Jun 122014
 

Gulp_1Su Lancet di giugno sono state pubblicate le conclusioni dello studio multicentrico controllato randomizzato PROVHILO  (PROtective Ventilation using HIgh versus LOw PEEP). Lo scopo é testare l’ipotesi per cui una strategia ventilatoria con PEEP elevate e manovre di reclutamento durante anestesia generale per interventi laparotomici protegge da complicanze polmonari postoperatorie pazienti a rischio per queste complicazioni. Tra febbraio 2011 e gennaio 2013 in 30 centri sono stati reclutati 900 pazienti randomizzati in due gruppi…

 

Il DISEGNO SPERIMENTALE prevedeva il reclutamento di pazienti da sottoporre a chirurgia addominale laparotomica con rischio medio – alto (secondo lo score ARISCAT) di complicanze polmonari postoperatorie, escludendo quelli sottoposti a laparoscopia, con BMI > 40 o con grave cardiopatia o pneumopatia preoperatoria. 447 pazienti sono stati arruolati nel gruppo a PEEP “alta” e manovre di reclutamento, 453 in quello con PEEP “bassa” senza manovre di reclutamento.

Quale risultato principale gli sperimentatori hanno voluto verificare l’incidenza di complicanze polmonari postoperatorie nei cinque giorni successivi all’intervento; secondariamente l’incidenza di complicanze intraoperatorie e l’insorgenza di complicanze extrapolmonari successivamente alla quinta giornata postoperatoria.

Il protocollo prevedeva ventilazione in volume controllato a 8 ml/Kg/PBW (Predicted Body Weight), FiO2 ≥ 40% con l’obiettivo di SpO2 ≥ 92% , frequenza respiratoria per mantenere ETCO2 tra 35 e 45 mmHg, manovre di reclutamento immediatamente dopo l’intubazione, dopo ogni disconnessione dal ventilatore e immediatamente prima dell’estubazione. I pazienti del braccio PEEP “bassa” (o strategia convenzionale) prevedevano una ventilazione con 8 ml/Kg/PBW, PEEP ≤ 2 cm H2O senza reclutamento.

11 pazienti (2%) nel gruppo “alta” PEEP hanno avuto bisogno di una procedura di “salvataggio” per comparsa di desaturazione, realizzata (secondo una tabellina) attraverso una riduzione della PEEP e/o incremento della FiO2 di contro a 34 (8%) nel gruppo convenzionale (per il quale la procedura prevedeva incremento della PEEP e della FiO2).

I RISULTATI  hanno evidenziato l’assenza di differenze negli outcome dei due gruppi: il 40% dei pazienti nel gruppo PEEP ed il 39% di quelli con strategia convenzionale hanno riportato complicanze nei primi 5 giorni postoperatori; il 4% ed il 5% rispettivamente hanno richiesto ventilazione meccanica nello stesso periodo.

Differenze statisticamente significative sono emerse nel fabbisogno di liquidi intraoperatori e nella necessità di utilizzare farmaci vasopressori, entrambi più elevati nel gruppo PEEP alta.

L’analisi multivariata su due gruppi di pazienti (con complicanze vs senza complicanze) mostra che età, durata dell’intervento chirurgico, necessità di infusioni intraoperatorie elevate o perdite ematiche significative, costituiscono fattori di rischio per lo sviluppo di complicanze polmonari postoperatorie.

CONCLUSIONI Nei pazienti con rischio medio – elevato di sviluppare complicanze polmonari postoperatorie una strategia ventilatoria caratterizzata da bassi volumi correnti con PEEP “alta” e manovre di reclutamento non comporta vantaggi rispetto ad una ventilazione convenzionale con 8 ml/Kg/PBW, PEEP assente, nessuna manovra di reclutamento (1).

 

COMMENTO –  Quali risvolti possiamo trasferire nella nostra pratica clinica?

Resta da stabilire, nella ventilazione protettiva del polmone “sano”, il valore adeguato di PEEP; di contro, anche questo studio, ci conferma gli effetti emodinamici che la PEEP può produrre tanto maggiori e più frequenti quanto maggiore è il suo valore. Più i volumi correnti utilizzati sono bassi più la PEEP è utile per evitare il danno da chiusura e riapertura degli alveoli e contrastare la formazione di atelettasie declivi conseguenti all’induzione dell’anestesia. Facciamo attenzione quando applichiamo la PEEP in pazienti in precario equilibrio emodinamico. L’applicazione di un valore di PEEP “a priori” conferma quanto già visto in studi su pazienti con ARDS (2) che hanno fallito nel dimostrare la superiorità, in termini di morbilità e mortalità, di un arbitrario valore di PEEP, e l’importanza invece della sua personalizzazione (3).

