Jun 302015
 

dorando_petriLa storia di Giacomo ci aiuterà a riflettere sullo svezzamento dalla ventilazione meccanica ed a farci una domanda: l’estubazione è sempre un successo e la tracheotomia sempre un fallimento?

Giacomo è un uomo di 83 anni, vive in una Residenza Sanitaria Assistenziale, ha una vasculopatia arteriosa polidistrettuale con scompenso cardiaco cronico ed insufficienza renale cronica. Giacomo ha una emiparesi, esito di una pregressa ischemia cerebrale, riesce camminare con l’ausilio del bastone e la domenica spesso esce dalla RSA per far visita ai figli.

Nel freddo inverno padano ha una polmonite bilaterale con una grave insufficienza respiratoria ipossiemica che lo porta al ricovero in Terapia Intensiva ed alla ventilazione meccanica invasiva. Quattro giorni dopo l’intubazione, Giacomo è sveglio ed in grado di capire e di farsi capire da infermieri e medici, ha una forza muscolare ridotta, la tosse a volte sembra efficace, altre volte meno (dipende da chi la valuta). In ventilazione assistita il pH è 7.43 con PaCO2 40 mmHg e PaO2/FIO2 190 mmHg. Esegue un trial di respiro spontaneo per valutare la possibilità di estubazione: dopo 30 minuti di CPAP a 2 cmH2O, il volume corrente è circa 600 ml, la frequenza respiratoria 16/min, il pH 7.44, la PaCO2 40 mmHg ed il PaO2/FIO2 140 mmHg.

Estuberesti Giacomo?

Riprenderemo la storia di Giacomo al termine del post, ora dedichiamoci a qualche riflessione.

Al termine del trial di respiro spontaneo (che in questo caso è stato fatto con un minimo livello di CPAP) abbiamo osservano un buon pattern respiratorio ed un equilibrio acido-base normale. Rimane una moderata disfunzione polmonare, che però in una persona anziana deve essere interpretata con buon senso e che comunque può giovarsi di una ventilazione non-invasiva post-estubazione. Insomma, guardando questi dati, l’estubazione può essere una scelta ragionevole.

Esistono però segni clinici più sfumati, meno oggettivi che possono lasciare qualche dubbio. Giacomo è un anziano fragile, è astenico e la tosse non sempre (e non da tutti) viene dichiarata efficace.

La mia personale posizione è che dovremmo valutare l’espettorazione e non la tosse. L’espettorazione è anche un dato più oggettivo da rilevare: se le secrezioni arrivano all’uscita del tubo tracheale durante la tosse, l’espettorazione è certamente presente.

Queste considerazioni ci possono far venire il dubbio che Giacomo, una volta estubato, non riesca a mantenere sufficientemente pervie le vie aeree.

Abbiamo quindi due alternative: estubare il paziente dando peso ai numeri (frequenza respiratoria, volume corrente, emogasanalsi) o avviarsi verso una tracheotomia, privilegiando la valutazione di dati più qualitativi e soggettivi, come la tosse poco efficace e la debolezza muscolare.

Pragmaticamente, dovremmo chiederci: nuocerebbe di più al paziente un’estubazione fallita o una tracheotomia forse evitabile? In altri termini: è meglio una brutta estubazione o una bella tracheotomia?

Una risposta definitiva a questa domanda ovviamente non esiste, dobbiamo (per fortuna) fare i medici cercando la miglior risposta per ogni singolo paziente, basandoci sulle nostre conoscenze, sulla nostra esperienza clinica e sul contesto in cui lavoriamo.

Una cosa però è certa: la reintubazione (cioè il fallimento dell’estubazione) è un evento molto grave nella storia clinica di un paziente. Il 10-20% delle estubazioni pianificate (cioè avvenuto dopo uno svezzamento terminato con successo) finisce con una reintubazione entro le 48-72 ore successive (1). E’ un dato che fa riflettere, certamente ci dice che lo svezzamento è arte e scienza insieme, mantenendo attuale la domanda proposta da Milic-Emili in un celebre editoriale di quasi 30 anni fa (2).

La mortalità nei pazienti che vengono reintubati è tra il 25 ed il 50 %, mentre in quelli che non vengono reintubati è il 5-10 % (1). Il fallimento dell’estubazione è indipendentemente associato alla mortalità in Terapia Intensiva (3) ed il peggioramento delle disfunzioni d’organo dopo l’estubazione inizia dal giorno dopo l’estubazione nei pazienti che poi verranno intubati (4). Questi dati suggeriscono che l’estubazione fallita può di per sé determinare un aumento della mortalità.

Questi dati sono in accordo con la mia esperienza clinica: più volte ho osservato pazienti estubati che peggiorano lentamente nei giorni successivi, piano piano, senza raggiungere rapidamente una gravità tale da rendere la reintubazione tempestivamente necessaria, ma sfumando gradualmente verso la necessità di ricominciare la ventilazione invasiva. E spesso questi pazienti quando vengono reintubati sono in condizioni peggiori rispetto a quando sono stati estubati (ed a volte anche rispetto al momento della prima intubazione).

