Sep 302019
 

Nelle linea guida sulla ventilazione non-invasiva della European Respiratory Society e della American Thoracic Society le uniche due raccomandazioni “forti” sono a favore dell’utlizzo della ventilazione non-invasiva nella ipercapnia con riacutizzazione di BroncoPneumopatia Cronica Ostruttiva (BPCO) e nell’edema polmonare cardiogeno. Abbiamo già discusso in precedenza l’utilizzo della ventilazione non-invasiva nella riacutizzazione di BPCO (vedi post del 25/04/2018), ora ragioniamo sul suo utilizzo nei pazienti con edema polmonare cardiogeno.

L’applicazione di una pressione positiva intratoracica ha molteplici effetti benefici sulla disfunzione ventricolare sinistra e l’insufficienza respiratoria ad essa associata.

Effetto della ventilazione positiva su ritorno venoso, portata cardiaca e postcarico del ventricolo sinistro nell’edema polmonare cardiogeno.

Si sente dire che un effetto positivo della ventilazione meccanica nell’edema polmonare sia la riduzione del ritorno venoso. Questa affermazione non è banale e merita qualche riflessione. L’edema polmonare cardiogeno è caratterizzato da un profilo di bassa portata: se il ventricolo sinistro potesse avere una portata cardiaca normale, non avremmo una condizione di edema polmonare. Abbiamo visto in altre occasioni come portata cardiaca e ritorno venoso siano ovviamente uguali. Potrebbe quindi apparire paradossale che la riduzione del ritorno venoso in una condizione di bassa portata possa essere un evento favorevole: se si riduce il ritorno venoso, si riduce ulteriormente la portata cardiaca?

Per capire questo apparente paradosso, facciamo un salto indietro nel tempo di oltre 100 anni. Spesso pensiamo alla cosiddetta “legge di Starling” in termini di precarico. Ma a mio modo di vedere, riferendosi allo studio originale di Patterson e Starling del 1914 (2), si dovrebbe pensare alla “legge di Starling” in termini di ritorno venoso.

Figura 1

Nella figura è riprodotto il preparato anatomico utilizzato nella sperimentazione. Il sangue arriva all’atrio destro (cioè il ritorno venoso, segnato dalle frecce rosse) da un reservoir posto 35 cm al di sopra del cuore. Il ritorno venoso viene modificato da una clip a vite (freccia blu). Le variazioni di pressione venosa sono quindi secondarie alle variazioni del ritorno venoso: più si apre la clip a vite, più sangue arriva all’atrio destro, più aumenta la pressione venosa all’ingresso del cuore.

Figura 2

Vediamo ora cosa succede modificando il ritorno venoso (cioè aprendo e chiudendo la vite che lo regola). Ho modificato l’orientamento della figura 2 rispetto all’originale e, per i suddetti motivi, ho aggiunto all’asse della pressione venosa la dizione “ritorno venoso”.

Nella figura sono rappresentati i risultati degli esperimenti condotti in 9 cani. Possiamo vedere che, aumentando il ritorno venoso, la portata cardiaca inizialmente ha un incremento di notevole entità, ma progressivamente l’incremento di portata cardiaca si affievolisce (le curve riducono la pendenza). In alcuni soggetti, addirittura, la portata cardiaca si riduce quando il ritorno venoso diventa eccessivo per la capacità contrattile del ventricolo (la curve che si inclinano verso il basso nella parte terminale).

In parole semplici, l’aumento del ritorno venoso aumenta la portata cardiaca fintantoché il ventricolo riesce a smaltire tutto il flusso che gli arriva. Ma il ventricolo ha dei limiti alla propria capacità di eiezione, legati prevalentemente alla propria contrattilità ed al postcarico. Quando al ventricolo arriva più sangue di quanto esso sia capace di eiettare, questo si accumula a monte del cuore, aumentando le pressioni venose. Con un duplice effetto: la riduzione del ritorno venoso (vedi post del 30 aprile 2013) e l’edema polmonare idrostatico. E’ proprio quello che accade nell’edema polmonare: il ritorno venoso è eccessivo rispetto alla capacità di pompa del ventricolo sinistro.

Per questo motivo la pressione positiva intratoracica, pur riducendo il ritorno veoso, non dimuisce la portata cardiaca, che è già limitata dalla performance del ventricolo sinistro, ma adegua il ritorno venoso alle possibilità di eiezione.

La pressione positiva intratoracica riduce anche il postcarico del ventricolo sinistro, cioè il carico contro cui il ventricolo sinistro deve lavorare per eiettare il sangue. Il postcarico ha come determinante la pressione transmurale, cioè la differenza tra la pressione intravascolare e quella intratoracica. La riduzione della pressione transmurale e del postcarico hanno come effetto positivo la diminuzione del consumo di ossigeno miocardico a parità di portata cardiaca.

Effetto della ventilazione a pressione positiva sulla funzione respiratoria nell’edema polmonare cardiogeno.

I soggetti con edema polmonare acuto hanno una riduzione della compliance dell’apparato respiratorio (3). Questo significa che un respiro costa loro molta più fatica di quanto non accada ai soggetti senza edema polmonare. La CPAP è capace di aumentare la compliance dell’apparato respiratorio (4), ridimensionando questo problema. E’ però anche vero che l’applicazione di un supporto di pressione durante l’inspirazione (che la CPAP non eroga) porta ad una ulteriore riduzione del consumo di ossigeno dei muscoli respiratori (5), che nei pazienti con insufficienza cardiorespiratoria è comunque molto elevato (in media il 20% del consumo di ossigeno complessivo, con picchi anche oltre il 50%) (6).

CPAP o BILEVEL nell’edema polmonare cardiogeno?

Le linee guida ritengono equivalenti la scelta di una pressione positiva continua (CPAP) o di una con supporto inspiratorio (BILEVEL). Questo può essere ragionevole nei pazienti con edema polmonare senza evidenti segni di insufficienza dei muscoli respiratori (cioè senza ipercapnia, utilizzo dei muscoli accessori della ventilazione, respiro paradosso). Tuttavia nei pazienti con insufficienza dei muscoli respiratori o che non migliorano dispnea e tachipnea con la sola CPAP, ritengo che sia preferibile il supporto inspiratorio di una BILEVEL.

Con la ventilazione meccanica, c’è sempre il problema delle sigle. Per BILEVEL qui intendiamo una ventilazione che aumenta la pressione durante l’inspirazione, definita normalmente pressione di supporto nei ventilatori per ventilazione invasiva. Per la regolazione del supporto inspiratorio rimando ai post del 02/01/2014 e del 30/04/2017.

Quando preferire l’intubazione tracheale alla ventilazione non-invasiva nell’edema polmonare cardiogeno.

La ventilazione non-invasiva non è la ventilazione di scelta nei pazienti più gravi con disfunzione ventricolare sinistra. Infatti tutti gli studi hanno escluso i pazienti con shock cardiogeno, quindi le raccomandazioni alla ventilazione non-invasiva non sono estendibili ai pazienti che hanno bisogno di un supporto farmacologico del circolo. In questi pazienti potrebbe essere preferibile l’intubazione tracheale e la ventilazione meccanica invasiva, soprattutto se l’inizio della ventilazione non-invasiva non determina un rapido ed evidente miglioramento clinico.

La ventilazione non-invasiva (in qualsiasi condizione patologica) è poi da interrompere ogni volta che non sortisce rapidamente gli effetti clinici desiderati. Quando una terapia non funziona, deve essere cambiata. La non-invasività non è un valore se il trattamento è inefficace…In questi casi è meglio una intubazione precoce seguita da una estubazione precoce (come avviene di norma nell’edema polmonare se viene intubato) piuttosto che una intubazione tardiva che avrà poi un esito incerto.

Come sempre la nostra pratica clinica è meno banale degli slogan che cercano di semplificarla eccessivamente. Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.
1) Rochwerg B, Brochard L, Elliott MW, et al. Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Eur Resp J 2017;50(2):1602426.
2) Patterson SW, Starling EH. On the mechanical factors which determine the output of the ventricles. J Physiol 1914;48(5):357–79.
3) Broseghini C, Brandolese R, Poggi R, et al. Respiratory Mechanics during the First Day of Mechanical Ventilation in Patients with Pulmonary Edema and Chronic Airway Obstruction. Am Rev Respir Dis 1988;138(2):355–61.
4) Lenique F, Habis M, Lofaso F, Dubois-Randé JL, Harf A, Brochard L. Ventilatory and hemodynamic effects of continuous positive airway pressure in left heart failure. Am J Respir Crit Care Med 1997;155(2):500–5.
5) Manthous CA, Hall JB, Kushner R, Schmidt GA, Russo G, Wood LD. The effect of mechanical ventilation on oxygen consumption in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 1995;151(1):210–4.
6) Field S, Kelly SM, Macklem PT. The Oxygen Cost of Breathing in Patients with Cardiorespiratory Disease. Am Rev Respir Dis 1982;126(1):9–13.

Apr 252018
 

La ventilazione non-invasiva è ritenuta il trattamento di prima scelta nell’insufficienza respiratoria secondaria a riacutizzazione di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO). Questa è opinione comune ed anche una raccomadazione forte della recente ed autorevole linea guida sulla ventilazione non-invasiva di European Respiratory Society/American Thoracic Society (ERS/ATS) (1): “We recommend bilevel NIV for patients with ARF leading to acute or acute-on-chronic respiratory acidosis ( pH ⩽7.35) due to COPD exacerbation. (Strong recommendation, high certainty of evidence.)“.

La stessa raccomandazione è stata proposta qualche anno prima anche dalla linea guida della Canadian Critical Care Society (2): “We recommend the use of NPPV in addition to usual care in patients who have a severe exacerbation of COPD (pH < 7.35 and relative hypercarbia). Grade 1A

Non ci sono proprio dubbi quindi e, questa volta, mi sento di condividere pienamente queste raccomadazioni: la riacutizzazzione di BPCO è trattata in maniera appropriata con la ventilazione non-invasiva

Tuttavia nella mia pratica clinica quotidiana ho regolarmente pazienti con riacutizzazione di BPCO che sono intubati e sottoposti a ventilazione invasiva. Come conciliare questa semplice osservazione con quanto quanto finira affermato? Sbaglio qualcosa oppure le raccomandazioni delle linee guida devono essere commentate ed approfondite?

Esistono casi in cui i pazienti con riacutizzazione di BPCO devono essere intubati e ventilati invasivamente? Quando dobbiamo considerare fallita la ventilazione non-invasiva in questo tipo di pazienti? La risposta a queste domande è fondamentale per capire quando non utilizzare (o smettere di utilizzare) la ventilazione non-invasiva pur nella sua indicazione più appropriata.

