Oct 302016
 

iceberg1La ventilazione meccanica ha due componenti pressorie principali: la PEEP ed il supporto inspiratorio (figura 1).

Figura 1

Figura 1

La PEEP ha una funzione statica che contribuisce a definire il volume minimo dell’apparato respiratorio, che viene raggiunto alla fine dell’espirazione. Il supporto inspiratorio è la pressione applicata sopra la PEEP e contribuisce alla genesi del volume corrente. Il supporto inspiratorio è alla base del lavoro respiratorio del ventilatore, un dato di scarsissimo interesse clinico. Infatti siamo solitamente interessati al lavoro respiratorio dei muscoli respiratori.

Vediamo l’esempio in figura 2.

Figura 2

Figura 2

A sinistra vediamo un soggetto che respira senza supporto inspiratorio (la linea tratteggiata bianca, che identifica la pressione inspiratoria, è allo stesso livello della PEEP), a destra invece lo stesso soggetto con 8 cmH2O di supporto inspiratorio (la linea tratteggiata bianca è più alta di 8 cmH2O rispetto alla PEEP). Notiamo che il volume corrente raggiunto nei due casi è costante (linea tratteggiata rossa sulla terza traccia). Non abbiamo difficoltà a capire che nello stesso paziente il lavoro respiratorio sia costante tra un respiro e l’altro se resta costante il volume corrente. Nelle due condizioni della figura 2 possiamo quindi ritenere che il lavoro respiratorio totale sia rimasto costante nelle due condizioni: a sinistra tutto il lavoro respiratorio è “occulto” ed è a carico del paziente; a destra vediamo anche il lavoro respiratorio del ventilatore (la pressione che si alza in inspirazione) e nulla sappiamo del lavoro respiratorio residuo rimasto a carico del paziente. Il lavoro respiratorio del paziente, invisibile al monitoraggio di base, è rilevabile solo con il monitoraggio della pressione esofagea, che stima la pressione sviluppata dai muscoli inspiratori. In altre parole, la pressione delle vie aeree nei soggetti in ventilazione assistita rappresente la punta dell’iceberg, la quota di pressione che emerge dal livello del mare (cioè dal livello di PEEP). Ma sotto questo livello possono esistere pressioni negative intrapleuriche talora nettamente superiori a quella positiva nelle vie aeree.

A titolo di esempio, guardiamo la figura 3.

Figura 3

Figura 3

Nella traccia superiore è rappresentato l’aumento della pressione delle vie aeree nella fase inspiratoria (attività del ventilatore), la secondra traccia è la concomitante caduta di pressione esofagea (attività del paziente), la terza il volume progressivamente inspirato.

Lavoro respiratorio e Pressure-Time Product.

Veniamo ora al lavoro respiratorio (Work of Breathing, WoB). Fino ad ora ne abbiamo parlato in termini vaghi, utilizzando questo termine per quantificare genericamente lo sforzo inspiratorio del paziente. In realtà il lavoro dal punto di vista fisico esprime un concetto ben preciso. Ricordiamo forse tutti che in fisica

L = F · s              (1)

cioè il lavoro L è il prodotto della forza F per lo spostamento s. Quindi esiste lavoro quando l’applicazione di una forza produce un movimento. Questo in un sistema lineare. Possiamo scrivere l’equazione del lavoro anche in questo modo:

L = F/cm2 · (s·cm2)       (2)

Abbiamo diviso la forza per una superficie (cm2) e moltiplicato lo spostamento per una superficie: semplificando i cm2, si può tornare facilmete all’equazione 1. E’ però utile questo semplice passaggio per capire cosa è il lavoro respiratorio. Infatti la forza applicata su una superficie (F/cm2) altro non è che una pressione P, ed il prodotto di un’area per una lunghezza (s.cm2) altro non è che un volume V:

L = P · V        (3)

Quindi il lavoro respiratorio è anche definito dal volume generato dall’applicazione di una pressione e la sua unità di misura è il joule (0.1 joule equivale a 1 litro per cmH2O). Lasciamo stare a questo punto matematica ed integrali, e passiamo ad una più intuitiva visualizzazione grafica del lavoro respiratorio.

Graficamente il lavoro respiratorio può essere espresso dal grafico pressione esofagea-volume (figura 4).

Figura 4

Figura 4

Il punto di inizio di questo grafico (punto A) è identificato da pressione e volume di fine espirazione. Nella figura 4 la pressione di fine espirazione è -5 cmH2O ed il volume coincide con la capacità funzionale residua (FRC). L’inspirazione procede con la progressiva riduzione della pressione pleurica (esofagea), ed ogni sua riduzione si associa ad un aumento del volume, relazione descritta dalla curva rossa che arriva al punto B, che conclude l’inspirazione.

L’area compresa entro la linea rossa povrebbe rappresentare il lavoro respiratorio, descrivendo le variazioni di volume derivate dalla variazione di pressione. Il mio parere assolutamente personale è che in effetti questa area possa da sola sufficientemente rappresentare il lavoro respiratorio. Ma la fisiologia ci complica un po’ la vita, e ci dice che il lavoro respiratorio totale in realtà deve comprendere anche l’area compresa tra la variazione di volume e la relazione statica pressione volume della gabbia toracica (linea verde tratteggiata). Non entro ora nel merito del significato del contributo della compliance della gabbia toracica sul lavoro respiratorio: se qualcuno sarà interessato, ne potremo discutere nei commenti al post. Il lavoro respiratorio viene normalmente espresso in lavoro per litro di ventilazione (WoB/L) o per minuto di ventilazione (WoB/min o Power of Breathing, PoB). Queste indicizzazioni però sono discutibili perché non consentono di confrontare il lavoro respiratorio ottenuto a diversi livelli di volume corrente (1,2). Per questi motivi trovo siano del tutto privi di razionale eventuali valori “normali” di lavoro respiratorio.

Il Pressure-Time Product (PTP) è una valida alternativa al lavoro respiratorio per quantificare l’attività dei muscoli inspiratori. Il Pressure-Time Product (si chiama così anche in italiano) è l’area identificata dalla deflessione inspiratoria della pressione esofagea nel tempo (figura 5):

Figura 5

Figura 5

tanto maggiore e tanto prolungata è la riduzione inspiratoria della pressione esofagea, tanto maggiore il Pressure-Time Product. Nella figura 5 il PTP è identificato dall’area tratteggiata obliqua, che inizia dela punto A (inizio inspirazione) e termina al punto B (fine inspirazione). Questo, a mio parere, potrebbe bastare, ma anche in questo caso, come nel lavoro respiratorio, si aggiunge una ulteriore area (quella con i puntini) che è delimitata in alto dalla pressione elastica della gabbia toracica (anche qui approfondiremo se sarà chiesto nei commenti). Il Pressure-Time Product si calcola per minuto di ventilazione, quindi si devono sommare tutti i PTP di un minuto per avere il suo valore. L’unità di misura sono quindi i cmH2O.s-1.min.

