Jan 142015
 

ka-egizioL’ARDS è una sindrome caratterizzata da danno alveolare bilaterale acuto di varia gravità. La forma grave* resta tuttora associata a una mortalità del 20-40%, nonostante i progressi registrati negli ultimi quindici anni[1]. Dei pazienti che decedono per ARDS una minoranza (15%) muore per ipossiemia refrattaria alla ventilazione convenzionale[2].

In casi particolarmente gravi di ARDS deve essere considerata l’ossigenazione extracorporea (ECMO). Nell’ultimo decennio il supporto extracorporeo ha conosciuto una diffusione maggiore rispetto al passato, in seguito a miglioramenti tecnologici che hanno reso la tecnica più semplice, più sicura e meno costosa. In occasione della pandemia di influenza payday loans online da virus A H1N1 è stata creata una rete di terapie intensive specializzate nel trattamento avanzato, ECMO inclusa, della ARDS grave. Il trasferimento di pazienti con ipossiemia grave presso tali centri di riferimento sta diventando anche da noi una pratica diffusa[2].
Numerose serie di dati osservazionali recenti[3,4,5] e un singolo trial clinico randomizzato e controllato[6], pur criticabile sul piano metodologico, suggeriscono l’efficacia dell’ECMO nel migliorare la sopravvivenza nell’ARDS. Tuttavia non esistono a oggi evidenze scientifiche conclusive a favore di un utilizzo routinario per tale indicazione: il supporto extracorporeo va ancora considerato come terapia di salvataggio nelle forme gravi di ARDS caratterizzate da ipossiemia o ipercapnia refrattarie alla ventilazione convenzionale, associate a elevato rischio di danno polmonare indotto dalla ventilazione (VILI); quest’ultimo è stimato di solito con la misurazione della pressione delle vie aeree a fine inspirazione (Pplat).

Naturalmente esistono anche cause di gravissima insufficienza respiratoria diverse dall’ARDS per le quali l’ECMO è stata proposta, ad esempio asma grave, embolia polmonare massiva o malattie polmonari croniche in attesa di trapianto.

schema ECMO V-V

Le indicazioni specifiche all’ECMO pubblicate in letteratura differiscono leggermente tra le varie istituzioni[7]. Ne riporto alcune:

  • ELSO (Extracorporeal Life Support Organization): ECMO da considerare in caso di insufficienza respiratoria ipossica con PaO2/FiO2 <150 con FiO2 >90 e LIS* 2-3 (rischio di mortalità ≥50%); indicata in caso di PaO2/FiO2 <80 con FiO2 >90 e LIS* 3-4 o ipercapnia con PaCO2 >80 mmHg o impossibilità di ottenere Pplat <30 cmH2O (rischio di mortalità ≥80%)[8]

  • NSW Dipartimento della Salute (Australia): ipossiemia refrattaria (PaO2/FiO2 <60) o ipercapnia (PaCO2>100 mmHg, con PaO2/FiO2 <100)[9]

  • REVA (Francia): ipossiemia refrattaria con PaO2/FiO2 <50 nonostante alta PEEP (10–20 cmH2O) e FiO2>80% o Pplat >35 cmH2O nonostante riduzione del volume corrente a 4 ml/kg[10]

  • ECMO network (Italia): OI** >30 o PaO2/FiO2 <70 con PEEP15 cmH2O (in http://pharmacyincanadian-store.com/ pazienti già ammessi in un centro ECMOnet) o PaO2/FiO2 <100 con PEEP 10 cmH2O (in pazienti non ancora trasferiti in un centro ECMOnet) o ipercapnia con pH <7.25 per almeno 2 ore nonostante i trattamenti disponibili[4]

Anche sulle controindicazioni all’ECMO vi sono alcune differenze: secondo ELSO (Extracorporeal Life Support Organization) non vi sono controindicazioni assolute ma solo relative in caso di ventilazione con FiO2>0.9 e Pplat> 30 cmH2O per più di 7 giorni, di stato di grave immunosoppressione (conta assoluta di neutrofili <400/ml3) o di emorragia cerebrale recente[8]. Secondo le altre istituzioni citate sono controindicazioni all’ECMO: condizioni neurologiche scadenti e irreversibili, cirrosi epatica in presenza di ascite o encefalopatia o sanguinamento da varici, cancro in progressione, infezione da HIV, peso >120 kg, ipertensione polmonare e l’arresto cardiaco[9]; gravi comorbidità e SOFA >15[10]; sanguinamento intracranico o altre controindicazioni maggiori agli anticoagulanti, preesistente grave disabilità, malattia di base a prognosi infausta[4].

