumenta la PEEP totale (cioè la somma di PEEP esterna e auto-PEEP) (3-5). Vediamo in figura 2 una curva pressione-tempo di un soggetto senza PEEP: una insufflazione è seguita da una occlusione delle vie aeree a fine espirazione.

Figura 2.

Figura 2.

Il valore di pressione misurato durante questa occlusione è definito PEEP totale, che nell’esempio è di 10 cmH2O. In assenza di PEEP, la PEEP totale coincide ovviamente con l’auto-PEEP (che è sempre calcolata come differenza tra PEEP totale e PEEP esterna). Se ad un soggetto con flow limitation applichiamo una PEEP minore della auto-PEEP, ci aspettiamo che la PEEP totale rimanga stabile con una conseguente riduzione dell’auto-PEEP. Come possiamo ben capire da questo esempio, la PEEP intrinseca è quella parte di PEEP totale non spiegata dalla PEEP esterna. Questa condizione è riprodotta nella figura 3.

Figura 3.

Figura 3.

Dobbiamo evitare di credere che in questo caso l’applicazione della PEEP riduca l’iperinflazione, cioè il volume polmonare a fine espirazione. Infatti la PEEP totale (che stima il livello di iperinflazione) è rimasta identica: l’iperinflazione è quindi invariata. Semplicemente abbiamo scambiato una parte dell’auto-PEEP con la PEEP esterna. In questo caso si ha una riduzione del carico soglia (vedi post del 23/06/2010). Qualora il paziente fosse in ventilazione assistita o spontanea, l’applicazione di questa PEEP determinerebbe quindi un miglioramento della sincronia paziente-ventilatore ed una riduzione del carico dei muscoli respiratori.

Nei pazienti senza flow limitation però dovremmo aspettarci un comportamento completamente diverso.

Figura 4.

Figura 4.

Come si vede nella figura 4, se il paziente descritto nella figura 2 non fosse flusso-limitato, l’aggiunta della PEEP esterna pari al 80% della PEEP intriseca potrebbe fare solo guai. Infatti, in assenza di flow limitation, la fisiopatologia ci porta a concludere che tutta la PEEP applicata si somma alla preesistente auto-PEEP, aumentato la PEEP totale. La conseguenza è un aumento dell’iperinflazione a fine espirazione, con possibili effetti sfavorevoli sia respiratori che emodinamici (e senza nemmeno il vantaggio della riduzione del carico soglia).

Da quanto abbiamo visto, penso si possa comprendere perchè sia discutibile e/o impraticabile la scelta di applicare ai pazienti una PEEP esterna pari al 80% della auto-PEEP misurata a ZEEP. Al massimo questa può essere una scelta sensata solo per alcuni pazienti, sempre ammesso (e non concesso) si possa avere a disposizione un valore fisso ed attendibile di auto-PEEP.

Quindi, alla fine, come decidere ragionevolmente quanta PEEP mettere nei pazienti con PEEP intrinseca? La risposta a questa domanda è articolata, e ventilab può offrire un contributo originale per capire la scelta migliore al letto del paziente. Il post di oggi è però già abbastanza lungo, quindi tra un paio di settimane vedremo la risposta di ventilab.

Nel frattempo, come sempre, un sorriso alle migliaia di affezionati amici di ventilab.

PS: i commenti, anche tardivi, ai post sono sempre molto graditi. Chiedo solo un po’ di pazienza, non sempre mi è facile trovare il tempo per rispondere tempestivamente.

 

Bibliografia.
1) Natalini G et al. Assessment of factors related to auto-PEEP. Respir Care 2016; 61:134-41
2) Patel H et al. Variability of intrinsic positive end-expiratory pressure in patients receiving mechanical ventilation. Crit Care Med 1995; 23:1074-9
3) Marini JJ. Should PEEP be used in airflow obstruction? Am Rev Respir Dis 1989;140:1-3.
4) Tobin M et al. PEEP, auto-PEEP, and waterfalls. Chest 1989;96:449-51.
5) Marini JJ. Dynamic hyperinflation and auto-Positive End-Expiratory Pressure. Lessons learned over 30 Years. Am J Respir Crit Care Med 2011;184:756-62.

Nov 232015
 

liu Oggi presentiamo un gradito contributo inviatoci dall’amico Paolo Marsilia dell’Ospedale Cardarelli di Napoli, che ci presenta un caso che potrebbe capitare domani notte a ciascuno di noi. Un caso complesso con una soluzione semplice, alla quale possiamo rapidamente giungere solo se, come ha fatto Paolo, identifichiamo esattamente quale sia il problema.

 

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PEEP: quando la notte “non” porta consiglio…
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Figura 1.

E’ la storia di Gennaro, 75 anni affetto da broncopneumopatia cronica ostruttiva in ossigenoterapia domiciliare e fibrillazione atriale cronica. Gennaro arriva in Pronto Soccorso gravemente dispnoico, utilizzando i muscoli respiratori accessori. L’emogasanalisi arteriosa evidenzia un pH di 7.30, 49 mmHg di PaCO2, 51 mmHg di PaO2 e 25.4 mmol/L di HCO3. La radiografia del torace mostra un grossolano addensamento polmonare a sinistra (figura 1).

Il quadro clinico rapidamente ingravescente impone l’intervento del rianimatore che procede all’intubazione ed inizia la ventilazione meccanica con 500 ml di volume corrente, una frequenza respiratoria di 15/min, I:E 1:2.5, PEEP 10 cmH2O. Gennaro è sedato con midazolam e remifentanil e dopo alcune ore di ventilazione meccanica il pH è 7.26, la PaCO2 55 mmHg, la PaO2 72 mmHg. Ma la cosa decisamente più preoccupante è il quadro emodinamico. Nonostante l’infusione di noradrenalina 0,1 mcg∙kg-1∙min-1, la pressione arteriosa è 70/40 mmHg con 140/min di frequenza cardiaca.

Figura 2.

Figura 2.

Ancora una volta la grafica ventilatoria mi viene in aiuto per gestire un caso difficile. Era infatti evidente il flusso espiratorio troncato alla fine dell’espirazione (figura 2), nonostante il tempo espiratorio fosse comunque piuttosto lungo (circa 2.9 secondi). Questo segno documentava chiaramente la presenza di iperinflazione dinamica ed autoPEEP. Può essere quest’ultima implicata nell’ipotensione di Gennaro? Per capirlo meglio, ho misurato la PEEP totale con la manovra di pausa di fine espirazione (mantenendo i 10 cmH2O di PEEP) (figura 3): 17 cmH2O!

Figura 3.

Figura 3.

