Apr 242012
 

Nell’ultimo Corso di Ventilazione Meccanica mi è stata fatta una domanda molto semplice: quale PEEP mettere ai pazienti in ventilazione meccanica? Domanda semplice, risposta complessa, anzi impossibile. Non esiste il valore di PEEP valido per tutti, ogni paziente ha le proprie necessità.

Mi rendo però conto che  possa essere utile avere a disposizione delle semplici regole pratiche con le quali almeno iniziare la ventilazione meccanica.

Ed allora ho deciso di sbilanciarmi (e di espormi volentieri a critiche e commenti), suggerendo un approccio pragmatico all’impostazione della PEEP.  Ed ho il piacere di condividere questa semplificazione con tutti gli amici di ventilab. Con una raccomandazione fondamentale: guai a considerare questo schema un punto di arrivo nella scelta della miglior PEEP. Può essere, al massimo, un punto di partenza.

La PEEP dovrà essere poi regolata da caso a caso con degli obiettivi clinici ben chiari, come sa bene chi viene al Corso di Ventilazione Meccanica. Quindi al suggerimento dei valori iniziali di PEEP aggiungo anche l’obiettivo da perseguire negli aggiustamenti successivi.

Ed ecco la proposta, in funzione delle sei diverse condizioni cliniche che si possono presentare:

  1. polmoni sani: 5 cmH2O. Ridurre (o eliminare) temporaneamente la PEEP se questa si associa ad ipotensione. Dopo supporto cardiovascolare (fluidi e farmaci vasoattivi), ritornare a PEEP 5 cmH2O;
  2. riacutizzazione di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) e ventilazione controllata: la PEEP iniziale consigliata è 0 cmH2O (o comunque una PEEP che mantenga la PEEP totale a 5 cmH2O). L’obiettivo successivo è minimizzare la PEEP totale (se supera i 5 cmH2O) e la pressione di plateau (< 25 cmH2O) riducendo, se necessario, volume corrente, frequenza respiratoria e tempo inspiratorio. Ricordiamo che la PEEP totale è la PEEP letta durante l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione;
  3. riacutizzazione di BPCO e ventilazione assistita: PEEP iniziale 5 cmH2O. Obiettivo successivo: aumentare la PEEP se questo non aumenta la PEEP totale;
  4. polmonite: PEEP iniziale 8 cmH2O. L’obiettivo successivo è quello di cercare la PEEP che si associa ad una buona ossigenazione, fermo restando l’obiettivo di mantenere la pressione di plateau inferiore a 25-30 cmH2O;
  5. Acute Lung Injury (ALI): PEEP iniziale 10 cmH2O. Obiettivo successivo è quello di scegliere la PEEP associata alla miglior elastanza (che equivale a dire alla minor driving pressure, vedi post del 10 aprile 2011);
  6. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS): PEEP iniziale 15 cmH2O. Obiettivo successivo: vedi ALI.

Nel breve spazio di un post non ho evidentemente potuto argomentare le ragioni che mi hanno portato a suggerire questo approccio alla scelta della PEEP iniziale. Ma queste potremo approfondirle nelle risposte ai commenti o in prossimi post.

Chi mi conosce sa quanto detesti le tabelline e le certezze fondate su numeri “sparati” a caso: per scrivere questo post mi sono fatto un po’ violenza, ma spero di essere stato utile a tutti gli amici di ventilab che spesso mi pongono questa domanda semplice ed impossibile.

Un caro saluto a tutti.

Apr 142012
 

La polmonite a volte presenta problemi di ventilazione meccanica che nulla hanno da invidiare alle peggiori forme ARDS. Nel post di oggi mi piace condividere un’esperienza clinica vissuta in questi giorni nella nostra Terapia Intensiva.

Alle 10 del mattino del 5 aprile il sig. Guglielmo si presenta in Pronto Soccorso per febbre (anche 39°C) e tosse produttiva persistenti da una settimana. Fin dall’inizio dei sintomi è stata iniziata a domicilio una terapia antibiotica con 2 grammi di ceftriaxone i.m. al giorno. Guglielmo ha 56 anni, portati maluccio: è gravemente obeso (150 kg), ha una broncopneumopatia cronica ostruttiva ed è iperteso.

Appena arrivato in Pronto Soccorso Gugliemo ha una SpO2 82% con ossigenoterapia. In Pronto Soccorso inizia subito la ventilazione non-invasiva, alternando CPAP 10 cmH2O con IPAP 20 cmH2O ed EPAP 10 cmH2O (FIO2 0.5). La radiografia del torace mostra un compatto addensamento parenchimale polmonare sinistro ai campi medio-basali (figura in alto a sinistra) Durante la ventilazione non-invasiva la PaO2 oscilla tra 50 e 60 mmHg, il pH è sostanzialmente normale (tra 7.35 e 7.42) e la PaCO2 46-48 mmHg (probabilmente cronica per il valore iniziale di 31 mmol/L di HCO3-).

Guglielmo rimane in Pronto Soccorso fino alla mattina successiva proseguendo la ventilazione non-invasiva, ed alle 9.30 di venerdì 6 aprile arriva in Terapia Intensiva. Al momento del ricovero ha una lieve dispnea, il pH è ancora 7.41, la PaCO2 42 mmHg e la PaO2 62 mmHg sempre con ventilazione non-invasiva. Nella mezz’ora successiva però la dispnea diviene intensa e Guglielmo inizia ad utilizzare attivamente i muscoli accessori della respirazione. Per questo motivo viene intubato e sottoposto a ventilazione meccanica. La modalità prescelta è la pressione controllata a target di volume (PCV_VG) con volume corrente di 0.5 l, frequenza respiratoria 22/min, PEEP 16 cmH2O, FIO2 0.8. Il risultato alla prima emogasanalisi arteriosa è 7.26 di pH, 61 mmHg di PaCO2 e 55 mmHg di PaO2.