Innanzitutto dobbiamo considerare che la scelta della ventilazione non-invasiva è condizionata dal livello di gravità di riacutizzazione di BPCO. La linea guida ERS/ATS (1) cita a supporto della propria raccomandazione 24 studi. Nella quasi totalità dei casi (22 su 24), la ventilazione non-invasiva era confrontata all’ossigenoterapia. La raccomadazione della linea guida canadese è esplicitamente rivolta al confronto tra ventilazione non-invasiva ed ossigenoterapia ed analizza 14 trial randomizzati e controllati (2). Ne concludiamo quindi che le raccomandazioni precedenti vanno intese più correttamente in questo modo: la ventilazione non-invasiva deve essere preferita all’ossigenoterapia (non all’intubazione tracheale). Infatti la linea guida ERS/ATS nelle considerazioni per l’implemetazione dice: “Bilevel NIV should be considered when the pH is ⩽7.35, PaCO2 is >45 mmHg and the respiratory rate is >20–24 breaths/min despite standard medical therapy.

Pensiamo a chi conduce uno studio controllato e randomizzato su BPCO riacutizzati ed assegna casualmente i pazienti alla ventilazione non-invasiva o all’ossigenoterapia: evidentemente deve arruolare pazienti che NON abbiano la NECESSITA‘ di essere ventilati, perchè altrimenti sarebbe un crimine assegnarli all’ossigenoterapia. Dobbiamo quindi pensare a pazienti che potrebbe essere lecito ventilare ma potrebbe anche non essere necessario. Questo è confermato dai criteri di inclusione nei trial clinici, che solitamente sono, tra gli altri, un pH < 7.35 con frequenza respiratoria > 20-30/min: quindi pazienti con insufficienza respiratoria lieve-moderata (dal punto di vista del rianimatore). In questi pazienti la ventilazione non-invasiva è da preferire alla ossigenoterapia perchè riduce la probabilità di intubazione e la mortalità. Da notare che da questi studi sono esclusi a priori i pazienti che non tollerano la ventilazione non-invasiva. Dobbiamo quindi pensare che per essere efficace la ventilazione non-invasiva abbia probabilmente bisogno di essere fatta efficacemente in pazienti collaboranti.

Nella pratica clinica la ventilazione non-invasiva viene però presa in considerazione nella riacutizzazione di BPCO anche per situazioni più gravi, cioè quando la ventilazione meccanica (invasiva o non-invasiva) è assolutamente necessaria.

La ventilazione non-invasiva è efficace anche in questi casi? Ci sono studi che ne supportano l’utilizzo? Cosa dicono le linee guida?

Abbiamo a disposizione un unico studio controllato “serio” in pazienti con grave riacutizzazione di BPCO in cui i pazienti siano stati randomizzati per la ventilazione non-invasiva o per l’intubazione tracheale+ventilazione invasiva (3). In questo caso erano arruolati pazienti con una condizione più grave, con pH < 7.20 o frequenza respiratoria ≥ 35/min. In questi pazienti non vi era differenza significativa di mortalità tra ventilazione non-invasiva (26%) ed intubazione (19%) nè di durata della degenza in Terapia Intensiva (22 vs. 21 giorni in media). Un dato da non trascurare è però l’elevata frequenza di fallimento della ventilazione non-invasiva (il 52% dei pazienti ad essa assegnati è stato alla fine intubato) e l’elevata mortalità nei pazienti con fallimento della ventilazione non-invasiva (42%).

In altre parole, nei pazienti con grave riacutizzazione di BPCO e necessità di supporto ventilatorio, la ventilazione non-invasiva non offre rilevanti vantaggi clinici rispetto all’intubazione, fallisce una volta su due e quando fallisce la mortalità è molto elevata. Visti da un altro punto di vista, gli stessi numeri ci dicono però che circa la metà di questi pazienti evita efficacemente l’intubazione tracheale.

Cosa concludiamo quindi per i pazienti con grave riacutizzazione di BPCO (quelli che dobbiamo necessariamente ventilare)? Ventilazione non-invasiva o intubazione? I dati a supporto della ventilazione non-invasiva abbiamo visto essere tutt’altro che decisivi. Ed infatti linee guida differenti offrono raccomandazioni differenti. La linea guida (ERS/ATS) (1) raccomada comunque per un tentativo di ventilazione non-invasiva: “We recommend a trial of bilevel NIV in patients considered to require endotracheal intubation and mechanical ventilation, unless the patient is immediately deteriorating. (Strong recommendation, moderate certainty of evidence.)“. Al contrario la linea guida canadese (2) non prende posizione: “We make no recommendation about the use of NPPV versus intubation and conventional mechanical ventilation in patients who have a severe exacerbation of COPD that requires ventilator support, because of insufficient evidence“. Stesse fonti bibliografiche, conclusioni diverse, entrambe proposte con certezza. Quindi incertezza.

A mio parere può essere una scelta di buon senso fare un primo tentativo di ventilazione non-invasiva nei pazienti con grave riacutizzazione di BPCO se sono stabili dal punto di vista cardiocircolatorio, non hanno ipossiemia grave con infiltrati polmonari (terreno minato per la ventilazione non-invasiva) e se hanno uno stato di coscienza normale o sono facilmente risvegliabili. Si deve essere consapevoli che più è basso il pH e maggiore è il rischio di fallimento della ventilazione non-invasiva, e che quindi il paziente deve essere strettamente monitorato con la possibilità di una rapida intubazione tracheale qualora non migliori (“the lower the pH, the greater risk of failure, and patients must be very closely monitored with rapid access to endotracheal intubation and invasive ventilation if not improving.“)(1).

Domanda decisiva: quanto bisogna aspettare il miglioramento prima di passare all’intubazione? Nel BPCO riacutizzato è una partita di poche ore (non di giorni!!!): Conti e coll. (3) hanno intubato il 75% dei fallimenti della ventilazione non-invasiva tra 2 e 6 ore dal suo inizio, la linea guida ERS/ATS propone una finestra temporale di 1-4 ore per cogliere i miglioramenti che ci attendiamo dalla ventilazione non-invasiva (1). Sappiamo che già dopo un paio d’ore dall’inizio della ventilazione non-invasiva la probabilità di intubazione è molto elevata se il pH rimane inferiore a 7.25-7.30, se persiste uno stato di coscienza alterato, se la frequenza respiratoria non si riduce sotto i 30/min (4) (figura 1).

Figura 1

Ne consegue che il fallimento della ventilazione non-invasiva dovrebbe essere identificato il più precocemente possibile, senza incapponirsi in ostinati ed estenuanti prolungamenti se non si assiste ad un rapido miglioramento.

Un’ultima considerazione spesso trascurata: modalità e criteri di impostazione della ventilazione non-invasiva nella riacutizzazione di BPCO. E’ incredibile come spesso si parli di ventilazione non-invasiva senza definirne i dettagli. Mutatis mutandis, è come se si parlasse dell’efficacia della terapia antibiotica nelle polmoniti comunitarie, trascurando di definire quali antibiotici usare ed a quale dosaggio…

Questo aspetto è già stato trattato in precedenza (vedi ad esempio il post del 30/04/2017), qui per necessità di sintesi proponiamo una ricetta semplificata ma ragionevole. I trial clinici sulla ventilazione non-invasiva nel BPCO riacutizzato hanno in comune un medesimo razionale nella scelta di modalità di ventilazione e parametri ventilatori. E’ utilizzata una ventilazione pressometrica (l’onda di flusso decrescente è preferibile nel paziente con dispnea) con elevato supporto inspiratorio (per mettere a riposo i muscoli respiratori) e bassa PEEP (compromesso tra eventuale riduzione di carico soglia ed incremento del probabilmente già elevato volume polmonare di fine espirazione). Quindi può andare bene una ventilazione a pressione di supporto o una assistita controllata pressometrica, con un supporto inspiratorio fino al massimo tollerato dal paziente (con un volume corrente di almeno 7-8 ml/kg di peso ideale) che porti ad ottenere una frequenza respiratoria inferiore a 25/min, associata ad una PEEP di 3-5 cmH2O.

Come sempre, concludiamo riassumendo in pochi punti la strategia della ventilazione non-invasiva nella riacutizzazione di BPCO (queste considerazioni NON sono valide per altre forme di insufficienza respiratoria):

  • la ventilazione non-invasiva deve essere il primo approccio al paziente con pH <7.35, a patto che sia stabile dal punto di vista cardiovascolare, che non vi sia una ipossiemia grave o alterazioni rilevanti dello stato di coscienza;
  • il ventilatore dovrebbe essere impostato con ventilazione pressometrica (onda di flusso decrescente), supporto inspiratorio elevato (per ottenere una frequenza respiratoria < 25/min con volume corrente) e PEEP 3-5 cmH2O.
  • l’intubazione tracheale deve sostituire la ventilazione non invasiva entro qualche ora dal suo inizio se non si progredisce chiaramente verso la normalizzazione del pH, se non si riduce dispnea e frequenza respiratoria, se persistono le alterazioni del sensorio. Proseguire in queste condizioni la ventilazione non-invasiva non significa essere “fighi” ma temerari;
  • nei casi in cui il pH è molto basso (<7.20-7.25), in cui si hanno alterazioni del sensorio o quando vi sia associata una grave ipossiemia, può essere ragionevole un breve iniziale trial di ventilazione non-invasiva, a patto che si passi immediatamente all’intubazione tracheale in caso di risposta clinica insoddisfacente.

Come sempre, un sorriso agli amici di ventilab.

Bibliografia.

  1. Rochwerg B et al. Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Eur Respir J 2017; 50: 1602426
  2. Keenan SP et al. Clinical practice guidelines for the use of noninvasive positive-pressure ventilation and noninvasive continuous positive airway pressure in the acute care setting. CMAJ 2011; 183:E195-214
  3. Conti G et al. Noninvasive vs. conventional mechanical ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease after failure of medical treatment in the ward: a randomized trial. Intensive Care Med 2002; 28:1701-7
  4. Confalonieri M et al. A chart of failure risk for noninvasive ventilation in patients with COPD exacerbation. Eur Respir J 2005;25:348-55
Apr 302017
 

Il successo della ventilazione meccanica dipende in maniera decisiva anche dall’appropriatezza della sua impostazione. Se in un paziente con ARDS sbagliamo la scelta di volume corrente e PEEP, possiamo trasformare una tecnica molto efficace in un problema senza soluzione; se durante la ventilazione assistita utilizziamo costantemente un supporto inspiratorio eccessivo o insufficiente, possiamo perpetuare la dipendenza dalla ventilazione meccanica invece che avviarci verso lo svezzamento.