Utilizzo clinico di pressione esofagea, lavoro respiratorio e Pressure-Time Product.

La valutazione della pressione esofagea dovrebbe essere un elemento fondamentale durante la ventilazione assistita, soprattutto durante la ventilazione a pressione di supporto. Infatti scegliamo il supporto inspiratorio proprio per ridurre l’attività dei muscoli inspiratori. L’entità dell’attività dei muscoli respiratori è misurata con la riduzione che essi generano della pressione esofagea. Senza valutare la pressione esofagea non possiamo sapere di quanto stiamo “scaricando” di lavoro i muscoli inspiratori. Questa misurazione è probabilmente irrilivante nei soggetti che offrono poche problematiche ventilatorie, ma può diventare decisiva nei pazienti più complessi. Ricordiamo il concetto della punta dell’iceberg: la pressione applicata dal ventilatore (quella che vediamo sul monitoraggio pressorio del ventilatore) è solo la parte visibile della pressione che genera flusso e volume inspiratori; l’altra parte, quella sommersa, è invisibile al comune monitoraggio e dovrebbe costituire il criterio principale su cui dosare l’entità del supporto inspiratorio.

E’ sufficiente misurare la deflessione inspiratoria della pressione esofagea per quantificare questa attività oppure abbiamo bisogno di calcoli più complessi, come lavoro respiratorio o Pressure-Time Product?

Ritengo che, nella pratica clinica, lavoro respiratorio o PTP non aggiungano nulla all’informazione che ci offre la semplice rilevazione del calo inspiratorio della pressione esofagea (unita alla valutazione qualitativa della curva della pressione esofagea-tempo). Anzi, probabilmente esistono delle distorsioni matematiche possono complicare l’utilizzo di lavoro respiratorio e PTP (1-3).

_°_°_°_

Possiamo ora riassumere i punti salienti del post:

– l’attività dei muscoli respiratori (il loro “lavoro”) diventa visibile solo con la rilevazione della pressione esofagea;

– il livello di attività dei muscoli inspiratori può essere stimato dalla semplice misurazione della riduzione inspiratoria della pressione esofagea, dal lavoro respiratorio (area compresa tra pressione esofagea e volume) o dal Pressure-Time Product (area delimitata dalla variazione inspiratoria della pressione esofagea nel tempo);

a livello clinico, la semplice misurazione della deflessione inspiratoria della pressione esofagea può essere preferibile agli altri indici più complessi.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

  1. Natalini G et al. Analysis of the work of breathing-tidal volume relationship in a vitro model and clinical implications. J Clin Monit Comput 1999;15:119-23
  2. Natalini G et al. Effect of tidal volume and respiratory rate on the power of breathing calculation Acta Anaesthesiol Scand 2005; 49: 643-8
  3. Natalini G et al. Effect of breathing pattern on the pressure-time product calculation. Acta Anaesthesiol Scand 2004; 48: 642-7
Jun 282013
 

Come promesso ad alcuni amici di ventilab, ecco il post sulla Maximun Inspiratory Pressure (MIP) (o Negative Inspiratory Force, NIF). Cosa sono, a cosa servono? Per rispondere a queste domande, commentiamo insieme il caso di Piero.

Piero è un uomo di 78 ricoverato per una riacutizzazione postoperatoria di BPCO. E’ trachetomizzato ed ha difficoltà di svezzamento dalla ventilazione meccanica. Quando è deconnesso dal ventilatore, nel volgere di poche ore manifesta dispnea e respiro rapido e superficiale. Un quadro clinico che siamo abituati a vedere relativamente spesso nei nostri pazienti. Perchè Piero non riesce a conquistare il weaning dalla ventilazione meccanica?

Sappiamo che la dipendenza dalla ventilazione meccanica può essere ricondotta principalmente a due cause: un elevato carico o una ridotta forza dei muscoli respiratori.

Se riusciremo a capire quale, tra questi due, sia il problema principale per Piero, potremo indirizzare i nostri sforzi verso la vera cura del problema.

Per esaminare la forza dei muscoli respiratori possiamo misurare la MIP. La MIP è la misurazione della variazione di pressione generata dai muscoli respiratori durante un’inspirazione massimale contro una via aerea chiusa. Nei pazienti intubati o tracheotomizzati (come Piero) si deve occludere la via aerea a fine espirazione e far eseguire al paziente l’inspirazione più profonda possibile che è in grado di fare. La variazione della pressione nelle vie aeree è la nostra MIP. Alcuni ventilatori meccanici hanno ormai l’opzione per farlo automaticamente, altrimenti è possibile eseguire un’occlusione delle vie aeree un attimo prima dell’inizio dell’inspirazione massimale, congelare la traccia di pressione delle vie aeree durante la manovra e successivamente analizzarla. Il paziente deve essere istruito su ciò che deve fare e mentre esegue la manovra deve essere guidato ed incentivato a farla bene. E’ raccomandabile eseguire 3-5 manovre ed utilizzare la più grande variazione di pressione come valore di MIP. Nei pazienti non collaboranti è stato suggerito di occludere le vie aeree (con una valvola unidirezionale) per 20-25 secondi consecutivi e rilevare la massima variazione di pressione nelle vie aeree.

Noi abbiamo misurato la MIP a Piero, come facciamo spesso nei pazienti con weaning dalla ventilazione meccanica particolarmente impegnativo. Gli abbiamo spiegato la manovra e gliela abbiamo fatta eseguire tre volte. Abbiamo messo Piero in CPAP a 0 cmH2O (cioè l’abbiamo lasciato collegato al ventilatore senza alcuna pressione positiva) ed abbiamo eseguito l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione. Contemporaneamente abbiamo registrato la pressione delle vie aeree. Ecco il risultato:

Piero è stato capace di ridurre la propria pressione nelle vie aeree al massimo di 30 cmH2O durante l’occlusione delle vie aeree. Che significato ha una MIP di 30 cmH2O? Piero appare essere un paziente relativamente debole, ma questa non sembra essere l’unica causa del fallimento del weaning. Infatti  la MIP “normale” per Piero dovrebbe essere nettamente superiore (tra 50 e 95 cmH2O, vedi nota), ma la debolezza muscolare diventa di per sè causa di fallimento dello svezzamento dalla ventilazione meccanica se la MIP è inferiore a 20 cmH2O.

La MIP quindi ci ha dato un’informazione utile ma, in questo caso, insufficiente per inquadrare il problema. Adesso dobbiamo capire quanto è il carico dei suoi muscoli respiratori, in altre parole quanto “costa” fare un respiro. Quindi abbiamo misurato la pressione esofagea ed ecco la risposta:

Durante un normale ciclo respiratorio la pressione esofagea si riduce mediamente di circa 16 cmH2O per ogni inspirazione. Nella figura qui sopra vediamo riprodotta la traccia durante tre inspirazioni consecutive: ogni riduzione della pressione corrisponde all’entità della pressione generata dai muscoli respiratori durante la normale respirazione.

