Dec 262011
 

Concludiamo oggi l’argomento introdotto da Nadia sulla ventilazione dei pazienti con polmoni sani.

La ventilazione protettiva ha l’obiettivo di prevenire il danno polmonare indotto dalla ventilazione (VILI, ventilator-induced lung injury) agendo su due meccanismi che lo favoriscono: la sovradistensione dei polmoni e i ciclici collasso e riapertura delle strutture alveolari durante l’insufflazione.

Gli strumenti della ventilazione protettiva sono tre: 1) basso volume ; 2) pressione di plateau inferiore a 30 cmH2O; 3) PEEP.

La ventilazione protettiva riduce infiammazione e mortalità nei pazienti con Acute Respiratory Distress Syndrome/Acute Lung Injury (ARDS/ALI). E nei polmoni sani?

Prima di rispondere a questa domanda, facciamo qualche considerazione sul significato fisiologico della ventilazione protettiva nei polmoni sani.

Volume corrente. Un volume corrente può essere considerato basso (quindi protettivo) fino a 7-8 ml/kg di peso ideale (1). In un individuo adulto medio possiamo stimare un peso ideale di circa 70 kg. Quindi una ventilazione protettiva richiederebbe un volume corrente di circa 500 ml. Se apriamo un libro di fisiologia, vediamo che una persona normale ha un volume corrente di 500 ml (2). Nel soggetto sano, il volume corrente della ventilazione protettiva altro non è che il fisiologico volume corrente.

Pressione di plateau inferiore a 30 cmH2O. In un soggetto sano in anestesia generale l’elastanza dell’apparato respiratorio è circa 20 cmH2O/l (3). Questo significa che con un litro di volume corrente otteniamo 20 cmH2O di pressione di plateau. Nei polmoni sani quindi la pressione di plateau non è di fatto un limite alla ventilazione.

PEEP. I polmoni sani, quando sono ventilati in anestesia mostrano precocemente la comparsa di atelectasie basali (4). Queste atelettasie sono reversibli con l’applicazione di una PEEP (vedi figura a lato). In altre parole la PEEP elimina un effetto collaterale della ventilazione controllata.

Da queste considerazioni possiamo giungere ad una prima conclusione: la ventilazione protettiva nei polmoni normali altro non è che la ventilazione fisiologica. Tutto ciò che non è “protettivo” è antifisiologico. Dovrebbe quindi essere capovolta la domanda: esiste qualche buona ragione per non fare la ventilazione protettiva nei polmoni sani?

Non esiste alcuno studio clinico che ci mostri che la ventilazione con alti volumi correnti sia superiore alla ventilazione protettiva nei polmoni sani. Viceversa esistono alcune prove del contrario.

E infatti ben documentato che l’utilizzo di un volume corrente di 10-12 ml/kg (rispetto a 5-7 ml/kg) aumenta l’infiammazione polmonare (5,6) ed aumenta la probabilità di sviluppare ALI quando utilizzati in polmoni sani (5).

Uno studio osservazionale ha mostrato come un basso volume corrente (fino a 8 ml/kg) riduce il rischio di sviluppare ALI nei pazienti (1). Lo stesso gruppo, dopo un avere adottato la ventilazione a basso volume corrente in tutti i pazienti ventilati, ha documentato una riduzione dell’incidenza della ALI (7).

Quindi ventilazione protettiva per tutti? Finchè siamo in ventilazione controllata, la risposta è sì, ed i problemi sono pochi. Certamente sono il primo a togliere la PEEP se ho un paziente ipoteso con shock emorragico (la rimetto subito appena la pressione arteriosa me lo consente) e so bene che in un trauma cranico grave con ipertensione endocranica potrebbe essere necessario aumentare il volume corrente oltre i limiti suggeriti dalla ventilazione protettiva (anche se non ricordo l’ultima volta in cui l’ho dovuto fare veramente…). Ma di solito i polmoni sani stanno benissimo con la ventilazione protettiva in ventilazione controllata.

I problemi di solito arrivano quando siamo in ventilazione assistita: esistono pazienti che cercano un volume corrente più alto. Quando sono in pressione di supporto lo ottengono facilmente, quando invece ventilano in assistita-controllata mostrano fastidiose asincronie con il ventilatore. Che fare?

A questo punto propongo la mia opinione. Identifichiamo tre casi di elevato volume corrente in pressione di supporto (tralasciamo per semplicità le assistite-controllate):

  • respiro profondo e tranquillo, espirazione passiva, nessuna attivazione dei muscoli inspiratori accessori, frequenza respiratoria bassa (< 15 minuto), flusso inspiratorio decrescente (a scivolo) (vedi post del 8 maggio 2011): il paziente è probabilmente sovrassistito, riduco il livello di pressione di supporto;

  • respiro profondo e tranquillo, espirazione passiva, nessuna attivazione dei muscoli inspiratori accessori, frequenza respiratoria media (< 25/min), flusso inspiratorio non passivamente decrescente: lo lascio respirare come desidera, perchè probabilmente le pressioni transpolmonari restano basse. Mi vengono in mente, ad esempio, alcuni pazienti che senza affanno compensano una acidosi metabolica;

  • tachipnea (> 25/min), utilizzo muscoli inspiratori accessori, espirazione forzata: oltre a cercare di risolvere le cause di un eventuale aumento del metabolismo (febbre, sepsi), mi pongo il problema se sedare un po’ il paziente. L’obiettivo non è, ovviamente, di “stenderlo”, ma di avere un paziente calmo e tranquillo e con una drive respiratorio (e quindi pressioni transpolmonari) ridotto. Gli oppioidi rappresentano il farmaco principale della sedazione con queste finalità.

In conclusione, ventilazione protettiva per tutti perchè è fisiologica, non esistono evidenze che sia migliore la ventilazione con alti volumi correnti, esistono studi che invece suggeriscono che un basso volume corrente (con PEEP) sia realmente protettivo nei polmoni sani.

Se il paziente è attivo e non fa la ventilazione protettiva, dipende: se la respirazione è tranquilla, possiamo accettarla anche se il volume corrente è > 7-8 ml/kg. Viceversa dobbiamo valutare una blanda sedazione.

Un sicero augurio di Buone Feste e Buon Anno a tutti gli amici di Ventilab.

Bibliografia.

1) Gajic O et al. Ventilator-associated lung injury in patients without acute lung injury at the onset of mechanical ventilation. Crit Care Med 2004; 32:1817-24

2) Pulmonary ventilation. In Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. Chapt. 37, pp 432-443. WB Saunders Company, Philadelphia, 2000.

3) Behrakis PK et al. Respiratory mechanics during halothane anesthesia and anesthesia-paralysis in humans. J Appl Physiol 1983; 55: 1085-92

4) Tokics L et al. Lung collapse and gas exchange during general anesthesia: effects of spontaneous breathing, muscle paralysis, and positive end-expiratory pressure. Anesthesiology1987; 66:157-67

5) Determann RM et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared with conventional tidal volumes for patients without acute lung injury: a preventive randomized controlled trial. Critical Care 2010, 14:R1

6) Pinheiro de Oliveira R et al. Mechanical ventilation with high tidal volume induces inflammation in patients without lung disease. Critical Care 2010, 14:R39

7) Yilmaz M et al. Toward the prevention of acute lung injury: Protocol-guided limitation of large tidal volume ventilation and inappropriate transfusion. Crit Care Med 2007; 35:1660-6

Dec 182011
 

In Terapia Intensiva sottoponiamo a ventilazione meccanica molto più spesso pazienti con polmoni sani che con Acute Lung Injury/Acute Respiratory Distress Syndrome (ALI/ARDS). Come ventilare queste persone? Si deve pensare ad una ventilazione protettiva anche in assenza di ALI/ARDS?

Pubblico molto volentieri le rifllessioni e la proposta pratica di una collega di Torino su come impostare la ventilazione meccanica nei pazienti senza ALI/ARDS.