A volte ho la sensazione che ci si dimentichi questo concetto fondamentale quando si parla di ventilazione non-invasiva: si passa il tempo a discutere se sia efficace o meno, senza specificare i criteri di impostazione. E’ un approccio profondamente sbagliato: la ventilazione non-invasiva non è efficace perchè si applica una maschera sulla faccia, ma perchè si eroga una ventilazione meccanica

Oggi vediamo come impostare il supporto inspiratorio (cioè la pressione di supporto o la differenza IPAP-EPAP) in maniera efficace quando curiamo un paziente con insufficienza respiratoria acuta (anche in presenza di una componente cronica). Su questo argomento esistono diversi approcci ed opinioni autorevoli, quello che propongo è ciò che personalmente ritengo più logico.

Consideriamo il momento in cui si inizia la ventilazione non-invasiva. In questa fase la pressione di supporto dovrebbe essere la più elevata possibile. E’ opportuno iniziare con un basso livello di supporto inspiratorio (ad esempio 5 cmH2O) e rapidamente (in pochissimi minuti) raggiungere, per incrementi successivi, il massimo livello che il paziente tollera o ritiene confortevole e che si associa ad un livello gestibile di perdite aeree.

E’ importante raggiungere il massimo possibile perchè in questa fase la ventilazione non-invasiva viene sempre proposta a pazienti che hanno o 1) una insufficienza della pompa respiratoria o 2) un elevato lavoro dei muscoli respiratori.

Dovremmo intendere come insufficienza della pompa respiratoria quella condizione in cui si ha una acidemia (cioè un pH < 7.35) senza ipocapnia (PaCO2 > 35 mmHg) (vedi post del 29/01/2011). Rientrano in questa categoria, oltre alla classica acidosi respiratoria ipercapnica, anche quei casi di acidosi metabolica senza una ipocapnia. Durante acidosi metabolica, la normale risposta di una pompa respiratoria efficiente è qualla di iperventilare per ridurre la PaCO2 e quindi tendere alla correzione del pH. Se la pompa respiratoria è esaurita, la PaCO2 rimane attorno ai 40 mmHg senza alcun tentativo di correzione respiratoria del pH.

L’elevato lavoro dei muscoli inspiratori è una condizione di stress che può precedere la vera e propria insufficenza della pompa respiratoria, e clinicamente si manifesta con dispnea, tachipnea (aumento della frequenza respiratoria), polipnea (aumento della ventilazione/minuto), non di rado iperpnea (aumento della profondità dell’inspirazione),  e utilizzo dei muscoli accessori della respirazione (è ben esplorabile lo sternocleidomastoideo). In questa fase la PaCO2 può essere normale o ridotta ed il pH normale o alcalino. Quando i muscoli inspiratori iniziano a cedere sotto il peso di un prolungato periodo di elevato lavoro respiratorio, iniziamo a vedere il respiro rapido e superficiale ed infine il respiro paradosso (addome e torace si espandono in maniera alternata invece che sincrona durante gli atti respiratori).

In entrambe queste condizioni un obiettivo fondamentale della ventilazione non-invasiva è mettere a riposo il più possibile i muscoli inspiratori. E’ sbagliato pensare di ottenere questo obiettivo impostando una pressione di supporto sufficiente a raggiungere un volume corrente di 6-8 ml/kg (di peso ideale). Questo può essere un obiettivo necessario ma certamente non sufficiente. Infatti molti pazienti con elevato lavoro respiratorio sono già in grado di inspirare un volume corrente normale (o elevato) anche senza alcun supporto inspiratorio: sono cioè ancora in grado di combattere, seppur ad un elevato prezzo metabolico e di stress. In queste condizioni i muscoli respiratori possono utilizzare anche più del 25% dell’ossigeno consumato dall’intero l’organismo (in condizioni di normalità è circa il 1-2%), con sovraccarico della funzione cardiaca e sofferenza di altri tessuti.

Dobbiamo quindi affidarci a criteri diversi dal volume corrente. Possono aiutarci a scegliere il livello di supporto inspiratorio la valutazione della frequenza respiratoria, della dispnea, dell’utilizzo dei muscoli accessori della respirazione e, come sempre, il monitoraggio grafico della ventilazione.

Se durante ventilazione non-invasiva il volume corrente fosse compreso tra 420 e 470 ml potremmo essere soddisfatti nella maggior parte dei pazienti. Ma il monitoraggio grafico della ventilazione meccanica può fornirci informazioni decisive per una impostazione appropriata della pressione di supporto.

Nella figura 1 vediamo il flusso nelle vie aeree nello stesso paziente con 3 diversi livelli di pressione di supporto (da sinistra a destra: 5, 15 e 20 cmH2O sopra la PEEP di 5 cmH2O). Tra le 3 condizioni, il volume corrente varia effettivamente tra 420 e 470 ml.

Figura 1

Nel riquadro C abbiamo un flusso che, dopo il picco iniziale (porzione verticale viola), è (quasi) decrescente, tipico della ventilazione pressometrica passiva. Questo vuol dire che il paziente, dopo aver attivato il ventilatore, tende a mettere a riposo i muscoli inspiratori. Osserviamo la parte viola della curva di flusso nei riquadri A e B: dopo il picco iniziale, il flusso inspiratorio non decresce come nel riquadro C, segno di una persistente attività dei muscoli inspiratori, che è tanto più marcata tanto più ci si allontana dalla teorica decrescita passiva.

La figura 2 presenta le stesse curve della figura 1, con una retta che congiunge l’iniziale picco di flusso con il flusso quando inizia il ciclaggio tra inspirazione ed espirazione (istante in cui il flusso inizia a crollare verso lo zero).

Figura 2

Questa rappresentazione aiuta a capire cosa si intende per flusso decrescente e come valutare, seppur in maniera grossolana e qualitativa, quando e quanto un soggetto continua ad utilizzare i muscoli inspiratori durante il supporto inspiratorio. Nel riquadro A c’è un’area molto rilevante tra la traccia di flusso e la linea tratteggiata che dovrebbe descrivere l’ipotetico decadimento passivo del flusso; nel riquadro B c’è ancora una evidente area tra flusso e linea di decadimento passivo, però minore rispetto a quella vista in A e quindi segno di un minor contributo dei muscoli inspiratori; in C praticamente tutto il flusso è sulla liena di decadimento e ci fa pensare che resti solo eventualmente una minima attività dei muscoli inspiratori dopo il triggeraggio.

Ora possiamo capire bene perchè, quando iniziamo la ventilazione non-invasiva, dovremmo incrementare la pressione di supporto per avvicinarci il più possibile al profilo di flusso che vediamo in C. E’ importante fermarsi nell’incremento della pressione di supporto appena si nota questo pattern. Il livello di assistenza inspiratoria va rivalutato, con l’approccio appena visto, tutte le volte che si osservi un cambiamento del pattern respiratorio. Spesso vedremo che poco dopo l’inizio della ventilazione non-invasiva potremo ridurre il supporto inspiratorio mantenendo una bassa attività dei muscoli inspiratori.

Quando la condizione di insufficienza di pompa respiratoria o di elevato lavoro dei muscoli inspiratori tendono a risolversi, potremo tranquillamente abbassare il livello di pressione di supporto, senza più ricercare la passività del paziente. Viceversa, se non si dovesse arrivare a questo punto in tempi ragionevolmente brevi, dovremmo iniziare a pensare all’intubazione tracheale.

Se siamo d’accordo su quando detto finora, dobbiamo ammettere che la CPAP raramente può essere una tecnica ottimale di ventilazione non-invasiva.

Uno dei problemi a cui espone questo approccio è quello di avere qualche paziente che genera volumi correnti molto elevati, anche 10-12 ml/kg. Dobbiamo però essere lucidamente consapevoli che questo  volume corrente non è passivamente generato dal livello di supporto inspiratorio se abbiamo scelto il livello di pressione inspiratoria necessario e sufficiente a far riposare i muscoli respiratori. Infatti stiamo semplicemente aiutando il paziente a fare ciò che il suo cervello (=centri del respiro) comanda. Se dal cervello partono ordini potenzialmente dannosi (=generare un alto volume corrente), la soluzione non è mettere in difficoltà la pompa respiratoria per impedire che ciò accada. In questa situazione vale la pena valutare se il volume corrente tenderà a ridursi man mano che si metteno a riposo i muscoli respiratori. Se ciò non dovesse accadere, a noi la responsabilità di scegliere se accettare un volume corrente elevato o iniziare una ventilazione protettiva, che non potrà che essere invasiva e con sedazione/parlisi. Ma questo è un altro capitolo…

Per concludere, facciamo una breve sintesi dei punti principali:

  • all’inizio della della ventilazione non-invasiva il supporto inspiratorio dovrebbe essere regolato per rendere il più decrescente possibile il flusso inspiratorio; ne risulterà anche la riduzione della dispnea, della tachipnea e dell’utilizzo dei muscoli accessori della ventilazione;
  • dopo aver scaricato i muscoli respiratori da un eccessivo lavoro, si dovrebbe iniziare a ridurre il supporto, accettando un livello di attività respiratoria compatibile con le risorse muscolari;
  • qualora con questo approccio si ottenesse un volume corrente che si ritiene causa di possibile danno indotto dalla ventilazione, una soluzione normalmente ragionevole è passare alla ventilazione protettiva invasiva.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Nov 292014
 

201262091524_ventilatoreSpesso mi vengono poste domande sulle “modalità di ventilazione non invasiva“. A mio parere non esistono “modalità di ventilazione non invasiva” ma solo “modalità di ventilazione meccanica“. Quando si dice “ventilazione non invasiva” deve essere chiaro che il termine “non invasiva” è solo un attributo del sostantivo “ventilazione”. “Non invasiva” vuol dire semplicemente che si collega il ventilatore all’apparato respiratorio con strumenti esterni alle vie aeree (maschere, caschi) invece che con strumenti interni alle vie aeree (tubi tracheali).

Se ci si limita a collegare l’apparato respiratorio al ventilatore (in maniera invasiva o non invasiva) non si è ancora fatto nulla: si tratta l’insufficienza respiratoria solo quando si comincia a VENTILARE. E le modalità di ventilazione sono uguali nella ventilazione invasiva ed in quella non invasiva. In entrambi i casi possiamo utilizzare (teoricamente) volume controllato, pressione controllata, pressione di supporto, SIMV, NAVA, BIPAP, CPAP, PRVC, PAV…

L’interfaccia non invasiva è utile solo se consente di erogare una buona ventilazione, altrimenti può diventare una trappola mortale. E’ indispensabile ricordare che l’obiettivo (nostro e, soprattutto, del paziente) è la VENTILAZIONE: ogni volta che la ventilazione con un’interfaccia non invasiva non è appropriata, la ventilazione non invasiva deve rapidamente essere abbandonata per l’intubazione tracheale. Meglio una buona VENTILAZIONE invasiva di una brutta VENTILAZIONE non invasiva.