Adesso conosciamo i due fattori in gioco: carico e forza dei muscoli respiratori di Piero. Il carico è di circa 16 cmH2Oe la forza di 30 cmH2O. In ogni inspirazione Piero deve utilizzare più della metà della forza massima che è capace di sviluppare: uno sforzo insostenibile. Si ritiene infatti che uno la respirazione spontanea non possa essere mantenuta a lungo quando il rapporto tra carico (=variazione di pressione esofagea durante la normale respirazione) e forza (=MIP) è superiore a 0.2, cioè quando si utilizza per ogni respiro più del 20% della propria forza massima.

Possiamo quindi affermare che Piero, pur non avendo una debolezza estrema (la MIP è > 20 cmH2O ), deve sostenere un lavoro troppo elevato per le sue forze. Abbiamo misurato la PEEP intrinseca di Piero ed abbiamo visto che è di 8 cmH2: in ogni respiro, metà dello sforzo è speso per annullare la PEEP intrinseca.

Ora abbiamo tutti gli elementi per orientare consapevolmente i nostri sforzi per  svezzare Piero dalla ventilazione meccanica. In primis cercare di ridurre la PEEP intrinseca che si genera durante la respirazione spontanea (in questo caso non ci interessa combattere la PEEPi durante ventilazione meccanica): 1) massimizzare la broncodilatazione; 2) ridurre frequenza respiratoria e ventilazione minuto spontanea: ridurre la produzione di CO2 (corretto apporto nutrizionale e controllo della ipertermia), eventuale saltuario utilizzo di oppioidi durante episodi di tachipnea che non si risolvono rapidamente; 3) ridurre la flow limitation: mantenimento della posizione seduta.

Sarà poi anche importante comunque aumentare la forza dei muscoli respiratori di Piero. Per fare questo, a mio modo di vedere, il fattore più importante è il corretta modulazione della assistenza ventilatoria, con l’obiettivo di evitare sia l’affaticamento costante che il ridotto utilizzo dei muscoli respiratori (eccessiva assistenza e, peggio, autociclaggio). Quindi un corretto apporto nutrizionale (calorie, proteine, calcio, fosforo). E probabilmente anche esercizi quotidiani di respirazione contro un carico soglia. Ed il mantenimento della posizione seduta: anche il diaframma ha bisogno di punti di appoggio.

Non abbiamo certamente già risolto i problemi del nostro Piero, ma sicuramente sappiamo molto di più di della semplice constatazione del fallimento del weaning ed abbiamo creato una prospettiva di cura personalizzata.

Per concludere:

1) la MIP/NIF può esserci utile nella pratica clinica nei casi di svezzamento difficile;

2) se rileviamo un valore di MIP inferiore  a 20 cmH2O, il problema principale è la debolezza dei muscoli respiratori: bisogna agire principalmente su questo (per quanto possibile);

3) se la MIP è, come spesso accade, tra 20 e 50 cmH2O, diventa utile valutare il carico, cioè la variazione di pressione esofagea durante la normale ventilazione. Un rapporto (variazione normale pressione esofagea)/MIP superiore a 0.2 significa carico troppo elevato per le risorse del paziente.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab (sperando che torni il bel tempo…)

Nota. Il range di MIP normale può essere così calcolato: nei maschi 126 – 1.028*età + 0.343*peso in kg+ 22.4; nelle femmine 171 – 0.694*età+ 0.861*peso in kg- 0.743*altezza in cm + 18.5

Bibliografia

– ATS/ERS Statement on Respiratory Muscle Testing. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 518-624
– Cader SA et al. Inspiratory muscle training improves maximal inspiratory pressure and may assist weaning in older intubated patients: a randomised trial. J Physiother 2010; 56:171-7
– Harik-Khan RI et al. Determinants of maximal inspiratory pressure: the Baltimore Longitudinal Study of Aging. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:1459-64
– Martin AD et al. Inspiratory muscle strength training improves weaning outcome in failure to wean patients: a randomized trial. Crit Care 2011; 15:R84
– Moxham J et al. Assessment of respiratory muscle strength in the Intensive Care Unit. Eur Respir J 1994; 7: 2057-61
– Truwit JD at al. Validation of a technique to assess maximal inspiratory pressure in poorly cooperative patients. Chest 1992; 102;1216-9

Feb 212013
 



Oggi riparliamo di ARDS, una delle malattie polmonari acute in cui una buona ventilazione meccanica può fare la differenza tra la vita e la morte. Sarà con noi la signora Pina, una donna di 68 anni che circa un mese fa è stata ricovera in Terapia Intensiva per una ARDS secondaria ad una polmonite comunitaria (qui di fianco puoi vedere la radiografia del torace al ricovero in Terapia Intensiva).  L’insufficienza respiratoria è grave (PaO2/FIO2 75 mmHg), ma in 48 ore si ottiene un buon miglioramento della funzione polmonare  (PaO2/FIO2 190 mmHg) senza problemi di ventilazione meccanica. Qui però il miglioramento si ferma e dopo circa una settimana vediamo una progressione degli infiltrati polmonari ed una nuova grave ipossiemia. Si cambiano gli antibiotici per coprire i germi ospedalieri e si inizia ventilazione protettiva con PCV-VG (vedi post del 27/11/2011) con volume corrente di 280 ml, frequenza respiratoria 33/min, PEEP 10 cmH2O, FIO2 0.8.  L’emogasanalisi arteriosa è la seguente: PaO2 83 mmHg, pH 7.43, PaCO2 64 mmHg. E come sempre prestiamo attenzione al monitoraggio della pressione delle vie aeree durante una fase di ventilazione a volume controllato: ecco il tracciato.
Osserviamo che durante la breve pausa di fine inspirazione inserita nella ventilazione la pressione delle vie aeree è 25 cmH2O, quindi la pressione di plateau sarà un po’ più bassa, ben al di sotto del limite massimo suggerito di 30 cmH2O. Infatti la pressione di plateau dopo 3 secondi di occlusione delle vie aeree è di 22 cmH2O, come puoi vedere nell’immagine qui sotto.

Tutto bene? Possiamo per valutare se possiamo aumentare la PEEP e quindi favorire una miglior ossigenazione?