Diventa chiaro come l’aumento dela pressione intratoracica, determinato dalla elevata PEEP totale, possa essere una grave causa di bassa portata cardiaca, e quindi di ipotensione, nel nostro Gennaro. E’ noto infatti che l’aumento della pressione intratoracica durante la ventilazione meccanica determina un incremento della pressione venosa centrale. Sappiamo anche che il ritorno venoso è generato dalla differenza di pressione tra le vene postcapillari (assimilabile alla pressione sistemica media) e la pressione in atrio destro (assimilabile alla pressione venosa centrale). E’ quindi evidente come l’aumento della pressione venosa centrale possa ridurre il ritorno venoso e di conseguenza la gittata cardiaca. Ad aggravare la riduzione del ritorno venoso può inoltre contribuire la sedazione. Infatti la pressione sistemica media è determinata dal volume intravascolare e dal tono vascolare. La sedazione, con il suo effetto simpaticolitico, può ridurre la pressione sistemica media e quindi la differenza tra pressioni venose e pressione atriale destra. Possiamo infine ipotizzare che la compliance polmonare di Gennaro sia particolarmente elevata rispetto a quella toracica, dal momento che contribuisce in maniera determinante alla “trasmissione” della pressione alveolare al cuore ed ai grossi vasi intratoracici, determinando l’effetto “tamponamento” sostenuto dall’iperinflazione dinamica.

Capito quindi il problema, qual è stata la scelta terapeutica? Eliminare la PEEP! Dopo la modifica dei parametri ventilatori, la pressione arteriosa ha raggiunto un valore di 105/60 mmHg e la frequenza cardiaca si è ridotta a 90 battiti/minuto.

La storia di Gennaro ci ricorda almeno due elementi nella ventilazione meccanica:

  • l’analisi della grafica ventilatoria ci deve sempre guidare nella scelta della migliore ventilazione;
  • nei pazienti con instabilità emodinamica, l’impostazione della PEEP non può prescindere dalla misurazione della PEEP totale.

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Il caso presentato da Paolo pone in evidenza il problema della gestione della PEEP nei pazienti con autoPEEP: l’argomento è complesso (e certamente lo approfondiremo in futuro), ma il messaggio finale è semplice: in alcuni pazienti l’applicazione della PEEP si somma alla PEEP intrinseca già presente ed aumenta la PEEP totale; in altri pazienti l’applicazione di una PEEP inferiore alla autoPEEP non modifica la PEEP totale (in rari casi potrebbe addirittura ridurla leggermente). Possiamo capire quale comportamento ha il paziente che stiamo curando, misurando (come ha fatto Paolo) la PEEP totale (cioè il plateau di pressione durante l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione) con e senza PEEP. Questo approccio è semplice e molto più affidabile di talora pindariche speculazione fisiopatologiche.

Soprattutto all’inizio della ventilazione meccanica, il paziente ostruttivo rischia di essere particolarmente sensibile agli effetti emodinamici legati all’aumento della pressione intratoracica . Infatti spesso arriva all’appuntamento con la ventilazione meccanica spesso disidratato (cioè dopo qualche giorno di febbre e ridotto apporto idrico) e quindi con una bassa pressione nelle venule post capicallari. Viene sedato per l’intubazione tracheale, con una ulteriore riduzione delle pressioni venose. Quindi la pressione che “spinge” il ritorno venoso può essere particolarmente bassa (vedi post del 30/04/2013). In aggiunta questi pazienti hanno usualmente (come ipotizzato da Paolo nel suo paziente) una compliance polmonare normale o elevata, condizione che favorisce la trasmissione della pressione intra-alveolare nello spazio pleurico che circonda le strutture vascolari intratoraciche. Una miscela esplosiva per scatenare il peggio dell’interazione cuore-polmoni.

Le misure più immediate che possiamo utilizzare per minimizzare acutamente gli effetti negativi in queste condizioni sono 2: la riduzione della PEEP totale (con la rimozione della PEEP ed il prolungamento del tempo espiratorio) e l’aumento del tono vascolare con i vasocostrittori. Immediatamento dopo questi provvedimenti, possiamo iniziare un trattamento definitivo: sospensione precocissima della sedazione (provando già alla cessazione dell’effetto del miorilassante utilizzato per l’intubazione) e riduzione “strutturale” dell’autoPEEP, che si ottiene esclusivamente con i broncodilatatori (magari aiutandosi mantenendo il paziente in posizione semiseduta) (vedi post del 01/09/2014 e del 08/11/2013).

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

PEEP, BPCO e ARDS

 Posted by on 18/10/2015  8 Responses »
Oct 182015
 

andycappGuglielmo ha 70 anni ed una Asthma-COPD Overlap Syndrome (ACOS), cioè una broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) con episodi acuti di asma (1). Guglielmo è quindi un paziente ostruttivo e possiamo prevedere che l’iperinflazione dinamica e la PEEP intrinseca (o auto-PEEP) saranno tra i suoi principali problemi se dovesse essere sottoposto a ventilazione meccanica (ad esempio per una riacutizzazione di BPCO o per una crisi asmatica).

Ed è quello che è successo, come possiamo vedere nella figura 1.

Figura 1

Figura 1

In questa immagine Guglielmo è passivo durante una ventilazione pressometrica (come si capisce dall’onda di flusso decrescente, traccia verde) a target di volume (400 ml di volume corrente) senza PEEP, con una frequenza respiratoria di 28/min ed un I:E di 1:1.5. Durante la ventilazione il flusso espiratorio non si azzera quando inizia l’inspirazione successiva (freccia azzurra), segno di espirazione incompleta e quindi di iperinflazione dinamica. Se eseguiamo un’occlusione delle vie aeree a fine espirazione (linea bianca), l’aumento della pressione ci consente di misurare l’auto-PEEP, in questo caso di 7 cmH2O.

Come sarebbe opportuno modificare l’impostazione della ventilazione meccanica, ed in particolare quale la PEEP più appropriata per Guglielmo?

Aggiungo un particolare…Guglielmo è da poco intubato e sottoposto a ventilazione meccanica per una grave ipossiemia con addensamenti polmonari bilaterali, insorti dopo una perforazione del tratto digestivo. Abbiamo quindi un bel quadro di Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) in un paziente BPCO e asmatico.

A mio parere la patologia ostruttiva in questo momento è l’ultimo dei nostri problemi. Dovremmo peraltro convincerci, in generale, che la presenza di PEEP intrinseca non dovrebbe necessariamente essere l’invito a modificare la ventilazione, a meno che l’iperinflazione dinamica non sia causa di sovradistensione polmonare oppure non determini un risentimento emodinamico. Cose che in questo momento Guglielmo non presenta: è infatti normoteso senza farmaci vasoattivi e la pressione nelle vie aeree è circa 20 cmH2O (come visibile in figura 1).

Riprendo la domanda posta in precedenza: come sarebbe opportuno modificare l’impostazione della ventilazione meccanica, ed in particolare quale la PEEP più appropriata?

La frequenza respiratoria deve essere un po’ elevata nei pazienti con ARDS se vogliamo (come dobbiamo) utilizzare una ventilazione con basso volume corrente. Infatti la ARDS è caratterizzata da un elevato spazio morto e l’utilizzo di una frequenza respiratoria elevata è l’unico modo per garantire una sufficiente ventilazione alveolare (vedi post del 16/06/2011). Quindi ci teniamo i 28 atti/min di frequenza respiratoria.

Il volume corrente è appropriato, di poco inferiore 6 ml/kg in un soggetto il cui peso ideale sia 70 kg (come nel caso di Guglielmo).