Il vantaggio della non invasività è principalmente quello di VENTILARE quei soggetti in cui le complicazioni dell’invasività superano i benefici della VENTILAZIONE. Questi soggetti sono in primo luogo quelli con insufficienza respiratoria lieve-moderata, una condizione che in cui le complicanze dell’intubazione possono essere superiori ai benefici della ventilazione.

Da queste premesse deriva che bisogna conoscere come funzionano le modalità di VENTILAZIONE sia che si utilizzi la VENTILAZIONE invasiva sia che si utilizzi quella non invasiva.

Un primo problema quando si utilizzano i ventilatori meccanici può essere quello di districarsi nella giungla di sigle che a sproposito designano le modalità di ventilazione: spesso denominazioni diverse indicano la medesima ventilazione, altre volte la stessa definizione è applicata a ventilazioni diverse tra loro.

Oggi cerchiamo di fare chiarezza su una modalità di ventilazione che volte genera ambiguità: la ventilazione BIPAP.

La Biphasic Positive Airway Pressure (BIPAP) è una modalità di ventilazione che nasce nella seconda metà degli anni ’80 (1) ed è caratterizzata dall’applicazione bifasica (cioè su due differenti livelli) della pressione positiva continua delle vie aeree. La confusione sulla BIPAP inizia nei primi anni ’90, quando la Respironics negli Stati Uniti brevetta il marchio BiPAP® (con la “i” minuscola) e lo utilizza come nome per il proprio ventilatore monotubo da ventilazione non invasiva. La BiPAP® ottiene (meritatamente) un grande successo e diventa il pioniere della moderna ventilazione non invasiva nella pratica clinica. Da quel momento BiPAP® diventa simbolo e (purtroppo) sinonimo di ventilazione non invasiva, e trascina nel caos anche la ventilazione BIPAP che spesso viene confusa con la BiPAP®. Ancora più beffardo il fatto che il ventilatore BiPAP® non abbia tra le sue modalità di ventilazione la BIPAP (cioè la Biphasic Positive Airway Pressure): infatti la modalità di ventilazione BiPAP® S è semplicemente una pressione di supporto, mentre la BiPAP® S/T è una pressione di supporto con una pressione controlata di sottofondo che si attiva se la frequenza respiratoria del paziente diventa inferiore di quella impostata (in pratica funziona come una pressione controllata/assistita con gli atti spontanei ciclati a flusso e quelli temporizzati ciclati a tempo)

Oggi ci dedichiamo a chiarire come funziona la BIPAP, che può essere applicata sia attraverso un’interfaccia invasiva che una non invasiva (come tutte le modalità di ventilazione convenzionali). I ventilatori meccanici chiamano la BIPAP in modi diversi (BIPAP, Bi-Vent, BiLevel, BiPhasic, DuoPAP), ma fanno tutti la stessa cosa.

Nella BIPAP si impostano due differenti livelli di pressione che funzionano come due differenti livelli di CPAP. La CPAP è una modalità in cui il paziente respira spontaneamente con una pressione positiva continua nelle vie aeree. Ciò significa che il flusso inspiratorio non si associa all’aumento della pressione delle vie aeree, come avviene quando l’atto inspiratorio è supportato dal ventilatore. Nella BIPAP quindi il paziente respira spontaneamente come nella CPAP, ma ha due livelli, e non uno solo come nella CPAP, di pressione positiva continua ne che si alternano ritmicamente (vedi figura 1, pressione delle vie aeree in giallo, flusso in verde). Per poter impostare una BIPAP sono quindi indispensabili 4 comandi: un livello di pressione “bassa” (Pbassa), un livello di pressione “alta” (Palta), una durata della Pbassa (T-Pbassa) ed una durata della Palta (T-Palta).

Figura 1.

Figura 1.

La BIPAP non è solamente una ventilazione spontanea poichè il paziente riceve, inevitabilmente, un’insufflazione quando la pressione passa da Pbassa a Palta (figura 2, inspirazione nel respiro 3), come avviene tutte le volte che aumenta la pressione delle vie aeree durante la ventilazione meccanica. Ed altrettanto inevitabilmente il paziente espira una parte del proprio volume polmonare nel passaggio da Palta a Pbassa (figura 2, espirazione del respiro 4: come si vede il flusso espiratorio è maggiore rispetto a quello delle altre espirazioni).

Figura 2.

Figura 2.

Quindi la BIPAP è una combinazione tra una ventilazione controllata pressometrica (legata all’alternarsi di Pbassa e Palta) ed una ventilazione spontanea, con atti respiratori spontanei liberamente eseguibili sia durante Pbassa che durante Palta. Nella figura 2 vediamo che le inspirazioni spontanee durante Pbassa sono la 1, 2, 5 e 6, mentre l’inspirazione spontanea 4 avviene durante Palta. L’inspirazione 3 invece è l’unica assistita dal ventilatore, come si evince dal chiaro aumento della pressione delle vie aeree che si associa ad essa.

Se il paziente diventa passivo, ha assicurata una ventilazione che è a tutti gli effetti una ventilazione a pressione controllata: la Pbassa diventa la PEEP e la differenza tra Palta e Pbassa costituisce il livello di pressione controllata. Il tempo T-Palta diventa il tempo inspiratorio, mentre il tempo T-Pbassa rappresenta il tempo espiratorio. Un ciclo respiratorio completo ha quindi come durata la somma di T-Palta e T-Pbassa e la frequenza respiratoria diventa uguale a 60/(T-Palta+T-Pbassa). Se imposto T-Palta di 1,5″ e T-Pbassa di 2,5″, quale sarà la frequenza respiratoria?

Se il paziente diventa attivo, la BIPAP diventa ben diversa dalla pressione controllata. In pressione controllata ogni tentativo (efficace) di inspirazione del paziente attiva un nuovo atto controllato (quindi l’aumento della pressione delle vie aeree al livello impostato per la durata del tempo inspiratorio) (figura 3). Qui si vede chiaramente che l’attivazione del trigger (ben identificata dal cerchio bianco) innesca ogni volta un atto con assistenza inspiratoria (=con aumento della pressione nelle vie aeree).

Figura 3.

Figura 3.

Durante la BIPAP invece l’inspirazione spontanea durante Pbassa, non triggera alcun atto controllato, ma diventa solamente un atto respiratorio spontaneo aggiuntivo che inframmezza il ritmo dei cambi di pressione (come già visto in figura 2). Questa è una caratteristica condivisa con la SIMV: respiri controllati alternati a respiri spontanei. Bisogna comunque sapere che molti ventilatori lasciano una finestra di sincronizzazione tra attività respiratoria del paziente e cicli della BIPAP: se un paziente inspira in prossimità del passaggio da Pbassa a Palta, il ventilatore anticipa e sincronizza questo passaggio con la attività inspiratoria spontanea, di fatto riproducendo quanto normalmente avviene durante la ventilazione a pressione controllata.

La vera peculiarità della BIPAP si manifesta quando si ha attività inspiratoria o espiratoria spontanea durante la Palta: per la BIPAP questa non è un’asincronia, ma semplicemete un respiro del paziente ad uno dei livelli di CPAP. Vediamo cosa significa in pratica osservando la figura 4.

Figura 4.

Figura 4.

In questa figura vediamo un aumento di pressione in PCV ed uno in BIPAP (entrambi da 5 a 18 cmH2O). In entrambi i casi questo aumento di pressione viene mantenuto per il tempo impostato (in PCV è il tempo inspiratorio, in BIPAP il T-Palta). In entrambi i respiri il flusso inspiratorio generato (principalmente) dall’aumento di pressione ad un certo punto finisce (in corrispondenza della linea tratteggiata bianca). Qui si vede bene la differenza: durante il tempo inspiratorio in PCV il paziente non può espirare facilmente (il flusso resta bloccato sulla linea dello zero) e la pressione delle vie aeree in questa fase tende ad aumentare, un segno compatibile con un tentativo di espirazione del paziente che non va a buon fine. In BIPAP invece il paziente fa quello che vuole: dopo il termine dell’insufflazione, riesce prima ad espirare (flusso al di sotto dello zero) e poi ad inspirare mentre il ventilatore mantiene la Palta. (Questo comportamento è tipico della BIPAP, anche se qualche ventilatore è diventato capace di “ascoltare” meglio il paziente anche durante la ventilazione a pressione controllata e quindi, entro certi limiti, di accettare le asincronie inspiratorie)

Questo è tutto sul meccanismo di funzionamento della BIPAP. Quando e come usarla? Il post è già molto lungo, avremo modo di riparlarne in futuro.

Per concludere, come sempre ecco i messaggi-chiave:

1) la BIPAP è una modalità di ventilazione nata a cresciuta per la ventilazione invasiva. Può (come tutte le modalità di ventilazione) essere applicata anche durante ventilazione non invasiva, ma i ventilatori da ventilazione non invasiva normalmente non ce l’hanno tra le modalità di ventilazione (anche se si chiamano BiPAP®);

2) la BIPAP è caratterizzata dall’alternarsi di due livelli di CPAP;

3) quando il paziente è passivo la BIPAP è identica alla ventilazione a pressione controllata;

4) quando il paziente è attivo, può aggiungere liberamente la propria attività respiratoria spontanea su entrambi i livelli di pressione: si ha quindi la fusione degli atti respiratori spontanei gli atti respiratori imposti dal ventilatore.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia

1) Baum M, Benzer H, Putensen C, Koller W: Biphasic positive airway pressure (BIPAP):  a new form of augmented ventilation. Anaesthesist 1989; 38:452-458.

Nov 072014
 

pets-3_1718379cQuando siamo chiamati a valutare un paziente affetto da una patologia oncologica o onco-ematologica in insufficienza respiratoria acuta ci troviamo davanti ad alcune decisioni difficili e al tempo stesso cruciali. In sintesi dobbiamo stabilire se:

a) il supporto delle funzioni vitali possa procurare al paziente un reale beneficio o piuttosto comporti solo un prolungamento delle sue sofferenze;

b) nei casi di dubbio sull’indicazione al supporto vitale, sia opportuno trasferire il paziente in terapia intensiva (TI) o gestirlo finché possibile in reparto a minore intensità di cure;

c) nei casi in cui vi è indicazione al supporto vitale, l’insufficienza respiratoria sia da trattare con ventilazione non invasiva (NIV) oppure invasiva.

La mortalità dei pazienti neoplastici ricoverati in terapia intensiva si è rivelata in passato elevatissima (oltre l’80-90% nei pazienti ematologici1), per cui l’ammissione in TI e la ventilazione meccanica sono state a lungo considerate interventi discutibili in quanto futili.