Nemmeno per sogno, qui probabilmente dobbiamo ridurre ancora di più le pressioni nelle vie aeree. Infatti durante la ventilazione in volume controllato è quello di osservare la forma della salita della pressione nelle vie aeree. In altre parole si può fare una valutazione “occhiometrica” dello stress index (vedi post del 15/08/2011 e del 28/08/2011). In breve, la pressione delle vie aeree (nei pazienti in volume controllato passivi alla ventilazione) deve crescere linearmente, se invece la pendenza continua ad aumentare durante l’insufflazione dobbiamo temere che ci possa essere iperinflazione e stress. Un occhio allenato può aver già notato una condizione di potenziale pericolo nella signora Pina, nonostante le basse pressioni nelle vie aeree. Questo comportamento è reso più evidente nell’immagine sottostante:

Abbiamo tracciato segmenti lineari (tratteggiati in grigio) sul tracciato di pressione delle vie aeree che hai visto all’inizio del post. La pendenza di questi segmenti è uguale alla pendenza della parte iniziale della salita della pressione delle vie aeree (escluso il primo pezzettino quasi verticale): in questo modo si vede benissimo che la parte finale della salita della pressione ha una pendenza più ripida della parte iniziale. Questo è un possibile segno di sovradistensione polmonare, indipendentemente dal livello di pressione di plateau.

Come sempre, in questi casi abbiamo misurato la pressione esofagea ed ecco cosa ci ha detto:

La pressione esofagea è la traccia grigia, la traccia rossa è la pressione delle vie aeree. La pressione che vedi all’inizio della traccia è la parte finale di un’occlusione di fine espirazione, la pressione verso la fine della traccia è il plateau ottenuto con l’occlusione a fine inspirazione. Vediamo subito che la pressione di plateau delle vie aeree è bassa (i 22 cmH2O già visti sopra), ma è anche molto bassa la pressione esofagea corrispondente (3 cmH2O). La pressione transpolmonare (stimata con la pressione esofagea) è la differenza tra le due, cioè 19 cmH2O. Sappiamo che la pressione esofagea può sovrastimare la pressione pleurica di 5 cmH2O (in media) (1), quindi la pressione transpolmonare “vera” (pressione alveolare – pressione pleurica) potrebbe essere intorno ai 25 cmH2O (vedi post del 07/02/2012). Questi valori di pressione transpolmonare sono tutt’altro che bassi, soprattutto se si associano ad altri segni di sovradistensione (come lo stress index): due indizi fanno una prova. Tralascio (per esigenze di spazio) la valutazione della relazione statica pressione volume e la scelta della best PEEP, ed arriviamo subito alla strategia ventilatoria conseguente alle riflessioni che abbiamo fatto finora.

Per ridurre le pressioni nelle vie aeree non possiamo ridurre ulteriormente il volume corrente, quindi abbiamo agito sulla PEEP (sulla guida della valutazione della driving pressure a diverse PEEP, vedi post del 10/04/2011) riducendola a 6 cmH2O.

Il risultato è stato questo:

una riduzione della pressione di plateau da 22 a 15 cmH2O e riduzione della pressione transpolmonare (stimata con la pressione esofagea) da 19 a 13 cmH2O. Inoltre lo stesso volume corrente è stato ottenuto con una minore differenza di pressione tra fine inspirazione e fine espirazione (driving pressure). Quando avevamo 10 cmH2O di PEEP, per insufflare 275 ml dovevamo fare salire la pressione da 10 cmH2O (il valore di PEEP) a 22 cmH2O (la pressione di plateau): 12 cmH2O di differenza. Con 6 cmH2O di PEEP, questa differenza si riduce a 9 cmH2O (15 – 6 cmH2O): lo stesso volume ottenuto con meno pressione vuol dire miglioramento della compliance con la riduzione della PEEP.

Ed i segni di sovradistensione sulla curva di pressione? Eccome come sono diventati:

Sono praticamente scomparsi: insomma, un successo dal punto di vista della ventilazione protettiva valutata sulla meccanica respiratoria.

E il risultato all’emogasanalisi? Niente di eccezionale: dopo una decina di ore PaO2 77 mmHg, pH 7.46, PaCO2 72 mmHg, FIO0.7. Abbiamo accettato, come sempre, questi valori ampiamente sufficienti per sopravvivere (anche se esteticamente brutti) ed abbiamo continuato sulla nostra strada.

Nella settimana successiva miglioramenti lentissimi, abbiamo sospeso la sedazione passando in APRV e quindi gradualmente in PSV. Quando eravamo già pronti alla tracheotomia (dopo 15 giorni di intubazione), abbiamo fatto un trial di respiro spontaneo che la paziente ha tollerato, pur persistendo una chiara ipossiemia (PaO2/FIO141 mmHg). E’ stato comunque deciso di procedere all’estubazione, proseguendo con ventilazione noninvasiva. Un po’ di bravura, un po’ di fortuna una settimana dopo la paziente è stata dimessa dalla Terapia Intensiva in Riabilitazione…

Questa lunga storia ci ribadisce alcuni punti importanti nella cura dei pazienti con ARDS:

–  la ventilazione deve essere guidata dalla necessità di essere protettivi e non di migliorare l’emogasanalisi (per vivere è più che sufficiente una PaOdi 55 mmHg e l’ipercapnia non è un problema in assenza di gravissima acidosi);

– la pressione di plateau inferiore a 30 cmH2O non è da solo sufficiente sufficiente per gestire la ventilazione protettiva nei pazienti con le forme più gravi di ARDS;

monitoraggio grafico della ventilazione, stress index (misurato o “occhimetrico”), scelta della minor driving pressure  ed eventualmente pressione esofagea sono irrinunciabili come guida della ventilazione nei pazienti con ARDS grave e pressioni di plateau maggiori o uguali a 25 cmH2O.

Un caro saluto a tutti.

 

Bibliografia.

1) Talmor D et al. Esophageal and transpulmonary pressures in acute respiratory failure. Crit Care Med 2006; 34:1389-94

 

PS: sarò assente per una dozzina di giorni, risponderò volentieri ai commenti appena posso.

Jan 272013
 

L’autociclaggio (o autotriggering) è la più semplice (ed eclatante) dimostrazione del ruolo insostituibile del monitoraggio grafico della ventilazione meccanica. Ventilab è sempre stato molto sensibile a questo tema, proponendo in passato casi clinici la cui interpretazione poteva essere molto complessa. Oggi ne proporrò uno forse più semplice, ma la cui importanza è decisiva per le sorti di un paziente ventilato.