Ci sono evidenze sperimentali, con il dosaggio di markers biochimici (4) e con outcome clinici (5) (6), che l’utilizzo, nel polmone sano, di bassi volumi correnti e PEEP è protettivo rispetto a volumi correnti “tradizionali” senza PEEP. La ventilazione a bassi volumi correnti con bassi valori di PEEP è praticamente coincidente con la respirazione fisiologica e, dal momento che nessuno studio ha mai dimostrato il beneficio di una ventilazione ad alti volumi correnti, viene da chiedersi perché non usare sempre, anche e soprattutto nel polmone sano, una ventilazione artificiale che sia la più fisiologica possibile. Il fatto che anche il presente studio utilizzi in entrambi i gruppi una ventilazione  a bassi volumi correnti sembra quasi dirci che questo può ormai considerarsi uno standard in sala operatoria.

Evidenze sperimentali, con il dosaggio di markers infiammatori, ci dicono che più lungo è il periodo di ventilazione del polmone sano maggiore è l’effetto protettivo della ventilazione  a bassi volumi correnti. Allo stesso modo questa scelta produce meno complicanze postoperatorie quanto più i pazienti sono compromessi in termini di gravità complessiva o nel caso di chirurgia polmonare, cardiaca, per neoplasia.

Personalmente quando sono in sala operatoria ventilo sempre a bassi volumi correnti (~ 7 – 8 ml/Kg/peso corporeo ideale) con un livello di PEEP minimo “personalizzato” (obeso / non obeso; Laparoscopia / laparotomia; trendelemburg o no; ecc.) evitandola quando è presente grave instabilità emodinamica.

 

Vi invito a rileggere i precedenti post di argomento simile taggando su “anestesia”. Lo studio è sicuramente stimolante e mi aspetto vostri commenti e/o domande cui sarò ben lieto di rispondere.

 

Bibliografia.

  1.  The PROVE Network Investigators. High versus low positive end-expiratory pressure during general anaesthesia for open abdominal surgery (PROVHILO trial): a  multicentre randomised controlled trial.
  2. Brower RG et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratorydistress syndrome. ARDS Clinical Trials Network. N Engl J Med. 2004 Jul 22;351(4):327-36.  June 1, 2014 http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(14)60416-5
  3. Villar J et al. A high positive end-expiratory pressure , low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: A randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006;34:1311-1318.
  4.  Ranieri M. et al. Effect of mechanical ventilation on Inflammatory Mediators in Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. JAMA 1999; 282:54-61
  5. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al, for the IMPROVE Study Group. A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med 2013; 369: 428–37   Severgnini P, Selmo G, Lanza C, et al. Protective mechanical ventilation during general anesthesia for open abdominal surgery improves postoperative pulmonary function. Anesthesiology 2013; 118: 1307–21.
Apr 122014
 

decumaniQualche settimana fa abbiamo ricoverato in Terapia Intensiva una ragazza di 18 anni (la chiameremo Daniela) che dopo un incidente stradale è finita in un fossato pieno d’acqua nel quale ha avuto un annegamento e da cui è stata estratta in arresto cardiaco.

Daniela è stata subito rianimata con successo, ma alla ripresa della circolazione spontanea lo stato neurologico era veramente preoccupante: “coma profondo” (GCS 3), midriasi bilaterale e riflesso fotomotore assente. All’arrivo in ospedale Daniela viene sotto posta ad una TC che evidenzia un edema cerebrale diffuso.

Al drammatico quadro neurologico si associa una gravissima insufficenza respiratoria, la saturazione arteriosa fatica a mantenersi a 80-85% (Daniela ovviamente è già intubata e ventilata). Alla TC del torace si evidenzia un danno polmonare diffuso bilaterale. Qui sotto sono riprodotte tre scansioni a diversi livelli del torace.tc_toraceNonostante la ventilazione meccanica e la PEEP impostata ricercando la minor driving pressure (vedi post del 6 ottobre 2013), l’ossigenazione resta particolarmente critica: la PaO2 è 48 mmHg con FIO2 1. Viene quindi eseguita una manovra di reclutamento alveolare e questa cambia completamente il corso degli eventi. Rapidamente la saturazione aumenta, si riesce a ridurre la FIO2. Dopo un’ora il PaO2/FIO2 è attorno ai 200 mmHg. Alla fine del post vedremo come finisce la storia di Daniela.