Dati più recenti indicano tuttavia che la sopravvivenza dei pazienti neoplastici ricoverati in TI e/o sottoposti a ventilazione meccanica è significativamente migliorata nell’ultimo decennio (27-58%2), tanto che ultimamente essi rappresentano il 15-20% di tutte le ammissioni nei reparti intensivi2,3. La riduzione della mortalità è ascrivibile certamente ai progressi compiuti in campo onco/ematologico e intensivistico, ma probabilmente anche a un più efficace triage dei pazienti e allo sviluppo di nuove politiche di ammissione in TI, frutto di una migliore cooperazione tra onco/ematologi e intensivisti4.

Sebbene l’incertezza prognostica sia quasi sempre la regola, per l’eterogeneità delle condizioni generali dei pazienti, dei margini di curabilità del tumore e della gravità della malattia critica, considerare i predittori di successo e di fallimento del trattamento intensivo può aiutare a orientarci sulla questione di cui al punto a del post. In generale sono considerati predittori di esito favorevole lo scompenso cardiaco acuto come causa di insufficienza respiratoria, la batteriemia recente, l’efficacia precoce della ventilazione non invasiva, la chemioterapia di prima linea o lo status di remissione completa, le buone condizioni generali; predittori di esito sfavorevole sono invece l’elevato (>2) numero di insufficienze d’organo, il fallimento della ventilazione non invasiva o la necessità iniziale di ventilazione invasiva, l’assenza di diagnosi eziologica di insufficienza respiratoria, la micosi invasiva, l’età avanzata. Tali fattori non hanno un valore prognostico assoluto, ma dovrebbero integrare il giudizio clinico sulle condizioni attuali del paziente, possibilmente in accordo con l’onco/ematologo curante: eventuali decisioni sul fine vita non andrebbero rimandate, perché ciò non fa che aumentare il carico di sofferenza fisica e emotiva sul paziente e sui suoi familiari5.

Nei casi dubbi (punto b del post), diverse evidenze suggeriscono una più larga politica di ammissione in TI4 dei pazienti oncologici, sebbene sia da evitare ogni irragionevole ostinazione terapeutica e siano da rispettare valori e desideri del paziente, così come la sua spettanza di vita. Per i pazienti candidabili a TI distinguiamo tre opzioni4 (figura 1):

1) trattamento pieno senza limitazioni: sono di solito i pazienti in trattamento di prima linea o quelli con malattia a evoluzione cronica; nel caso di trapianto di midollo osseo bisogna includere in questa opzione i pazienti che si trovano nelle prime 4 settimane dal trapianto, quelli con malattia da rigetto controllata e quelli con epilessia o encefalopatia reversibile;

2) trattamento pieno senza limitazioni di intensità per un tempo limitato (il cosiddetto ICU trial12): alternativa possibile per i pazienti in remissione, con malattia stabile e possibilità di ulteriori opzioni chemioterapiche o con prognosi dubbia o indefinita; consiste nel trattamento pieno per 3-6 gg, quindi nella rivalutazione giornaliera delle disfunzioni d’organo: in assenza di miglioramenti non si incrementano ulteriormente le terapie e si valuta l’avvio di palliazione;

3) ammissione per sola palliazione (pazienti da non intubare): è comunque controverso se la TI sia il posto migliore per offrire una NIV palliativa o per morire.

Immagine1

Il piano terapeutico deve essere precocemente ed esplicitamente chiarito con il paziente o i suoi parenti e gli onco/ematologi. La precocità della eventuale ammissione in TI così come del trattamento della insufficienza respiratoria sembra comportare un vantaggio in termini di sopravvivenza4,13: onco/ematologi e intensivisti dovrebbero probabilmente collaborare prima che le insufficienze d’organo divengano conclamate.

Veniamo al punto c). L’efficacia della ventilazione non invasiva nei pazienti neoplastici, segnalata da alcuni studi, non è confermata da altri e potrebbe essere sovrastimata4. L’intubazione e la ventilazione invasiva sono associati ad aggravamento della prognosi, ma anche la non invasiva, che se applicata precocemente è risultata efficace nel migliorare gli scambi gassosi, ridurre il tasso di intubazione e migliorare l’outcome, è associata ad elevata mortalità in caso di fallimento6,7. Per quanto ne sappiamo oggi, quindi, in assenza di controindicazioni e di predittori di fallimento della NIV, quest’ultima andrebbe applicata precocemente e il paziente dovrebbe essere attentamente monitorizzato e intubato in caso di mancato miglioramento in tempi rapidi (anche 1-2 ore)4,8. I predittori di fallimento della NIV sono in sostanza elevati indici di gravità generale del paziente, elevata gravità della insufficienza respiratoria, assenza di diagnosi eziologica di insufficienza respiratoria, scarsa tolleranza del paziente alla metodica.

In figura 2 una schematica sintesi sulla gestione dell’insufficienza respiratoria nel paziente onco/ematologico9.

Immagine2

Quale sia il luogo più idoneo in cui iniziare il trattamento con NIV (reparto onco/ematologico o TI) resta una questione in sospeso4, essendo disponibili in letteratura pochissime evidenze che forniscono indicazioni di segno opposto10,11. Verosimilmente la disponibilità immediata di sistemi di monitoraggio, di personale infermieristico e di intensivisti in grado di prendere decisioni adeguate e tempestive gioca un ruolo determinante.

In sintesi, possiamo concludere che:

  1. nel decidere che tipo di assistenza offrire al paziente oncologico possiamo affiancare al giudizio clinico la conoscenza dei principali predittori di esito;

  2. l’ammissione in TI dovrebbe essere allargata a tutti i pazienti che possano trarne un realistico beneficio, ricorrendo nei casi dubbi a un trial di alcuni giorni di TI;
  3. se il paziente non è in condizioni troppo gravi il trattamento dell’insufficienza respiratoria può essere la NIV, purché iniziata precocemente e precocemente convertita in invasiva in caso di mancato miglioramento in tempi rapidi.

Con un simile approccio potremo evitare di negare ad alcuni pazienti il supporto vitale potenzialmente utile, minimizzando al tempo stesso il numero e la durata di trattamenti inefficaci, eccessivi e penosi. In contesti caratterizzati da limitazione della spesa sanitaria e da scarsità di posti letto in TI tale strategia dovrebbe consentire una razionale allocazione delle risorse. Una sia pur grossolana verifica della correttezza del metodo proposto potrebbe esserci fornita dal confronto tra percentuali di ricovero, indici di gravità e mortalità dei pazienti onco/ematologici delle nostre terapie intensive con i dati recenti della letteratura.

Un cordiale saluto agli amici e ai lettori di ventilab.

Bibliografia

  1. Ewig S et al. Pulmonary complications in patients with haematological malignancies treated at a respiratory ICU. Eur Respir J 1998;12:116-22

  2. Taccone FS et al. Characteristics and outcomes of cancer patients in European ICUs. Crit Care 2009; 12(1):R15

  3. Soares M et al. Characteristics and outcomes of patients with cancer requiring admission to intensive care units: a prospective multicenter study. Crit Care Med 2010; 38(1):9-15

  4. Saillard C et al. Mechanical ventilation in cancer patients. Minerva Anestesiol 2014;80:712-25

  5. Benoit D et al. Has survival increased in cancer patients admitted to the ICU? We are not sure. Intensive Care Med 2014; 40:1576-9

  6. Depuydt P et al.The impact of the initial ventilatory strategy on survival inhematological patients with acute hypoxemic respiratory failure. J Crit Care 2010; 25:30-6

  7. Molina R et al.Ventilatory support in critically ill hematology patients with respiratory failure. Crit Care 2012; 16:R133

  8. Kostakou E et al. Critically ill cancer patient in intensive care unit: Issues that arise. J Crit Care 2014; 29:817-22

  9. Soares M et al. Noninvasive ventilation in patients with malignancies and hypoxemic acute respiratory failure: A still pending question. J Crit Care 2010; 25:37-8
  10. Squadrone V et al.Early CPAP prevents evolution of acute lung injury in patients with hematologic malignancies. Intensive Care Med 2010; 36:1666-74

  11. Wermke M et al.Respiratory failure in patients undergoing allogeneic hematopoietic SCT-a randomized trial on early non-invasive ventilation based on standard care hematologic wards. Bone Marrow Transplant 2012; 47:574-80

  12. Lecuyer L et al. The ICU Trial: A new admission policy for cancer patients requiring mechanical ventilationCrit Care Med 2007; 35:808–814

  13. Mokart D, et al. Delayed ICU admission is associated with increased mortality in cancer patients with acute respiratory failure. Leuk Lymphoma 2013;54:1724-9

May 022014
 

zebraLa ventilazione non invasiva è un’arma potente: come tutte le armi potenti può essere utile, ma può fare anche malissimo. Può migliorare o peggiorare l’outcome dei pazienti in relazione alla nostra capacità di utilizzarla correttamente. Per fare ventilazione noninvasiva in maniera efficace bisogna conoscerne molto bene limiti e potenzialità ed avere delle solide basi di ventilazione meccanica.

Nelle nostre Terapie Intensive estubiamo i pazienti che superano con successo il processo di svezzamento dalla ventilazione meccanica. Una parte di questi pazienti però, una volta rimosso il tubo tracheale, va incontro ad una una insufficienza respiratoria nei primi giorni successivi all’estubazione, a volte così grave da richiedere una nuova intubazione.

La ventilazione non invasiva effettuata subito dopo l’estubazione anche nei pazienti senza segni di insufficienza respiratoria può prevenire il rischio di reintubazione? E può ridurre la mortalità ospedaliera?

Negli ultimi anni almeno 5 studi clinici (4 trial clinici randomizzati ed uno before-after)  hanno confrontato, nei pazienti estubati con successo, l’utilizzo profilattico della ventilazione non invasiva per prevenire l’insufficienza respiratoria post-estubazione (=ventilazione noninvasiva a tutti di routine) rispetto alla ossigenoterapia (vedi bibliografia). Una lettura critica di questi studi potrà aiutarci a trovare la miglior risposta possibile alle nostre domande.

Quali pazienti sono stati studiati? Quasi tutti gli studi hanno arruolato pazienti ventilati da oltre 48-72 ore e con fattori di rischio di fallimento dell’estubazione: anziani (> 65 anni), ipercapnici all’estubazione (PaCO2 > 45 mmHg),  con tosse debole, con scompenso cardiaco, con precedenti fallimenti di weaning, con elevata gravità complessiva, obesi (BMI > 35 kg/m2), con malattie polmonari croniche. Anche se ogni studio si concentrava su alcune di queste categorie di pazienti, possiamo trovare un denominatore comune: la fragilità . Tutti gli studi hanno ovviamente escluso gli individui con controindicazioni alla ventilazione non invasiva, tra le quali era sempre presente la mancata cooperazione da parte del paziente.