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La ventilazione protettiva è l’impiego di volumi correnti (VT) bassi (al massimo 7 ml/kg di peso ideale) e pressioni di plateau (Pplat) basse (meno di 30 cmH2O) ottenuto con qualsiasi modalità ventilatoria.

E’ dimostrato che pazienti con ARDS o ALI ventilati con ventilazione protettiva hanno mortalità inferiore (1).

Occorre usare la ventilazione protettiva anche con pazienti che non hanno ALI/ARDS?

Studi sperimentali condotti su animali (2) e pazienti con polmoni sani (3) hanno dimostrato che già dopo brevi periodi di ventilazione con VT alti e Pplat alte i polmoni presentano lesioni istologiche, mentre nel liquido del lavaggio bronchiolo-alveolare e nel sangue aumentano i mediatori dell’infiammazione. Il danno aumenta al prolungarsi della ventilazione.

VT alti e Pplat alte danneggiano dunque anche i polmoni sani.

Questo danno polmonare ha reali effetti clinici? ovvero alti VT e alte Pplat causano ALI/ARDS in pazienti con polmoni sani?

Studi di coorte retrospettivi (4), molto usati per indagare rapporti di causalità, hanno diviso i pazienti ammessi in terapia intensiva, senza danno polmonare all’ingresso, in due gruppi: chi ha sviluppato ALI/ARDS durante la degenza e chi no. La ventilazione con alti VT era un fattore di rischio per lo sviluppo di ALI/ARDS.

La teoria del “Multiple hit model” ci spiega perchè non tutti i pazienti ventilati con alti VT e alte Pplat sviluppano ALI/ARDS (5).

Un primo fattore (es. trauma toracico, chirurgia toracica o addominale, trasfusioni multiple, inalazione etc) determina un primo danno polmonare, la ventilazione ad alti VT e alte pressioni aggrava questo danno fino a determinare ALI/ARDS, con l’eventuale concorso di altri fattori (es. sepsi, infezione polmonare).

La ventilazione protettiva è una delle strategie terapeutiche che possiamo impiegare per ridurre le complicanze iatrogene della ventilazione, nonchè per ridurre la mortalità di pazienti con ALI/ARDS.

In pratica

  • Applicare la ventilazione protettiva a tutti i pazienti che necessitino di ventilazione meccanica prolungata (6 ore in letturatura sono già considerate un periodo prolungato!)
  • Tidal volume: 7 ml/Kg peso ideale
  • Frequenza respiratoria iniziale: 15/min
  • Misurare la pressione di plateau mediante pausa di fine inspirazione di 5 sec e controllare che sia inferiore a 30 cmH2O

Alcune osservazioni:

Il calcolo del VT deve essere fatto sulla base del peso ideale, ottenuto con la seguente formula:

Uomini: 50 + 0.91 x (altezza in cm – 152.4)

Donne: 45.5 + 0.91 x (altezza in cm – 152.4)

Un modo semplice ed immediato per fare il calcolo è quello di togliere 100 all’altezza del paziente espressa in cm, si ottiene un valore che poco si discosta da quello ottenuto utilizzando la formula e che consente l’impostazione del ventilatore in tempi più rapidi.

Es. Uomo alto 170 cm:

– peso ideale sec formula: 50 + 0,91 x (170 – 152.4) = 66 Kg -> VT consigliato: 66 X 7 = 460 ml

– peso ideale calcolato in modo approssimativo: 170 – 100 = 70 Kg -> VT consigliato: 70 X 7 = 490ml

  • Osservazione pratica: un volume corrente di 700 ml presuppone che il paziente sia alto almeno 2 metri!
  • Alcuni ventilatori (es. Evita XL) offrono nella schermata di avvio il calcolo del volume corrente secondo la ventilazione protettiva una volta immesso il peso ideale del paziente.
  • E’ importante applicare volumi correnti bassi anche quando le pressioni di plateau sono inferiori a 30 cmH2O. Infatti VT e Pplat influiscono in modo indipendente sulla mortalità (6).
  • A volte in pazienti particolari (es. obesi, ustioni al torace) possono essere accettabili pressioni di plateau più elevate, perchè in realtà non riflettono un reale aumento della pressione transpolmonare (cioè di quello che realmente sta accadendo al polmone), ma solo una riduzione della compliance del torace (7).
  • Considerazioni analoghe valgono per la ventilazione in anestesia generale durante interventi chirurgici.

Bibliografia.

1) The Cochrane Library 2007 issue 2

2) Cilley et al. J Pediatr Surg 1993; 28: 488-493

3) Pinheiro de Oliveira R et al. Critical Care 2010, 14:R39

4) Gajic et al. Int Care Med 2005; 31: 922-926

5) Wolthuis et al. Anesthesiology 2008; 108: 46-54

6) Hager et al. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172: 1241-1245

7) Pelosi et al. Curr Opin Crit Care 2011; 17: 1-7

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Grazie del contributo, Nadia.

Due domande agli amici di ventilab: come pensi sia giusto ventilare chi ha i polmoni sani? E’ un problema rilevante? La prossima settimana farò le mie considerazioni sull’argomento. Nel frattempo mi piacerebbe sentire i commenti dei lettori.

Un cordiale saluto a tutti.

 

Dec 052011
 

Sicuramente il tubo qui a lato non è percorso da un flusso d’aria. Entrambe le estremità sono in comunicazione con l’ambiente e quindi hanno la stessa pressione (cioè la pressione atmosferica). E senza una differenza di pressione tra i due estremi non può esistere un flusso.

Se aumentiamo la pressione all’estremità prossimale del tubo (dove c’è il raccordo per la Y) si genera un flusso che va dall’estremo prossimale all’estremo distale del tubo (verso la cuffia), sempre aperto alla pressione atmosferica. L’entità del flusso è direttamente proporzionale alla differenza di pressione (dP) tra gli estremi del tubo ed inversamente proporzionale alla resistenza R del tubo: flusso = dP/R.

La differenza di pressione che genera il flusso è la pressione resistiva.

Ammettiamo che nel nostro tubo venga applicata una pressione di 8 cmH2O e che si ottenga un flusso di 1 l.s-1.*

Quanto sarà la pressione a metà del tubo? Possiamo riscrivere l’equazione del flusso (vedi sopra) come dP = flusso x R. Dalla legge di Hagen-Poiseuille sappiamo che R è direttamente proporzionale alla lunghezza del condotto: a metà tubo avremo metà resistenza. Nel nostro esempio, quindi, il dP tra la metà e la fine del tubo sarà la metà del dP totale, cioè 4 cmH2O. Per lo stesso ragionamento possiamo prevedere che la pressione interna al tubo dopo 1/4 della sua lunghezza sia di 6 cmH2O (cioè si sia ridotta di 1/4 del dP). Analogamente dopo 3/4 della lunghezza, la pressione si sarà ridotta di 3/4, sarà cioè di 2 cmH2O. Alla fine del tubo (o per meglio dire dove cessa il flusso che si disperde nell’atmosfera), la pressione è diventata uguale alla pressione atmosferica (figura 1, in alto).

Figura 1

Se il tubo si restringe, per mantenere lo stesso flusso bisogna applicare una pressione più elevata per vincere la resistenza più alta. Ma alla fine del tubo, in entrambi i casi, avremo la stessa pressione. La pressione resistiva è sempre 0 dove non c’è flusso (figura 1, in basso).

Nell’apparato respiratorio non c’è pressione resistiva in due casi:

  1. nelle vie aeree quando non c’è flusso: ad esempio durante le occlusioni di fine inspirazione o fine espirazione o durante un periodo di apnea:
  2. negli alveoli, anche se c’è flusso nelle vie aeree: il movimento di gas per differenza di pressione (cioè il flusso convettivo) di norma si esaurisce nei bronchioli terminali. Nei bronchioli respiratori, nei dotti alveolari e negli alveoli non vi è mai flusso convettivo ed i gas si spostano per differenza di pressione parziale (flusso diffusivo). Gli alveoli sono protetti dalla pressione resistiva.