Sono stati descritti molti fattori di rischio per la reintubazione, ma l’identikit del paziente che fallisce la reintubazione è l’anziano con tosse debole ed una malattia cardiopolmonare cronica (proprio come Giacomo…) (1).

Se il fallimento dell’estubazione aumenta probabilmente il rischio di morte, quali conseguenze può avere una mancata estubazione che porta alla trachetomia? Su questo posso solo dare una mia personale opinione: non ho mai avuto la percezione che un mio paziente sia morto per effetto diretto o indiretto di una tracheotomia. In molti casi ho invece visto superare rapidamente il periodo di svezzamento dalla ventilazione meccanica dopo la tracheotomia, che poi viene rimossa quando le condizioni generali del paziente sono migliorate.

Riprendiamo la storia di Giacomo. Dopo il trial di respiro spontaneo, Giacomo è stato estubato, è stato sottoposto a 24 ore di ventilazione non-invasiva e dopo altre 24 ore è stato dimesso dalla Terapia Intensiva in un reparto subintensivo.

Ma la storia continua… In Unità di Terapia Subintensiva deve ricominciare la ventilazione non-invasiva e dopo quattro giorni fa ritorno in Terapia Intensiva con una grave insufficienza respiratoria e necessità di farmaci vasoattivi. Dopo una settimana dal nuovo ricovero esegue la tracheotomia e dopo due mesi viene finalmente (e faticosamente) dimesso in un centro di riabilitazione. Abbiamo poi saputo che non molto tempo dopo Giacomo è purtroppo deceduto.

Facciamoci ora una domanda senza risposta: e se, durante il primo ricovero in Terapia Intensiva, Giacomo fosse stato tracheotomizzato invece di essere estubato? Se si fosse quindi dato maggior peso all’età, alle comorbidità, alla debolezza muscolare, alla tosse non univocamente efficace? Pur in assenza di risposte certe, è comunque possibile ipotizzare che probabilmente avremmo avuto un rapido svezzamento dalla ventilazione artificiale, un precoce trasferimento in un centro riabilitativo con la tracheocannula e qui, probabilmente, la sua rimozione in tempi ragionevolmente brevi.

In conclusione, quando consideriamo la possibile estubazione di un soggetto anziano con comorbidità cardiorespiratorie:
– l’espettorazione deve essere valida (o la di tosse veramente efficace se le secrezioni bronchiali sono scarse)
tono e forza muscolare devono essere sufficienti (ad esempio possiamo valutare la capacità di cambiare decubito nel letto o di mantenere anche per brevi periodi la posizione seduta)
– in assenza dei suddetti criteri può essere saggio rimandare al giorno successivo una nuova valutazione per l’estubazione
– essere consapevoli che una tracheotomia riuscita è meglio di un’estubazione fallita.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia

1) Thille AW et al. The decision to extubate in the Intensive Care Unit. Am J Respir Crit Care Med 2013; 187:1294-1302
2) Milic-Emili J. Is weaning an art or a science? Am Rev Respir Dis 1986; 134:1107-8
3) Frutos-Vivar F et al. Outcome of reintubated patients after scheduled extubation. J Crit Care 2011;2 6:502-9
4) Thille AW et al. Outcomes of extubation failure in medical intensive care unit patients. Crit Care Med 2011; 39:2612-8

 

 

 

 

Jul 102014
 

deflated_balloonAbbiamo già affrontato in passato le tappe del processo di svezzamento (o weaning) dalla ventilazione meccanica (ad esempio nel post del 17/03/2013). Oggi ci occuperemo di un aspetto particolare: la cuffia della tracheotomia durante lo svezzamento dalla ventilazione meccanica.

La tracheotomia è sempre più spesso una tappa fondamentale per raggiungere lo svezzamento dalla ventilazione meccanica nei pazienti con weaning prolungato. Ricordiamo che è stato (arbitrariamente) definito come weaning prolungato il fallimento di almeno tre tentativi di weaning o la necessità di più di 1 settimana tra il primo tentativo di respiro spontaneo e lo svezzamento (1).

La tracheotomia può facilitare lo svezzamento dalla ventilazione meccanica riducendo almeno due componenti del lavoro respiratorio: 1) il carico elastico, diminuendo lo spazio morto e di conseguenza la ventilazione minuto);  2) il carico resistivo, diminuendo la lunghezza del tubo tracheale (vedi post del 23/06/2010). Non possiamo escludere che questo possa portare anche ad una riduzione del carico soglia nei pazienti con auto-PEEP (vedi post del 23/06/2010).