Il rapporto I:E di 1:1.5 con una frequenza respiratoria di 28/min determina un tempo inspiratorio di 0.86″, un valore ai limiti inferiori del fisiologico. Ricordiamo che la fase ossigenativa può essere favorita dal mantenimento di un tempo inspiratorio lungo che può aumentare la pressione media delle vie aeree e quindi migliorare l’accoppiamento tra ventilazione e perfusione (vedi post del 21/10/2012 e del 15/03/2014). Di conseguenza proseguiamo (almeno per ora) con un I:E di 1:1.5, pronti a passare ad un 1:1 in caso di peggioramento dell’ipossiemia.

Ci resta da mettere a posto la PEEP. E lo faremo utilizzando il metodo più semplice (e comunque razionale ed efficace), cioè scegliendo la PEEP che determina la minor driving pressure, cioè la minor differenza tra la pressione di occlusione di fine inspirazione e quella di fine inspirazione (vedi post del 06/10/2013 e del 28/02/2015). Questo criterio di scelta della PEEP è utilizzabile anche nei pazienti con ARDS con malattia polmonare cronica ostruttiva.

Vediamo ora come lo abbiamo applicato a Guglielmo, descrivendo anche qualche “scorciatoia” intelligente che rende questo approccio rapido, semplice ed alla portata di chiunque. Per farlo dobbiamo modificare l’impostazione del ventilatore per il tempo strettamente necessario a scegliere la PEEP. Quindi applicheremo questa PEEP ripristinando l’originale impostazione del ventilatore.

Per prima cosa ventiliamo temporaneamente il paziente in volume controllato senza modificare gli altri parametri della ventilazione. Nella inspirazione inseriamo una breve pausa di fine inspirazione, in modo tale da avere in ogni respiro una pressione di “inizio plateau”, come mostrato in figura 2.

Figura 2

Figura 2

Useremo tranquillamente la pressione di “inizio plateau” al posto della pressione di plateau che si dovrebbe misurare dopo almeno 3 secondi di occlusione delle vie aeree a fine inspirazione. Una comodità della pressione di “inizio plateau” è che ci viene fornita sul display del ventilatore respiro per respiro, senza dover fare nessuna manovra di occlusione manuale.

La pressione di “inizio plateau” solitamente sovrastima di di 1-2 cmH2O la pressione di plateau a 3 secondi (2), cosa che avviene anche nel nostro paziente ARDS/BPCO. Nella figura 3 vediamo infatti che la pressione di “inizio plateau” (linea tratteggiata bianca) è leggermente superiore (di 2 cmH2O) rispetto alla pressione di plateau a 3 secondi.

Figura 3

Figura 3

La pressione di “inizio plateau” è un’approssimazione che possiamo non solo accettare ma addirittura preferire alla tradizionale pressione di plateau. Infatti la caduta della pressione durante il prolungarsi del plateau è determinata anche dalla riduzione di pressione e volume nelle aeree polmonari più ventilate a favore dell’aumento di volume e pressione nelle zone meno ventilate. La pressione di “inizio plateau” dovrebbe riflettere maggiormente la pressione alveolare delle parti di polmone maggiormente ventilate e quindi più esposte allo stress di fine inspirazione ed al danno indotto dalla ventilazione meccanica.

A questo punto riduciamo poi la frequenza respiratoria fino ad osservare l’azzeramento del flusso a fine espirazione. Per facilitare questo obiettivo, conviene mantenere approssimativamente costante il tempo inspiratorio con opportune variazioni del I:E. Possiamo vedere in figura 4 come è diventata a questo punto la ventilazione di Guglielmo.

Figura 4

Figura 4

Se lo riteniamo opportuno, con un’occlusione di fine espirazione (freccia bianca in figura 5) possiamo confermare l’assenza di autoPEEP con questo setting (la pressione delle vie aeree non aumenta dopo l’occlusione).

Figura 5

Figura 5

A questo punto iniziamo ad applicare PEEP crescenti (con incrementi di 2 cmH2O), mantenendo ogni livello di PEEP per un paio di minuti (3). Nella mia esperienza personale ho notato che può essere sufficiente mantenere ogni livello di PEEP anche solo per 1 minuto, poiché dopo questo tempo normalmente le pressioni di plateau non si modificano più.

Ad ogni livello di PEEP, facciamo la differenza tra la pressione di “inizio plateau” e la PEEP applicata, cioè calcoliamo la driving pressure. Se abbiamo seguito i passi precedenti, la cosa è facilissima: facciamo semplicemente la differenza tra la pressione di plateau e la PEEP rilevate dal ventilatore, come possiamo vedere in figura 6, dove è mostrata la ventilazione alla PEEP di 14 cmH2O. La pressione di plateau è 26 cmH2O, la PEEP 14 cmH2O, quindi la driving pressure è 12 cmH2O. Facile, semplice, efficace.

Figura 6

Figura 6

Alla fine avremo una driving pressure per ciascun livello di PEEP. LA PEEP più opportuna sarà quella che determina la minor driving pressure. Ovviamente questa sarà la miglior PEEP nella fase acuta di ARDS, con il miglioramento dell’ipossiemia e l’inizio del weaning i nostri ragionamenti cambieranno completamente. Ma questo è un altro discorso, che avremo certamente modo di riaffrontare in futuro.

Nel caso concreto di Guglielmo abbiamo ottenuto 12 cmH2O di driving pressure a tutti i livelli di PEEP testati tra 4 e 14 cmH2O, mentre dai 16 cmH2O di PEEP in poi la driving pressure ha iniziato gradualmente ad aumentare. Quale livello di PEEP scegliere tra 4 e 14 cmH2O? In questo caso abbiamo scelto 14 cmH2O, quello più elevato, perché si associava ad una pressione di plateau ancora accettabile (26 cmH2O di “inizio plateau”), non vi erano segni evidenti di stress index superiore a 1 (vedi post del 15/08/2011 e del 28/08/2015) e non vi era alcun impatto emodinamico rilevante con questa scelta.

A questo punto bisogna riportare Guglielmo alla frequenza respiratoria iniziale (28/min) per consentire una sufficiente ventilazione alveolare (ed adeguare nuovamente il I:E per mantenere approssimativamente costante il tempo inspiratorio). Ora però dobbiamo tenere conto della autoPEEP che si genererà per la riduzione del tempo espiratorio indotta dall’aumento di frequenza respiratoria.

In questi casi il termine best PEEP” può essere fuorviante, perché ci fa pensare che il nostro obiettivo sia impostare questa “best PEEP” sul ventilatore. Ma se così facessimo, avremmo la “best PEEP” nel circuito del ventilatore. Noi invece vogliamo che la best PEEP” sia raggiunta nell’apparato respiratorio, sia cioè la pressione positiva che leggiamo durante l’occlusione di fine espirazione e che definiamo PEEP totale.

Sarebbe quindi più corretto parlare di “best PEEP totale” invece che di “best PEEP”. Questi due valori sono diversi quando è presente PEEP intriseca. Dobbiamo quindi impostare una PEEP esterna che, assieme alla autoPEEP del paziente, faccia ottenere una PEEP totale uguale alla PEEP che abbiamo deciso di applicare.