Tre implicazioni pratiche delle considerazioni fisiologiche che abbiamo finora discusso sono:

  1. durante le manovre di occlusione delle vie aeree, non esiste flusso. Ne consegue che la pressione è uguale in tutti i punti dell’apparato respiratorio e che quindi la pressione che misuriamo nel ventilatore è uguale a quella degli alveoli. Ecco perchè la pressione di plateau, misurata a fine inspirazione, ci serve per guidare la ventilazione protettiva;
  2. la pressione di picco è misurata quando c’è flusso ed è la somma di pressione elastica, pressione resistiva e PEEP totale (vedi post del 24/06/2011). Non ci dà quindi informazioni sulla pressione alveolare perchè questa sarà più bassa in ragione della pressione resistiva necessaria per spingere quel flusso dal ventilatore ai bronchioli terminali. A questo punto è chiaro che se misuriamo la differenza tra pressione di picco e pressione di plateau conosciamo la pressione resistiva.
  3. La pressione resistiva aumenta se aumenta il flusso (dP=flusso x R). Quando vogliamo aumentare il tempo espiratorio (ad esempio nei pazienti con iperinflazione dinamica) dobbiamo ridurre inevitabilmente il tempo inspiratorio, Questo si traduce in aumento del flusso inspiratorio (=volume corrente/tempo inspiratorio). La conseguenza è l’aumento della pressione resistiva che induce un aumento della pressione di picco. Ma se questo è associato ad una riduzione della PEEP intrinseca, la pressione di plateau diminuisce ed i polmoni sono più protetti dal ventilator-induced lung injury (VILI) (figura 2).

Figura 2.

In conclusione, valutiamo sempre l’impatto della ventilazione al netto della pressione resistiva: è facile, basta fare un’occlusione delle vie aeree a fine inspirazione di 3 secondi e leggere la pressione di pausa che viene rilevata.

Un saluto a tutti gli amici di ventilab.

 

*Questo implica che la R del tubo sia di 8 cmH2O.l-1.s : R = dP/flusso -> R = 8 cmH2O / 1 l.s-1

 

Nov 272011
 

Spesso mi viene chiesto se è meglio utilizzare la ventilazione a pressione controllata o la ventilazione a volume controllato. Vediamo insieme cosa le differenzia per giungere ad una scelta consapevole.

Premetto che la cosa più importante è avere chiari gli obiettivi da raggiungere con la ventilazione: questi poi si possono raggiungere con qualunque modalità di ventilazione si consosca bene.

Come ben sappiamo, la pressione controllata applica una pressione costante nelle vie aeree per tutta la durata dell’inspirazione. Il risultato è un flusso inspiratorio che inizia con un picco e decresce durante l’inspirazione (fig. 1, a sinistra). Il volume controllato invece genera un flusso costante per tutta la durata dell’inspirazione e per ottenere ciò il ventilatore deve aumentare continuamente la pressione nelle vie aeree (fig. 1, a destra).

Figura 1.

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Le differenze di pressione tra volume controllato e pressione controllata.

Prima conseguenza di questa diversa logica di funzionamento è la differenza nelle pressioni di picco. A volte questo viene presentato come un vantaggio della pressione controllata sul volume controllato, ma lo è davvero?

La pressione di picco è la somma di due pressioni: 1) la pressione che ci serve per generare il flusso più 2) la pressione che espande l’apparato respiratorio.

La pressione che genera il flusso è quella forza che spinge il gas inspirato attraverso tubo tracheale e vie aeree. Essa ha il proprio valore massimo all’inizio della branca inspiratoria e si riduce progressivamente fino ad annullarsi al termine delle vie aeree. Il suo valore dipende dall’entità del flusso e dalle resistenze.

Alla fine della inspirazione la pressione per generare flusso è più elevata in volume controllato che in pressione controllata: infatti in volume controllato abbiamo ancora un flusso più elevato (uguale a quello di tutta la fase inspiratoria) che in pressione controllata, che a fine inspirazione vede il flusso più o meno completamente annullato (fig 1).

La pressione per generare flusso non arriva negli alveoli ma si consuma lungo il tubo tracheale e le vie aeree. Non deve essere considerata come una pressione che può indurre danno polmonare indotto dalla ventilazione (VILI, ventilator-induced lung injury) .

Alla fine della inspirazione, a parità di volume corrente, avremo la stessa pressione negli alveoli sia in volume controllato che in pressione controllata. E questa pressione (indipendente dalla modalità di ventilazione) dipende unicamente da elastanza e volume corrente. Questa pressione può essere stimata facendo un’occlusione delle vie aeree alla fine della inspirazione: nella figura 2 vediamo sopvrapposte due curve di volume controllato (PCV) e pressione controllata (PCV) a parità di volume corrente. Si può notare come le pressioni di picco siano diverse tra loro, mentre le pressioni di plateau sono uguali tra di loro. Stesso plateau, stesso stress.

Figura 2.

Quindi pressione controllata e volume controllato hanno, a parità di volume corrente, lo stesso impatto sul danno polmonare, che in realtà è determinato solo da elastanza e volume corrente.  Non lasciamoci trarre in inganno dalla diversità delle pressioni di picco. Si potrebbero fare disquisizioni più approfondite per i polmoni caratterizzati da marcata disomogeneità, ma affronterò l’argomento solo se vedrò che può interessare ai lettori di ventilab.

La pressione controllata fa raggiungere inoltre valori di pressione media delle vie aeree più elevata del volume controllato, a meno che a quest’ultimo non si aggiunga un’opportuna pausa di fine inspirazione. E la pressione media delle vie aeree è correlata all’ossigenazione. Si può quindi dire che in pressione controllata è più semplice ottimizzare pressione media delle vie aeree e ossigenazione.

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Le differenze di flusso tra volume controllato e pressione controllata.

Il volume controllato assicura l’erogazione di un predeterminato un flusso (e quindi un volume corrente), mentre il flusso che si genera in pressione controllata è variabile e dipende dalle variazioni della costante di tempo del paziente (cioè del rapporto tra resistenza ed elastanza). In alcuni casi può essere preferibile garantire un volume corrente costante: pensiamo ad esempio ai pazienti con trauma cranico ed ipertensione intracranica, dove la regolazione della PaCO2 è un obiettivo clinico importante. In altri casi può essere meglio limitare automaticamente le pressioni ed accettare variazioni del volume corrente, come ad esempio nei pazienti con ARDS ed elevate pressioni di plateau (o transpolmonari).

Un’altra differenza tra pressione controllata e volume controllato è la diversa distribuzione del flusso. Nella pressione controllata il flusso è elevato all’inizio dell’inspirazione, mentre nel volume controllato è uniforme per tutta l’inspirazione. Un elevato flusso inspiratorio iniziale favorisce la sincronia tra paziente e ventilatore se il paziente triggera gli atti respiratori. Quindi la pressione controllata ci può semplificare la sincronia paziente-ventilatore e la riduzione del lavoro respiratorio del paziente. Ovviamente anche un’oculata regolazione del volume controllato può raggiungere gli stessi obiettivi, ma sicuramente serve un occhio più esperto per gestire l’interazione paziente-ventilatore durante volume controllato (1,2).

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Le ventilazioni a pressione controllata a target di volume.

Quasi tutti i ventilatori hanno forme di ventilazione che rientrano in questa categoria: PCV-VG (GE), PRVC o VGRP (Maquet, Siemens), AutoFlow (Draeger), ecc. In pratica sono normalissime ventilazioni a pressione controllata in cui però il ventilatore continua ad adeguare la pressione applicata per raggiungere un volume prefissato. Quindi le impostiamo come un volume controllato (a parte la pausa) ma funzionano come una pressione controllata: pressione inspiratoria costante e flusso inspiratorio decrescente. In maniera molto semplice aggiungiamo alla pressione controllata il vantaggio principale del volume controllato: il volume costante. Ovviamente le pressioni potranno aumentare o diminuire secondo le necessità.