Le strategie a confronto. In tutti gli studi si confrontava il gruppo di pazienti che riceveva la ventilazione non invasiva profilattica con un gruppo di pazienti che veniva trattato di routine con la sola ossigenoterapia. In un paio di studi era previsto l’utilizzo della ventilazione non invasiva nei pazienti con ossigenoterapia in caso di insufficienza respiratoria.

Come veniva fatta la ventilazione non invasiva? Tutti gli studi hanno ventilato i pazienti con pressione di supporto, con un valore medio di supporto inspiratorio di circa 15 cmH2O, ed una PEEP mediamente di 5 cmH2O. Quindi una impostazione che privilegia la riduzione del lavoro inspiratorio del paziente con un basso livello di PEEP.

Per quanto tempo è stata fatta la ventilazione non invasiva? La ventilazione non invasiva preventiva è stata eseguita per il maggior tempo possibile nelle prime 24-48 ore dopo l’estubazione, quindi poteva essere proseguita in caso di necessità clinica.

I risultati. Solo 2 studi su 5 sono però riusciti a dimostrare una riduzione del numero dei pazienti che hanno dovuto essere reintubati nel gruppo trattato con ventilazione non invasiva: un risultato tutt’altro che chiaro ed univoco. I 4 studi con la maggior numerosità di pazienti non hanno inoltre dimostrato nessuna differenza sulla mortalità ospedaliera tra chi ha fatto ventilazione non invasiva e chi ha fatto ossigenoterapia. A mio parere, la ventilazione non invasiva profilattica diventa utile se riduce la reintubazione e, meglio ancora, la mortalità ospedaliera (le differenze nella mortalità in Terapia Intensiva o in quella a 90 giorni sono veramente poco significative, su questo argomento, se non sono coerenti con la mortalità ospedaliera: ne potremo eventualmente discutere se richiesto in qualche commento). Pertanto, a questa lettura, i risultati lasciano ampi dubbi sul fatto che la ventilazione non invasiva possa migliorare significativamente l‘outcome dei pazienti estubati.

Approfondiamo la lettura dei risultati al di là della significatività statistica ritrovata nei singoli studi (per definizione la statistica non dimostra ma offre probabilità: il nostro senso critico deve valere più del p value). Le percentuali di reintubazione nei pazienti con ventilazione non invasiva profilattica variano dal 5% al 11% nei diversi studi, mentre le percentuali di reintubazione nei pazienti con ossigenoterapia vanno da un minimo del 19% ad un massimo del 39%. Risulta evidente che in tutti gli studi sono stati intubati di meno i pazienti con ventilazione non invasiva profilattica. Mettendo insieme i pazienti dei 5 studi, si vede sono stati reintubati 26 pazienti su 263 (10%) con ventilazione non invasiva e 60 pazienti su 264 (23%) che hanno fatto ossigenoterapia. Su questi dati aggregati, sia il nostro senso critico che la statistica ci suggeriscono che la ventilazione non invasiva profilattica può ridurre il numero di pazienti reintubati rispetto alla ossigenoterapia post-estubazione (p=0.0001). Possiamo applicare lo stesso ragionamento alla mortalità ospedaliera: in tutti e 5 gli studi, il gruppo con ventilazione non invasiva profilattica ha sempre avuto una mortalità minore (tra lo 0% ed il 17%) di quello gestito con ossigenoterapia (dal 18% al 24%). I dati dei 5 studi studi messi insieme ci dicono che sono morti 33 pazienti con ventilazione non invasiva profilattica (13%) contro 58 (22%) con ossigenoterapia. Anche in questo caso, sia il buon senso che l’analisi statistica sui dati aggregati supportano l’ipotesi che la ventilazione non invasiva profilattica dopo l’estubazione possa ridurre la mortalità ospedaliera rispetto all’ossigenoterapia(p=0.006).

Come comportarsi concretamente nella pratica clinica? La revisione ragionata della letteratura finora disponibile può supportare questa sintesi delle nostre attuali conoscenze:

1) in tutti i pazienti fragili (ipercapnici, deboli, anziani, con malattie respiratorie croniche, obesi) reduci da almeno 2-3 giorni di intubazione, subito dopo l’estubazione si dovrebbe fare ventilazione non invasiva profilattica nei pazienti cooperanti. In particolare, i pazienti con ipercapnia all’estubazione (PaCO2 > 45 mmHg) sono quelli con le maggiori evidenze di beneficio;

2) la ventilazione non invasiva dovrebbe essere fatta con un supporto inspiratorio sufficiente a garantire un buon pattern respiratorio, con una PEEP attorno ai 5 cmH2O. Aumenti di PEEP sono giustificati in caso di SaO2 < 90%;

3) la ventilazione non invasiva dovrebbe essere fatta per il maggior tempo possibile per 1 o 2 giorni, quindi proseguita solo in caso di necessità clinica.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

– Nava S et al. Noninvasive ventilation to prevent respiratory failure after extubation in high-risk patients. Crit Care Med 2005; 33:2465–70
– Ferrer M et al. Early noninvasive ventilation averts extubation failure in patients at risk. A randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:164–170
– El Solh AA et al. Noninvasive ventilation for prevention of post-extubation respiratory failure in obese patients. Eur Respir J 2006; 28: 588-95
– Ferrer M et al. Non-invasive ventilation after extubation in hypercapnic patients with chronic respiratory disorders: randomised controlled trial. Lancet 2009; 374:1082-8
– Ornico SRP et al. Noninvasive ventilation immediately after extubation improves weaning outcome after acute respiratory failure: a randomized controlled trial. Critical Care 2013, 17:R39

Jan 022014
 

lung-tonicAlcuni giorni fa sono stato chiamato a collaborare nella gestione di una ventilazione non-invasiva al di fuori della Terapia Intensiva in un paziente con persistente moderata acidosi respiratoria. Dopo aver concordato la variazione del livello di EPAP (ma non parleremo di questo aspetto nel post di oggi), abbiamo cercato di ottimizzare il livello di supporto inspiratorio.

Ricordiamo che IPAP (inspiratory positive airway pressure) ed EPAP (expiratory positive airway pressure) sono i livelli di pressione, rispettivamente inspiratorio ed espiratorio, che si impostano durante la ventilazione non-invasiva su alcuni ventilatori meccanici. Sia IPAP che EPAP sono misurate a partire dalla pressione atmosferica (quindi da una pressione relativa di 0 cmH2O): il livello di supporto inspiratorio (cioè l’aumento di pressione nella fase inspiratoria) equivale alla differenza IPAP-EPAP. In altre macchine la pressione espiratoria è definita PEEP (positve end-inspiratory pressure) ed il livello di supporto inspiratorio PS (pressione di supporto) o ASB (assisted spontaneous breathing): con questa modalità di impostazione la pressione durante l’inspirazione è uguale alla somma di PEEP+PS.

Per cercare il livello di supporto inspiratorio più appropriato, siamo partiti da una differenza IPAP-EPAP di 5 cmH2O fino ad arrivare a 15 cmH2O con aumenti progressivi di 2 cmH2O.

La frequenza respiratoria si è mantenuta costante tra 15 e 20 atti/min a tutti i livelli di supporto inspiratorio, il volume corrente invece è rimasto a circa 500 ml tra 5 e 13 cmH2O, ma è aumentato improvvisamente a 680 ml quando siamo passati a 15 cmH2O di supporto inspiratorio.

Cerchiamo di capire insieme che cosa è successo e come sfruttarlo per la scelta dell’impostazione del ventilatore.

Il supporto inspiratorio è una delle due forze che determina il volume corrente.

Un’altra forza può aggiungersi al supporto inspiratorio per generare il volume corrente: è la pressione generata dai muscoli respiratori del paziente durante l’inspirazione. A differenza del supporto inspiratorio (che decidiamo noi), la pressione generata dai muscoli inspiratori non è misurata durante la ventilazione (perlomeno nella normale pratica clinica), è molto variabile tra i pazienti (ma anche nello stesso paziente può variare da un momento ad un altro), dipende dalla forza muscolare, dal tipo di insufficienza respiratoria, dalle caratteristiche meccaniche dell’apparato respiratorio, dalle esigenze metaboliche e dal livello di supporto inspiratorio.

Semplificando possiamo dire che:

volume corrente = k  .  (supporto inspiratorio + pressione dei muscoli inspiratori).

Se il volume corrente è rimasto costante a diversi livelli di supporto inspiratorio, possiamo ipotizzare che anche la somma tra supporto inspiratorio e l’attività respiratoria del paziente sia rimasta costante: quindi man mano si aumentava il supporto inspiratorio, si riduceva l’attività dei muscoli inspiratori del paziente.

Vediamo le informazioni che ci aggiunge il monitoraggio grafico della ventilazione. Queste sono le tracce di pressione e flusso con 5 cmH2O di supporto inspiratorio:

ipap_10

Supporto inspiratorio 5 cmH2O

Consideriamo l’inspirazione racchiusa nel rettangolo giallo. Ricordiamo che la fase inspiratoria è caratterizzata dal segnale di flusso sopra la linea orizzontale. Il flusso inspiratorio ha una forma strana (nelle ventilazioni pressometriche ce lo aspettiamo decrescente): è caratterizzato da due picchi, un primo più basso (contrassegnato con il numero 1) ed un secondo più alto (numero 2). Il primo picco inizia quando la pressione nelle vie aeree aumenta (cioè si passa dalla EPAP alla IPAP): quindi è certamente determinato dal supporto inspiratorio di 5 cmH2O (ed in qualche misura anche dall’attività dei muscoli inspiratori che ha innescato il passaggio da EPAP a IPAP). Il secondo picco di flusso invece si verifica quando la pressione nelle vie aeree è costante (cioè durante IPAP): in questo caso è generato esclusivamente dall’attività dei muscoli inspiratori, visto che in questa fase non vi è alcun supporto inspiratorio aggiuntivo (cioè nessun ulteriore aumento di pressione). Con 5 cmH2O di supporto inspiratorio, il flusso generato dal paziente è molto superiore di quello prodotto dal ventilatore. Con questo supporto inspiratorio non stiamo certo dando un buon aiuto ad una persona con insufficienza respiratoria (questo non significa che 5 cmH2O non gli possano andare bene in altri momenti, ma certamente non in questo).

Vediamo ora cosa succede al flusso con diversi livelli di supporto inspiratorio:

flow_ipap_levels

Vediamo che ad ogni aumento di supporto inspiratorio, si riduce progressivamente il contributo del secondo picco di flusso alla genesi del flusso totale (e quindi del volume corrente). In altre parole, riduciamo il lavoro respiratorio del paziente. In particolare, a 13 e 15 cmH2O di supporto inspiratorio è chiaramente prevalente il flusso ottenuto all’inizio dell’inspirazione rispetto a quello più tardivo, prodotto totalmente dal paziente.