Nel nostro Guglielmo è presente autoPEEP, quindi se applichiamo 14 cmH2O di PEEP esterna, la PEEP totale sarà superiore alla PEEP applicata. Dobbiamo quindi ridurre progressivamente la PEEP esterna fino a raggiungere una PEEP totale di 14 cmH2O. Nel nostro caso ci siamo riusciti applicando 12 cmH2O di PEEP, come possiamo vedere nella figura 7.

Figura 7

Figura 7

In alto vediamo la traccia della pressione delle vie aeree durante la ventilazione con 12 cmH2O di PEEP, mentre in basso durante l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione. Come si può vedere il valore numerico della PEEP letto sul ventilatore durante la ventilazione segna il livello di PEEP impostata, ma durante l’occlusione si modifica e rileva il valore di PEEP totale. A questo punto, se vogliamo, possiamo riportare Guglielmo in ventilazione pressometrica a target di volume ed il risultato sarà quello che vediamo in figura 8.

Figura 8

Figura 8

Oggi abbiamo affrontato uno tra i casi a maggior complessità nella ventilazione meccanica, cioè quello del paziente con BPCO che sviluppa una ARDS. Ma abbiamo visto che, se abbiamo le idee chiare, in maniera semplice possiamo giungere alle scelte ventilatorie più sensate. Ricapitolando i punti salienti di questo lungo post:

1) la ventilazione meccanica nella fase acuta della ARDS nei pazienti con BPCO ha un approccio simile a quello che adottiamo in tutti gli altri pazienti;

2) dobbiamo rassegnarci a frequenze respiratorie elevate (almeno 22-24/min) e tempi inspiratori almeno normali (1:1.5 o 1:1). Dobbiamo quindi eliminare dai nostri obiettivi la riduzione dell’autoPEEP con il ventilatore;

3) scegliamo come “best PEEP totale” (=pressione di occlusione a fine espirazione) quel valore che garantisce la minor driving pressure a parità di volume corrente.

 

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia

1) Postma DS et al. The Asthma–COPD Overlap Syndrome. N Engl J Med 2015; 373:1241-9
2) Barberis L et al. Effect of end-inspiratory pause duration on plateau pressure in mechanically ventilated patients. Intensive Care Med 2003; 29:130-4

3) Garnero A et al. Dynamics of end expiratory lung volume after changing positive end-expiratory pressure in acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care 2015; 19:340

Sep 012014
 

reminder-take-a-deep-breathNel post precedente abbiamo lasciato in sospeso la domanda: quali sono i trattamenti più efficaci nel ridurre la PEEP intrinseca e quali invece hanno probabilmente un effetto trascurabile?

La risposta a questa domanda è più facile se si conoscono le cause che incidono maggiormente, dal punto di vista quantitativo, nella formazione della PEEP intrinseca. Sappiamo, ad esempio, che sia l’aumento del volume corrente che quello delle resistenze delle vie aeree possono contribuire alla formazione della PEEP intrinseca: ma quale di queste due cause aumenta di più la PEEP intrinseca? Se rispondessimo a questa domanda, potremmo capire se sarà più efficace la somministrazione di salbutamolo o la riduzione del volume corrente nel trattamento di un paziente con PEEP intrinseca. Ventilab ha dato il suo originale contributo nel dare una risposta a questa domanda.

Circa un anno e mezzo fa avevo chiesto un aiuto alla tribù di ventilab per condurre uno studio multicentrico su iperinflazione dinamica e flow limitation (vedi post del 25/11/2012). Undici Terapie Intensive (dal Piemonte al Friuli, dalla Lombardia alla Campania) hanno aderito all’iniziativa, lo studio si è concluso e speriamo possa essere presto pubblicato: ovviamente agli amici di ventilab spetta di diritto l’anteprima mondiale dei risultati più significativi di questo studio.

In questo studio, che si è svolto su 186 pazienti con PEEP intrinseca in ventilazione controllata, abbiamo analizzato le relazioni quantitative tra la PEEP intrinseca e le sue possibili cause (cioè quei fattori noti per essere associati alla presenza di autoPEEP). Le analisi sono state due: 1) si è stimato quanti cmH2O di autoPEEP produce ciascuna causa (indipendemente dalle altre); 2) abbiamo identificato quelle cause che più spesso si associano alla presenza di valori elevati di PEEP intrinseca (almeno 5 cmH2O).

Un risultato è stato chiaro e sorprendente: volume corrente, frequenza respiratoriavolume/minutotempo espiratorio non producono, di per sè, quantità significative di autoPEEP in assenza di altre concause. Questo significa che in assenza di altri fattori favorenti la formazione di PEEP intrinseca, le variazioni di pattern respiratorio non influiscono significativamente sul valore di autoPEEP (perlomeno se si utilizzano le impostazioni di comune utilizzo clinico). La conseguenza pratica è che nei pazienti passivi “smanettaresul ventilatore per ridurre l’autoPEEP ha effetti limitati se non si va a curare ciò che sta alla radice del problema. Vediamo ora cosa sta alla radice del problema.

Il singolo fattore quantitativamente più importante nella genesi della PEEP intrinseca è la presenza di flow limitation (vedi post del 04/06/2012), che da sola spiega (in media) la presenza di oltre 2 cmH2O di autoPEEP. Avere flow limitation aumenta di 17 volte il rischio (=odds ratio) di avere elevati valori di PEEP intrinseca. Spesso è difficile misurare correttamente la PEEP intrinseca nei pazienti con attività respiratoria spontanea (alcuni ventilatori non fanno le occlusioni in ventilazione assistita, altre volte l’occlusione di fine espirazione non genera un plateau), ma spesso anche in questi pazienti è possibile valutare la flow limitation con la compressione manuale dell’addome. Quindi nella pratica non sempre possiamo sapere quanta PEEP intriseca ha un paziente, più spesso possiamo sapere se ha o meno flow limitation. Questo ci è sufficiente per sospettare o meno elevati valori di PEEP intrinseca: infatti in presenza di flow limitation molto probabilmente avremo PEEP intrinseca di almeno 5 cmH2O. E di questo dato possiamo fare tesoro per decidere se ingaggiare una battaglia con l’iperinflazione dinamica oppure se considerarla solo un problema poco rilevante nella gestione del paziente.

Un’altra variabile importante sono le resistenze dell’apparato respiratorio, che si associano a poco meno di 1 cmH2O di autoPEEP ogni 10 cmH2O.l-1.sec di resistenza. Nei nostri pazienti, che in media avevano 16 cmH2O.l-1.sec  di resistenza, questa poteva spiegare poco più di 1 cmH2O di PEEP intrinseca. Una resistenza superiore a 15 cmH2O.l-1.sec aumenta di 3 volte il rischio di avere elevati valori di autoPEEP.

Questi primi risultati ci dicono una cosa molto semplice: la PEEP intrinseca si riduce più efficacemente con il salbutamolo che manipolando frequenza respiratoria e volume corrente. I broncodilatatori sono infatti particolarmente efficaci nel ridurre l’iperinflazione dinamica nei pazienti con flow limitation (1,2), così come sono capaci di ridurre le resistenze nei pazienti senza flow limitation.