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Come scegliere tra volume controllato e pressione controllata.

Detto questo, mi sento di fare questa proposta nella scelta delle ventilazioni controllate ed assistite-controllate:

– scegliere di norma una ventilazione a pressione controllata a target di volume (PCV-VG, PRVC o VGRP, AutoFlow, ecc). E’ semplice da impostare ed unisce vantaggi di volume controllato e pressione controllata: garantisce il volume corrente, facilitando sincronia ed ossigenazione grazie al flusso decrescente. A questo punto bisogna solo scegliere il volume corrente ed il I:E giusti…

– quando abbiamo la necessità di limitare la pressione di plateau (esempio siamo già a 30 cmH2O di plateau), utilizzare la pressione controllata. Solitamente impostando PEEP e pressione controllata la cui somma non superi 31-32 cmH2O, ci si garantisce di rimanere sotto i 30 cmH2O di pressione di plateau. Meglio comunque verificare di caso in caso.

Un caro saluto a tutti.

PS: il workshop “La ventilazione non-invasiva: dalle evidenze scientifiche alla pratica clinica” si terrà quasi certamente sabato 28 gennaio 2011. A prestissimo la conferma definitiva.

Bibliografia.

1) Chiumello D et al. Different modes of assisted ventilation in patients with acute respiratory failure. Eur Respir J 2002; 20: 925-33

2) Kallet RH et al. Work of breathing during lung-protective ventilation in patients with Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome: a comparison between volume and pressure-regulated breathing modes. Respir Care 2005; 50:1623-31

Aug 282011
 

Nel post di Ferragosto abbiamo afforntato in maniera molto sintetica i fondamenti teorici dello stress index. Oggi passiamo dalla teoria alla pratica: vedremo un utilizzo clinico dello stress index e ne analizzeremo anche i limiti.

Vediamo nella figura 1 il tracciato della pressione delle vie aeree (Paw) di un paziente con ARDS durante ventilazione controllata  con 6 ml/kg di volume corrente (volume controllato con flusso inspiratorio costante). Il quesito a cui vogliamo rispondere è: con questa ventilazione stiamo danneggiando i polmoni, gia gravemente ammalati, del nostro paziente?

 

Figura 1

primo step: guardiamo il valore della pressione di picco. Sappiamo benissimo (come ripetiamo fino alla nausea nel Corso di Ventilazione Meccanica), che la pressione di picco non ci offre indicazioni precise sul valore della pressione alveolare. E sappiamo che è la pressione negli alveoli una delle due variabili che determina lo stress del polmone a fine inspirazione (l’altra variabile è la pressione pleurica). Ma sappiamo anche che normalmente la pressione di picco è più elevata della pressione alveolare: quindi se la pressione di picco è già bassa (meno di 25-30 cmH2O) non dovremmo avere problemi di stress perchè la pressione alveolare sarà ancora più bassa. Nel nostro caso la pressione di picco si avvicina ai 40 cmH2O e quindi ci lascia il dubbio di un possibile stress plomonare a fine inspirazione. Vediamo dopo il picco un primo calo di pressione: questo è la conseguenza di una breve pausa di fine inspirazione inserita nella ventilazione: il valore che la pressione raggiunge in questa prima riduzione resta sempre superiore a 30 cmH2O. Durante una breve pausa di fine inspirazione il valore di pressione si avvicina a quello della pressione che mediamente troviamo negli alveoli, senza tuttavia raggiungerla. In questo caso il valore di questo breve plateau è ancora troppo elevato (> 30 cmH2O) per toglierci il dubbio di un possibile VILI (ventilator-induced lung injury) da stress.

secondo step: facciamo una occlusione di fine inspirazione di tre secondi (vedi post del 10 aprile 2011) (figura 2). Vediamo che la pressione di plateau si assesta su un valore inferiore a 30 cmH2O, il limite che viene suggerito per ridurre il rischio di stress polmonare. E potremmo mantenere quindi la nostra ventilazione immodificata. Ma…

Figura 2

terzo step: …ma conosciamo il concetto dello stress index e sappiamo che una curva di Paw (con paziente passivo e flusso inspiratorio costante) deve avere una ascesa lineare verso il picco, dopo una breve salita quasi verticale iniziale (vedi post precedente). E rivedendo bene la salita della Paw nelle figure 1 e 2 invece notiamo un accenno ad una salita non lineare con una sfumata concavità verso l’alto. Se calcoliamo lo stress index in questo paziente è 1.22. Ricordo che valori superiori a 1 identificano la presenza della concavità verso l’alto nella curva e che lo stress index > 1.1 viene proposto come segno di possibile sovradistensione polmonare a fine espirazione (1). In questo paziente quindi lo stress index ci suggerirebbe di ridurre il volume corrente (se la PEEP è già ottimale) nonostante la pressione di plateau sia tranquillizzante.

La scelta che faremo deve tenere conto di punti di forza e limiti dello stress index. Vediamone i pro e contro.

Pro:

– uno solo ma importante. Anche con la ventilazione protettiva una parte dei pazienti va incontro a sovradistensione polmonare durante l’erogazione del volume corrente. Non bastono quindi i 6 ml/kg e la pressione di plateau < 30 cmH2O per metterci al riparo dal VILI. Lo stress index è un dato aggiuntivo che può metterci in guardia (o rassicurarci) in situazioni borderline (2,3).

Contro:

– lo stress index presuppone che le resistenze dell’apparato respiratorio siano costanti durante l’erogazione del volume corrente, dato tutt’altro che scontato nei pazienti con ARDS (4) . Peraltro un flusso inspiratorio perfettamente costante non è sempre ottenuto dal ventilatore meccanico durante la ventilazione a volume controllato, come puoi vedere anche in figura 2;

– ammesso che il flusso e le resistenze siano costanti, stress index tra 0.9 e 1.1 significa che la relazione pressione-volume statica dell’apparato respiratorio è lineare durante l’erogazione del volume corrente. In altre parole stiamo ventilando tra il punto di flesso inferiore e superiore il paziente. Ma il significato della curva pressione-volume è ancora discutibile definitivamente e possono esserci dubbi sul fatto che rimanere sulla parte lineare della curva sia un obiettivo indispensabile (5,6);

la relazione statica pressione-volume (cioè la cossiddetta curva di compliance) dell’apparato respiratorio è la somma delle curve del polmone e della gabbia toracica. Ed i punti di flesso che troviamo possono essere causati sia da non linearità del polmone che della gabbia toracica (7). Evidentemente se il punto di flesso (e quindi lo stress index > 1.1) sono causati da una non linearità della gabbia toracica, non si può certo dire che questo sia segno di stress del polmone;

– in presenza di versamenti pleurici, frequenti nella ARDS, lo stress index non è affidabile (8);

– la miglior (= più bassa) elastanza sembra più accurata dello stress index nell’individuare reclutamento e sovradistensione nella ARDS (9).

In conclusione, cosa ce ne facciamo dello stress index? Dato che per il momento non ci sono evidenze chiare, posso offrirvi la mia personale opinione: nei pazienti con ARDS, la traccia della Paw deve sempre essere analizzata durante un ciclo (anche breve) di ventilazione a volume controllato a flusso costante. Se si visualizza una concavità verso l’alto e/o si misura con lo stress index > 1.1, dobbiamo certamente approfondire lo studio del paziente nonostante si stia facendo ventilazione protettiva (pressione di plateau < 30 cmH2O, volume corrente 6 ml/kg, PEEP appropriata). Approfondire lo studio del paziente per me vuol dire misurare la pressione esofagea. Se invece stiamo facendo ventilazione protettiva e lo stress index è tra 0.9 e 1.1 (o ispettivamente la salita della Paw è bella lineare) potremmo anche accontentarci e “benedire” il setting della ventilazione che abbiamo scelto.

Un saluto a tutti (in particolare ai colleghi che stanno iniziando la FAD del Corso di Ventilazione Meccanica).

 

Bibliografia.