Ma non è tutto. Abbiamo accennato alla prevenzione del VILI come indicazione all’ECMO: valori di Pplat 30 cmH2O sono abitualmente considerati la soglia da non superare per scongiurare il rischio di VILI. In precedenti post su ventilab.org abbiamo però visto che la pressione di plateau delle vie aeree può nascondere delle insidie, sia perché un valore di Pplat 30 cmH2O non ci fa escludere sempre un VILI in atto[11,12] (vedi anche post del 21 febbraio 2013), sia perché in caso di elevata elastanza di parete toracica un valore di Pplat 30 cmH2O può associarsi a insufficienti valori di pressione transpolmonare: in casi simili la PEEP è spesso sottodosata e l’ipossiemia sovrastimata, per cui il ricorso all’ECMO può risultare inappropriato[13]. Per rivelare queste situazioni è dunque imprescindibile la misurazione della pressione transpolmonare, di cui è stato già detto in precedenza*** e sulla quale avremo certamente modo di tornare in futuro.

In conclusione, dobbiamo considerare il ricorso all’ECMO come una possibile terapia di salvataggio in casi di ARDS grave caratterizzati da:

  • grave ipossiemia refrattaria alla FiO2 e alla PEEP

  • ipercapnia associata ad acidosi grave

  • rischio di VILI non eliminabile

 

Un saluto e un augurio di buon anno ai frequentatori del nostro sito.

* vedi post del 24 giugno 2012

** OI (oxygenation index) è dato da FiO2 x 100 x pressione media delle vie aeree / PaO2

*** vedi post del 7 febbraio 2012

Bibliografia

  1. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342:1301–1308
  2. Extracorporeal membrane oxygenation in adult patients with acute respiratory distress syndrome. Terragni P et al. Curr Op Crit Care 2014; 20:86-91

  3. The Australia and New Zealand Extracorporeal Membrane Oxygenation (ANZ ECMO) Influenza Investigators. Extracorporeal membrane oxygenation for 2009 influenza A(H1N1) acute respiratory distress syndrome. JAMA 2009; 302:1888–1895

  4. Patroniti N et al. The Italian ECMO network experience during the 2009 influenza A(H1N1) payday loans direct lender pandemic: preparation for severe respiratory emergency. Intensive Care Med 2011; 37:1447–1457

  5. Noah MA et al. Referral to an extracorporeal membrane oxygenation center and mortality among patients with severe 2009 influenza A(H1N1). JAMA 2011; 306:1659–1668

  6. Peek GJ et al. Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2009;374:1351-63

  7. Combes A et al. What is the niche for extracorporeal membrane oxygenation in severe acute respiratory distress syndrome? Curr Op Crit Care 2012; 18:527-532

  8. ELSO guidelines, http://www.elso.med.umich.edu/Guidelines.html. [15 maggio 2012]

  9. NSW Indications for ECMO Referral, 2010. http://amwac.health.nsw.gov.au/policies/pd/2010/pdf/PD2010_028.pdf. [15 maggio 2012]
  10. REVA organization, SDRA lié à la grippe A (H1N1)-2009, Recommandations pour l’assistance respiratoire.

    http://www.srlf.org/Data/upload/file/Grippe%20A/reco%20REVA%20SDRA-H1N1.pdf. [15 maggio 2012]

  11. Hager DN et al. Tidal volume reduction in patients with payday loans direct lenders acute lung injury when plateau pressures are not high. Am J Resp Crit Care Med 2005; 172:1241-1245.

  12. Terragni PP et al. Tidal hyperinflation during low tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome. Am J Resp Crit Care Med 2007; 175:160-166

  13. Grasso S et al. ECMO criteria for influenza A (H1N1)-associated ARDS: role of transpulmonary pressure. Intensive Care Med 2012; 38:395–403

Dec 052013
 

clintLa ventilazione meccanica in anestesia è un argomento di crescente interesse. Michele Bertelli,  un anestesista rianimatore che lavora assieme a me, ci ha preparato un post su questo argomento. Un grazie a Michele per questo spunto che sarà certamente capace di farci riflettere (e forse di cambiare alcune consuetudini consolidate sulla ventilazione in anestesia).