Quindi una gravissima ipossiemia con una moderata acidosi respiratoria. Nella storia successiva non ci occuperemo più della PaCO2 che in seguito è sempre stata facilmente controllata dalle variazioni della frequenza respiratoria (stabilizzatasi poi a 30/minuto). Focalizziamo quindi la nostra attenzione sul problema che ci ha impegnati maggiormente: l’ipossiemia.

Già la sera del ricovero ci troviamo con 53 mmHg di PaO2 con FIO2 1, la PEEP esterna è 16 cmH2O (con una PEEP totale di 18-19 cmH2O) e la pressione di plateau è circa 30 cmH2O. La radiografia del torace è diventata quella riprodotta qui a fianco. Che fare?

Guglielmo (sedato e, quando necessario, paralizzato) viene posto in posizione laterale destra (con il polmone sano in basso) e la PaO2 sale a 61 mmHg, mentre posto sul fianco sinistro la PaO2 scende a 48 mmHg. Si decide quindi di mantenere la posizione laterale destra. Il razionale è quello di favorire la perfusione del polmone sano sfruttando la redistribuzione per gravità del flusso ematico polmonare (1). Inoltre possiamo sperare di aumentare l’elastanza dell’emitorace sano (su cui grava tutto il notevole peso del torace di Guglielmo), favorendo (teoricamente) la distribuzione della ventilazione in quello malato.

Un rischio delle malattie polmonari monolaterali infatti è quello di arrivare a danneggiare anche il polmone sano. La ventilazione infatti tende sempre a distribuirsi dove trova più facile arrivare, cioè nel polmone sano che quindi rischia di sovradistendersi mentre il polmone malato può rimanere largamente ipoventilato.

E’ stato provato anche l’ossido nitrico che ha però avuto solo una fugace, illusoria efficacia per poche ore.

Sabato e domenica si accetta la PaO2 tra 50 e 60 mmHg (insensibile ai cambiamenti di FIO2 che varia tra 0.8 e 1) senza sostanziali modifiche di ventilazione e postura.

La mattina di lunedì 9 (Pasquetta) Guglielmo si sveglia con 85 mmHg di PaO2 e la FIO2 a 0.7. Si sveglia non solo metaforicamente: il miglioramento della funzione polmonare consente ad una drastica riduzione della sedazione. Si modifica la modalità di ventilazione e si inizia la Airway Pressure Release Ventilation (APRV) e nella notte si ha il passaggio ad una generosa pressione di supporto ed a una normale posizione semiseduta.

Martedì mattina si mantengono i risultati ossigenativi del giorno precedente con la totale sospensione della sedazione e si inizia la NAVA (Neurally Adjusted Ventilatory Assist) per ottimizzare l’interazione con il ventilatore mentre si riduce l’assistenza inspiratoria.

Giovedì mattina Guglielmo viene sottoposto ad un trial di respiro spontaneo. Dopo mezz’ora Guglielmo è eupnoico, la frequenza respiratoria inferiore a 30/min, pH 7.46, PaCO2 46 mmHg, PaO2 76 mmhg con FIO2 0.5. Decidiamo di procedere all’estubazione e programmiamo periodi di CPAP con casco nei due giorni successivi.

Oggi è sabato, sono passate 48 ore dall’estubazione senza necessità di reintubazione e quindi possiamo dire che il weaning ha avuto successo.

Considerazioni finali.

Premesso che Guglielmo deve ancora essere dimesso dall’ospedale e che quindi non dobbiamo ancora considerare chiusa la sua storia, constatiamo comunque un rapido svezzamento partendo da una gravissima insufficienza respiratoria.

Quali sono state le scelte virtuose nella gestione di questo caso? Quali gli insegnamenti che ci offre?

1) accettare l’ipossiemia. Non sempre viene accettata una 50-60 di PaO2 in ossigeno puro, spesso ho visto la ricerca di un PaO2/FIO2 migliore, di una PaO2 più alta come obiettivo a breve termine. In realtà questi atteggiamenti spesso aprono la strada a successivi peggioramenti. Ben sappiamo che un target ossigenativo largamente riconosciuto come ragionevole nelle insufficienze respiratorie ipossiemiche è una PaO2 di 55 mmHg (2).

2) posizione laterale. Nelle insufficienze respiratorie esclusivamente monolaterali può essere un valore aggiunto (vedi sopra e vedi post del 12/12/2010).

3) sospensione della sedazione. Le evidenze sugli effetti della sedazione nei pazienti ventilati sono ormai molte e tutte concordi: meno si seda meglio è. E, se si può, è meglio evitare la sedazione. Un piccolo commento a questo lo puoi trovare nel post del 28/02/2010. Prossimamente ne discuteremo in maniera più estesa. Sicuramente per ottenere questo risultato è necessaria una grande professionalità degli infermieri. Ed in questo i nostri infermieri sono molto bravi. E mi riferisco alla professionalità vera, quella conquistata sul campo e non quella pretesa a priori.

4) weaning quotidiano e sistematico. Il weaning spesso se non lo cerchi, non lo trovi. Nel nostro caso è riuscito prima del previsto.