1) Grasso S et al. Airway pressure-time curve profile (stress index) detects tidal recruitment/hyperinflation in experimental acute lung injury. Crit Care Med 2004; 32:1018-27

2) Grasso S et al. Effects of high versus low Positive End-Expiratory Pressures in Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:1002-8

3) Terragni PP et al. Tidal hyperinflation during low tidal volume ventilation in Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2007; 175:160-6

4) Eissa NT et al. Effects of Positive end-Expiratory Pressure, lung volume, and inspiratory flow on interrupter resistance in patients with Adult Respiratory Distress Syndrome. Am Rev Respir Dis 1991; 144-538-43

5) Hickling KG. The Pressure–Volume Curve is greatly modified by recruitment. A mathematical model of ARDS lungs. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:194–202

6) Hickling KG. Reinterpreting the pressure-volume curve in patients with acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care 2002, 8:32-8

7) Mergoni M et al. Impact of Positive End-expiratory Pressure on chest wall and lung pressure–volume curve in Acute Respiratory Failure. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:846-54

8 ) Formenti B et al. Non-pulmonary factors strongly influence the stress index. Intensive Care Med 2011; 37:594–600

9) Carvalho AL et al. Ability of dynamic airway pressure curve profile and elastance for positive end-expiratory pressure titration. Intensive Care Med 2008: 34:2291–9

Stress index.

 Posted by on 15/08/2011  3 Responses »
Aug 152011
 

Qualche tempo fa una collega di Torino mi ha chiesto se è possibile calcolarsi da soli lo stress index o se è indispensabile affidarsi al calcolo effettuato dai software.

Prima di dare la risposta, cerchiamo di definire bene cosa è lo stress index e quale è il suo razionale di utilizzo.

Lo stress index è un numero che fornisce informazioni sulla forma della curva di pressione delle vie aeree (Paw)-tempo durante la ventilazione a volume controllato con flusso inspiratorio costante (onda quadra di flusso) (figura 1). Lo stress index può esserci utile nell’impostare una ventilazione protettiva nei pazienti con ALI/ARDS.

Figura 1.Curve di pressione e flusso durante ventilazione a flusso inspiratorio costante

Vediamo di seguito le tre premesse su cui si fonda lo stress index.

1) Iniziamo ricordando che in ogni istante il valore della Paw è definito dall’equazione di moto dell’apparato respiratorio (vedi post del 24/06/2011):

Paw = E x V + R x V’ + PEEP totale – Pmus                       (1)

dove E è l’elastanza dell’apparato respiratorio, V il volume, R le resistenze, V’ il flusso e Pmus la pressione sviluppata da muscoli respiratori del paziente. Se il paziente è passivo, Pmus = 0: durante l’insufflazione Paw dipende solo da E x V e da R x V’.

2) Postuliamo che le resistenze (R) dell’apparato respiratorio siano costanti durante l’insufflazione. Se anche il flusso inspiratorio è costante (come nella ventilazione a volume controllato con onda quadra di flusso), necessariamente il prodotto R x V’ sarà costante durante l’insufflazione. In questa particolare condizione possiamo allora semplificare la nostra equazione di moto come segue:

Paw= E x V + k                (2)

dove k comprende sia PEEP totale che R x V’.

3) Se il paziente ventila con flusso inspiratorio costante, il volume corrente necessariamente aumenta in maniera lineare durante l’insufflazione: nel primo quarto dell’inspirazione è erogato un quarto del volume corrente, a metà inspirazione metà del volume corrente, a tre quarti dell’inspirazione tre quarti del volume corrente e così via (figura 2). Quindi l’aumento della Paw durante il flusso inspiratorio costante sarà lineare se E è costante(equazione 2).

Figura 2

E qui arriva il nostro stress index. Lo stress index esprime matematicamente la forma dell’incremento della Paw: uno stress index =1 ci dice che Paw aumenta linearmente durante l’insufflazione, quindi E è costante (figura 3, a sinistra). Uno stress index > 1 indica che la Paw non aumenta linearmente: con il procedere dell’insufflazione è necessaria sempre più pressione (concavità rivolta verso l’alto) (figura 3, al centro). Anche uno stress index < 1 indica un aumento non costante della Paw, ma di segno opposto al precedente: man mano che l’insufflazione procede, serve sempre meno pressione per ottenere il volume corrente (concavità verso il basso) (figura 3, a destra).

Figura 3

 

Se riportiamo queste informazioni sulla relazione statica pressione-volume (la curva di compliance) dell’apparato respiratorio, capiamo bene il significato dello stress index. Quando è > 1, vuol dire che durante l’erogazione del volume corrente superiamo il punto di flesso superiore, condizione generalmente associata ad una condizione di sovradistensione polmonare, quindi di possibile VILI (ventilator-induced lung injury) da stress. Se lo stress index è < 1, ciò significa che durante l’insufflazione superiamo il punto di flesso inferiore: si pensa che in questa condizione vi possa essere un’insufficiente capacità funzionale residua, quindi possibilità di VILI da atelettrauma (ripetitiva apertura e chiusura di alveoli) (figura 4).

Figura 4.

Il messaggio clinico quindi potrebbe essere:

1) stress index > 1: ridurre volume corrente e/o PEEP

2) stress index < 1: aumentare PEEP.

Per oggi penso vi siano già molti spunti su cui riflettere. In caso di dubbi, utilizziamo questa settimana ferragostana per discuterne insieme. Nel prossimo post vedremo un’applicazione pratica dello stress index e ne analizzeremo limiti e punti di forza.

Concludo rispondendo a Nadia: puoi calcolare anche da sola lo stress index, cioè senza l’ausilio di software a questo adibiti, ma non è molto semplice. Comunque la strada è questa: devi acquisire il segnale di Paw ad una buona frequenza di campionamento (100-200 Hz) e scegliere un intervallo di Paw durante flusso inspiratorio costante (scartando i primi e gli ultimi 50 msec). Quindi con un programma di statistica o di curve fitting devi calcolare i coefficienti della seguente formula: Paw=a *tempo^b+c. Il coefficiente b (l’esponente del tempo) è il nostro stress index. Senza tutto questo, l’unica cosa che puoi fare è una valutazione qualitativa della curva Paw-tempo (figura 3): se vedi, durante la fase di insufflazione a flusso inspiratorio costante, la curva di pressione che accenna una concavità verso l’alto, il tuo stress index è certamente > 1. Se osservi invece un accenno di concavità verso il basso, allora lo stress index è < 1. E via ad aggiustare volume corrente e PEEP…

Buon Ferragosto a tutti gli amici di ventilab.

 

 

 

Jun 242011
 

Riprendiamo la discussione del post della scorsa settimana: i pazienti con ARDS devono fare SEMPRE un basso volume corrente? Anche quando si adattano alla ventilazione meccanica solo se hanno un alto volume corrente?

Dopo aver visto perchè può sembrare che i pazienti con ARDS  vogliano a volte alti volumi correnti (spazio morto + oppioidi, vedi post del 16 giugno), cerchiamo di capire se questo modo di respirare a essere dannoso. Prendiamo a titolo di esempio il paziente di un metro e 70 che ci ha proposto Francesco. Le parti piu’ tecniche (e forse ostiche) sono in corsivo. Se proprio fai fatica a seguirle, non ti preoccupare, fai un atto di fede e saltale: arriverai comunque a comprendere il messagio finale.

Pressione elastica (driving pressure).

Sappiamo che il paziente, curarizzato e dopo una manovra di reclutamento, ha una pressione di plateau (Pplat) di 26 cmH2O con PEEP 16 cmH2O. La differenza tra Pplat e PEEP totale (PEEP totale = PEEP + PEEP intrinseca) è la pressione necessaria per generare il volume corrente (pressione elastica o driving pressure, vedi post del 10 aprile 2011). In questo esempio assumeremo che non vi sia PEEP intrinseca.

L’elastanza.