Abbiamo già anticipato che la durata (in secondi) del tempo espiratorio non ha alcuna relazione con il valore di PEEP intrinseca. Il tempo espiratorio diventa invece importante quando espresso, invece che in secondi, come multiplo della costante di tempo dell’apparato respiratorio (vedi post del 05/02/2014). Infatti tanto più è piccolo il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo, tanto più elevata è la PEEP intrinseca. La riduzione di poco più di 1 unità di questo rapporto si associa ad un aumento della autoPEEP di circa 1 cmH2O. Il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo ha un fondamentale significato fisiologico. Infatti il volume V espirato al tempo t è descritto dalla seguente equazione: V(t)=V(i).e-t/τ, dove V(i) è il volume iniziale e τ la costante di tempo (3,4). In altre parole il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo è l’unico determinate del della quantità di volume espirato nell’espirazione fisiologica.

Mi rendo conto che l’argomento possa essere complesso, quindi cerchiamo di spiegarne il senso con un esempio. Ipotizziamo di avere due pazienti (Mario e Pippo), entrambi con un tempo espiratorio di 1.8 secondi: questo dato non ha un impatto rilevante sul loro valore di PEEP intrinseca. Aggiungiamo come dato la costante di tempo: Mario ha una costante di 0.9 secondi e Pippo invece di 1.8 secondi. Il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo di Mario è 2 mentre quello di Pippo è 1. In questo modo vediamo una evidente differenza tra Mario e Pippo: Mario ha un tempo espiratorio più appropriato di Pippo e ci possiamo aspettare che abbia circa 1 cmH2O in meno di autoPEEP solo per questo aspetto. Chi ha un tempo espiratorio/costante di tempo inferiore a 1.85 (come Pippo) ha un rischio circa 13 volte maggiore di avere una PEEP intriseca elevata.

Cerchiamo di dare un significato pratico a tutto questo. I pazienti con elevata PEEP intrinseca di norma hanno elevate resistenze e di conseguenza una costante di tempo lunga. In questi pazienti solo aumenti molto rilevanti del tempo espiratorio (=riduzione di frequenza ed I:E), dell’ordine della costante di tempo, possono ridurre l’autoPEEP. In questo caso possono rientrare ad esempio i pazienti con crisi asmatica. Nei pazienti con basse resistenze, e quindi costante di tempo breve, la PEEP intrinseca è di solito bassa e si può ridurre anche con piccole variazioni del tempo espiratorio. Il paziente tipico in questa condizione è quello senza malattie ostruttive che ha sviluppato autoPEEP perchè ventilato con frequenza e/o I:E elevati.

In conclusione, ecco i punti fondamentali da ricordare:

– la PEEP intrinseca spesso è un problema rilevante se c’è flow limitation (impariamo a fare la manovra di compressione manuale dell’addome);

– utilizziamo i broncodilatatori come strumento principale per la riduzione della PEEP intrinseca;

– l’allungamento del tempo espiratorio diventa importante per ridurre la PEEP intrinseca solo nei pazienti gravemente ostruttivi. In questi casi l’aumento del tempo espiratorio deve essere molto rilevante per essere efficace.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.
1) Tantucci C et al. Effect of salbutamol on dynamic hyperinflation in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J 1998; 12:799-804
2) Boni E et al.  Volume effect and exertional dyspnoea after bronchodilator in patients with COPD with and without expiratory flow limitation at rest. Thorax 2002; 57:528-532
3) Zin WA et al. Single-breath method for measurement of respiratory mechanics in anesthetized animals. J Appl Physiol 1982; 52:1266-1271
4) Mathematical functions relevant to respiratory physiology. In: Lumb AB. Nunn’s applied respiratory physiology (7 th edition). Edinburgh, Churchill Livingstone Elsevier Ltd, 2010, pp 521-528

PS: Ciao Mario, buona fortuna!!!

Aug 182014
 

puntisneriLa PEEP intrinseca (PEEPi) è presente in molti pazienti sottoposti a ventilazione meccanica. E’ sempre un problema medico rilevante? Ridurre o eliminare la PEEP intrinseca deve essere un nostro obiettivo terapeutico?

Esistono molti atti terapeutici per diminuire la PEEP intrinseca: ridurre il volume corrente e/o la frequenza respiratoria e/o la ventilazione minuto, aumentare il tempo espiratorio, posizionare il paziente in posizione seduta, somministrare broncodiltatori. Quali tra questi trattamenti è più efficace per ridurre la PEEP intrinseca e quali hanno un effetto trascurabile?

In questo post e nel prossimo post cercheremo di rispondere a queste domande. Come sempre cercheremo risposte concrete che possano esserci utili nella nostra pratica clinica.

Molti medici che utilizzano la ventilazione meccanica sanno ormai identificare la presenza di PEEP intrinseca a colpo d’occhio. Come si può vedere nella figura 1, la presenza di PEEP intrinseca si può identificare con l’interruzione del flusso espiratorio prima che questo arrivi a zero (freccia rossa) e quindi prima che inizi l’inspirazione successiva (freccia bianca).

autopeep

Figura 1.

Attenzione però a interpretare correttamente questo segno! Non è assolutamente vero che maggiore è lo “scalino” sulla traccia di flusso a fine espirazione, maggiore è la PEEP intrinseca. Non è raro osservare pazienti che hanno quasi (ma non completamente) raggiunto lo zero flusso espiratorio all’inizio dell’inspirazione successiva, che presentano elevati valori di PEEP intrinseca.

Vediamo l’esempio nella figura 2.

Figura 2.

Figura 2.

In questa paziente è quasi impercettibile la persistenza di flusso a fine espirazione, eppure ha 8 cmH2O di PEEP intrinseca (tutta la PEEP totale è intrinseca essendo ventilata senza PEEP). Lo vediamo bene nell’occlusione di fine espirazione:

Figura 3.

Figura 3.

Questo comportamento è tipico dei pazienti con flow limitation (vedi post del 04/06/22012) che, dopo il picco iniziale, hanno un flusso espiratorio molto basso. Quindi se sviluppano PEEP intrinseca (che di norma hanno) vediamo uno “scalino” molto piccolo sul flusso a fine espirazione, proprio perchè viene amputato un flusso espiratorio già molto basso a causa della flow limitation.

La PEEP intrinseca spesso viene vista come un nemico da combattere in tutti modi: è sufficiente diagnosticarla per scatenare un repertorio di interventi terapeutici. A mio modo di vedere spesso la PEEP intrinseca è solamente un segno clinico.

La PEEP intrinseca è infatti la risposta compensatoria del nostro apparato respiratorio quando non è possibile l’espirazione completa del volume corrente nel tempo espiratorio a disposizione. Analizziamo la figura 4.

zeep_occlusioni

Figura 4.

In questa figura sono mostrate le occlusioni a fine espirazione e fine inspirazione del paziente di cui abbiamo mostrato le curve di pressione e flusso nella figura 1. Come abbiamo visto, il paziente ha certamente PEEP intrinseca ed è proprio grazie ad essa che riesce ad espirare tutto il volume corrente (come si vede indicato dalla freccia 1, il volume corrente ritorna a zero alla fine dell’espirazione).