Qui sotto puoi vedere il monitoraggio grafico di un paziente a cui è stata impostata una ventilazione in pressione di supporto. La schermata ha congelato 10 secondi di ventilazione meccanica in cui compaiono 4 respiri assistiti (quindi una frequenza respiratoria di circa 24/min) con un volume corrente di circa 0.5 l In alto la traccia gialla è la pressione delle vie aeree, in mezzo la traccia verde è il flusso, in basso la traccia azzurra del volume. Ricordiamo che quando il segnale di flusso è al di sopra della linea dello zero (la riga orizzontale bianca) c’è l’inspirazione, mentre al di sotto c’è l’espirazione. All’inizio di ogni inspirazione, la traccia di flusso non è verde ma ha un breve tratto violetto. Questo è il segnale che il nostro ventilatore (un Servo-i Maquet) ci offre per confermarci che il respiro è stato triggerato dal paziente (utilizzando il trigger a flusso). Ma il paziente sta veramente facendo una ventilazione a pressione di supporto? Ti ripresento la stessa immagine che abbiamo appeno visto, con un dettaglio in più.In questa immagine compare anche un’ultima traccia in basso, quella ottenuta dal catetere Edi per la NAVA (Neurally Adjusted Ventilator Assist). La NAVA è una modalità di ventilazione completamente differente da tutte quelle che conosciamo e di cui non abbiamo tempo di parlare oggi (le dedicherò comunque un post a breve). Per ora ci basta sapere che per poterla praticare si utilizza un particolare sondino naso-gastrico (il catetere Edi) nella cui parete è inserita una serie di elettrodi che devono essere posizionati all’altezza del diaframma. Grazie a questi elettrodi è possibile misurare l’attività elettrica del diaframma. Questo catetere consente quindi di avere una sorta di elettromiografia continua del diaframma.

Nell’immagine che vediamo sopra, il paziente ventila, come abbiamo detto, in pressione di supporto ed il catetere Edi ha solo una funzione di monitoraggio. Ma come è l’elettromiografia del diaframma? Piatta! Il diaframma dorme, è fermo, è meno attivo di un muscolo ingessato. Quindi il paziente non sta facendo, come crediamo, una ventilazione assistita ma una vera e propria ventilazione controllata, nonostante sul ventilatore sia stata scelta la modalità “pressione di supporto”. Il trigger non viene attivato dal paziente ma il ventilatore AUTOCICLA: si attiva cioè il trigger in assenza di segni di attività dei muscoli respiratori. Cosa attiva il trigger, se i muscoli respiratori sono fermi?  La causa più frequente è l’oscillazione dell’aria nell’apparato respiratorio determinata dalla trasmissione del battito cardiaco. Qui sotto ti presento un esempio che ho documentato alcuni anni fa.Puoi vedere in alto la traccia di flusso (in blu), in basso la pressione delle vie aeree (in rosso) e la pressione esofagea (in grigio). Anche in questo paziente era impostata sul ventilatore una pressione di supporto.

La fisiologia ci dice che la pressione esofagea si riduce quando si inspira. Qui invece vediamo che durante l’inspirazione la pressione nelle vie aeree aumenta ed insieme ad essa aumenta anche la pressione esofagea: un chiaro segno che il paziente viene insufflato passivamente.

Nella fase espiratoria diventano molto evidenti, sulla traccia di pressione esofagea, le oscillazioni trasmesse dal battito cardiaco. Queste oscillazioni cardiogeniche sono trasmesse, in misura molto più ridotta, anche sulla curva di pressione delle vie aeree sotto forma di piccole increspature (frecce rosse). Un trigger sufficientemente sensibile è in grado di essere attivato dal battito cardiaco. Lo vediamo bene nella figura: l‘ultima di queste oscillazioni innesca il trigger ed inizia l’insufflazione passiva del paziente. Un evidente caso di autociclaggio indotto dalle oscillazioni cardiogeniche.

Possiamo anche osservare un piccolo tranello: una piccola deflessione della pressione delle vie aeree all’iniziodell’insufflazione, che potrebbe essere erroneamente scambiato per un segno di triggeraggio  da parte del paziente, mentre inrealtà è il segno del battito che innesca l’autociclaggio.

Ritorniamo al monitoraggio con catetere Edi. Cosa dobbiamo aspettarci dal monitoraggio dell’attività elettrica diaframmatica durante un respiro realmente triggerato dal paziente? Ecco qui sotto la risposta.

Vediamo in questa schermata che il secondo dei quattro respiri è l’unico effettivamente triggerato dal paziente e non autociclato. Solo in questo respiro il diaframma si depolarizza, come si evidenzia bene sull’onda dell’elettromiografia diaframmatica fornita dal catetere Edi, mentre la traccia resta piatta quando in corrispondenza del primo, terzo e quarto atto respiratorio. Inoltre il secondo è anche l’unico respiro che mostra un segno di possibile triggeraggio sulla curva gialla di pressione delle vie aeree: una piccola incisura nella pressione associata alla immediata insufflazione. Come abbiamo visto nell’esempio precedente, quest’ultimo segno può essere fuorviante in caso di presenza di oscillazioni cardiogeniche trasmesse alle vie aeree.

Nel paziente che abbiamo studiato oggi, grazie al monitoraggio consentito dalla NAVA, abbiamo diagnosticato l’autociclaggio senza difficoltà ed in maniera eclatante.

Quali sono le conseguenze di un autociclaggio sistematico? L’abolizione della semplice attività di trigger è sufficiente a determinare una rilevante disfunzione diaframmatica indotta dalla ventilazione (1), una delle principali cause di svezzamento prolungato o impossibile  (2). Avremo sicuramente modo di riparlarne.

Prima di salutarci, come sempre il messaggio conclusivo:
– cerchiamo sempre l’incisura sulla pressione delle vie aeree all’inizio dell’insufflazione come segno di triggeraggio. Dubitiamo però di questa incisura se fa parte di una serie ritmica con il battito cardiaco;
– verifichiamo che le tracce di flusso e pressione delle vie aeree non appaiano chiaramente passive (vedi post del 8 maggio 2011)
– quando presente, sfruttiamo il monitoraggio dell’attività elettrica diaframmatica con il catetere Edi della NAVA.

Un caro saluto a tutti. A presto.

Bibliografia.

1) Sassoon CS et al. Assist–control mechanical ventilation attenuates ventilator-induced diaphragmatic dysfunction.  Am J Respir Crit Care Med 2004; 170:626-32

2) Jaber S et al. Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction: human studies confirm animal model findings. Crit Care 2011, 15:206

Feb 072012
 

Una delle cause di ventilator-induced lung injury (VILI) è lo stress, definito come la forza applicata alle pareti alveolari alla fine dell’inspirazione.

I cardini della ventilazione protettiva sono volti a limitare lo stress: ridurre il volume corrente è la premessa per ridurre la forza che agisce sugli alveoli. Questa forza è usualmente stimata dalla pressione di plateau a fine inspirazione: il limite di 30 cmH2O è ritenuto un’approssimazione dello stress massimo tollerabile dai  polmoni (1). Ricordiamo che la pressione di plateau si misura nelle vie aeree e si ottiene con un’occlusione di fine inspirazione di circa 3 secondi in un paziente passivo.