Ipotizzando l’assenza di PEEP intrinseca, la pressione elastica (Pel) è 10 cmH2O con 0.48 l di volume corrente. L’elastanza (E), che si ottiene dividendo Pel per il volume corrente (VT), è circa 21 cmH2O/l. L’elastanza misura la “rigidità” dell’apparato respiratorio e ci dice quanti cmH2O di pressione ci servono per mettere un litro di gas nell’apparato respiratorio. Possiamo quindi ipotizzare che la driving pressure quando il paziente ventila 1 litro sia 21 cmH2O.

Per procedere nel nostro esempio, facciamo un po’ di (fanta)meccanica respiratoria, introducendo ipotesi su dati che non abbiamo a disposizione.

A 1 litro di volume corrente (con 16 di PEEP) possiamo facilmente ipotizzare che ci sia un progressivo aumento di E dovuto al fatto che il volume corrente si sposta oltre il punto di flesso superiore della relazione statica pressione-volume dell’apparato respiratorio. Se non ti è chiaro il concetto, per ora credimi sulla parola: approfondiremo l’argomento nelle prossime settimane. Ed è anche possibile che E fosse minore prima della manovra di reclutamento, necessaria per la ricerca della best PEEP con il metodo scelto da Francesco. Quindi definiamo (realisticamente) che Pel potesse essere circa 25 cmH2O quando il nostro paziente ventilava con 1 l di VT.

L’equazione di moto dell’apparato respiratorio.

La pressione che misuriamo nelle vie aeree (Paw) di un paziente in ventilazione meccanica è sempre la somma di tre componenti: Pel, pressione resistiva (Pres) e PEEP totale (1). Pel è, come abbiamo visto, la pressione necessaria per immettere il volume corrente nell’apparato respiratorio e si calcola come prodotto tra VT ed E. Pres è la pressione per generare il flusso attraverso le vie aeree e si calcola come prodotto tra resistenze (R) e flusso inspiratorio (V’).

In sintesi:

Paw =  Pel + Pres + PEEP totale = E x VT + R x V’ + PEEP totale                                             (1)

Sembra difficile, ma in realtà è semplicissima: la somma delle pressioni per dare volume (Pel) e flusso (Pres) più la pressione basale (PEEP totale).

In respiro spontaneo si riducono le pressioni nel nostro apparato respiratorio durante l’inspirazione. Esattamente il contrario della ventilazione meccanica.

Nei pazienti ventilati con attività respiratoria spontanea, la Paw si calcola sottraendo all’equazione 1 la pressione generata dai muscoli respiratori (Pmus).

L’equazione di moto quindi diventa:

Paw =  Pel + Pres + PEEP totale – Pmus = E x VT + R x V’ + PEEP totale – Pmus               (2)

Riscriviamo la equazione 2 per conoscere la Pmus:

Pmus =  Pel + Pres + PEEP totale – Paw = E x VT + R x V’ + PEEP totale – Paw                  (3)

Torniamo al nostro paziente quando ventila con pressione controllata (PCV) 15 cmH2O ed 1 litro di VT. Ipotizziamo che abbia una Pres di 4 cmH2O e ricordiamo che abbiamo stimato una Pel di 25 cmH2O (vedi sopra) e che la PEEP era 16 cmH2O. Sappiamo che la pressione nelle vie aeree era (al massimo) 31 cmH2O (15 di PCV + 16 di PEEP).

Risolviamo ora l’equazione 3 con i dati del paziente: Pmus = 25 cmH2O + 4 cmH2O + 16 cmH2O – 31 cmH2O = 14 cmH2O. Questo significa che quando il paziente ventila con un VT di 1 litro, potrebbe generare una depressione pleurica inspiratoria di circa 14 cmH2O. E’ del resto evidente che il paziente respiri attivamente in questa condizione. Come spieghi altrimenti che con soli 15 cmH2O di PCV genera un volume corrente (1 l) più che doppio rispetto a quando ha 10 cmH2O di driving pressure in volume controllato (0.48 l)?

Stress e pressione transpolmonare.

Uno dei fattori che generano danno polmonare indotto dal ventilatore (ventilator-induced lung injury, VILI) nella ARDS e’ lo stress, che misuriamo come la pressione transpolmonare a fine inspirazione (2). La pressione transpolmonare e’ la differenza tra la pressione all’interno del polmone (misurabile come Pplat) e quella al suo esterno, cioe’ la pressione pleurica.

Vediamo ora cosa succede alla pressione transpolmonare nelle due condizioni che finora abbiamo analizzato:

a) volume controllato, VT 0.48 l, PEEP 16 cmH2O, Pplat 26 cmH2O

b) pressione controllata 15 cmH2O, PEEP16 cmH2O, VT 1 l

In entrambe le condizioni la PEEP e’ 16 cmH2O. Possiamo accettare che, a fine espirazione, la pressione pleurica sia simile alla PEEP nei pazienti con ARDS (3). La pressione transpolmonare è quindi zero. Questa condizione di partenza è schematizzata nella parte alta della figura qui sotto.

Sotto la linea tratteggiata a sinistra guardiamo cosa succede nella condizione a). L’apparato respiratorio viene insufflato ed aumenta la propria pressione di 10 cmH2O,  raggiungendo i 26 cmH2O, come misurato con la Pplat. Se la elastanza della gabbia toracica e’ uguale a quella del polmone (4), meta’ dell’aumento di pressione si trasmette nello spazio pleurico. Quindi a fine inspirazione la pressione pleurica aumenta di 5 cmH2O,  arrivando al valore di 21 cmH2O. La pressione transpolmonare e’ 5 cmH2O. Un valore molto basso, poco stress, tutto bene.

Sotto la linea tratteggiata a destra, vediamo invece la condizione b). A fine inspirazione la pressione nelle vie aeree e’ 31 cmH2O (15 di PCV + 16 di PEEP). Questa non e’ la pressione di plateau, che stimiamo un po’ piu’ bassa a 27 cmH2O. La pressione pleurica, come abbiamo visto nei calcoli effettuati sopra, potrebbe essersi ridotta di 14 mH2O per lo sforzo inspiratorio del paziente, arrivando a 2 cmH2O. La pressione transpolmonare in questa condizione e’ 25 cmH2O. Un valore molto alto, tanto stress, tutto male.

Tutti questi calcoli, sebbene corretti da un punto di vita concettuale, si fondano su ipotesi e semplificazioni. Ad ogni modo,  al di là dei giochi matematici della (fanta)meccanica respiratoria, il messaggio finale da portare a casa e’ uno solo: il volume corrente alto fa male anche se ottenuto con basse pressioni delle vie aeree in pazienti che mantengono una attivita’ inspiratoria spontanea, nonostante questa sia apparentemente ben sincronizzata con la ventilazione meccanica. L’attività respiratoria spontanea in queste condizioni infatti potrebbe aumentare in maniera occulta la pressione transpolmonare.

Questa conclusione sembra essere supportata anche dai risultati dello studio Acurasys (5) (vedi post  del 13 marzo 2010), che documenta una riduzione della mortalità nei pazienti con ARDS sottoposti a curarizzazione profonda: sicuramente in questi pazienti non vi erano riduzioni inspiratorie della pressione pleurica che possono avere aumentato la pressione transpolmonare.

Spero di essere riuscito a far leggere fino in fondo questo post piuttosto tecnico.

Un saluto a tutti.

Bibliografia.

1) Harris RS. Pressure-volume curves of the respiratory system. Respir Care 2005; 50:78-98

2) Gattinoni L et al.The concept of “baby lung”. Intensive Care Med 2005; 31:776-84

3) Loring SH et al. Esophageal pressure in acute lung injury: do they represent artifact or useful information about transpulmonary pressure, chest wall mechanics, and lung stress? J Appl Physiol 2010; 108:515-22

4) Gattinoni L et al. Chest wall elastance in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome. Crit care 2004; 8:350-5

5) Papazian L et al. Neuromuscular blockers in early Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2010; 363:1107-16

Jun 162011
 

Oggi facciamo i conti con una interessante provocazione di Francesco di Pinerolo, che ci scrive:

“Mi è capitato alcune volte di ventilare pazienti con ipossia grave e di scontrarmi con le loro esigenze. Ricordo il caso di un paziente con polmonite bilaterale con una vistosa ipossia che avrebbe tanto avuto il piacere di respirare con un tidal di 10-12 ml/kg per 10 di frequenza. Impossibile schiodarlo di lì pena un terribile disadattamento nonostante sedazione e controsedazione con propofol e oppioidi.