Analizziamo insieme il fenomeno. L’espirazione termina in corrispondenza della linea verticale tratteggiata arancione, che segna l’inizio dell’occlusione delle vie aeree a fine espirazione: in questo punto la pressione è sulla linea dello zero perchè la PEEP è 0 cmH2O. Subito dopo l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione, la pressione delle vie aeree aumenta a 5 cmH2O. Questa è la PEEP intrinseca, una pressione presente all’interno del polmone, invisibile guardando la pressione delle vie aeree (proprio perchè è nel polmoni e non nel ventilatore), ma ben evidente durante le occlusioni delle vie aeree (quando si ferma il ventilatore meccanico e lo si mette in comunicazione statica con i polmoni).

L’inspirazione aggiunge pressione nei polmoni al di sopra della PEEP intrinseca, che funziona come un gradino sopra il quale “viene fatto salire” il volume corrente. Nel nostro paziente si vede che la pressione di plateau (Pplat) dopo l’occlusione di fine inspirazione (che inizia dopo la linea verticale tratteggiata verde) è di 13 cmH2O. Questa pressione è la somma dei 5 cmH2O di PEEP intrinseca e di altri 8 cmH2O sviluppati dal volume corrente introdotto con l’inspirazione.

Quando inizia l’espirazione, la forza che spinge l’aria fuori dai polmoni è data dalla differenza di pressione tra gli alveoli a fine inspirazione (che stimiamo con la pressione di plateau) e la pressione delle vie aeree, che è uguale al valore di PEEP, nel nostro caso 0 cmH2O. Quindi la pressione che genera il flusso espiratorio è in questo caso di 13 cmH2O. Grazie alla PEEP intrinseca. Infatti se non vi fosse PEEP intrinseca, la pressione di plateau sarebbe di 8 cmH2O (solo quelli generati dal volume corrente) e quindi il flusso espiratorio sarebbe inferiore perchè sospinto solamente da 8 cmH2O invece che da 13 cmH2O. Questo è quanto che succede al primo respiro quando iniziamo la ventilazione: questi 8 cmH2O non sono sufficienti a generare un flusso espiratorio che consenta di espirare tutto il volume corrente. Quindi il secondo respiro inizia avendo intrappolato un po’ di volume e quindi con un po’ di PEEP intrinseca che aumenterà quindi il flusso espiratorio. Questo processo si ripete di solito per 2-3 respiri, aumentando gradualmente la PEEP intrinseca fino a quando la differenza di pressione tra plateau inspiratorio e vie aeree produce il flusso espiratorio necessario e sufficiente ad espirare tutto il volume corrente. Nulla di più e nulla di meno. (Il flusso espiratorio può essere ulteriormente aumentato dalla concomitante una riduzione delle resistenze delle vie aeree che in alcuni pazienti può manifestarsi con l’aumento del volume polmonare legato all’iperinflazione dinamica.)

Come tutte le risposte compensatorie dell’organismo, anche la PEEP intrinseca può portare ad alcuni svantaggi che però diventano clinicamente rilevanti solo in alcune circostanze. La PEEP intrinseca (come anche la PEEP esterna) potrebbe ridurre la portata cardiaca, mettere il polmone a rischio di sovradistensione a fine inspirazione. Potrebbe inoltre aumentare il lavoro respiratorio ed eventualmente ridurre l’efficienza dei muscoli respiratori quando il paziente è in ventilazione assistita.

Se questi sono gli effetti potenzialmente sfavorevoli della PEEP intrinseca, possiamo capire quando temerli. La PEEP intrinseca non è un problema emodinamico quando non vi sono problemi emodinamici. E’ lapalissiano, ma è così: in un paziente normoteso senza amine non devo preoccuparmi se vi è un po’ di PEEP intrinseca (perlomeno per questo aspetto). E nei pazienti con shock, la PEEP intrinseca potrebbe essere un problema in caso di bassa portata secondaria a ipovolemia o scompenso cardiaco destro. Al contrario la PEEP intrinseca non dovrebbe nuocere (dal punto di vista emodinamico) ai pazienti con scompenso cardiaco sinistro.

La stress dovuto alla sovradistensione polmonare può normalmente essere temuto quando si superano i 25-30 cmH2O di pressione di plateau. Quando la pressione di plateau è al di sotto di questi valori, la PEEP intrinseca non è un problema per lo stress del polmone e quindi non necessita di essere ridotta per prevenire questo problema che non esiste.

Non farei nemmeno un dramma dell’impatto di bassi valori di PEEP intrinseca sul lavoro respiratorio: spesso sono un falso problema. I nostri pazienti durante il weaning devono avere un proprio lavoro respiratorio. Se la PEEP intrinseca contribuisce con pochi cmH2O al lavoro respiratorio, spesso possiamo comunque mantenere il lavoro respiratorio totale a livelli accettabili con una buona assistenza inspiratoria (=pressione di supporto): in questo modo si minimizza il lavoro respiratorio dopo il triggeraggio, lasciando  il carico soglia come componente principale del lavoro respiratorio. E ricordarsi di mantenere una piccolo valore di PEEP esterna.

In linea di massima mi sento di poter dire che una PEEP intrinseca inferiore a 5 cmH2O difficilmente diventa un problema serio.

Ma quando la PEEP intrinseca è o potrebbe essere un problema, quali sono le cose più efficaci che possiamo fare per ridurla? L’articolata risposta a questa domanda sarà l’argomento del prossio post.

Nel frattempo vediamo di ricapitolare i punti più importanti che abbiamo discusso oggi:

1) l’interruzione del flusso espiratorio è una valutazione qualitativa della PEEP intrinseca e non quantitativa. Ci fa intuire se la PEEP intrinseca è presente o meno, non ci dice nulla sulla sua entità.

2) la PEEP intrinseca è semplicemnte una risposta compensatoria dell’apparato respiratorio che consente di espirare tutto il volume corrente quando il tempo espiratorio non è sufficiente. Si sviluppa solo quella PEEP intrinseca necessaria e sufficiente per raggiungere questo scopo. Pertanto deve essere vista principalmente come un segno clinico.

3) la PEEP intrinseca può diventare un problema di per sè nei pazienti con shock ipovolemico, scompenso cardiaco destro, quando la pressione di plateau è maggiore di 25-30 cmH2O.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Nov 082013
 

the-buddha-of-happinessLa posizione seduta (rispetto a quella supina) modifica flow limitation, PEEP intrinseca e pressione di plateau durante la ventilazione meccanica dei pazienti obesi: questo è il risultato principale di uno studio pubblicato questo mese su Critical Care Medicine (1) che oggi vorrei condividere con gli amici di ventilab.

Nello studio è stato valutato l’effetto del cambio di posizione, da supino a seduto, sulla meccanica respiratoria in un 15 pazienti obesi (BMI > 35) sottoposti a ventilazione meccanica controllata. Vediamo i rilievi principali e cerchiamo di capire come possiamo sfruttarli nella pratica clinica.

Un primo dato da sottolineare tutti i pazienti obesi dello studio avevano flow limitation quando erano supini. Ricordiamo che la flow limitation è l’impossibilità di aumentare il flusso espiratorio (a parità di volume polmonare) durante l’espirazione forzata rispetto all’espirazione passiva. In altre parole, non si riesce ad aumentare la velocità con cui l’aria esce dalle nostre vie aeree nemmeno cercando di soffiare più forte rispetto ad un ‘espirazione normale. Il nonno che non riesce a spegnere le candeline sulla torta di compleanno, anche mettendocela tutta, probabilmente ha flow limitation.