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Qualche giorno fa mi trovavo in sala operatoria di Chirurgia Generale, io e Roberta, un dottoressa al primo anno di specialità. Primo intervento della mattinata, un laparotomia per un intervento di resezione retto-colica.
La nostra paziente non prevede difficoltà pre-operatorie particolari: ipertesa, diabetica, buone condizioni generali. Posizioniamo un catetere peridurale ed iniziamo l’anestesia generale. Induzione, intubazione oro-tracheale senza problemi e Roberta mi chiede: “Come imposto il ventilatore?” “Fai come se io non ci fossi”.
La paziente pesa 74 kg ed è alta 158 cm. Il ventilatore viene impostato con ventilazione in volume controllato con un volume corrente di 500 ml per 14 atti /minuto, PEEP 0 cmH2O.
Abbiamo una buona saturazione periferica SpO2 99% con FIO2 60%, EtCO2 39-40 mmHg e pressioni di picco intorno a 30 cmH20.
L’intervento è cominciato, è prevista una durata superiore alle 2 ore, nessun problema di emodinamica, la paziente è in lieve Trendelenburg. Chiedo a Roberta il motivo delle impostazioni del ventilatore e iniziamo a discutere. Dal computer della sala operatoria apro la pagina di Ventilab e leggiamo insieme il post del 24 luglio 2010, commentiamo le opinioni PERSONALI di chi ha scritto e modifichiamo i parametri ventilatori:
Calcoliamo il peso ideale (post 18 dicembre 2011): donne = 45.5 + 0.91 x (altezza in cm – 152.4) = 45.5 + 0.91 x (158 – 152.4) = 50 kg. Impostiamo un volume corrente di 5-8 ml/kg di peso corporeo ideale, scegliamo arbitrariamente 7 ml/kg x 50 kg = 350 ml
La paziente non è obesa, quindi PEEP 5 cmH2O. Frequenza respiratoria iniziale di 18 atti/minuto con l’accortezza di non dimenticare EtCO2 e monitoraggio grafico del ventilatore.
Un rapporto inspirazione/espirazione (I:E) tale da garantire un tempo inspiratorio pari a 1 secondo.
Contenti? Io sì, Roberta un po’ meno (giustamente!!!) e ora lei chiede a me “Perché queste impostazioni ti piacciono?”. Esclusa la stima e la completa fiducia di chi ha scritto il post preso come esempio, non so dirle se effettivamente le impostazioni scelte (che sono valide per un paziente in ventilazione meccanica ricoverato in terapia intensiva) possano “far bene” anche alla nostra signora con l’addome aperto.

Oggi però posso tentare di dare una risposta: The New England Journal of Medicine (1) ha pubblicato in agosto un articolo che fa al caso nostro.

È uno studio multicentrico francese, condotto in doppio cieco, sono stati studiati 400 pazienti adulti sottoposti a intervento di chirurgia addominale (laparoscopica o no) della durata prevista maggiore di due ore.
I pazienti del gruppo di controllo sono stati ventilati in modalità volume controllato, con volume corrente di 10-12 ml/kg di peso corporeo ideale, con PEEP zero. I pazienti del gruppo di studio sono stati ventilati in modalità volume controllato, con volume corrente di 6-8 ml/kg di peso corporeo ideale, con PEEP 6-8 cmH2O e manovre di reclutamento (pressione continua di 30 cmH2O per 30 secondi applicata ogni 30 minuti).
In entrambi i gruppi si è stati attenti a non superare una pressione di plateau di 30 cmH2O (in media 15 cmH2O nel gruppo con basso volume corrente e PEEP e 16 cmH2O nel gruppo di controllo).
Nella valutazione dell’outcome primario, definito come insorgenza di complicanze polmonari maggiori (polmonite, insufficienza respiratoria con necessità di ventilazione artificiale) o extrapolmonari (sepsi, sepsi grave, shock settico, decesso) nella prima settimana postoperatoria, si è evidenziata una differenza significativa tra i due gruppi: 22 (10.5%) complicanze nel gruppo di pazienti ventilati con basso volume corrente e PEEP e 55 (27.5%) complicanze nel gruppo di controllo (rischio relativo 0.4, CI95% 0.24-0.68, p = 0.001). L’analisi degli outcome secondari ha mostrato una ridotta permanenza in ospedale nei pazienti ventilati con basso volume corrente e PEEP.