5) ventilazione non-invasiva preventiva. Nei soggetti fragili, l’utilizzo sistematico della ventilazione non-invasiva dopo l’estubazione può ridurre la probabilità di reintubazione (3,4) (vedi post del 15/02/2011).

Infine da non dimenticare anche l’importanza delle altre compenti del trattamento (non esiste solo la ventilazione!), prima di tutte l’antibioticoterapia. E’ stata infatti posta tempestivamente la diagnosi di legionellosi con l’analisi degli antigeni urinari e quindi fin dall’inizio si è iniziata l’antibioticoterapia appropriata.

Infine sono felice di sottolineare che Guglielmo è stato per gran parte gestito dai miei colleghi autonomamente, vista la mia sporadica presenza in reparto durante tutto il periodo pasquale. Bravi.

Un saluto a tutti. Alla prossima.

Bibliografia.
1) Glenny RW. Determinants of regional ventilation and blood flow in the lung. Intensive Care Med 2009; 35:1833-42
2) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8
3) Ferrer Early noninvasive ventilation averts extubation failure in patients at risk. A randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:164-70.
4) Ferrer M et al. Non-invasive ventilation after extubation in hypercapnic patients with chronic respiratory disorders: randomised controlled trial. Lancet 2009; 374:1082-8

Jul 312011
 

La polmonite associata alla ventilazione meccanica (ventilator-associated pneumonia, VAP) è una polmonite che si manifesta dopo 48 ore di ventilazione meccanica ed entro 48 ore dall’estubazione (1,2). La VAP fa parte del più ampio gruppo delle polmoniti acquisite in ospedale (hospital-acquired pneumonia, HAP): le VAP sono circa un terzo di tutte le HAP (3) (figura 1).

Perchè è importante preoccuparsi della VAP? Per almeno tre buone ragioni:

1) la VAP è frequente nei pazienti con oltre una settimana di ventilazione meccanica. Il rischio di avere una VAP è del 3% per ogni giorno di ventilazione meccanica nei primi 5 giorni, del 2% per ogni giorno fino al decimo giorno, quindi del 1% ogni giorno (4). Questo significa che dopo una settimana di ventilazione meccanica abbiamo circa il 20% di probabilità di avere una VAP, e che dopo due settimane di ventilazione la probabilità di VAP è di circa il 30%.

2) la VAP è gravata da una elevata mortalità, che varia dal 25% al 75% in relazione ai germi che la sostengono, aumentando il rischio assoluto di morte del 5.8% (3).

3) la VAP ha un elevato impatto economico. E’ stato stimato che mediamente un singolo episodio di VAP aumenti di oltre 40.000 dollari i costi ospedalieri (4).

Figura 1

Ci possiamo quindi rendere conto quanto sia importante ridurre al minimo l’incidenza di VAP. E la prevenzione è l’unica arma a nostra disposizione.

Questa’anno nella mia Terapia Intensiva abbiamo costruito un percorso assistenziale per la prevenzione delle VAP. Un gruppo multiprofessionale (medici, infermieri, fisioterapisti e operatori sosio-sanitari) ha ricercato le linee-guida sulla prevenzione delle VAP e ne ha valutata la qualità con l’AGREE 2. Due linee-guida hanno ottenuto un punteggio analogo (1,5): tra le due abbiamo scelto quella della British Society for Antimicrobial Chemotherapy (1) perchè non limitava le fonti ai soli trial randomizzati e controllati. Abbiamo quindi identificato le raccomandazioni di livello più elevato (livello A e B) e le abbiamo implementate nel nostro percorso assistenziale per la prevenzione delle VAP.

Ti faccio qui di seguito l’elenco delle principali raccomandazioni che abbiamo scelto (tra parentesi i limiti che abbiamo stabilito per la loro applicazione):

  1. filtri Heat and Moisture Exchanger (HME) (cioè gli umidificatori passivi o nasi artificiali) invece dell’umidificazione attiva, salvo controindicazioni (ad esempio secrezioni abbondanti o weaning prolungato)
  2. utilizzo di tubi e cannule con aspirazione sottoglottica (nei pazienti in coma o disfagici)
  3. profilassi dell’ulcera da stress nei pazienti solo nei pazienti a rischio (anamnesi di ulcera peptica, coagulopatia, ventilazione meccanica > 48 ore)
  4. fisioterapia nei pazienti post-chirurgici (se possibile)
  5. posizione semiseduta (30°-45°), salvo controindicazioni (shock, fratture vertebrali o di bacino).

Questo lavoro ci ha portati a modificare alcune abitudini consolidate nel nostro reparto. Infatti non utilizzavamo quasi mai gli HME, i presidi con aspirazione sottoglottica erano scelti con una certa parsimonia e la profilassi dell’ulcera da stress era fatta a tappeto. Il prossimo anno ti dirò se tutto questo è servito a ridurre le nostre VAP.

Un caro saluto a tutti.

 

Bibliografia.

1) Musterton RG et al. Guidelines for the management of hospital-acquired pneumonia in the UK. J Antimicrob Chemother 2008; 62:5-34

2) GiViTI. Progetto Margherita – anno 2010.

3) Rotstein C et al. Clinical practice guidelines for hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia in adults. Can J Infect Dis Med Microbiol 2008; 19:19-53

4) Cook DJ et al. Incidence of and risk factors for ventilator-associated pneumonia in critically ill patients. Ann Intern Med 1998; 129:433-40

5) Muscedere J et al .Comprehensive evidence-based clinical practice guidelines for ventilator-associated pneumonia: Prevention. J Crit Care 2008; 23: 126–37

 

 

I filtri HME sono da preferire ai sistemi di umidificazione attiva, salvo controindicazioni.