Se vogliamo quindi erogare un buon supporto inspiratorio in questo paziente in questo momento della sua fase di insufficienza respiratoria, possiamo iniziare la ventilazione con supporto inspiratorio di 13-15 cmH2O. Da notare che con 15 cmH2O aumenta il volume corrente, e questo potrebbe essere un segno di sovrassistenza: una scelta di solito non consigliabile (a meno che il volume corrente non sia inizialmente troppo piccolo o l’obiettivo clinico il riposo completo dei muscoli respiratori).

Il caso che abbiamo visto oggi è molto particolare: solo in alcune condizioni si vede un doppio picco di flusso inspiratorio, più spesso le variazioni di flusso a differenti supporti inspiratori sono più sfumate. Inoltre esistono molti altri eventi dell’interazione paziente-ventilatore da considerare nell’impostazione della ventilazione, non-invasiva o invasiva che sia. Avremo certo modo di discuterne in post futuri.

A questo punto penso risulti evidente che non può esistere un livello ottimale di supporto inspiratorio noto “a priori”. L’approccio migliore è quello di verificare continuamente l’effetto di ciò che facciamo su pattern respiratorio, monitoraggio grafico, sintomi ed emogasanalisi (quest’ultima nella ventilazione non-invasiva è un po’ più importante rispetto ai pazienti intubati).

Ricordiamo che quando fallisce una ventilazione non-invasiva la probabilità di morte del paziente è molto elevata. E’ di vitale importanza sapere bene quando farla e quando non farla, quando iniziarla e quando dichiarala fallita e scegliere l’intubazione; conoscere la fisiopatologia dei vari tipi di insufficienza respiratoria per scegliere le strategie ventilatorie appropriate; saper valutare l’interazione paziente-ventilatore e ad essa adeguare continuamente il setting del ventilatore, ecc. ecc. La ventilazione non-invasiva può diventare un’arma letale se si pensa che per farla sia sufficiente mettere una maschera in faccia e schiacciare due bottoni su una macchina.

Riassumendo, il supporto inspiratorio dovrebbe:

  • essere progressivamente aumentato fino a quando:
    • il profilo della curva di flusso inspiratorio mostra un unico picco iniziale oppure, se questo non fosse possibile (come nel caso illustrato nel post), un picco iniziale chiaramente prevalente sull’eventuale picco di flusso successivo;
    • il volume corrente, una volta raggiunto un valore ragionevole (5-8 ml/kg di peso ideale), non inizia ad aumentare ad ogni successivo aumento di supporto inspiratorio;
    • non si riduce significativamente la dispnea e, quando presente, l’utilizzo dei muscoli inspiratori accessori (soprattutto lo sternocleidomastoideo)
  • essere rivalutato frequentemente perchè le esigenze del paziente sono variabili. Se un paziente è supportato bene, potrebbe dopo poco tempo richiedere un livello di assistenza inferiore.

Ovviamente nei casi di ipercapnia l’emogasanalisi arteriosa ci deve successivamente confermare la riduzione della PaCO2.

Buon anno a tutti gli amici di ventilab e buona ventilazione a tutti i nostri pazienti.

Jun 042013
 

Durante la ventilazione meccanica la sincronia tra l’eventuale attività spontanea del paziente e l’azione prodotta dal ventilatore rappresenta un fattore importante nel determinare il successo del trattamento. Nell’ambito della ventilazione non invasiva (NIV) ciò è particolarmente vero, dal momento che la sincronia può condizionare, oltre che l’efficacia, anche la tollerabilità della tecnica da parte del paziente[1].

Per di più nel trattamento dell’insufficienza respiratoria acuta mediante NIV dovremmo essere in grado di ottimizzare rapidamente la sincronia e sfruttare al massimo le potenzialità della metodica, perché sappiamo che in caso di inefficacia il ritardo nel passaggio alla ventilazione invasiva peggiora la mortalità (vedi post del 15/07/2011 e del 06/10/2012).

Rispetto alla ventilazione invasiva, l’interazione ventilatore-paziente in NIV è complicata da:

  1. tipo di interfaccia paziente;

  2. presenza di perdite aeree (intenzionali e non intenzionali) che si verificano a livello dell’interfaccia paziente.

a) A proposito del tipo di interfaccia, limitando il discorso alle soluzioni più utilizzate nei reparti intensivi e sub-intensivi (maschere e caschi), va detto che in generale l’utilizzo del casco in NIV è gravato rispetto alla maschera oro-nasale da un maggior tasso di asincronie, perchè la parete compliante e l’elevato volume interno di gas comprimibile attutiscono le variazioni di pressione e di flusso all’interno del circuito. Ne risultano prevalentemente ritardi nel triggering e fenomeni di auto-triggering dell’atto assistito dalla macchina[2].

b) Se il casco o la maschera non aderiscono bene alla superficie del collo o del viso, le perdite aeree non intenzionali possono determinare marcate asincronie. In particolare, le perdite aeree in fase espiratoria possono essere interpretate dal ventilatore come sforzi inspiratori da parte del paziente e causare auto-triggering dell’atto assistito; d’altra parte l’algoritmo di compensazione delle perdite può far sì che la macchina non riesca a differenziare gli sforzi inspiratori del paziente dalle perdite aeree e si producano quindi sforzi inspiratori inefficaci. In fase inspiratoria invece la perdita aerea può simulare una inspirazione protratta nel tempo e causare un ritardo nel ciclaggio dall’inspirazione all’espirazione[3].

La quantità di asincronia indotta dipende in tutti questi casi sia dall’entità delle perdite, sia dalla capacità del ventilatore di compensarle; di converso un elevato livello di supporto pressorio incrementa l’entità delle perdite[3].

Ricordiamoci poi che l’inadeguatezza delle impostazioni dei parametri ventilatori da parte di noi operatori può sia essere l’unico motivo dell’asincronia riscontrata (analogamente a quanto osservabile in ventilazione invasiva), sia sommarsi alle problematiche specifiche della NIV. In casi limite il paziente può ritrovarsi a respirare in totale controfase rispetto all’assistenza ventilatoria!

Le principali asincronie osservate durante NIV applicata mediante maschera facciale[4] sono:

  • sforzi inspiratori inefficaci (figura 1): come visto in precedenza sono associati all’entità delle perdite e, analogamente a quanto accade in ventilazione invasiva, sono stati riportati più frequentemente in pazienti affetti da patologia polmonare ostruttiva, probabilmente in relazione alla presenza di auto-PEEP (vedi post del 08/05/2012);

  • auto-triggering: associati anch’essi all’entità delle perdite ma certamente correlati anche alla sensibilità e al tipo di trigger oltre che alle caratteristiche specifiche del ventilatore in uso (vedi post del 27/01/2013);

  • doppio triggering (figura 2): fenomeno potenzialmente legato a un insufficiente livello di pressione di supporto associata o meno a una insufficiente durata del tempo inspiratorio, in presenza di uno sforzo inspiratorio vigoroso o sostenuto;

  • ciclaggi espiratori ritardati (figura 1 e 3): sono correlati, come detto, all’entità delle perdite aeree e forse favoriti dalla presenza di patologia polmonare ostruttiva.

Lo spazio disponibile per questo post è quasi esaurito. Per una descrizione più dettagliata e per il trattamento specifico di ciascun tipo di asincronia rimando gli amici di ventilab ai contributi precedentemente pubblicati e ai prossimi che certamente compariranno sul nostro sito.

Vengo dunque alle conclusioni.

1) Anche in corso di NIV poniamo grande attenzione all’interazione ventilatore-paziente:

  • guardiamo e tocchiamo il paziente: rivalutiamo di frequente i movimenti del torace e dell’addome, accertiamoci che si espandano entrambi in concomitanza con l’insufflazione meccanica, controlliamo che i segni di distress respiratorio si riducano rapidamente entro limiti accettabili (se indispensabile, una minima e temporanea sedazione può a mio giudizio essere considerata);
  • guardiamo e tocchiamo il ventilatore: controlliamo che non compaiano sul monitoraggio grafico i segni dell’asincronia descritti in precedenza né segni di elevate perdite aeree, ottimizziamo le impostazioni del ventilatore in modo da ottenere una adeguata riduzione del lavoro respiratorio del paziente e un adeguato ripristino dei volumi polmonari;
  • guardiamo e tocchiamo l’interfaccia: scegliamo il giusto tipo di presidio (può essere una buona regola di partenza riservare l’uso del casco alla CPAP e preferire la maschera per fare NIV e verifichiamone frequentemente il corretto posizionamento al fine di minimizzare le perdite aeree, pur cercando di limitare i possibili danni da decubito.

 

2) Consideriamo precocemente il passaggio alla ventilazione invasiva tutte le volte che non riusciamo a ottenere una sincronia soddisfacente e il miglioramento delle condizioni del paziente in termini di riduzione della fatica, di adeguatezza del pattern di ventilazione (frequenza respiratoria e volume corrente), di efficienza degli scambi gassosi.

Grazie per l’attenzione e a presto.

P.S. Il post su MIP e NIF promesso da Beppe è in corso di preparazione, per leggerlo dovremo pazientare ancora un paio di settimane.

Riferimenti bibliografici

  1. Carlucci A, Richard J, Wysocki M, Lepage E, Brochard L. Noninvasive versus conventional mechanical ventilation. An epidemiologic survey. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:874–880

  2. Pisani L, Carlucci A, Nava S. Interfaces for noninvasive mechanical ventilation: technical aspects and efficiency. Minerva Anestesiol 2012; 78:1154-61

  3. Schettino P, Tucci R, Sousa R, Barbas V, Amato P, Carvalho R. Mask mechanics and leak dynamics during noninvasive pressure support ventilation: a bench study. Intensive Care Med 2001; 27:1887-91

  4. Vignaux L, Vargas F, Roeseler J, Tassaux D, payday 2 hacks Thille AW, Kossowsky MP, Brochard L, Jolliet P. Patient-ventilator asynchrony during non-invasive ventilation for acute respiratory failure: a multicenter study. Intensive Care Med 2009; 35:840-6

Dec 232012
 

Qualche tempo fa una lettrice di ventilab mi chiese un approfondimento su ventilazione non-invasiva e fibrosi polmonare. Come tutti i rianimatori purtroppo vedo sporadicamente solo le gravi riacutizzazioni nei pazienti fibrotici e la storia è sempre la stessa: si inizia la ventilazione invasiva (spesso le informazioni sono poche quando di devono prendere le prime decisioni) e si combatte una battaglia persa. Non avendo quindi un’esperienza personale significativa sulla ventilazione non-invasiva nella fibrosi polmonare, ho chiesto a chi ne ha più di me di scrivere un post per ventilab su questo argomento. Ringraziamo quindi il dott. Luca Barbano della Unità Operativa di Pneumologia della Fondazione Maugeri di Lumezzane per avere condiviso con noi la propria conoscenza ed esperienza su ventilazione non-invasiva e fibrosi polmonare. Con grande piacere pubblico su ventilab il suo contributo. Grazie ancora, Luca.