Lo studio dimostra come la ventilazione protettiva possa essere più vantaggiosa rispetto alla “ventilazione standard” anche in anestesia. Un’ipotesi (post 26 dicembre 2011) (2) è che questa modalità ventilatoria più “soft” riduca barotrauma (da elevate pressioni), volotrauma (da sovradistensione di aree), atelectrauma (da dereclutamento), biotrauma (danno strutturale da mediatori proinfiammatori locali) e forse anche microaspirazioni di contenuto gastrico (3).

Ogni anno nel mondo circa 230 milioni di pazienti vengono sottoposti a chirurgia addominale maggiore e ventilazione meccanica: le problematiche respiratorie sono seconde solo alla infezioni (4) tra le complicanze post-operatorie. L’anestesista può contribuire a ridurre le complicanze postoperatorie con una appropriata impostazione della ventilazione meccanica.

Conclusioni.

Possiamo concludere che in tutte le condizioni in cui impostiamo una ventilazione meccanica controllata in interventi di chirurgia addominale maggiore dovremmo:
1. stabilire un volume corrente di 6-8 ml/kg di peso corporeo ideale
2. impostare una PEEP di 6-8 cmH2O
3. valutare manovre di reclutamento (pressione continua di 30 cmH2O per 30 secondi applicata ogni 30 minuti).
4. regolare la frequenza respiratoria per mantenere una PaCO2 “ragionevole”
5. mantenere una pressione di plateau inferiore a 30 cmH2O
6. ricordarci che il ventilatore può essere un’arma molto potente, sia in positivo che in negativo.

Grazie per la pazienza.

Bibliografia
1. Futier E et al. A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med 2013; 369:428-37
2. Vidal Melo MF et al. Protect the lungs during abdominal surgery. Anesthesiology 2013; 118: 1254-7
3. Lam SM et al. Intraoperative low-tidal-volume ventilation (letter). N Engl J Med 2013; 369:1861-3
4. Weiser TG et al. An estimation of the global volume of surgery: a modelling strategy based on available data. Lancet 2008; 372:139-44

Jun 242011
 

Riprendiamo la discussione del post della scorsa settimana: i pazienti con ARDS devono fare SEMPRE un basso volume corrente? Anche quando si adattano alla ventilazione meccanica solo se hanno un alto volume corrente?

Dopo aver visto perchè può sembrare che i pazienti con ARDS  vogliano a volte alti volumi correnti (spazio morto + oppioidi, vedi post del 16 giugno), cerchiamo di capire se questo modo di respirare a essere dannoso. Prendiamo a titolo di esempio il paziente di un metro e 70 che ci ha proposto Francesco. Le parti piu’ tecniche (e forse ostiche) sono in corsivo. Se proprio fai fatica a seguirle, non ti preoccupare, fai un atto di fede e saltale: arriverai comunque a comprendere il messagio finale.

Pressione elastica (driving pressure).

Sappiamo che il paziente, curarizzato e dopo una manovra di reclutamento, ha una pressione di plateau (Pplat) di 26 cmH2O con PEEP 16 cmH2O. La differenza tra Pplat e PEEP totale (PEEP totale = PEEP + PEEP intrinseca) è la pressione necessaria per generare il volume corrente (pressione elastica o driving pressure, vedi post del 10 aprile 2011). In questo esempio assumeremo che non vi sia PEEP intrinseca.

L’elastanza.

Ipotizzando l’assenza di PEEP intrinseca, la pressione elastica (Pel) è 10 cmH2O con 0.48 l di volume corrente. L’elastanza (E), che si ottiene dividendo Pel per il volume corrente (VT), è circa 21 cmH2O/l. L’elastanza misura la “rigidità” dell’apparato respiratorio e ci dice quanti cmH2O di pressione ci servono per mettere un litro di gas nell’apparato respiratorio. Possiamo quindi ipotizzare che la driving pressure quando il paziente ventila 1 litro sia 21 cmH2O.

Per procedere nel nostro esempio, facciamo un po’ di (fanta)meccanica respiratoria, introducendo ipotesi su dati che non abbiamo a disposizione.