Occupiamoci ora della manovra di reclutamento alveolare. Nel caso di Daniela il reclutamento alveolare ha veramente cambiato il decorso clinico; ma è sempre così? Cosa è una manovra di reclutamento alveolare? Quando può essere utile farla? E come farla?

La risposta a queste domande è necessariamente articolata. Sappiamo che i polmoni dei pazienti con ARDS possono avere strutture alveolari collassate ma potenzialmente recuperabili alla ventilazione se esposte, per brevi periodi, a pressioni più elevate di quelle che normalmente accettiamo. Le manovre di reclutamento quindi hanno l’obiettivo di “riaprire” zone polmonari che viceversa non sarebbero raggiunte dalla ventilazione. Compito della PEEP è invece mantenere il risultato del reclutamento: senza una PEEP appropriata infatti si ha nuovamente un graduale collasso delle aree reclutate. Per questo dopo una manovra di reclutamente si dovrebbe cercare la best PEEP.

Tuttavia le nostre attuali conoscenze non supportano l’efficacia delle manovre di reclutamento per la riduzione della mortalità dei pazienti con ARDS. E’ invece ben documentato che spesso l’esecuzione di una manovra di reclutamento alveolare si associa ad effetti collaterali anche gravi (in particolare ipotensione ed ipossiemia) (1,2). Anche per queste considerazioni non eseguo normalmente le manovre di reclutamente nei pazienti con ARDS. Questo non significa che non le prenda mai in considerazione: ritengo che le manovre di reclutamento possano essere eseguite ogni volta che non si riesce ad uscire da una grave ipossiemia nonostante una corretta ventilazione (come nel caso di Daniela) oppure quando si osserva un evidente e persistente peggioramento dell’ossigenazione dopo le tracheoaspirazioni o le deconnessioni dal ventilatore meccanico.

Le manovre di reclutamento sembrano essere più efficaci nelle ARDS diffuse rispetto a quelle focali (3), nei pazienti con ARDS precoce ed in quelli con elastanza toracica normale (cioè senza un aumento di rigidità della gabbia toracica, come può accadere in caso di ipertensione addominale) (4). (la nostra Daniela era proprio la paziente ideale per una manovra di reclutamento!)

La manovra di reclutamento alveolare può essere fatta in diversi modi. Due spossibili strategie sono:

1) mantenere per un breve periodo una elevata pressione continua delle vie aeree. Ad esempio si può mantenere una pressione di 40 cmH2O per 40 secondi, semplicemente mettendo il paziente in  CPAP 40 cmH2O per 40 secondi. Alcuni suggeriscono di fare due manovre di reclutamento di 20 secondi ciascuna a distanza di 1 minuto l’una dall’altra. Questo può essere particolarmente utile nei pazienti che presentano ipotensione durante l’applicazione dei 40 cmH2O.  Peraltro spesso i pazienti che hanno una marcata ipotensione durante la manovra di reclutamento sono quelli che meno ne beneficiano (4); inoltre gran parte del reclutamento si verifica nei primi 10 secondi della manovra (5). Nessun problema quindi ad interrompere una manovra di reclutamento in caso di ipotensione.

2) effettuare un breve periodo di ventilazione a pressione controllata (di solito 2-3 minuti) con una PCV di 15 cmH2ed una PEEP tra 25 e 35 cmH2O. Esistono molte varianti di questa tecnica ma tutte condividono il raggiungimento, per qualche minuto, di pressioni di picco tra 40 e 50 cmH2O con ventilazione pressometrica utilizzando alte PEEP (20-35 cmH2O) e valori di PCV “convenzionali” (15-20 cmH2O). Questa modalità di reclutamento è probabilmente meglio tollerata dal punto di vista emodinamico.

Quando una manovra di reclutamento riapre un numero significativo di aree polmonari si osserva un netto miglioramento della ossigenazione (4), quindi l’aumento del rapporto PaO2/FIO2 può essere un buon indizio dell’efficacia della manovra.