Jul 032011
 

Oggi voglio proporre agli amici di ventilab il caso (vero) di un paziente (Domenico, nome non vero) che si presenta in ospedale con tachipnea, tosse e febbre. Ripercorriamo insieme i punti salienti della storia clinica.

Primo giorno. All’arrivo in Pronto Soccorso l’emogasanalisi evidenzia ipossiemia (PaO2 48 mmHg) ed alcalosi respiratoria (pH 7.54, PaCO2 32 mmHg). Domenico inizia una CPAP di 5 cmH2O e dopo 30′ si registra un miglioramento dell’ossigenazione (PaO2 69 mmHg), con equilibrio acido-base sostanzialmente invariato (pH 7.49, PaCO2 33 mmHg). Alla radiografia del torace si rileva un addensamento medio-basale sinistro. A questo punto Domenico viene ricoverato in corsia (l’ospedale non ha la Terapia Intensiva) ed inizia la terapia antibiotica.

Secondo giorno. Nonostante 24 ore di CPAP e terapia antibiotica, Domenico non sta meglio: è ancora tachipnoico e febbrile, e l’ossigenazione è diminuita (PaO2 58 mmHg) e l’alcalosi respiratoria leggermente peggiorata (pH 7.55, PaCO2 29 mmHg). Esegue una TC torace che evidenzia addensamenti polmonari bilaterali con interstiziopatia. Nel sospetto di influenza H1N1 inizia terapia con oseltamivir e fa un tampone faringeo per la conferma diagnostica.

Terzo giorno. Ancora febbre (fino a 39 °C) e tachipnea, ed arriva la conferma della positività per l’influenza H1N1. L’ossigenazione è un po’ migliorata (sempre con CPAP) rispetto al giorno precedente (PaO2 72 mmHg) ma vi è una ulteriore riduzione della PaCO2 (25 mmHg con pH 7.52), segno di una grave iperventilazione.

-o-o-o-o-o-

Qui mi fermo con la storia e ti chiedo: tu cosa avresti fatto a questo punto?
Alla fine del post ti propongo tre domande, a cui puoi rispondere cliccando sulla risposta che rispecchia il tuo punto di vista.
Questo test non vuole sostituirsi ai commenti, che sono sempre molto ben accetti. E non serve nemmeno per vedere quanti sanno la risposta giusta, anche perchè, a mio modo di vedere, non esiste una univoca risposta esatta alle tre domande. Questo mini-sondaggio è utile per capire quali siano le scelte più comuni nella pratica clinica,
Nel prossimo post ti dirò cosa è stato fatto in realtà, lo confronteremo con le risposte del sondaggio e con ciò che la letteratura ci suggerisce. E più in generale discuteremo di ventilazione noninvasiva nel paziente ipossiemico acuto. Un saluto a tutti.

Jun 052011
 

Oggi parliamo dell’umidificazione delle vie aeree e del suo impatto sullo svezzamento dalla ventilazione meccanica e sulle polmoniti associate alla ventilazione invasiva (ventilator-associated pneumonia, VAP).

Durante la ventilazione meccanica attraverso un tubo tracheale, il gas inspirato non viene in contatto con la mucosa di naso, faringe, laringe e parte della trachea. L’inspirato non viene quindi umidificato e riscaldato da queste mucose e giunge nell’albero bronchiale secco e freddo. Questo fenomeno determina un danno citoplasmatico e nucleare delle cellule della mucosa dell’albero bronchiale, un’alterazione della clearance muco-ciliare ed una maggior densità delle secrezioni bronchiali (1). Da ciò ne derivano un peggioramento di meccanica respiratoria ed ossigenazione, unitamente ad una maggior facilità a sviluppare infezioni polmonari e complicanze respiratorie postoperatorie (2).

Nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica abbiamo due possibilità per risolvere questo problema: possiamo utilizzare umidificatori attivi (con riscaldamento di acqua sulla branca inspiratoria) oppure umidificatori passivi (heat and moisture exchanger, HME) aggiunti allo spazio morto.

Vediamo quale impatto possono avere questi differenti dispositivi su polmonite associata alla ventilazione meccanica e weaning.

Polmonite associata alla ventilazione.

Proprio quest’anno nel mio reparto abbiamo creato un percorso assistenziale per la prevenzione delle VAP. Il primo passo è stato quello di scegliere la miglior linea guida in circolazione sull’argomento. Dopo aver confrontato 4 differenti linee guida utilizzando lo AGREE 2, abbiamo scelto quella della British Society for Antimicrobial Chemotherapy (3).

Una raccomandazione di grado A della linea guida è la seguente: “qualora non vi siano controindicazioni al loro uso (per esempio pazienti ad alto rischio di ostruzione delle vie aeree), raccomandiamo che siano utilizzati gli HME piuttosto degli umidificatori attivi, poichè gli HME sono più efficaci nel ridurre l’incidenza delle VAP.”

Successivamente vie puntualizzato: “il beneficio dell’uso del HME rispetto all’umidificatore attivo dovrebbe essere stabilito per ogni paziente e la decisione non dovrebbe essere basata solamente sulle considerazioni relative al controllo delle infezioni (raccomandazione Good Practice Point)”.

E il weaning è certamente un altro aspetto da considerare.