A 1 litro di volume corrente (con 16 di PEEP) possiamo facilmente ipotizzare che ci sia un progressivo aumento di E dovuto al fatto che il volume corrente si sposta oltre il punto di flesso superiore della relazione statica pressione-volume dell’apparato respiratorio. Se non ti è chiaro il concetto, per ora credimi sulla parola: approfondiremo l’argomento nelle prossime settimane. Ed è anche possibile che E fosse minore prima della manovra di reclutamento, necessaria per la ricerca della best PEEP con il metodo scelto da Francesco. Quindi definiamo (realisticamente) che Pel potesse essere circa 25 cmH2O quando il nostro paziente ventilava con 1 l di VT.

L’equazione di moto dell’apparato respiratorio.

La pressione che misuriamo nelle vie aeree (Paw) di un paziente in ventilazione meccanica è sempre la somma di tre componenti: Pel, pressione resistiva (Pres) e PEEP totale (1). Pel è, come abbiamo visto, la pressione necessaria per immettere il volume corrente nell’apparato respiratorio e si calcola come prodotto tra VT ed E. Pres è la pressione per generare il flusso attraverso le vie aeree e si calcola come prodotto tra resistenze (R) e flusso inspiratorio (V’).

In sintesi:

Paw =  Pel + Pres + PEEP totale = E x VT + R x V’ + PEEP totale                                             (1)

Sembra difficile, ma in realtà è semplicissima: la somma delle pressioni per dare volume (Pel) e flusso (Pres) più la pressione basale (PEEP totale).

In respiro spontaneo si riducono le pressioni nel nostro apparato respiratorio durante l’inspirazione. Esattamente il contrario della ventilazione meccanica.

Nei pazienti ventilati con attività respiratoria spontanea, la Paw si calcola sottraendo all’equazione 1 la pressione generata dai muscoli respiratori (Pmus).

L’equazione di moto quindi diventa:

Paw =  Pel + Pres + PEEP totale – Pmus = E x VT + R x V’ + PEEP totale – Pmus               (2)

Riscriviamo la equazione 2 per conoscere la Pmus:

Pmus =  Pel + Pres + PEEP totale – Paw = E x VT + R x V’ + PEEP totale – Paw                  (3)

Torniamo al nostro paziente quando ventila con pressione controllata (PCV) 15 cmH2O ed 1 litro di VT. Ipotizziamo che abbia una Pres di 4 cmH2O e ricordiamo che abbiamo stimato una Pel di 25 cmH2O (vedi sopra) e che la PEEP era 16 cmH2O. Sappiamo che la pressione nelle vie aeree era (al massimo) 31 cmH2O (15 di PCV + 16 di PEEP).

Risolviamo ora l’equazione 3 con i dati del paziente: Pmus = 25 cmH2O + 4 cmH2O + 16 cmH2O – 31 cmH2O = 14 cmH2O. Questo significa che quando il paziente ventila con un VT di 1 litro, potrebbe generare una depressione pleurica inspiratoria di circa 14 cmH2O. E’ del resto evidente che il paziente respiri attivamente in questa condizione. Come spieghi altrimenti che con soli 15 cmH2O di PCV genera un volume corrente (1 l) più che doppio rispetto a quando ha 10 cmH2O di driving pressure in volume controllato (0.48 l)?

Stress e pressione transpolmonare.

Uno dei fattori che generano danno polmonare indotto dal ventilatore (ventilator-induced lung injury, VILI) nella ARDS e’ lo stress, che misuriamo come la pressione transpolmonare a fine inspirazione (2). La pressione transpolmonare e’ la differenza tra la pressione all’interno del polmone (misurabile come Pplat) e quella al suo esterno, cioe’ la pressione pleurica.

Vediamo ora cosa succede alla pressione transpolmonare nelle due condizioni che finora abbiamo analizzato:

a) volume controllato, VT 0.48 l, PEEP 16 cmH2O, Pplat 26 cmH2O

b) pressione controllata 15 cmH2O, PEEP16 cmH2O, VT 1 l

In entrambe le condizioni la PEEP e’ 16 cmH2O. Possiamo accettare che, a fine espirazione, la pressione pleurica sia simile alla PEEP nei pazienti con ARDS (3). La pressione transpolmonare è quindi zero. Questa condizione di partenza è schematizzata nella parte alta della figura qui sotto.