Come è andata a finire la storia di Daniela? Grazie probabilmente alla profonda ipotermia con cui è stata ritrovata, Daniela non ha avuto alcun apprezzabile danno neurologico residuo: ha recuperato in 24 ore la vigilanza, quindi più gradualmente i contenuti di coscienza che sono tornati pressochè normali nell’arco di 1 settimana. L’insufficienza respiratoria ha avuto una risoluzione lenta, ma si è riusciti ad estubarla con successo grazie anche ad un esteso utilizzo della ventilazione non invasiva dopo l’estubazione. Insomma, una bella storia con lieto fine.

Come sempre, concludiamo il post con una sintesi operativa:

1) le manovre di reclutamento alveolare possono però essere utili nelle prime fasi della ARDS in pazienti con danno polmonare diffuso ed ipossiemia persistente;

2) possono essere fatte con 40 secondi di CPAP a 40 cmH2O o 3 minuti di ventilazione a pressione controllata a 15 cmH2O e 25-30 cmH2di PEEP (pressione totale applicata 40-45 cmH2O);

3) in caso di ipotensione grave, sospendere la manovra senza rimpianti.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amivi di ventilab.

Bibliografia.

1) Fan E et al. Recruitment maneuvers for Acute Lung Injury. A systematic review. Am J Respir Crit Care Med 2008; 178: 1156-63

2) Guerin C et al. Efficacy and safety of recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome. Ann Intensive Care 2011; 1:9

3) Constantin JMet al. Lung morphology predicts response to recruitment maneuver in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2010; 38:1108-17

4) Grasso S et al. Effects of recruiting maneuvers in patients with acute respiratory distress syndrome ventilated with protective ventilatory strategy. Anesthesiology 2002; 96:795-802

5) Arnal JM et al. Optimal duration of a sustained inflation recruitment maneuver in ARDS patients. Intensive Care Med 2011; 37:1588-94

Dec 052013
 

clintLa ventilazione meccanica in anestesia è un argomento di crescente interesse. Michele Bertelli,  un anestesista rianimatore che lavora assieme a me, ci ha preparato un post su questo argomento. Un grazie a Michele per questo spunto che sarà certamente capace di farci riflettere (e forse di cambiare alcune consuetudini consolidate sulla ventilazione in anestesia).

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Qualche giorno fa mi trovavo in sala operatoria di Chirurgia Generale, io e Roberta, un dottoressa al primo anno di specialità. Primo intervento della mattinata, un laparotomia per un intervento di resezione retto-colica.
La nostra paziente non prevede difficoltà pre-operatorie particolari: ipertesa, diabetica, buone condizioni generali. Posizioniamo un catetere peridurale ed iniziamo l’anestesia generale. Induzione, intubazione oro-tracheale senza problemi e Roberta mi chiede: “Come imposto il ventilatore?” “Fai come se io non ci fossi”.
La paziente pesa 74 kg ed è alta 158 cm. Il ventilatore viene impostato con ventilazione in volume controllato con un volume corrente di 500 ml per 14 atti /minuto, PEEP 0 cmH2O.
Abbiamo una buona saturazione periferica SpO2 99% con FIO2 60%, EtCO2 39-40 mmHg e pressioni di picco intorno a 30 cmH20.
L’intervento è cominciato, è prevista una durata superiore alle 2 ore, nessun problema di emodinamica, la paziente è in lieve Trendelenburg. Chiedo a Roberta il motivo delle impostazioni del ventilatore e iniziamo a discutere. Dal computer della sala operatoria apro la pagina di Ventilab e leggiamo insieme il post del 24 luglio 2010, commentiamo le opinioni PERSONALI di chi ha scritto e modifichiamo i parametri ventilatori:
Calcoliamo il peso ideale (post 18 dicembre 2011): donne = 45.5 + 0.91 x (altezza in cm – 152.4) = 45.5 + 0.91 x (158 – 152.4) = 50 kg. Impostiamo un volume corrente di 5-8 ml/kg di peso corporeo ideale, scegliamo arbitrariamente 7 ml/kg x 50 kg = 350 ml
La paziente non è obesa, quindi PEEP 5 cmH2O. Frequenza respiratoria iniziale di 18 atti/minuto con l’accortezza di non dimenticare EtCO2 e monitoraggio grafico del ventilatore.
Un rapporto inspirazione/espirazione (I:E) tale da garantire un tempo inspiratorio pari a 1 secondo.
Contenti? Io sì, Roberta un po’ meno (giustamente!!!) e ora lei chiede a me “Perché queste impostazioni ti piacciono?”. Esclusa la stima e la completa fiducia di chi ha scritto il post preso come esempio, non so dirle se effettivamente le impostazioni scelte (che sono valide per un paziente in ventilazione meccanica ricoverato in terapia intensiva) possano “far bene” anche alla nostra signora con l’addome aperto.