Weaning.

Non abbiamo a disposizione trial clinici randomizzati e controllati su weaning e modalità di umidificazione delle vie aeree. Possiamo comunque fare alcune considerazioni:

– gli HME, essendo applicati nello spazio morto, aumentano lo spazio morto per il paziente. Il volume di un HME di basso volume ma buona efficenza è circa 100 ml: per mantenere la stessa ventilazione alveolare (e la stessa PaCO2) si dovrebbe quindi aumentare la ventilazione/minuto. Nella pratica si osserva che i pazienti con HME aumentano la propria ventilazione/minuto, ma che tuttavia questo aumento non è sufficente a prevenire un piccolo aumento della PaCO2 (4).

– gli HME aumentano anche le resistenze del circuito. Peraltro tale aumento di resistenza si fa più rilevante con la durata dell’utilizzo dello stesso HME (5).

– un aumento del livello di assistenza inspiratoria (es. 5 cmH2O in più di pressione di supporto) è spesso appropriato per compensare l’incremento di lavoro respiratorio associato all’uso di un HME (6).

Istruzioni per l’uso.

Alla luce di queste considerazioni, nel mio reparto abbiamo condiviso la scelta di utilizzare gli HME a meno che non vi sia:

  1. weaning difficile, cioè con tre trial di respiro spontaneo falliti o con più di una settimana dal primo trial di respiro spontaneo fallito (7). Devo dire che però preferisco identificare il weaning difficile più con una valutazione clinica multifattoriale che come rigida adesione alla definizione. Tutti i pazienti tracheotomizzati sono considerati con weaning difficile.
  2. elevato rischio di ostruzione delle vie aeree per secrezioni molto dense
  3. fistola broncopleurica ad alta portata
  4. utilizzo di farmaci inalatori
  5. ventilazione con elevati volumi (volume corrente > 700 ml o ventilazione/minuto > 12 l/min)

Da quanto detto si può intuire facilmente che la maggior parte dei pazienti con degenze in Terapia Intesiva inferiori ai 4-5 giorni è un ottimo candidato all’utilizzo degli HME, mentre per quelli con degenze più prolungate prevale l’uso dell’umidificazione attiva.

Un saluto a tutti gli amici di ventilab, ed in particolare ad Angelica che ha suggerito lo spunto per questo post.

Bibliografia.

1) Chalon J et al. Effect of dry anesthetic gases on tracheobronchial epithelium. Anesthesiology 1972;37:338-43.

2) Chalon J et al. Humidity and the anesthetized patient. Anesthesiology 1979;50:195-8.

3) Masterton RG et al. Guidelines for the management of hospital-acquired pneumonia in the UK: Report of the Working Party on Hospital-Acquired Pneumonia of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. J Antimicrob Chemother 2008; 62: 5-34.

4) Le Bourdellès G et al. Comparison of the effects of Heat and Moisture Exchangers and Heated Humidifiers on ventilation and gas exchange during weaning trials from mechanical ventilation. Chest 1996; 110;1294-8.

5) Manthous CA et al. Resistive pressure of a condenser humidifier in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 1994; 22:1792-5.

6) Pelosi P et al. Effects of heat and moisture exchangers on minute ventilation, ventilatory drive, and work of breathing during pressure-support ventilation in acute respiratory failure. Crit Care Med 1996; 24:1184-8.

7) Boles JM et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007; 29: 1033-56.

 

Dec 122010
 

Ricevo e pubblico immediatamente un caso inviatoci da Francesco.

_°_°_°_

“Ed ecco la polmonite in ottantenne!

Il signor Giuseppe vive da solo, ma da tre giorni non si vedeva in giro. L’hanno trovato a terra moderatamente confuso. In Dipartimento di Emergenza riscontro di polmonite basale destra. Giunge da noi il 9 dicembre dopo 24 ore di ricovero in Medicina d’Urgenza dove è stato sottoposto a CPAP e poi a NIV senza beneficio.

Il quadro respiratorio è da subito grave con PaO2/FIO2 < 100 mmHg in BIPAP (IPAP 35 cmH2O EPAP 10cmH2O). La ventilazione rimane praticamente invariata sino all’11 con scambi stazionari.

Oggi il tracollo con PaO2/FIO2 sui 60-70 mmHg.

Emogasanalisi arteriosa (EGA) con BIPAP 35/15, frequenza respiratoria 14/min, volume corrente circa 600 ml (peso ideale 70 Kg): pH 7,13 PaCO2 60 mmHg, PaO2 62 mmHg, HCO3- 18 mmol/l (in corso CRRT).

Gli Rx del torace seriati mostrano una polmonite mediobasale destra mentre la TC fatta oggi mostra un coinvoglimento (anche se minimo) dell’emisitema di sinistra, dunque ARDS.

Eroicamente cambio il ventilatore per vedere qualche parametro in più. E’ già curarizzato, lo passo in ACV 420 ml x 28/min e poi 34/min (visto l’EGA). Per la PEEP ho praticato il metodo del dereclutamento (circa 2 di autoPEEP). Scendendo di PEEP mi sembrava sempre meglio, nel senso che il plateau inspiratorio si è abbassato progressivamente più della PEEP, per cui non mi sono fidato è ho impostato una peep di 13 (+ 3 di autopeep) che mi sembrava la situazione migliore. Con questa impostazione la pressione di plateau è  29 cmH2O e la PEEP totale 16 cmH2O.

Pensando ad un polmone disomogeneo ho anche valutato P1 e P2. P1 pare essere 31 cmH2O.