Sotto la linea tratteggiata a sinistra guardiamo cosa succede nella condizione a). L’apparato respiratorio viene insufflato ed aumenta la propria pressione di 10 cmH2O,  raggiungendo i 26 cmH2O, come misurato con la Pplat. Se la elastanza della gabbia toracica e’ uguale a quella del polmone (4), meta’ dell’aumento di pressione si trasmette nello spazio pleurico. Quindi a fine inspirazione la pressione pleurica aumenta di 5 cmH2O,  arrivando al valore di 21 cmH2O. La pressione transpolmonare e’ 5 cmH2O. Un valore molto basso, poco stress, tutto bene.

Sotto la linea tratteggiata a destra, vediamo invece la condizione b). A fine inspirazione la pressione nelle vie aeree e’ 31 cmH2O (15 di PCV + 16 di PEEP). Questa non e’ la pressione di plateau, che stimiamo un po’ piu’ bassa a 27 cmH2O. La pressione pleurica, come abbiamo visto nei calcoli effettuati sopra, potrebbe essersi ridotta di 14 mH2O per lo sforzo inspiratorio del paziente, arrivando a 2 cmH2O. La pressione transpolmonare in questa condizione e’ 25 cmH2O. Un valore molto alto, tanto stress, tutto male.

Tutti questi calcoli, sebbene corretti da un punto di vita concettuale, si fondano su ipotesi e semplificazioni. Ad ogni modo,  al di là dei giochi matematici della (fanta)meccanica respiratoria, il messaggio finale da portare a casa e’ uno solo: il volume corrente alto fa male anche se ottenuto con basse pressioni delle vie aeree in pazienti che mantengono una attivita’ inspiratoria spontanea, nonostante questa sia apparentemente ben sincronizzata con la ventilazione meccanica. L’attività respiratoria spontanea in queste condizioni infatti potrebbe aumentare in maniera occulta la pressione transpolmonare.

Questa conclusione sembra essere supportata anche dai risultati dello studio Acurasys (5) (vedi post  del 13 marzo 2010), che documenta una riduzione della mortalità nei pazienti con ARDS sottoposti a curarizzazione profonda: sicuramente in questi pazienti non vi erano riduzioni inspiratorie della pressione pleurica che possono avere aumentato la pressione transpolmonare.

Spero di non essere riuscito a far leggere fino in fondo questo post piuttosto tecnico.

Un saluto a tutti.

Bibliografia.

1) Harris RS. Pressure-volume curves of the respiratory system. Respir Care 2005; 50:78-98

2) Gattinoni L et al.The concept of “baby lung”. Intensive Care Med 2005; 31:776-84

3) Loring SH et al. Esophageal pressure in acute lung injury: do they represent artifact or useful information about transpulmonary pressure, chest wall mechanics, and lung stress? J Appl Physiol 2010; 108:515-22

4) Gattinoni L et al. Chest wall elastance in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome. Crit care 2004; 8:350-5

5) Papazian L et al. Neuromuscular blockers in early Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2010; 363:1107-16

Jun 162011
 

Oggi facciamo i conti con una interessante provocazione di Francesco di Pinerolo, che ci scrive:

“Mi è capitato alcune volte di ventilare pazienti con ipossia grave e di scontrarmi con le loro esigenze. Ricordo il caso di un paziente con polmonite bilaterale con una vistosa ipossia che avrebbe tanto avuto il piacere di respirare con un tidal di 10-12 ml/kg per 10 di frequenza. Impossibile schiodarlo di lì pena un terribile disadattamento nonostante sedazione e controsedazione con propofol e oppioidi.

Altro caso questa sera con un paziente in ARDS di 1 e 70 di altezza sedato con propofol e sufentanil a dosaggio generoso che se ne stava tranquillo ventilato in pressione controllata con dei valori anche modesti 15 di pressione inspiratoria e 16 di PEEP FiO2 1 facendo i suoi 800-1000 ml per 16 con un PaO2/FIO2 di 75. Perfettamente adattato sottolineo. Arrivo io bello bello e dico: non si può ventilare uno in ARDS così e allora diminuisco la pressione inspiratoria e aumento la PEEP a 20 e aumento la frequenza a 24. Risultato: il paziente si rivolta contro il ventilatore con tanto di goccioloni di sudore sulla fronte e desaturazione allegata. E io caparbio lo curarizzo e gli impongo una ventilazione in volume controllato 480 x 26 con PEEP di 16 (trovata con il metodo delle PEEP decrescenti), pressione di plateau di 26.