Oggi però posso tentare di dare una risposta: The New England Journal of Medicine (1) ha pubblicato in agosto un articolo che fa al caso nostro.

È uno studio multicentrico francese, condotto in doppio cieco, sono stati studiati 400 pazienti adulti sottoposti a intervento di chirurgia addominale (laparoscopica o no) della durata prevista maggiore di due ore.
I pazienti del gruppo di controllo sono stati ventilati in modalità volume controllato, con volume corrente di 10-12 ml/kg di peso corporeo ideale, con PEEP zero. I pazienti del gruppo di studio sono stati ventilati in modalità volume controllato, con volume corrente di 6-8 ml/kg di peso corporeo ideale, con PEEP 6-8 cmH2O e manovre di reclutamento (pressione continua di 30 cmH2O per 30 secondi applicata ogni 30 minuti).
In entrambi i gruppi si è stati attenti a non superare una pressione di plateau di 30 cmH2O (in media 15 cmH2O nel gruppo con basso volume corrente e PEEP e 16 cmH2O nel gruppo di controllo).
Nella valutazione dell’outcome primario, definito come insorgenza di complicanze polmonari maggiori (polmonite, insufficienza respiratoria con necessità di ventilazione artificiale) o extrapolmonari (sepsi, sepsi grave, shock settico, decesso) nella prima settimana postoperatoria, si è evidenziata una differenza significativa tra i due gruppi: 22 (10.5%) complicanze nel gruppo di pazienti ventilati con basso volume corrente e PEEP e 55 (27.5%) complicanze nel gruppo di controllo (rischio relativo 0.4, CI95% 0.24-0.68, p = 0.001). L’analisi degli outcome secondari ha mostrato una ridotta permanenza in ospedale nei pazienti ventilati con basso volume corrente e PEEP.

Lo studio dimostra come la ventilazione protettiva possa essere più vantaggiosa rispetto alla “ventilazione standard” anche in anestesia. Un’ipotesi (post 26 dicembre 2011) (2) è che questa modalità ventilatoria più “soft” riduca barotrauma (da elevate pressioni), volotrauma (da sovradistensione di aree), atelectrauma (da dereclutamento), biotrauma (danno strutturale da mediatori proinfiammatori locali) e forse anche microaspirazioni di contenuto gastrico (3).

Ogni anno nel mondo circa 230 milioni di pazienti vengono sottoposti a chirurgia addominale maggiore e ventilazione meccanica: le problematiche respiratorie sono seconde solo alla infezioni (4) tra le complicanze post-operatorie. L’anestesista può contribuire a ridurre le complicanze postoperatorie con una appropriata impostazione della ventilazione meccanica.

Conclusioni.

Possiamo concludere che in tutte le condizioni in cui impostiamo una ventilazione meccanica controllata in interventi di chirurgia addominale maggiore dovremmo:
1. stabilire un volume corrente di 6-8 ml/kg di peso corporeo ideale
2. impostare una PEEP di 6-8 cmH2O
3. valutare manovre di reclutamento (pressione continua di 30 cmH2O per 30 secondi applicata ogni 30 minuti).
4. regolare la frequenza respiratoria per mantenere una PaCO2 “ragionevole”
5. mantenere una pressione di plateau inferiore a 30 cmH2O
6. ricordarci che il ventilatore può essere un’arma molto potente, sia in positivo che in negativo.

Grazie per la pazienza.

Bibliografia
1. Futier E et al. A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med 2013; 369:428-37
2. Vidal Melo MF et al. Protect the lungs during abdominal surgery. Anesthesiology 2013; 118: 1254-7
3. Lam SM et al. Intraoperative low-tidal-volume ventilation (letter). N Engl J Med 2013; 369:1861-3
4. Weiser TG et al. An estimation of the global volume of surgery: a modelling strategy based on available data. Lancet 2008; 372:139-44

Dec 132012
 

Bentrovati a tutti, oggi propongo un tema di rilevanza pratica non immediata ma che penso possa essere egualmente interessante: le correlazioni tra eziopatogenesi, alterazioni anatomopatologiche, meccanica del sistema respiratorio e possibili effetti della terapia ventilatoria nella ARDS (acute respiratory distress syndrome).