L’addome è pastoso ma morbido. Non c’è ipertensione addominale.

Attualmente l’EGA è pH  7.16, PaO2 68 mmHg, PaCO2 55 mmHg, HCO3 16 mmol/l.

Vedremo come va.

Noi non abbiamo ossido nitrico, ECMO, Decap…le alternative che io vedo possibili potrebbero essere: pronazionebroncoscopia per vedere se ci fosse qualche tappo nell’emisistema di destra, sentire il centro ECMO.

Potrebbe valere la pena tentare una ventilazione a polmoni separati visto l’esiguo coinvolgimento del polmone di sinsitra? Perchè in tal caso è necessario sincronizzare i ventilatori?

Cosa ne pensate?”

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Questo caso offre una serie di riflessioni che condivido con gli amici di ventilab.org.

1) Non so come siano andate le prime 23 ore di NIV in Medicina d’Urgenza. Alla ventiquattresima Giuseppe andavo molto male. Se fosse stato così anche nelle ore precedenti, mi verrebbe da pensare che la NIV è stata “tirata avanti” un po’ troppo. Opinione personale (con anche qualche evidenza a supporto): quando la NIV non funziona subito, preferisco intubare senza indugio.

2) Secondo me Giuseppe non ha una ARDS, ma una polmonite. Nelle radiografie del torace non si vedono addensamenti bilaterali e la TC  mostra un minimo addensamento (probabilmente basale) nel polmone indenne. Piccoli addensamenti declive sono la regola nei pazienti ventilati, anche in assenza ARDS. Penso quindi non sia appropriato cercare di curare un danno infiammatorio diffuso del polmone, ma piuttosto la polmonite. Quindi tutto ciò che abbiamo imparato sulla gestione della ARDS deve essere trasferito con molta cautela nella cura di questo paziente. Va sempre bene però cercare di ridurre le pressioni di plateau sotto i 30 cmH2O. Tralascio un commento sulla P1: ne parlerò estesamente in qualche prossimo post.

3) l’ossigenazione del paziente è sufficiente (>60 mmHg). Non mi stupisce che Giuseppe vada bene con PEEP basse: non ha una ARDS, l’addensamento polmonare non si riapre con la PEEP, ed invece si sovradistende il polmone sano. In questo paziente, regolerei la PEEP prevalentemente sull’ossigenazione, riducendola ancora se possibile. Fino a che livello? Difficile dare certezze: personalmente faccio sempre fatica a scendere sotto i 10 cmH2O di PEEP totale in pazienti con grave ipossiemia.

4) che altro fare?

  • E’ già in corso la terapia extracorporea di sostituzione della funzione renale (CRRT), penso per l’insufficienza renale secondaria alla sepsi grave, ed ha acidosi mista. Cercherei di aumentare la somministrazione di bicarbonati per correggere il disturbo metabolico. Se il pH aumenta e potremmo tollerare PaCO2 più elevate e quindi ridurre la ventilazione.
  • A questo punto escluderei misure di ventilazione non convenzionale (ECMO, ventilazione a polmoni separati) per trattare la polmonite in un paziente con sufficiente ossigenazione.
  • Temo che anche la broncoscopia possa essere inutile se abbiamo a che fare con una polmonite.
  • Infine prenderei in seria considerazione la ventilazione in posizione laterale con il polmone ammalato in alto e quello sano in basso. In questo modo potremmo avere un maggior flusso polmonare nel polmone declive, sano, ed un minore flusso in quello superiore, addensato, per gradiente idrostatico. E nella maggior parte dei casi si assiste ad un aumento della PaO2 probabilmente secondario ad un miglioramento del rapporto ventilazione perfusione (1).

Veramente molto interessante il caso. Mi piacerebbero molti commenti in tempi brevi: la partecipazione attiva favorisce l’apprendimento duraturo. E magari tutti insieme possiamo dare un aiuto in tempo reale a Francesco e, soprattutto, a Giuseppe.

Stanotte, per i bambini delle nostre zone, arriva Santa Lucia che porta i doni. E ventilab porta ai suoi amici un nuovo post.

Un caro saluto a tutti.

Bibliografia.

1) Thomas PJ at al. Is there evidence to support the use of lateral positioning in intensive care? A systematic review. Anaesth Intensive Care 2007; 35: 239-55.

Nov 292010
 

Ho letto recentemente un articolo che mi ha fatto riflettere molto. Quindi lo voglio condividere con gli amici di ventilab.

Gli autori, canadesi, hanno disegnato uno studio di coorte per determinare se esiste un’associazione tra età avanzata e mortalità nei pazienti ricoverati in Terapia Intensiva  (TI) per polmonite grave (1). Essi ritengono che per ricoverare un paziente in TI si dovrebbe tenere decisamente (“strongly”) conto dell’età qualora questa fosse indipendentemente associata alla mortalità.

Sono stati studiati 351 pazienti con polmonite ricoverati in TI entro 24 ore dall’arrivo in Pronto Soccorso. La mortalità a 30 giorni era del 10% nei pazienti con meno di 60 anni ed aumentava nelle fasce di età più avanzata arrivando al  30% nel gruppo di età superiore o uguale agli 80 anni. La mortalità ad un anno dal ricovero si elevava progressivamente con l’età, dal 19% al di sotto dei 60 anni al 57% al di sopra degli 80. L’età era indipendemente associata sia alla mortalità ad 1 mese (adjusted hazard ratio 1.24, CI 95% 1.03-1.49 per incrementi di 10 anni) che ad 1 anno (adjusted hazard ratio 1.39, CI 95% 1.21-1.60 per incrementi di 10 anni).