Ma come sempre mi coglie un dubbio: penso che il nostro corpo, la natura cerchi da sola di trovare dei rimedi ai problemi che incontra. E allora in questi pazientimantice” che amano i tidal generosi e i tempi espiratori lunghi non sarebbe meglio assecondarli piuttosto che voler imporre loro una ventilazione protettiva? Non sarebbe possibile ventilarli in assistita e tollerare qualunque cosa succeda piuttosto che sedarli pesantemente o curarizzarli?”

Tutti abbiamo avuto a che fare con pazienti simili a quelli che ci descrive Francesco. Penso che la risposta al suo dubbio sia necessariamente molto articolata.

Oggi esaminiamo solo un aspetto del problema: perchè questi pazienti sembrano desiderare alti volumi correnti e basse frequenze respiratorie? E’ proprio madre natura che glielo consiglia?

Nella ARDS lo spazio morto è molto elevato, mediamente il 60% del volume corrente. Lo spazio morto è tanto più grande quanto più grave è il paziente, tanto è vero che è la variabile che più si associa al rischio di morte dei pazienti con ARDS (1). Spazio morto elevato significa che per mantenere costante la PaCO2 bisogna aumentare la ventilazione.

Il grafico riportato di seguito ci mostra come varia la PaCO2 al variare del rapporto tra spazio morto (Vd) e volume corrente (Vt) in un soggetto con normale produzione di CO2 (200 ml/min), Vt di 0.5 l e frequenza respiratoria di 16/min.

Possiamo vedere che se il Vd/Vt è 0.3, come in fisiologia, si avrà una PaCO2 di 40. Se il Vd/Vt diventa 0.65 (come spesso si vede nella ARDS), a parità di ventilazione la PaCO2 diventa circa 80 mmHg. E’ evidente che questo aumento della PaCO2 sarà evitato o limitato da un aumento della ventilazione/minuto conseguente alla stimolazione dei centri respiratori secondaria alle variazioni di PaCO2 e pH plasmatici e liquorali (vedi anche post del 21/11/2010).

Ma come fa normalmente un paziente ad aumentare la ventilazione/minuto? E’ esperienza quotidiana che ciò avviene aumentando la frequenza respiratoria e non il volume corrente. E perchè i pazienti di cui ci parla Francesco non aumentano la frequenza respiratoria?

A mio parere c’è una ragionevole spiegazione: stanno ricevendo oppioidi. Sappiamo infatti che gli oppioidi riducono la frequenza respiratoria nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta, mantenendo costante o aumentando il volume corrente (2,3).

In sintesi: necessità di elevata ventilazione alveolare + bassa frequenza respiratoria grazie agli oppioidi = elevati volumi correnti.

Non è quindi la natura che porta il nostro paziente alti volumi correnti, ma questo pattern respiratorio è il frutto di un paradiso artificiale. Probabilmente la natura l’avrebbe portato verso un respiro rapido e superficiale (cioè con bassi volumi correnti). Gli alti volumi correnti non dovrebbero quindi essere interpretati come un meccanismo naturalmente protettivo messo in atto dal nostro organismo.

Detto questo, ma i 1000 ml di volume corrente fanno proprio male al nostro paziente con ARDS se questo sembra l’unico modo per tenerlo adattato alla ventilazione meccanica?

La risposta a questa domanda è un po’ complessa e richiede tempo. Quindi risolveremo il caso alla prossima puntata.

Nel frattempo aspetto qualche commento degli amici di ventilab che amano mettersi in gioco.

 

Bibliografia.

1) Nuckton TJ et al. Pulmonary dead-space fraction as a risk factor for death in the acute respiratory distress syndrome. N Eng J Med 2002; 346:1281-6

2) Leino K et al. Time course of changes in breathing pattern in morphine- and oxycodone-induced respiratory depression. Anaesthesia 1999; 54:835-40

3) Natalini G et al. Remifentanil improves breathing pattern and reduces inspiratory workload in tachypneic patients. Respir Care 2011; 56:827-33

 

PS: per Francesco: grazie, come sempre, per il contributo. E soprattutto: FORZA ELENA!!!