La flow limitation è abbastanza facile da diagnosticare nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica grazie alla manovra di compressione manuale dell’addome (per un approfondimento rimando al post del 4 giugno 2012).

La flow limitation è una causa importante di autoPEEP (o PEEP intrinseca come più spesso viene definita). Infatti i pazienti obesi dello studio avevano una autoPEEP di 10 cmH2O (per semplicità riporto i valori mediani del campione dello studio) in posizione supina senza PEEP esterna. Questa autoPEEP, insieme al volume corrente,  contribuisce alla pressione di plateau, che nei pazienti dello studio era di 22 cmH2O in posizione supina.

Riassumiamo: 22 cmH2O di pressione di plateau, 10 cmH2O dei quali determinati dall’autoPEEP ed i rimanenti 12 cmH2O dal volume corrente (che nello studio era circa 8 ml/kg di peso ideale, circa 400 ml).

Quando, a parità di ventilazione, i pazienti obesi erano messi in posizione seduta, l’autoPEEP si riduceva a 1 cmH2O e la pressione di plateau 16 cmH2O. E la flow limitation si riduceva di entità, scomparendo addirittura in 8 dei 15 pazienti.

In questo studio la posizione seduta era ottenuta alzando lo schienale a 70° per ottenere la “poltrona cardiologica”, nella quale la schiena del paziente viene tenuta diritta ed il sedere è appoggiato posteriormente contro il letto. Inoltre le gambe erano tenute leggermente aperte per evitare la compressione dell’addome. Nell’immagine qui sotto puoi vedere bene come venivano tenuti i pazienti.

obese_sitting

Dobbiamo notare che gli stessi vantaggi della posizione seduta sopra descritta non sono ottenuti con il decubito a 30° che spesso adottiamo in Terapia Intensiva (2).

Quali implicazioni cliniche può avere questo risultato?

Se i pazienti sono in ventilazione assistita, un simile risultato determina una marcata riduzione del lavoro respiratorio grazie all’abbattimento del carico soglia rapprentato dalla PEEP intrinseca. Infatti per iniziare l’inspirazione dobbiamo prima azzerare la pressione residua nei polmoni a fine espirazione: se questa si riduce 10 a 1 cmH2O, evidentementeanche il lavoro fatto per azzerarla si riduce proporzionalmente. (Qui per “lavoro” intendiamo lo sforzo complessivo dei muscoli respiratori che può essere quantificato con il pressure-time product).

Inoltre lo stesso meccanismo può favorire l’interazione paziente-ventilatore riducendo gli sforzi inefficaci, cioè quei tentativi di inspirazione del paziente che non riescono ad attivare il trigger.

Meno chiari sono gli effetti della riduzione della pressione di plateau sullo stress dei polmoni, che è rappresentato dalla pressione che li distende a fine inspirazione. Infatti lo stress del polmone è misurato con la pressione transpolmonare (vedi post del 7 febbraio 2012), ed è ragionevole ipotizzare che questa non sia cambiata molto rispetto alla posizione supina nonostante il calo della pressione di plateau. Si può infatti ipotizzare una riduzione consensuale della pressione pleurica e quindi il mantenimento dello stesso livello di stress. Il ragionamento può risultare complesso, eventualmente lo approfondirò se sarà richiesto in qualche commento. In ogni caso, la riduzione della autoPEEP contribuisce alla riduzione dello stress polmonare.

Altrettanto poco prevedibili possono essere gli effetti emodinamici della posizione seduta negli obesi. Se da una parte si potrebbe avere una riduzione del ritorno venoso dovuta al gradiente idrostatico che la posizione seduta aggiunge (il sangue deve andare “in salita” per raggiungere l’atrio destro dalle zone sottodiaframmatiche del corpo), dall’altra parte la probabile riduzione della pressione pleurica con la posizione seduta dovrebbe invece favorire il ritorno venoso. Lo studio non prende in considerazione questi aspetti e quindi non ci aiuta a capire quale meccanismo possa prevalere.

In conclusione, i risultati dello studio che abbiamo sommariamente presentato ci dicono che la posizione seduta negli obesi (e probabilmente anche in altri pazienti con flow limitation):

– può essere necessaria nelle fasi di weaning per aumentare l’efficienza della ventilazione;

– potrebbe essere utile nei pazienti a rischio di “barotrauma” (cioè con elevate pressioni di plateau);

– gli effetti emodinamici ad essa associati sono imprevedibili e devono essere valutati caso per caso.

Grazie per l’attenzione, un sorriso a tutti.

 

Bibliografia

1 ) Lemyze M et al. Effects of sitting position and applied Positive
End-Expiratory Pressure on respiratory mechanics of critically ill obese patients receiving mechanical ventilation. Crit Care Med 2013; 41:2592-9

2) Benedik PS et al. Effects of body position on resting lung volume in overweight and mildly to moderately obese subjects. Respir Care 2009; 54:334-9

 

Jun 042012
 

Oggi cercheremo di portare la flow limitation nella nostra pratica clinica. Per farlo definiremo che cosa è, come si fa la diagnosi al letto del paziente e quali sono le implicazioni cliniche.

Cosa è la flow limitation.

La flow limitation è la condizione in cui il flusso espiratorio massimale è raggiunto già durante la ventilazione basale (o tidal) (1). Vediamo di spiegare meglio il concetto. Anche in questo momento tu stai inspirando ed espirando e questo è il tuo respiro tidal. Il flusso espiratorio è la velocità con cui stai espirando l’aria: ne puoi apprezzare grossolanamente l’entità se metti la mano aperta davanti alla bocca ed al naso. Adesso prova ad espirare con tutta la forza che hai mantendo la mano davanti a bocca e naso: percepirai chiaramente un flusso espiratorio molto più elevato di prima. Se è andata così, vuol dire che non hai flow limitation! Viceversa, riprova più volte: se il risultato non cambiass, una spirometria ed una visita pneumologica potrebbero essere una buona idea…

Come si diagnostica la flow limitation.

Tutto questo può essere visualizzato, anche in termini quantitativi, sul grafico flusso-volume in figura 1. Sull’asse orizzontale vedi il volume, su quello verticale il flusso. Il loop interno (colorato di azzurro) rappresenta il ciclo della tua respirazione tidal. Per comprendere il grafico devi partire dal punto 1 e procedere in senso orario. All’inizio c’è il flusso inspiratorio (verso l’alto) mentre si inspira il volume corrente.  Quindi inizia l’espirazione (punto 2)  ed il flusso espiratorio (verso il basso) è misurato in funzione della riduzione del volume corrente. Il ciclo si chiude quando il volume corrente è stato espirato.

Figura 1

Poichè l’interesse di questo grafico è sulla parte espiratoria, lo zero sulla curva di volume indica quando inizia l’espirazione (quindi il volume corrente viene considerato il punto di partenza): le successive variazioni di volume sono considerate come volume espirato e quindi hanno un valore negativo. Il paziente nel grafico ha quindi espirato poco più di mezzo litro.