La pressione transpolmonare è la differenza tra la pressione interna agli alveoli (mediamente uguale alla pressione di plateau) e la pressione che si trova all’esterno degli alveoli (cioè la pressione pleurica durante l’occlusione di fine inspirazione) (2). Nella figura 1 puoi visualizzare il concetto: PALV è la pressione alveolare, PPL la pressione pleurica e PTPla pressione transpolmonare.

Figura 1.

Riassumendo: lo stress è la pressione transpolmonare che otteniamo sottraendo alla pressione di plateau misurata nelle vie aeree (cioè dentro gli alveoli) la pressione rilevata nella pleura durante l’occlusione di fine inspirazione.

Poichè la pressione pleurica non è facile da misurare, si è deciso di sostituirla con la pressione di una struttura che contigua alla pleura, cioè l’esofago toracico. La pressione in esofago è simile ma non è uguale a quella pleurica: mediamente, in un soggetto supino, è più elevata di circa 5 cmH2O (3).

Sembrerebbe tutto semplice, se non fosse che alcuni identificano lo stress con la variazione di pressione transpolmonare tra fine inspirazione e fine espirazione (4,5). A questo scopo si misura la pressione transpolmonare a fine espirazione (PEEP totale meno la pressione esofagea durante un’occlusione di fine espirazione) e la si sottrae alla pressione transpolmonare di fine inspirazione (vedi figura 2). In altre parole si valuta la variazione di pressione traspolmonare associata alla insufflazione.

 

Figura 2.


Quando si sente parlare di stress e ventilazione meccanica, bisogna capire bene a quale stress si fa riferimento: al valore della pressione transpolmonare a fine inspirazione o alla variazione inspiratoria della pressione transpolmonare.

Quale stress scegliere per ottimizzare la ventilazione nel paziente con ARDS?

Come sempre, cercherò di essere pragmatico e di giungere alla conclusione più utile nella pratica clinica.

Senza nulla togliere alla variazione inspiratoria di pressione transpolmonare (che peraltro è interessante perchè legata al concetto di  strain, un altro fattore che sembra essere coinvolto nel VILI), ritengo che allo stato attuale delle conoscenze si possa fare riferimento, nella pratica clinica, al solo stress identificato dalla pressione transpolmonare di fine inspirazione. Ci sono almeno quattro buoni motivi per fare questa scelta:

  1. la strategia di ventilazione meccanica che limita la pressione di plateau, identificata come stima dello stress, è efficace nel ridurre la mortalità nei pazienti con ALI/ARDS (1) . La pressione transpolmonare di fine inspirazione altro non è che il miglior modo per misurare la pressione di plateau;
  2. esiste un trial clinico che dimostra un miglioramento della funzione polmonare (e di fatto anche della mortalità) nei pazienti che affidano la limitazione dello stress alla pressione transpolmonare di fine inspirazione (6);
  3. la pressione transpolmonare di fine inspirazione, a differenza della variazione inspiratoria della pressione transpolmonare, include anche lo stress preinsufflazione, cioè il valore di pressione transpolmonare prima che inizi l’insufflazione (2);
  4. ultimo, ma non meno importante, la pressione transpolmonare a fine inspirazione è più semplice sia da calcolare e che da capire. E sappiamo che nella pratica clinica più le cose sono semplici, più è facile che siano realmente implementate.

E quale è il valore limite accettabile della pressione transpolmonare a fine inspirazione? Nel trial clinico sui pazienti con ARDS il limite massimo accettato era di 25 cmH2O. A mio parere questa soglia dovrebbe essere precauzionalmente abbassata: nella pratica clinica utilizziamo la pressione esofagea in sostituzione della pressione pleurica. Ma ricordiamo che la pressione esofagea è una sovrastima (vedi sopra) imprecisa della pressione pleurica (3,7); inoltre nella pleura vi sono differenti valori regionali di pressione: in posizione supina, a livello ventrale la pressione è più bassa di quella dorsale. Quindi per limitare efficacemente lo stress soprattutte nelle zone ventrali del polmone (dove si annida l’iperinflazione e con la più bassa pressione pleurica) ritengo sia prudente ridurre la soglia di pressione transpolmonare accettabile a 15-20 cmH2O.

Restano molte altre cose da dire sulla pressione transpolmonare, ma molte ne abbiamo già dette. Prossimamente approfondiremo ancora questo argomento, magari focalizzando l’attenzione su ciò che gli amici di ventilab riterrano più interessante.

Ciao a tutti ed a presto!

Bibliografia.

1) Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301–8

2) Loring SH et al. Esophageal pressures in acute lung injury: do they represent artifact or useful information about transpulmonary pressure, chest wall mechanics, and lung stress? J Appl Physiol 2010; 108: 515–22

3) Talmor D et al. Esophageal and transpulmonary pressures in acute respiratory failure. Crit Care Med 2006; 34:1389-94

4) Gattinoni L et al. The concept of “baby lung”. Intensive Care Med 2005; 31:776–84

5) Chiumello D et al. Lung stress and strain during mechanical ventilation for Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2008, 178:346–55

6) Talmor D et al. Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in Acute Lung Injury. N Engl J Med 2008; 359:2095-104

7) Washko GR et al. Volume-related and volume-independent effects of posture on esophageal and transpulmonary pressures in healthy subjects. J Appl Physiol 2006; 100: 753-8

Sep 292010
 

Forse tutti ricordiamo almeno un paziente che, nonostante un cospicuo versamento pleurico, era svezzato dalla ventilazione meccanica, senza dispnea, e con una PaO2 è maggior di 55-60 mmHg senza ossigenoterapia. Altre volte, in pazienti con insufficienza respiratoria e ventilazione meccanica, dreniamo versamenti pleurici di 2 litri senza osservare miglioramenti significativi della funzione respiratoria. Come si conciliano queste osservazioni con quei casi in cui invece l’evacuazione di un versamento pleurico produce un significativo miglioramento dell’ossigenazione e consente lo svezzamento dalla ventilazione meccanica? Quando conviene drenare un versamento e quando no? Perchè effetti così diversi tra un paziente ed un altro?

Quando drenare un versamento pleurico? A mio parere solo quando questo rappresenta un problema clinico: ritengo inutile drenare una pleura in un paziente svezzato dalla ventilazione, senza segni di infezione, senza ipossiemia e senza dispnea.

Rivediamo il caso di Rauf presentato nel post del 21 settembre: il nostro paziente aveva una grave insufficienza respiratoria associata al versamento pleurico. Quindi abbiamo ritenuto opportuno procedere al drenaggio, rimuovendo oltre due litri di liquido citrino dal cavo pleurico. La radiografia post toracentesi è quella che vedi in alto. La risposta clinica è stata notevole, il rapporto PaO2/FIO2 è passato da 80 a 208 mmHg.