In altre parole, gli autori hanno dimostrato che nei pazienti dello studio ogni decade di aumento dell’età si associa ad un aumento della mortalità del 24% ad un mese e del 39% ad un anno.

Gli autori commentano che, alla luce di questi risultati, “i pazienti e le loro famiglie sceglierebbero di rinunciare a terapie intensive invasive, dispendiose e possibilmente futili, conoscendo la gravissima prognosi sia a breve che a lungo termine“.

La conclusione dell’articolo è che quindi le limitazioni al trattamento intensivo dettate dalla sola età “possono non essere irragionevoli”. E che i risultati dello studio possono essere utilizzati per supportare il peso che molti intensivisti attribuiscono all’età del paziente quando prendono decisioni cliniche.

Mi viene un dubbio: o io non ho capito bene il significato dello studio oppure esso sostiene che se una persona ha il 30% di probabilità di morire può non valere la pena di curarla in Terapia Intensiva. E che una persona preferirebbe morire piuttosto di farsi ricoverare in TI se sapesse di avere 2 probabilità su 3 di sopravvivere.

Beh, se così fosse, potremmo chiudere domani le Terapie Intensive. Infatti nei pazienti ricoverati in TI la mortalità alla dimissione ospedaliera è di circa il 30% (2): quindi il paziente medio ha circa il 30% di probabilità di morte.

Non voglio avventurarmi in discussioni di etica, che purtroppo vengono regolarmente strumentalizzate da tutte le parti. Preferisco semplicemente fare il medico e ricordare l’articolo 3 del Codice di Deontologia Medica: “Dovere del medico è la tutela della vita, della salute fisica e psichica dell’Uomo e il sollievo dalla sofferenza nel rispetto della libertà e della dignità della persona umana, senza distinzioni di età, di sesso, di etnia, di religione, di nazionalità, di condizione sociale, di ideologia, in tempo di pace e in tempo di guerra, quali che siano le condizioni istituzionali o sociali nelle quali opera.”

Sicuramente esiste l’esigenza di rendere la cura umana e proporzionata. Ma articoli come quello discusso oggi non ci aiutano in questo, anzi ci possono trarre in inganno. Spesso invito gli amici che lavorano con me ad imparare a leggere criticamente la letteratura scientifica. Penso che in questo caso questo sia più utile cha mai.

A presto. E torneremo a parlare di weaning, ARDS, BPCO e ventilazione meccanica.

1) Sligl WI et al. Age stil matters: prognosticating short- and long-term mortality for critically ill patients with pneumonia. Crit Care Med 2010;        38:2126-32.

2) GiViTI. Progetto Margherita 2. Terapie Intensive Polivalenti. Rapporto 2009.

Jun 032010
 

Ecco il mio commento al post del 20 maggio.

Dalla descrizione del caso si può fare la diagnosi di polmonite (addensamento del lobo superiore destro) da aspirazione polmonare. Spesso si parla di polmonite da inalazione, ma è preferibile utilizzare il termine aspirazione invece che inalazione. L’inalazione infatti si riferisce a gas, vapori o sostanze nebulizzate.

La polmonite da aspirazione non è una ARDS e quindi reclutamenti e punti di flesso non possono avere lo stesso significato. Può darsi che questo quadro possa poi evolvere in ARDS, o per l’estendersi del processo infiammatorio polmonare ad entrambi i polmoni o  per l’arrivo al polmone di una fiume di citochine infiammatorie che partono dall’intestino ischemico e dalla conseguente translocazione batterica. Ma per giungere alla conclusione che tutto ciò è accaduto, dovremo aspettare la comparsa di addensamenti polmonari bilaterali. Forse che ciò è accaduto quando si ottiene un PaO2/FIO2 di 60 mmHg con 15 cmH2O di PEEP.

Detto questo, la cosa che mi fa riflettere maggiormente è la pressione di plateau a 33 cmH2O con una normale pressione addominale (12 cmH2O). ARDS o non ARDS, questo ci fa pensare alla possibilità di una pressione transpolmonare eccessiva, quindi ad un elevato stress alveolare. Per ovviare a questo potremmo ridurre sicuramente il volume corrente, aumentando la frequenza respiratoria per non fare scendere ulteriormente il pH. L’acidosi che abbiamo è mista, quindi anche una lenta infusione di bicarbonato (soprattutto se ci fosse insufficienza cardiocircolatoria associata) può essere giustificata. Quanta PEEP? In un caso di polmonite cercherei di ottenere una sufficiente ossigenazione evitando comunque segni di stress alveolare: pressione di plateau > 30 cmH2O, pressione traspolmonare > 20 cmH2O, stress index > 1, ecc..

E dopo avere ottimizzato la ventilazione, penso che la resezione intestinale possa fare miracoli, più di PEEP, volume corrente & Co.

Restano aperti i quesiti su reclutamento e punti di flesso. Ma meritano approfondimenti specifici che vedremo nelle prossime settimane.

Un sorriso a tutti.

May 202010
 

Vi propongo un caso clinico segnalato da Francesco, un amico del Corso di Ventilazione Meccanica che lavora a Pinerolo.