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L’argomento proposto prende in considerazione una condizione particolare di utilizzo della ventilazione non-invasiva con pochi studi al riguardo e per questo senza una evidenza di utilizzo. Ci sono dei margini di utilizzo della ventilazione non-invasiva in un paziente affetto da riacutizzazione di fibrosi polmonare idiopatica con peggioramento degli scambi respiratori?

La fibrosi polmonare idiopatica è una patologia cronica, progressiva con esito infausto. La terapia medica al momento non riesce a incidere significativamente sulla progressione della malattia e per questo è una delle patologie respiratorie per cui è previsto il trapianto polmonare.

Circa il 10% dei pazienti con fibrosi polmonare, imprevedibilmente, possono andare incontro a repentine riacutizzazioni che li portano all’attenzione dello Pneumologo e/o dell’Intensivista. Sono caratterizzate da peggioramento della dispnea e della ossiemia da meno di 1 mese, con comparsa di nuovi infiltrati polmonari escludendo ogni altra causa identificabile di insulto polmonare (a genesi cardiaca o infettiva) (1)

 Nella pratica clinica ci potremo allora trovare di fronte a 3 scenari (vedi figura 1). (2)

A) naturale evoluzione della malattia: peggioramento in pazienti che si trovano in stadio finale di malattia, già in O2 terapia ad alti flussi; sarà necessario prendere decisioni riguardanti interventi di palliatività (necessaria anamnesi patologica recente per conoscere la situazione degli ultimi mesi di malattia);

B)  vera riacutizzazione: il paziente va incontro a fatica respiratoria molto velocemente tanto da non avere tempo di poter eseguire indagini per scoprire la causa del peggioramento per cui si prende tempo iniziando un supporto ventilatorio;

C) vera riacutizzazione con ingresso in reparto medico non intensivo: la causa non è direttamente riconducibile alla fibrosi polmonare ma determina un peggioramento degli scambi respiratori del paziente (la risoluzione del problema determinerebbe il miglioramento respiratorio).

In ogni caso anche quando si tratta di riacutizzazione vera di fibrosi polmonare idiopatica senza una chiara eziologia sembrerebbe che alla base comunque ci possano essere virus tipo EBV, CMV, HS, influenzale (ricordiamoci che sono pz. in molti casi in terapia con immunosoppressori) (3)

Non ci sono molti studi sulla modalità di ventilazione di questi pazienti. La maggior parte di questi prende in considerazione la ventilazione invasiva. Anche la Consensus Conference 2011 sulla fibrosi polmonare idiopatica conferma la possibilità della ventilazione invasiva ponendo l’accento però sulla elevatissima mortalità intraospedaliera (67-96%) che raggiunge il 100% a 2 mesi dalla dimissione.

Pochi studi prendono in considerazione anche pazienti con ventilazione non-invasiva.

Quale ruolo può avere la ventilazione non-invasiva ?

La ventilazione non-invasiva può avere due vantaggi potenziali:

1- offre una possibilità per evitare l’intubazione (gravata da elevatissima mortalità) (4,5,6)

2- evita le complicanze della ventilazione invasiva (polmoniti associate al ventilatore e ventilator-associated injury)

Vorrei sottolineare due considerazioni che ritengo fondamentali per una corretta applicazione della ventilazione non-invasiva in condizioni di insufficienza respiratoria acuta in questi pazienti:

1- necessità di ventilatori con possibilità di monitoraggio delle curve, di trigger flow-by, di determinazione esatta della FiO2 e di ottimale umidificazione;

2- utilizzo degli stessi ventilatori in ambienti che garantiscano uno shift con la ventilazione invasiva immediato.

Dagli studi non ci sono indicazioni circa un settaggio ottimale. Dal punto di vista fisiopatologico sono pazienti con polmoni difficili da espandere con bassa compliance per cui nella nostra esperienza utilizziamo: modalità pressione di supporto con valori di pressione di supporto con incremento progressivo a comfort (si arriva a valori di 18-20 cmH2O); PEEP non elevata (in genere 4-5 cmH2O). L’obiettivo è ridurre la frequenza respiratoria, migliorare saturazione di O2 e scambi gassosi (Mollica et al. riportano pressione di supporto media di 18 cmH2O e PEEP media 7 cmH2O) (3). Negli studi giapponesi Yokoyama ha utilizzato CPAP con pressione media a 12 cmH2O (4), Tomii sia CPAP che pressione di supporto+PEEP (5). Un’altra opzione potrebbe essere l’utilizzo di modalità volumetrica ma nella nostra esperienza è meno tollerata con raggiungimento di alte pressioni di picco e maggiore probabilità di perdita dalla maschera. L’interfaccia utilizzata nello studio di Mollica era il casco anche se nella nostra esperienza utilizziamo maschera oronasale.

Le condizioni che determinano il fallimento della ventilazione non-invasiva sono quelle classiche, date da comparsa di coma, instabilità cardiovascolare, scarsa compliance alla ventilazione e chiari segni di fatica respiratoria.

In conclusione la ventilazione non-invasiva nella fibrosi polmonare idiopatica può essere usata:

  • in pazienti con situazione generale non drammaticamente compromessa (in uno studio i pazienti ventilati in ventilazione non-invasiva avevano APACHE medio 19 (3)), come opzione percorribile in considerazione dell’alto tasso di fallimento della ventilazione invasiva e della sua alta mortalità (tenendo sempre presente la possibilità di intervenire con una ventilazione invasiva)

  • come trattamento palliativo di controllo dei sintomi in pazienti esclusi dalla lista trapianto in stadio terminale di malattia che abbiano espressamente rifiutato approccio invasivo.

 

Bibliografia.

1- An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Statement: Idiopathic Pulmonary Fibrosis: Evidence-based Guidelines for Diagnosis and Management. Am J Respir Crit Care Med Vol 183. pp 788–824, 2011

2- Papiris SA, Manali ED, Kolilekas L, Kagouridis K, Triantafillidou C, Tsangaris I and Roussos C. Clinical review: idiopathic pulmonary fibrosis acute exacerbations – unravelling Ariadne’s thread Critical Care 2010, 14:246

3- Hyzy R, Huang S,J Myers J,. Flaherty K, Martinez F. Acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis. Chest 2007; 132: 1652-1658

4- Mollica C, Paone G, Conti V, Ceccarelli D, Schmid G, Mattia P, Perrone N, Petroianni A, Sebastiani A, Cecchini L, Orsetti R, Terzano C. Mechanical Ventilation in Patients with End-Stage Idiopathic Pulmonary Fibrosis Respiration 2010;79:209

5- Keisuke Tomii K, Tachikawa R, Chin K, Murase K, Handa T, Mishima M and Ishihara K. Role of Non-invasive Ventilation in Managing Life-threatening Acute Exacerbation of Interstitial Pneumonia. Inter Med 49: 1341-1347, 2010

6- Yokoyama T, Kondoh Y , Taniguchi H, Kataoka K , Kato, K, Nishiyama O , Kimura T, Hasegawa R and Kubo K. Noninvasive Ventilation in Acute Exacerbation of Idiopathic Pulmonary Fibrosis. Inter Med 49: 1509-1514, 2010

Oct 062012
 

Sono appena rientrato da Crotone dove mi è stato affidato un intervento su “Ventilazione Non Invasiva: quando è utile, quando è inutile, quando inizio, quando rinuncio” al 2o° Simposio Meridionale AAROI-EMAC SIARED. Come promesso ai partecipanti, condivido volentieri la mia relazione  su ventilab: per scaricare le parti rilevanti clicca qui. Un sincero apprezzamento per il dott. Tancioni ed il dott. Bossio, della UO di Anestesia e Rianimazione di Crotone, per avere organizzato un evento di ottima qualità in riva allo splendido mare della Calabria sotto un caldo sole di ottobre.

Nella pratica di tutti i giorni, come facciamo a capire quando la ventilazione noninvasiva è la scelta giusta? Proviamo trovare la risposta nella sintesi tra le evidenze scientifiche (che puoi vedere riassunte nella suddetta relazione) e l’esperienza clinica.

Quando la ventilazione noninvasiva è un’ottima scelta.

La ventilazione noninvasiva è sicuramente la scelta migliore quando si pensa che la sola ossigenoterapia sia “un po’ poco” per un paziente con insufficienza respiratoria. Quindi tutte le volte che siamo di fronte ad un’insufficienza respiratoria con una lieve acidemia (ad esempio pH tra 7.30 e 7.35), una moderata ipossiemia (rapporto PaO2/FIO2 tra 200 e 300 mmHg), una moderata tachipnea (frequenza respiratoria tra 20 e 30/min) in presenza di stabilità emodinamica. La ventilazione noninvasiva diventa poi quasi obbligatoria se la causa di questa insufficienza respiratoria è una riacutizzazione di broncopneumatia cronica ostruttiva o un edema polmonare acuto.

Un’altra ottima indicazione alla ventilazione noninvasiva è la prevenzione dell’insufficienza respiratoria in alcuni pazienti appena estubati. Infatti la ventilazione noninvasiva riduce il rischio di reintubazione e mortalità se applicata durante le prime 24 ore dopo l’estubazione nei soggetti ipercapnici (PaCO2>45mmHg), negli anziani, in quelli con malattie polmonari croniche, con scompenso cardiaco o che hanno avuto un weaning prolungato.

Quando la ventilazione noninvasiva è una pessima idea.

La ventilazione noninvasiva è la scelta peggiore quando sono contemporaneamente presenti due condizioni:

1) un’insufficienza respiratoria più grave di quella sopra descritta (ad esempio pH<7.30, frequenza respiratoria>35/min, PaO2/FIO2<150 mmHg), soprattutto se secondaria a polmonite o ARDS;

2) una elevata gravità del paziente (elevato punteggio di SAPS 2 o APACHE2).

In questi casi la ventilazione noninvasiva dovrebbe essere evitata come la peste, a meno che non siate dei virtuosi della metodica.

Quando la ventilazione noninvasiva è una soluzione possibile.

La ventilazione noninvasiva è possibile nei casi di insufficienza respiratoria più grave (come al punto 1 del paragrafo precedente) se la gravità complessiva del paziente non sembra particolarmente elevata. In questi casi però sono fondamentali una notevole preparazione ed esperienza clinica nella ventilazione, il monitoraggio costante con la presenza di un infermiere al letto e la pronta disponibilità del medico. E soprattutto non bisogna perdere tempo nel passare all’intubazione qualora la ventilazione noninvasiva non funzionasse (coma capita in circa il 30-50% di questi pazienti).

Parleremo sicuramente ancora di ventilazione noninvasiva su ventilab. A presto.

Un saluto a tutti.