La ARDS non è determinata da una causa eziopatogenetica definita, ma rappresenta una risposta aspecifica a svariati insulti patogeni, caratterizzata da insorgenza acuta, ipossiemia, infiltrati polmonari bilaterali, aumento dell’elastanza del sistema respiratorio e riduzione della capacità funzionale residua (per la definizione di ARDS vedi post del 24 giugno 2012).[1]

Schematicamente, la ARDS è detta primitiva (o primaria, o polmonare, ARDSp) se la noxa colpisce direttamente il parenchima polmonare (per esempio in caso di polmonite, aspirazione di contenuto gastrico, semi-annegamento, contusioni polmonari, inalazione di tossici, ecc.); si parla invece di ARDS secondaria (o extrapolmonare, ARDSexp) se la noxa agisce indirettamente sui polmoni, attraverso una reazione infiammatoria sistemica acuta (per esempio in caso di sepsi grave, trauma maggiore, by-pass cardiopolmonare, trasfusioni massive, pancreatite acuta, ecc.).[1]

Spesso la differenziazione tra le due diverse modalità di lesione è facile, come nel caso di polmoniti primarie, oppure di pancreatite; talvolta però l’identificazione del meccanismo è più dubbia, come in caso di traumi o di chirurgia cardiaca.[2]

La distinzione tra i due tipi di ARDS non è solo speculativa: a partire dagli anni ’90 sono state identificate alcune caratteristiche anatomopatologiche, morfologiche e fisiopatologiche che spesso differenziano le due forme, almeno nelle fasi iniziali (cioè nella prima settimana dall’insorgenza)*, e che possiamo così sintetizzare:

  • anatomia patologica:

– ARDSp: la struttura primariamente danneggiata è l’epitelio alveolare, con aumento della sua permeabilità, attivazione di macrofagi, riduzione di surfattante e inondamento intraalveolare da parte di essudato ricco in fibrina, collagene, aggregati neutrofilici: si ha tendenza precoce e al consolidamento delle aree colpite e alla fibrosi. Il liquido di lavaggio bronco-alveolare (BAL) è ricco di citokine infiammatorie.
– ARDSexp: i mediatori della flogosi, prodotti a livello extrapolmonare, raggiungono per via ematica e danneggiano primariamente l’endotelio dei capillari alveolari, con incremento della permeabilità, attivazione di monociti, neutrofili e piastrine, formazione di microtrombi, congestione capillare e edema interstiziale; gli spazi intraalveolari sono relativamente risparmiati ma il maggior peso dell’interstizio imbibito causa secondariamente collasso e atelettasia delle aree del polmone sottoposte alla forza di gravità (quelle posteriori, se il paziente è allettato). Il BAL è relativamente povero di citokine.[3]

  • radiologia:

– ARDSp: prevalente coinvolgimento multifocale e asimmetrico dei polmoni, con più o meno estese aree di consolidamento parenchimale (opacità molto dense) miste a zone di addensamento tipo vetro smerigliato (meno dense).
– ARDSexp: distribuzione più simmetrica e uniforme di aree di addensamento a vetro smerigliato (come risultato di un danno interstiziale diffuso) associata a zone dorsali di consolidamento da atelettasia.[4]

  • meccanica respiratoria:

– ARDSp: l’aumentata elastanza del sistema respiratorio è attribuibile prevalentemente all’aumentata rigidità dei polmoni.
– ARDSexp: l’aumentata elastanza del sistema respiratorio è attribuibile più spesso all’aumentata rigidità della parete toracica, in particolare al diaframma e all’aumentata pressione intraaddominale. [5]

 

Ma quali ricadute pratiche può avere questa diversità tra le due condizioni?