“La signora Laura, 73 anni 71 Kg è stata operata d’urgenza il 2/11/09 di emicolectomia sx causa K sigma. Da allora ha vissuto come una limitazione insuperabile il suo sacchetto della colostomia per cui ha deciso, nonostante le perplessità dei famigliari, di farsi rioperare per essere ricanalizzata. Il 30/04/10 è stata ricanalizzata. il 2/5 in corso di gastroscopia per melena, aspirazione di materiale enterico con desaturazione (ega pH 7.13 PaO2 82 PaCO2 62 HCO3 19 assistita in maschera), sopore, RR 40 per cui la paziente viene intubata.

Primo setting in DEA: FiO2 60% peep 8 EGA pH 7,17 PaCO2 58 PaO2 71. Alla radiografia del torace: addensamento lobo superiore destro.

Dopo poche ore entra in rianimazione: broncoscopia con riscontro di ” bronchi verniciati di materiale nerastro adeso non aspirabile”. Ventilazione bipap FiO2:1 Pinsp (totale) 28 peep 10 rr 16 I:E=1:2. Reclutata con scarso beneficio, curarizzata, peep aumentata a 14. EGA: pH 7.15 PaCO2 65 PaO2 65 HCO3 19.
Curva pressione volume: nessun flesso o forse uno intorno a 10 cmH2O. Si imposta la peep a 10 ma con desaturazione mostruosa per cui si ripassa a 15. Si pone in IPPV 420x 20 FiO2 1 peep 15. I:E=1:1 Plateau 33 autopeep 2 EGA: ph 7.13 PaCO2 60 PaO2 60 HCO3 19. IAP 12. Subito dopo la paziente va in sala dove viene sottoposta a resezione per infarto intestinale.

Avreste fatto qualcosa di diverso? Cosa ne pensate del reclutamento? come mai a volte (spesso con il nostro ventilatore che fa la curva a flusso lento), non si vede alcun flesso?”

Francesco ci propone la discussione del caso ed alcune domande. Sarà mio piacere rispondergli la prossima settimana, gli spunti sono veramente molti. Mi farebbe piacere che anche qualche altro amico di ventilab.org e del Corso di Ventilazione Meccanica si sentisse a proprio agio nel commentare questo caso, fornendo i propri suggerimenti o aggiungendo altre domande.

Per ora mi limito a ringraziare di cuore Francesco ed a complimentarmi con lui. Questa sua collaborazione a ventilab.org aiuta a far crescere il sito ma soprattutto se stesso: sicuramente sarà sempre più efficace e competente mantenendo un atteggiamento attivo verso gli argomenti discussi al Corso di Ventilazione Meccanica.

A presto.

PS: Aspetto qualche altro commento al post del 13 maggio prima di presentare le mie considerazioni.

Polmonite e ARDS

 Posted by on 19/03/2010  1 Response »
Mar 192010
 

Chi non ha mai visto un paziente che inizia ad avere una polmonite monolaterale che nel volgere di 24-48 ore si propaga anche nel polmone controlaterale (e che poi noi chiamiamo ARDS)?

Nei giorni scorsi al 30° ISICEM di Bruxelles il prof. John Marini (St. Paul – Minnesota) ha riproposto  una sua ipotesi sulle cause di questo fenomeno, con le possibili implicazioni terapeutiche.

Provo a sintetizzare il punto di vista di John Marini:

  1. perchè il polmone è diviso in lobi separati da scissure?
  2. perchè la pleura è riccamente innervata da fibre nocicettive?
  3. perchè quando si sviluppa un processo infiammatorio spesso si formano tappi di muco nelle vie aeree?

La risposta a tutti questi “perchè” convergerebbe su un’unica spiegazione: per evitare la diffusione di un processo infettivo nel polmone.

In altre parole la natura avrebbe selezionato individui con strutture polmonari “a compartimenti” perchè questo consente di limitare in una regione del polmone un’infezione. La mobilizzazione delle secrezioni (biofluidi) infette è ostacolata anche dalla immobilizzazione antalgica dovuta alla ricca innervazione pleurica ed ovviamente dal muco che tende ad ostruire le vie aeree.

Tutto questo almeno nelle prime 24-48 ore dall’inizio dell’infezione, quando le secrezioni sono ancora fluide. Quindi le secrezioni divengono più dense e il rischio di disseminazione si riduce.

Quindi limitare il movimento dei biofluidi nelle fasi iniziali delle polmoniti gravi potrebbe essere una strategia efficace per evitare la disseminazione dell’infezione nelle zone sane del polmone.

E come potremmo concretamente mettere in atto una simile strategia terapeutica? In cinque modi diversi:

  1. ridurre la mobilizzazione del paziente (pronazione inclusa)
  2. posizionare il paziente in decubito laterale di 15° con il lato infetto declive
  3. utlizzare ventilazioni in cui il rapporto tra picco di flusso inspiratorio (che muove le secrezioni distalmente) e picco di flusso espiratorio (che muove le secrezioni prossimalmente) sia il più alto possibile
  4. utilizzando bassi volumi correnti (più è elevato il volume corrente maggiore è il movimento delle secrezioni)
  5. scegliendo alte PEEP che si oppongono al movimento verso l’esterno delle secrezioni.

E forse preferendo il tracheoaspirato al BAL per la diagnostica microbiologica.

Tutto questo è per ora un’opinione fuori dal coro. Ma non ci sono nemmeno evidenze che sia vero il contrario. E John Marini è uno dei massimi esperti di meccanica respiratoria.

Quindi perchè non pensare anche a questa ipotesi la prossima volta che ci troviamo di fronte un paziente intubato con una polmonite monolaterale?