Altro caso questa sera con un paziente in ARDS di 1 e 70 di altezza sedato con propofol e sufentanil a dosaggio generoso che se ne stava tranquillo ventilato in pressione controllata con dei valori anche modesti 15 di pressione inspiratoria e 16 di PEEP FiO2 1 facendo i suoi 800-1000 ml per 16 con un PaO2/FIO2 di 75. Perfettamente adattato sottolineo. Arrivo io bello bello e dico: non si può ventilare uno in ARDS così e allora diminuisco la pressione inspiratoria e aumento la PEEP a 20 e aumento la frequenza a 24. Risultato: il paziente si rivolta contro il ventilatore con tanto di goccioloni di sudore sulla fronte e desaturazione allegata. E io caparbio lo curarizzo e gli impongo una ventilazione in volume controllato 480 x 26 con PEEP di 16 (trovata con il metodo delle PEEP decrescenti), pressione di plateau di 26.

Ma come sempre mi coglie un dubbio: penso che il nostro corpo, la natura cerchi da sola di trovare dei rimedi ai problemi che incontra. E allora in questi pazientimantice” che amano i tidal generosi e i tempi espiratori lunghi non sarebbe meglio assecondarli piuttosto che voler imporre loro una ventilazione protettiva? Non sarebbe possibile ventilarli in assistita e tollerare qualunque cosa succeda piuttosto che sedarli pesantemente o curarizzarli?”

Tutti abbiamo avuto a che fare con pazienti simili a quelli che ci descrive Francesco. Penso che la risposta al suo dubbio sia necessariamente molto articolata.

Oggi esaminiamo solo un aspetto del problema: perchè questi pazienti sembrano desiderare alti volumi correnti e basse frequenze respiratorie? E’ proprio madre natura che glielo consiglia?

Nella ARDS lo spazio morto è molto elevato, mediamente il 60% del volume corrente. Lo spazio morto è tanto più grande quanto più grave è il paziente, tanto è vero che è la variabile che più si associa al rischio di morte dei pazienti con ARDS (1). Spazio morto elevato significa che per mantenere costante la PaCO2 bisogna aumentare la ventilazione.

Il grafico riportato di seguito ci mostra come varia la PaCO2 al variare del rapporto tra spazio morto (Vd) e volume corrente (Vt) in un soggetto con normale produzione di CO2 (200 ml/min), Vt di 0.5 l e frequenza respiratoria di 16/min.

Possiamo vedere che se il Vd/Vt è 0.3, come in fisiologia, si avrà una PaCO2 di 40. Se il Vd/Vt diventa 0.65 (come spesso si vede nella ARDS), a parità di ventilazione la PaCO2 diventa circa 80 mmHg. E’ evidente che questo aumento della PaCO2 sarà evitato o limitato da un aumento della ventilazione/minuto conseguente alla stimolazione dei centri respiratori secondaria alle variazioni di PaCO2 e pH plasmatici e liquorali (vedi anche post del 21/11/2010).

Ma come fa normalmente un paziente ad aumentare la ventilazione/minuto? E’ esperienza quotidiana che ciò avviene aumentando la frequenza respiratoria e non il volume corrente. E perchè i pazienti di cui ci parla Francesco non aumentano la frequenza respiratoria?

A mio parere c’è una ragionevole spiegazione: stanno ricevendo oppioidi. Sappiamo infatti che gli oppioidi riducono la frequenza respiratoria nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta, mantenendo costante o aumentando il volume corrente (2,3).

In sintesi: necessità di elevata ventilazione alveolare + bassa frequenza respiratoria grazie agli oppioidi = elevati volumi correnti.

Non è quindi la natura che porta il nostro paziente alti volumi correnti, ma questo pattern respiratorio è il frutto di un paradiso artificiale. Probabilmente la natura l’avrebbe portato verso un respiro rapido e superficiale (cioè con bassi volumi correnti). Gli alti volumi correnti non dovrebbero quindi essere interpretati come un meccanismo naturalmente protettivo messo in atto dal nostro organismo.

Detto questo, ma i 1000 ml di volume corrente fanno proprio male al nostro paziente con ARDS se questo sembra l’unico modo per tenerlo adattato alla ventilazione meccanica?

La risposta a questa domanda è un po’ complessa e richiede tempo. Quindi risolveremo il caso alla prossima puntata.

Nel frattempo aspetto qualche commento degli amici di ventilab che amano mettersi in gioco.

 

Bibliografia.

1) Nuckton TJ et al. Pulmonary dead-space fraction as a risk factor for death in the acute respiratory distress syndrome. N Eng J Med 2002; 346:1281-6

2) Leino K et al. Time course of changes in breathing pattern in morphine- and oxycodone-induced respiratory depression. Anaesthesia 1999; 54:835-40

3) Natalini G et al. Remifentanil improves breathing pattern and reduces inspiratory workload in tachypneic patients. Respir Care 2011; 56:827-33

 

PS: per Francesco: grazie, come sempre, per il contributo. E soprattutto: FORZA ELENA!!!

Apr 102011
 

Come scegliere il livello di PEEP nei pazienti con ARDS?

Un approccio semplice, e molto comune nella pratica clinica, è quello di variare la PEEP avendo come obiettivo l’aumento di PaO2: se l’aumento empirico della PEEP migliora significativamente la PaO2, ci sentiamo di aver raggiunto una corretta impostazione della PEEP.

Approccio semplice, ma che non funziona. Esistono tre grandi trial clinici sulla PEEP nella ARDS (1-3), molto diversi tra di loro, ma con una cosa in comune. In tutti i trial l’obiettivo della PEEP era ottenere l’ossigenazione desiderata (PaO2 tra 55 e 80 mmHg), con diverse combinazioni di FIO2. Risultato: stessa mortalità nei gruppi con PEEPalta” e PEEPbassa“. In altre parole, scegliere la PEEP non serve a nulla se il bersaglio della PEEP è la PaO2.

Un approccio apparentemente più complesso è quello di scegliere una PEEP superiore al punto di flesso inferiore della relazione statica pressione/volume. Paroloni difficili, per dire una cosa semplice: scegliere la PEEP che ci consente di ottenere il volume corrente con la minore pressione. Cioè la PEEP che determina la miglior (più elevata) compliance.

Figura 1

Vediamo oggi l’approccio più semplice per raggiungere il risultato di ventilare il paziente nella zona di miglior compliance. Bisogna mantenere costante il volume corrente (ad esempio 6 ml/kg) e modificare progressivamente la PEEP con il paziente passivo (serve, quindi, anche curarizzato). Per ogni livello di PEEP utilizzato, misuriamo la pressione di plateau di fine inspirazione. Non spaventiamoci, è facilissimo: ogni ventilatore ha un tasto o una manopola per misurare ottenere una pausa di fine inspirazione: può essere chiamato in vari modi (pausa inspiratoria, EIP, stasi inspiratoria, pausa di fine inspirazione,…), l’importante è tenerlo premuto per 3-4 secondi ed al termine di questo periodo leggere il valore di pressione di pausa sul display del ventilatore. Nella figura 1 c’è un esempio con il vecchio Servo 300 Siemens. Una calcolo approssimativo della driving pressure (cioè la pressione necessaria per generare il volume corrente) è data dalla semplice differenza tra la pressione di pausa di fine inspirazione e la PEEP. Una misura più precisa si può ottenere facendo la differenza tra la pressione di pausa di fine inspirazione e la PEEP totale (cioè la somma di PEEP e PEEP intrinseca). I ventilatori hanno di norma anche un tasto per fare la pausa di fine espirazione: lo si mantiene premuto per 3-4 secondi ed al termine di questo periodo si legge il valore di PEEP riportato sul display del ventilatore. In assenza di PEEP intrinseca, questo sarà uguale alla PEEP, altrimenti sarà più alto. Nella figura 2 un esempio con il Servo 300.