Sebbene numerosi studi, sia clinici, sia su modelli animali, suggeriscano che in caso di ARDSexp i polmoni siano più facilmente reclutabili in seguito all’applicazione della pressione positiva (PEEP, manovre di reclutamento, sospiri intermittenti) o in seguito alla pronazione del paziente rispetto alla ARDSp, altre osservazioni non confermano queste conclusioni. Schematicamente, la PEEP favorirebbe la riapertura di alveoli collassati atelettasici nell’ARDSexp, mentre nell’ARDSp non sarebbe sufficiente a riespandere le aree consolidate e rischierebbe di determinare sovradistensione delle unità già areate. Le ragioni della incongruenza di risultati tra i diversi studi possono essere molte: difficoltà ad attribuire con certezza molti casi di ARDS ad una delle due categorie, eterogeneità del livello di gravità e della fase di evoluzione della malattia, uso di farmaci vasoattivi o impatto della gittata cardiaca sugli scambi gassosi, differenze in pressione transpolmonare ottenuta a parità di pressione applicata nelle vie aeree, solo per citarne alcune.[6] Probabilmente per analoghi motivi anche i dati sulla mortalità delle due forme di ARDS sono sostanzialmente incongruenti nel rilevare differenze.[6]

In conclusione, indipendentemente dal meccanismo eziopatogenetico che pensiamo di aver individuato[7], nel trattamento dell’ARDS dobbiamo per ora continuare ad attenerci ai criteri della ventilazione protettiva ricavabili dalla letteratura accreditata, individualizzando per quanto possibile la ventilazione alle caratteristiche del paziente che stiamo curando.
Se la risposta clinica del paziente ai trattamenti corroborerà la nostra ipotesi patogenetica, questo post avrà forse raggiunto il suo scopo.

Un caro saluto a tutti.

 

* L’evoluzione successiva è grosso modo comune alle due forme e consiste in progressiva proliferazione fibroblastica e distruzione lobulare, con esito finale in fibrosi associata a rarefazione interstiziale.

Bibliografia

  1. Bernard GR, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: Definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:818-24

  2. Pelosi P, et al. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome are different. Eur Respir J 2003; 22: Suppl. 42, 48s-56s

  3. Rocco PR, et al. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: are they different? Curr Opin Crit Care 2005; 11:10-17

  4. Goodman LR et al. Adult respiratory distress syndrome due to pulmonary and extrapulmonary causes: CT, clinical, and functional correlation. Radiology 1999; 213:545-552

  5. Gattinoni L et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease: different syndromes? Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:3-11

  6. Rocco PR et al. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: myth or reality? Curr Opin Crit Care 2008; 14:50–55

  7. Thille AW et al. Alveolar recruitment in pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology 2007; 106:212-217

May 202010
 

Vi propongo un caso clinico segnalato da Francesco, un amico del Corso di Ventilazione Meccanica che lavora a Pinerolo.

“La signora Laura, 73 anni 71 Kg è stata operata d’urgenza il 2/11/09 di emicolectomia sx causa K sigma. Da allora ha vissuto come una limitazione insuperabile il suo sacchetto della colostomia per cui ha deciso, nonostante le perplessità dei famigliari, di farsi rioperare per essere ricanalizzata. Il 30/04/10 è stata ricanalizzata. il 2/5 in corso di gastroscopia per melena, aspirazione di materiale enterico con desaturazione (ega pH 7.13 PaO2 82 PaCO2 62 HCO3 19 assistita in maschera), sopore, RR 40 per cui la paziente viene intubata.

Primo setting in DEA: FiO2 60% peep 8 EGA pH 7,17 PaCO2 58 PaO2 71. Alla radiografia del torace: addensamento lobo superiore destro.

Dopo poche ore entra in rianimazione: broncoscopia con riscontro di ” bronchi verniciati di materiale nerastro adeso non aspirabile”. Ventilazione bipap FiO2:1 Pinsp (totale) 28 peep 10 rr 16 I:E=1:2. Reclutata con scarso beneficio, curarizzata, peep aumentata a 14. EGA: pH 7.15 PaCO2 65 PaO2 65 HCO3 19.
Curva pressione volume: nessun flesso o forse uno intorno a 10 cmH2O. Si imposta la peep a 10 ma con desaturazione mostruosa per cui si ripassa a 15. Si pone in IPPV 420x 20 FiO2 1 peep 15. I:E=1:1 Plateau 33 autopeep 2 EGA: ph 7.13 PaCO2 60 PaO2 60 HCO3 19. IAP 12. Subito dopo la paziente va in sala dove viene sottoposta a resezione per infarto intestinale.

Avreste fatto qualcosa di diverso? Cosa ne pensate del reclutamento? come mai a volte (spesso con il nostro ventilatore che fa la curva a flusso lento), non si vede alcun flesso?”

Francesco ci propone la discussione del caso ed alcune domande. Sarà mio piacere rispondergli la prossima settimana, gli spunti sono veramente molti. Mi farebbe piacere che anche qualche altro amico di ventilab.org e del Corso di Ventilazione Meccanica si sentisse a proprio agio nel commentare questo caso, fornendo i propri suggerimenti o aggiungendo altre domande.