Perchè proprio in Rauf ha funzionato il drenaggio pleurico? Potevamo prevederlo? Forse sì. Prova a pensare alla raccolta di liquido che si trova nel cavo pleurico, tra la gabbia toracica ed i polmoni. Che effetti produce questo versamento su torace (cioè coste e diaframma) e polmoni? L’effetto prevalente è la distensione del torace con una minima compressione dei polmoni: la riduzione del volume polmonare è infatti pari a circa un terzo del volume del versamento pleurico, mentre il restante volume va ad aumentare la distensione del torace (1). E’ per questo che spesso l’impatto del versamento sull’ossigenazione non è molto rilevante ed il drenaggio non produce sostanziali miglioramenti della PaO2 (2). Ma ora prova a pensare ad un paziente con un torace molto rigido (cioè poco compliante): il liquido che si accumula nello spazio pleurico avrà più facilità ad espandere il torace o a comprimere il polmone? La risposta è evidente: in questo caso sarà maggiore la compressione del polmone e minore l’espansione del torace. E ci possiamo quindi attendere una maggior efficacia del drenaggio pleurico sull’ossigenazione poichè riduciamo maggiormente la compressione del polmone. Rauf è proprio uno di questi pazienti con torace rigido. Come fare a riconoscerlo? Un primo elemento è la sua elevata pressione addominale (26 cmH2O): l’addome teso comprime verso l’alto il diaframma e quindi rende rigido il torace nella sua parte inferiore, di norma la più distensibile. E’ noto che la pressione addominale è direttamente proporzionale all’elastanza toracica, che è la misura della rigidità del torace (3). La diagnosi definitiva di torace rigido può avvenire con il calcolo dell’elastanza toracica (che richiede la misurazione della pressione esofagea): anche questa in Rauf era elevata, come si poteva supporre dai valori di pressione addominale.

Tutte queste spiegazioni possono anche essere complicate ma il messaggio clinico è molto semplice: in teoria il drenaggio pleurico produrrà un miglioramento dell’ossigenazione tanto maggiore quanto più teso è l’addome.

Un saluto a tutti.

Bibliografia:

1) Graf J. Pleural effusion in the mechanically ventilated patient. Curr Opin Crit Care 2009; 15:10-7

2) Doelken P et al. Effect of thoracentesis on respiratory mechanics and gas exchange in the patient receiving mechanical ventilation.Chest 2006; 130:1354-61

3) Gattinoni L et al. Chest wall elastance in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care 2004; 8:350-5

Aug 292010
 

Oggi vi propongo la mia analisi del monitoraggio grafico del paziente in ventilazione meccanica proposto nel post del 13 agosto. La figura qui a lato è la stessa, con l’aggiunta di colorazioni, linee e frecce solo per facilitare il commento.

Utilizziamo il nostro metodo ABC proposto negli ultimi due post. Dopo aver selezionato le curve di pressione e flusso (A), identifichiamo l’inspirazione guardando le fasi in cui il flusso è positivo (B). La fase inspiratoria è identificata dalle aree grigie e dalle curve colorate in giallo. Passiamo all’ultima tappa: come varia la pressione nelle vie aeree durante l’inspirazione (C)? Vediamo che è costante per quasi tutto il tempo inspiratorio, con un piccolo incremento verso la fine dell’inspirazione. Se la pressione non aumenta durante l’inspirazione ciò significa che non c’è insufflazione, cioè non c’è introduzione di gas a pressione durante l’inspirazione. L’unica modalità di ventilazione in cui questo accade è la CPAP, che è un respiro spontaneo su una “base” di pressione positiva continua.

Aumentiamo ora il livello di analisi del monitoraggio grafico. Aggiungiamo quindi al “ABC” il “DEF”.

Perchè alla fine dell’inspirazione la pressione nelle vie aeree aumenta? Nel punto in cui la pressione inizia ad aumentare ho tracciato una freccia lilla che si proietta sulla curva di flusso. In quel punto si ha una brusca riduzione del flusso inspiratorio che in una frazione di secondo si azzera e diventa espiratorio. In quel momento il paziente smette di inspirare ed inizia l’attivazione dei muscoli espiratori, “soffiando” gas nel circuito. E’ questo il motivo del piccolo aumento di pressione che inizia alla fine dell’inspirazione e si mantiene per l’espirazione: il paziente aggiunge al circuito l’aria che espira. Il ventilatore cerca di mantenere la pressione di CPAP ma non è perfetto nello “smaltimento” completo dell’aria che il paziente espira e la pressione un pochino aumenta. Un peccato veniale, visto che l’aumento di pressione è molto piccolo, dell’ordine di circa un cmH2O. Definiamo con la lettera “D” l’inizio dell’attivazione dei muscoli espiratori del paziente.

Continuiamo con la lettera “E” come espirazione. La curva di flusso ti sembra uguale a quella passiva vista nel post del 20 agosto? Certamente no! In quella passiva il flusso espiratorio, dopo il picco iniziale, si riduceva progressivamente con un andamento curvilineo con la concavità verso il basso. Qui dopo il picco iniziale, il flusso espiratorio si mantiene o addirittura aumenta descrivendo un profilo a forma di “U”. Vai a vedere il post del 25 marzo, troverai un immagine che ti aiuterà a capire la differenza tra flusso espiratorio attivo e passivo. Se il flusso è attivo, il paziente continua ad utilizzare i muscoli espiratori per tutta l’espirazione, continuando ad immetere a forza gas nel circuito. L’espirazione comunque non  è ostruita perchè il flusso espiratorio si mantiene elevato per tutta l’espirazione. La “gobba” che vedi sulla curva di pressione durante l’espirazione è dovuta al picco nella quantità di gas che passa dai polmoni al circuito del ventilatore.

Le linee rosse verticali disegnate durante le fasi espiratorie coincidono con la riduzione della pressione nelle vie aeree al di sotto del valore osservato durante l’inspirazione. Se guardiamo dove cadono queste linee sulla curva di flusso, notiamo che coincidono con il punto in cui il flusso espiratorio inizia a diventare verticale per raggiungere in una frazione di secondo lo zero. I muscoli espiratori si sono fermati, ed hanno iniziato ad attivarsi i muscoli inspiratori. L’aria che stava uscendo dai polmoni smette bruscamente di uscire perchè il torace ricomincia ad espandersi per effetto della ripresa dell’attività dei muscoli inspiratori. Identifichiamo con la lettera “F” l’inizio dell’attività dei muscoli inspiratori, cioè il momento in cui, verso la fine dell’espirazione, pressione nelle vie aeree e flusso espiratorio iniziano a ridursi bruscamente. Il flusso inspiratorio non inizia subito perchè il ventilatore meccanico deve capire che sta cambiando fase del ciclo respiratorio (trigger) e modificare l’apertura delle valvole inspiratorie ed espiratorie. Tutto questo processo ha una latenza temporale (identificata dalla distanza tra la linea tratteggiata rossa e l’inizio dell’inspirazione identificata dall’area grigia) durante la quale la pressione nelle vie aeree si riduce. La riduzione in questo caso è di circa 1-2 cmH2O, segno di una moderata attivazione del drive respiratorio. La piccola indentatura nella curva di flusso che precede l’inspirazione è legata al triggeraggio che non è immediatamente efficace.