Figura 2

A questo punto abbiamo la nostra driving pressure per ogni livello di PEEP: il livello di PEEP con la minor driving pressure è quello che ci garantisce la ventilazione nella zona di miglior compliance.

Questo approccio funziona? Sembra proprio di sì. Qualche settimana fa ero a Bruxelles al International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine. Qui ho sentito una interessante relazione di Marcelo Amato, il primo ad avere dimostrato una riduzione di mortalità nella ARDS con la ventilazione con bassi volumi correnti associata alla PEEP impostata per ottimizzare la compliance (4). Lo stesso risultato è stato confermato da uno studio spagnolo qualche anno dopo (5). Ma torniamo alla relazione di Amato: ha rianalizzato i dati dello studio ALVEOLI (1) ed ha stratificato i pazienti trattati con PEEP “alta” in tre gruppi: quelli che quando si aumenta la PEEP aumentano la driving pressure, quelli che con l’aumento della PEEP riducono un pochino la driving pressure e quelli che invece riducono di molto la driving pressure. In questo modo si vede chiaramento una differenza in mortalità (figura 3): tanto più la driving pressure (ΔP) si riduce con l’applicazione della PEEP più elevata, tanto maggiore è la sopravvivenza. Ma la sopravvivenza si riduce, diventando peggiore di quella del gruppo con bassa PEEP, quando la driving pressure aumenta a seguito dell’incremento della PEEP.

Proviamoci almeno una volta, prima di dire che è troppo difficile. E se ci prendiamo gusto, non ci fermeremo più. E faremo sempre meglio.

Figura 3

 

Bibliografia.

1) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8

2) Meade OM et al. Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure for Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 2008; 299:637-45

3) Mercat A et al. Positive end-expiratory pressure setting in adults with Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 2008; 299:646-55

4) Amato MB et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 1998; 338:347-54

5) Villar J at al. A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: A randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006; 34:1311-8

 

Feb 092011
 

In un commento al post del 31/12/2010 è stato chiesto di chiarire il perchè la PEEP non sia indicata nei pazienti affetti da crisi asmatica grave in ventilazione controllata, al contrario di quanto viene proposto nei pazienti affetti da BPCO. Perché due opposte strategie per malattie con basi fisiopatologiche così simili?

Poniamo il caso di un paziente maschio di 70 kg di peso ideale in grave insufficienza respiratoria per una crisi asmatica refrattaria ai broncodilatatori. Lo abbiamo appena sedato e intubato e abbiamo impostato una ventilazione a volume controllato con volume corrente 500 ml, frequenza respiratoria 12/min, Ti/Ttot 1:5, FiO2 100%, PEEP 0 cm H2O.

Con queste impostazioni la pressione di picco delle vie aeree (Ppeak) è 54 cm H2O, la pressione di plateau (Pplat) 30 cm H2O, la PEEP intrinseca (PEEPi) 15 cm H2O dopo l’occlusione di fine espirazione; il paziente ha SpO2 91%, pressione arteriosa 95/45 mm Hg, frequenza cardiaca 105/minuto.

E’ il caso di aggiungere una PEEP in questo momento?

Esistono in letteratura parecchi studi sugli effetti indotti dalla PEEP esterna (PEEPe) nei pazienti con ostruzione bronchiale ventilati in modalità controllata: i risultati sembrano non essere univoci tra loro, ma in realtà sono univoci nel suggerire che gli effetti della PEEP dipendono dallo specifico meccanismo con cui la PEEPi si instaura in ogni determinato paziente[1].

La chiave del problema è la presenza o meno di flow limitation, o meglio la diffusione di tale fenomeno all’interno dei polmoni.

Per flow limitation intendiamo il collasso in fase espiratoria delle piccole vie aeree povere di sostegno cartilagineo; se queste collabiscono durante l’espirazione passiva siamo di fronte a un livello di ostruzione molto grave. In questo caso si verifica un vero intrappolamento di aria indipendente dallo sforzo espiratorio: con lo sforzo, infatti, aumenta sia la pressione alveolare (che si trasmette alla pressione interna ai bronchioli collassabili), sia in eguale misura la pressione pleurica (che si trasmette all’esterno di essi), sicchè resta inalterato il gradiente transmurale di pressione (Ptm) da cui dipende la pervietà del lume. Il punto di collasso è il punto a livello del quale la pressione extraluminale supera quella intraluminale (un po’ come succede durante le prove spirometriche, anche nel soggetto sano, quando si raggiunge il volume residuo).

L’aggiunta di PEEPe a pazienti con iperinflazione dinamica in assenza di significativa flow limitation rappresenta un aumento della pressione a valle del flusso espiratorio, che quindi riduce il gradiente pressorio tra alveoli e bocca* (ΔPalv-ao): il flusso espiratorio si riduce, si produce ulteriore iperinflazione e la PEEPi aumenta (modello 1 della figura, alta PEEP), col rischio di ulteriore compromissione emodinamica, formazione di spazio morto, danno traumatico alveolare fino allo pneumotorace. In questo caso PEEPe e PEEPi si sommano algebricamente nel determinare la PEEP totale del paziente (PEEPtot).

In presenza di diffusa flow limitation, invece, l’aggiunta di bassi livelli di PEEPe agisce dilatando alcuni dei passaggi aerei collabiti o gravemente ristretti, permettendo un migliore svuotamento delle unità alveolari da essi servite. Allo stesso tempo, se il livello di PEEPe non eccede unvalore critico, corrispondente alla pressione extramurale a livello del punto di collasso, la PEEPe non riduce in maniera sensibile il gradiente pressorio utile all’espirazione, in quanto in presenza di flow limitation esso è rappresentato dalla differenza tra la pressione alveolare e la pressione al punto di collasso, e non da ΔPalv-ao. In questa condizione non si sviluppa ulteriore iperinflazione (modello 2 della figura), né gli effetti negativi ad essa correlati, e dunque la PEEPtot non corrisponde alla somma algebrica di PEEPe e PEEPi. Se il livello di PEEPe supera il valore critico, invece, si sviluppa progressivamente il peggioramento dell’iperinflazione, con il meccanismo visto in precedenza (modello 2, alta PEEP).

Benchè le due differenti condizioni possano coesistere nello stesso paziente [2] (modello 3 della figura), occorre tenere presente che nel paziente asmatico la flow limitation può essere assente o poco diffusa [3,4], al contrario essa è tipicamente presente nei pazienti BPCO [4].

Pertanto, nel caso del nostro paziente l’aggiunta della PEEPe non è indicata, almeno fino a quando il paziente è ventilato in modalità controllata, in quanto potrebbe causare ulteriore iperinflazione con possibile trauma alveolare (la Pplat è già al limite di sicurezza) e compromissione emodinamica (il paziente ha già una lieve ipotensione). Inoltre, nei pazienti già iperinflati per una patologia di tipo ostruttivo è poco probabile che una ulteriore distensione polmonare indotta dalla PEEPe possa comportare benefici in termini di ossigenazione [3].

In un prossimo post esamineremo gli effetti della PEEPe nei pazienti ostruttivi in ventilazione spontanea o assistita e impareremo a trasferire nella pratica clinica i concetti che abbiamo esposto oggi.

* Più correttamente il gradiente pressorio tra alveoli e apertura delle vie aeree.

Bibliografia

 

  1. Marini JJ. Should PEEP be used in airflow obstruction? Am Rev Respir Dis 1989; 140: 1-3
  2. Smith TC et al. Impact of PEEP on lung mechanics and work of breathing in severe airflow obstruction. J Appl Physiol 1988; 65: 1488-1499
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