Quando espiri forzatamente, il tuo loop diventa simile a quello più esterno. Concentriamoci solo sulla parte espiratoria. Il flusso raggiunge rapidamente un picco (punto 3), quindi decresce. Notiamo però come, per ciascun volume espirato, il flusso espiratorio forzato sia sempre superiore (in valore assoluto) al flusso espiratorio tidal (quello del loop azzurro). Questo significa che durante la ventilazione tidal non viene raggiunto il flusso espiratorio massimale. Quindi NON c’è flow limitation (vedi definizione ad inizio post).

Nella figura 2 vediamo un altro paziente, il cui ciclo respiratorio tidal è sempre colorato di azzurro. L’espirazione forzata produce lo stesso flusso espiratorio di quella tidal. Ciò significa che già durante la ventilazione tidal viene raggiunto il flusso espiratorio massimale. Quindi c’è FLOW LIMITATION.

Figura 2

Nella figura 3 vediamo un altro paziente. L’espirazione forzata produce un aumento del flusso nella prima parte dell’espirazione, mentre nella parte finale dell’espirazione flusso forzato e flusso tidal sono sovrapposti. Anche questo paziente ha flow limitation. Un modo per quantificare il livello di flow limitation è quello di misurare quanto volume corrente deve essere ancora espirato quando le curve di flusso espiratorio forzato e tidal si sovrappongono (2). Questo volume viene espresso in percentuale del volume corrente: nel nostro esempio questo paziente ha flow limitation al 42% del volume corrente.

Figura 3

Esiste un modo semplice per indurre un’espirazione forzata partendo da un volume corrente tidal: la manovra di compressione manuale dell’addome. La manovra di compressione manuale dell’addome è molto semplice da eseguire: si appoggia la propria mano sull’ombelico perpendicolarmente all’asse xifo-pubico, per alcuni cicli respiratori ci si abitua a riconoscere la fase espiratoria, quindi , appena finisce l’inspirazione, si esercita una compressione decisa ma delicata dell’addome in senso antero-posteriore, mantenuta per tutta la durata dell’espirazione. Questa manovra è stata validata sia su pazienti estubati (sia a riposo che sotto sforzo) (3,4) che intubati (5). Nei grafici che ti ho mostrato nelle figure 1, 2 e 3 l’espirazione forzata è stata ottenuta con la manovra di compressione manuale dell’addome. L’unica cosa che serve, oltre al paziente ed alle proprie mani, è un monitor del ventilatore che ti consenta di congelare una curva flusso-volume tidal  e sopra questa visualizzare la curva flusso-volume ottenuta con la compressione manuale dell’addome.

Ovviamente la manovra di compressione manuale dell’addome deve essere evitata in presenza di controindicazioni (lesioni intraaddominali, gravidanza avanzata, ecc.)

Implicazioni cliniche.

Spesso la flow limitation viene ritenuta un tratto distintivo dei pazienti con riacutizzazione di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO). In realtà la maggior parte dei pazienti con BPCO ha flow limitation, ma esiste comunque sempre una parte di essi che non presenta flow limitation. Viceversa molti pazienti con patologie respiratorie acute hanno flow limitation (2,5-8), in particolare quelli con ARDS (9).

La flow limitation è una delle possibili cause di PEEP intrinseca, ma non certo l’unica: tutti i pazienti con flow limitation hanno PEEP intrinseca, ma non tutti i pazienti con PEEP intrinseca hanno flow limitation.

Nei pazienti con PEEP intrinseca dovremmo (perlomeno in alcuni casi) chiederci se sia presente o meno la flow limitation, poichè questo potrebbe condizionare l’effetto della PEEP esterna. Vediamo come.

pazienti in ventilazione controllata con autoPEEP: se aggiungiamo una qualsiasi PEEP esterna in assenza di flow limitation abbiamo buone probabilità di aumentare le pressioni alveolari e, se già elevate, di indurre ventilator-induced lung injury (VILI). Se invece aggiungiamo una PEEP minore della PEEP intrinseca nei pazienti con flow limitation, ci possiamo aspettare che le pressioni alveolari restino invariate. Addirittura in qualche caso potremmo anche ottenere una miglior distribuzione della ventilazione.

pazienti in ventilazione assistita con autoPEEP: se c’è flow limitation la PEEP esterna può abbattere il carico soglia inspiratorio senza aggravare l‘iperinflazione . Nei pazienti senza flow limitation, ci sono invece i presupposti perchè la PEEP esterna peggiori l’iperinflazione senza abbattere il carico soglia.

pazienti con ARDS con autoPEEP: il punto di flesso inferiore della relazione statica pressione-volume (la cosiddetta curva di compliance) potrebbe essere dovuto alla flow limitation (9). In questo caso la PEEP esterna riesce a mantenere pervie le vie aeree durante tutta l‘espirazione, probabilmente migliorando l’omogeneità della distribuzione della ventilazione e riducendo il rischio di VILI. Si dovrebbe quindi verificare che la PEEP prescelta non sia associata alla presenza di flow limitation.

broncodilatatori: la flow-limitation non si modifica con i broncodilatatori. Nonostante ciò i broncodilatatori sono molto efficaci nei pazienti BPCO con flow limitation nel ridurre l’iperinflazione dinamica (7).

Il post è già piuttosto corposo, preferisco non dilungarmi su questi punti: sarò ben contento di farlo in risposta ai commenti.

Conclusioni.

In presenza di PEEP intrinseca è raccomandabile valutare la presenza di flow limitation con la compressione manuale dell’addome. Tutte le malattie respiratorie acute e croniche sono a rischio di flow limitation.

In linea di principio la PEEP esterna è più efficace e sicura se utilizzata nei pazienti con flow limitation rispetto a quelli senza flow limitation (bisogna poi sempre verificare cosa è realmente successo, come ben sanno gli amici di ventilab), indipendentemente dalla malattia e dalla modalità di ventilazione.

Un saluto a tutti.

 

Bibliografia.

1) Koulouris NG et al. Physiological techniques for detecting expiratory flow limitation during tidal breathing. Eur Respir Rev 2011; 20: 121, 147-55

2) Armaganidis A et al. Intrinsic positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with and without tidal expiratory flow limitation. Crit Care Med 2000; 28:3837-42

3) Ninane V et al. Detection of expiratory flow limitation by manual compression of the abdominal wall. Am J Respir Crit Care Med 2001;  163:1326-30

4) Abdel Kafi S et al. Expiratory flow limitation during exercise in COPD: detection by manual compression of the abdominal wall. Eur Respir J 2002; 19: 919-27

5) Lemyze M et al. Manual compression of the abdomen to assess expiratory flow limitation during mechanical ventilation. J Crit Care 2012; 27: 37-44

6) Koulouris NG et al.A simple method to detect expiratory flow limitation during spontaneous breathing. Eur Respir J 1995; 8: 306-13

7) Tantucci C et al. Effect of salbutamol on dynamic hyperinflation in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J 1998; 12: 799-804

‘8) Alvisi V et al. Time course of expiratory flow limitation in COPD patients during acute respiratory failure requiring mechanical ventilation. Chest 2003; 123;1625-32

9) Vieillard-Baron A et al. Pressure–volume curves in Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:1107-12