Per ora mi limito a ringraziare di cuore Francesco ed a complimentarmi con lui. Questa sua collaborazione a ventilab.org aiuta a far crescere il sito ma soprattutto se stesso: sicuramente sarà sempre più efficace e competente mantenendo un atteggiamento attivo verso gli argomenti discussi al Corso di Ventilazione Meccanica.

A presto.

PS: Aspetto qualche altro commento al post del 13 maggio prima di presentare le mie considerazioni.

Jan 172010
 

Immaginiamo di immettere “aria” nei polmoni fino a raggiungere una pressione di 20 cmH2O in un paziente ventilato senza PEEP. Quindi lasciamo espirare completamente il paziente misurando quanto volume di gas esce dall’apparato respiratorio.

Ora iniziamo a ventilare il paziente con 10 cmH2O di PEEP e immettiamo ancora gas nei polmoni fino a raggiungere una pressione di 20 cmH2O (= mettiamo 10 cmH2O sopra PEEP). Al termine dell’insufflazione deconnettiamo il paziente dal ventilatore e lasciamolo espirare completamente misurando il volume di gas che esce dall’apparato respiratorio. In questo modo il paziente espirerà anche la PEEP.

In entrambi i casi l’espirazione inizia con una pressione intrapolmonare di 20 cmH2O. La differenza è che nel primo caso erano tutti ottenuti con un’insufflazione mentre nel secondo caso un’insufflazione di 10 cmH2O si è aggiunta ad una PEEP di 10 cmH2O.

Il volume di gas espirato nei due casi è diverso? Può darsi di sì come può darsi di no.

La differenza di volume espirato nei due casi si chiama reclutamento alveolare. Ciò avviene quando la PEEP è in grado di fare stare nei polmoni una maggior quantità di gas a parità di pressione totale applicata.

Due studi clinici  (1,2) che hanno misurato il reclutamento con il metodo sopra descritto ci insegnanodue cose fondamentali:

  1. ogni paziente recluta in maniera diversa, chi più, chi meno, chi niente
  2. quando reclutiamo, più PEEP mettiamo, più reclutamento otteniamo. Senza alcuna correlazione con il punto di flesso inferiore della relazione statica pressione-volume.

A questo punto il problema è un’altro: limitare la sovradistensione alveolare ed il VILI. MA di questo ne parleremo un’altra volta.

1) Mergoni M. et al. Lower inflection point and recruitment with PEEP in ventilated patients with acute respiratory failure. J Appl Physiol 2001; 91: 441-450

2) Maggiore SM et al. Alveolar derecruitment at decremental positive end-expiratory pressure levels in acute lung injury. Am J Respir Crit Car Med 2001; 164: 795-801

Jan 102010
 

Quante volte abbiamo messo la PEEP o fatto manovre di reclutamento in pazienti con ALI/ARDS?

PEEP e reclutamento polmonare fanno parte della nostra vita quotidiana.

Da un lavoro pubblicato da Gattinoni et al. nel 2006 (1) possiamo imparare alcune cose:

  • la quantità di polmone potenzialmente reclutabile è estremamente variabile nei pazienti con ALI/ARDS (da 0 a 50% dell’intero polmone);
  • una PEEP di 15 cmH2O consente di riventilare circa il 50% del polmone potenzialmente riventilabile;
  • più è grave l’insufficienza respiratoria più è probabile una elevata quantità di polmone potenzialmente reclutabile;
  • l’aumento della compliance dell’apparato respiratorio e la riduzione dello spazio morto dopo il passaggio da 5 a 15 cmH2O di PEEP spesso depongono per una elevata quantità di polmone potenzialmente reclutabile.

3 immediate implicazioni cliniche sono:

  1. non esiste una quantità di PEEP adatta per tutti i pazienti con ALI/ARDS;
  2. un primo approccio empirico è di utilizzare PEEP più alte nei pazienti con PaO2:FiO2 più basso;
  3. la misurazione di compliance e spazio morto ci può essere utile per valutare gli effetti della PEEP sul reclutamento alveolare.

A presto, per cercare di rendere questi messaggi di semplice e  pratico utilizzo quotidiano.

1) Gattinoni L et al. Lung Recruitment in Patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2006; 354:1775-86