L’identificazione dei di “D” e “F” richiederebbe l’utilizzo della pressione esofagea, ma anche con il solo attento esame delle curve di flusso e pressione delle vie aeree si possono avere ottime informazioni.

Concludendo l’analisi: è un paziente con una CPAP di circa 8 cmH2O (livello a cui si assesta la pressione durante la fase stabile dell’inspirazione), tachipnoico (6 respiri in 10 secondi sono 36 respiri al minuto), con un’attività inspiratoria non particolarmente intensa (la pressione durante l’inspirazione non scende sotto il livello di CPAP) e bassi volumi correnti, con un’espirazione forzata che si mantiene per tutta l’espirazione.

A questo punto il nostro obiettivo dovrebbe essere non tanto quello di aumentare il supporto inspiratorio ma di migliorare l’interazione ventilatore/paziente e consentire un’espirazione passiva completa (o quasi). Ma oggi penso di avere messo tantissima carne al fuoco (forse troppa), e quindi mi fermo e saluto augurando una buona domenica a tutti gli amici di ventilab.org.

Jul 012010
 

Riprendiamo il caso di Maria, descritto nel post del 10 giugno. In sintesi, Maria ha 77 anni, una BPCO riacutizzata, è tracheotomizzata e sembra dipendente dalla ventilazione assistita. Ogni trial di respiro spontaneo è caratterizzato da respiro rapido e superficiale e dispnea. Tutto questo mentre le condizioni generali sembrano molto buone.

Nel post del 23 giugno abbiamo abbozzato gli elementi chiave, da un punto di vista fisiopatologico, nello svezzamento dalla ventilazione meccanica. Ecco come li abbiamo utilizzati nel caso reale di Maria. Per prima cosa abbiamo misurato il carico soglia imposto dalla PEEP intrinseca. Durante una breve fase di respiro spontaneo abbiamo occluso le vie aeree di Maria alla fine della espirazione. Nella pratica impostato una CPAP 0 cmH2O con il trigger a flusso “ipersensibile” ed abbiamo occluso le vie aeree alla fine dell’espirazione con l’apposito tasto del ventilatore meccanico. Abbiamo mantenuto l’occlusione per 3-4 tentativi di inspirazione con le valvole chiuse. Abbiamo spiegato a Maria di non preoccuparsi e di comportarsi normalmente se ogni tanto il respiro le sarebbe sembrato strano ed un po’ più difficoltoso. Quindi abbiamo salvato la curva pressione-tempo sul ventilatore meccanico e con il cursore abbiamo misurato la pressione nelle vie aeree durante l’occlusione tra i vari tentativi di inspirazione. Gli amici che hanno partecipato al Corso di Ventilazione Meccanica sanno bene come eseguire la manovra e valutare la qualità delle fasi di pseudorilasciamento. Per gli altri l’invito a partecipare al Corso o a seguire www.ventilab.org perchè probabilmente in futuro tratteremo nel dettaglio questa manovra. Abbiamo alla fine misurato una PEEP intrinseca di 3 cmH2O. Poco. Sicuramente il carico soglia non era il problema di Maria. Dovevamo capire di più.

A questo punto abbiamo posizionato un palloncino esofageo per misurare le variazioni di pressione pleurica durante la respirazione. La riduzione inspiratoria della pressione pleurica stima la somma dei carichi elastico, resistivo e soglia. Abbiamo visto che mediamente Maria riduceva la pressione esofagea di 9-10 cmH2O ad ogni inspirazione. Un valore accettabile per molti pazienti. Quindi abbiamo ipotizzato che non essendoci un problema di carico, la dipendenza dalla ventilazione fosse dovuta ad una riduzione della forza muscolare.

Abbiamo quindi misurato la riduzione della pressione esofagea chiedendo a Maria di fare il massimo sforzo inspiratorio per lei possibile mentre le occludevamo le vie aeree. Questo valore prende il nome di maximum inspiratory pressure (MIP). La MIP era 54 cmH2O. Buona. La forza di Maria sembra più che sufficiente per essere svezzata.

E allora? Allora Maria DOVEVA riuscire a respirare da sola. Abbiamo accettato quindi il suo respiro rapido e superficiale. Abbiamo approfondito il problema della dispnea, ed abbiamo scoperto (c……i a non averlo chiesto prima!!!) che lei fa sempre fatica a respirare, anche quando se ne sta tranquilla a casa propria. Quindi abbiamo tollerato anche la dispnea. In due giorni Maria era completamente libera dalla ventilazione artificiale e dopo pochi giorni è stata trasferita in un centro riabilitativo.

Dispnea e rapporto frequenza respiratoria/volume corrente: due elementi chiave della valutazione dello svezzamento ci stavano portando fuori strada.  Potevamo risolvere il caso anche senza misurare la pressione esofagea? Con il senno del poi, certamente! Ma nel caso specifico ha risparmiato a noi ed alla paziente un prolungamento inutile dello svezzamento dalla ventilazione meccanica.

A mio parere, nel weaning prolungato è spesso opportuno misurare la pressione esofagea, come gli amici del corso di Ventilazione Meccanica hanno ben imparato.

Un caro saluto a tutti.

Mar 122010
 

Riprendendo la risposta di Beppe al mio post su PaO2/FiO2 , negli studi su ALI / ARDS Paw più alte si associano a migliore ossigenazione ma con mortalità peggiore. Per restare sull’argomento vorrei presentare questo lavoro, di un paio d’anni fa, che ci insegna tre cose:

La misurazione della pressione esofagea

1)      ci permette di ottenere PaO2/FiO2 più alti in modo persistente e di migliorare la compliance; la stima della pressione transpolmonare è il passaggio cardine.

2)     ci permette di impiegare valori di PEEP più alti, con Pressioni di plateau e transpolmonari più alte

3)     riduce la mortalità a 28 giorni in modo statisticamente significativo

La misurazione della pressione esofagea non è routine nei pazienti ventilati. Questo lavoro ha reclutato pazienti che partono da PaO2/FiO2 non gravemente compromesso e che raggiungono valori elevati; tuttavia la possibilità di utilizzare PEEP più alte con Pressioni di plateau più alte (controllando le pressioni trans polmonari) per migliorare l’ossigenazione è di estremo interesse nei pazienti gravemente ipossiemici e con alta elastanza nei quali si raggiungono alti valori di pressione nelle vie aeree e perciò più facilmente a rischio di danno da ventilazione.

Talmor D et al. Mechanical Ventilation Guided by Esophageal Pressure in Acute Lung Injury. N Engl J Med 2008; 359:2094-104