Inoltre la tracheotomia permette molto facilmente di passare dalla respirazione spontanea alla ventilazione assistita e viceversa: il paziente può essere ventilato ogni volta che ha segni di fatica  e messo in respiro spontaneo tutte le volte che è in grado di farlo. Quest’ultimo punto è, a mio parere, un elemento chiave per riconquistare l’autonomia dei muscoli respiratori: infatti  può consentire di limitare sia la fatica e l’eccessivo riposo dei muscoli respiratori, evitandone quindi la disfunzione (=debolezza) indotta dalla ventilazione meccanica (2).

figura 1

figura 1

Dopo questa premessa, vediamo come si può gestire la cuffia della tracheocannula durante il weaning dalla ventilazione meccanica. A mio parere è opportuno scuffiare la tracheocannula durante le fasi di respiro spontaneo nei pazienti senza disfagia (vedi sotto). Quando la cannula è cuffiata, l’aria può entrare nella trachea solo attraverso la cannula tracheale perchè la cuffia isola la trachea dalle vie aeree superiori (figura 1). Quando la cannula è scuffiata, il passaggio di aria può avvenire anche attraverso le vie aeree naturali perchè la trachea e le vie aeree superiori tornano a comunicare (figura 2). In questo modo l’inspirazione del paziente viene ulteriormente facilitata: il volume corrente aumenta, lo sforzo inspiratorio si riduce un poco e l’efficienza della ventilazione migliora (2).

figura 2

figura 2

Certamente non dobbiamo aspettarci miglioramenti miracolosi in tutti i pazienti che scuffiano la cannula tracheale. Possiamo però ragionevolmente pensare che questa possa essere una procedura efficace soprattutto nei pazienti deboli con weaning difficile. La scuffiatura della tracheocannula può rivelarsi particolarmente utile anche nei pazienti in cui l’estremità distale della cannula tende ad andare contro la parete tracheale (come ogni tanto si evidenzia in fibroscopia), così come quando il lume della cannula si ostruisce in maniera rilevante con secrezioni. In queste condizioni il respiro spontaneo può essere veramente difficile e la scuffiatura della cannula può facilitarlo enormemente.

L’aspirazione nelle vie aeree di materiali provenienti dal cavo orale o dallo stomaco è un argomento a cui noi rianimatori siamo molto sensibili. Questo può favorire la comparsa di polmoniti da aspirazione e rimettere in discussione lo svezzamento raggiunto fino a quel momento. Pertanto per scuffiare con sicurezza una tracheocannula, è opportuno verificare regolarmente la presenza di disfagia.

La presenza di disfagia può essere pragmaticamente valutata “sporcando” il cavo orale del paziente con blue di metilene. E’ sufficiente bagnare una spugnetta per igiene del cavo orale con mezza fiala di blue di metilene e strofinarla sopra e sotto la lingua, sul palato duro, su guance e vestiboli. Se entro le 24 ore successive non si osserva alcuna traccia di blue di metilene nelle secrezioni tracheali, possiamo ragionevolmente escludere una disfagia clinicamente rilevante e mantenere la cannula scuffiata (4). Nella mia Terapia Intensiva questa procedura è ormai una prassi routinaria, seguita (se il test è negativo) nei giorni successivi dalla valutazione della disfagia anche alla deglutizione di diverse consistenze alimentari (semisolidi, solidi, liquidi). Questa pratica quotidiana si è consolidata anche grazie allo splendido gruppo infermieristico del reparto (che ha acquisito la competenza della valutazione clinica della disfagia) ed  al costante confronto con Chiara Mulè, brava fisiatra (ed amica) che ci ha già regalato un bel post sullo svezzamento dalla tracheocannula nel paziente con cerebrolesione grave. Certamente la valutazione della disfagia può essere molto più articolata e complessa e rientra nella competenza di logopedisti e fisiatri. Quello che ho proposto in questa sede è però quello che si può già concretamente fare nella fase acuta del paziente in Terapia Intensiva, dove talvolta logopedisti e fisiatri possono trovarsi a disagio.

Dobbiamo infine ricordare che la scuffiatura della tracheocannula favorisce di per sè il miglioramento della deglutizione (5) e può consentire al paziente la fonazione con una semplice valvola fonetica.

Seguendi questo approccio, nel momento in cui il paziente sarà svezzato dalla ventilazione meccanica potremo già essere pronti a rimuovere la tracheocannula e concludere definitivamente il processo di weaning.

Come sempre, sintetizziamo i concetti:

1) la tracheotomia è uno standard per lo svezzamento prolungato;

2) quando un paziente tracheotomizzato inizia a respirare spontaneamente, durante i periodi di respiro spontaneo la cannula andrebbe scuffiata in assenza di disfagia;

3) possiamo valutare la disfagia sporcando il cavo orale con blue di metilene ed osservando se si colorano di blue le secrezioni bronchiali.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

1) Boles JM et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007; 29:1033-5

2) Jaber S et al. Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction – human studies confi rm animal model findings! Jaber et al. Crit Care 2011, 15:206

3) Ceriana P et al. Physiological responses during a T-piece weaning trial with a deflated tube. Intensive Care Med 2006; 32: 1399-403

4) Bargellesi S et al. La gestione della cannula tracheostomica nelle persone con grave cerebrolesione acquisita: consenso a un protocollo condiviso.  MR 2013; 27:9-16

5) Amathieu R et al. Influence of the cuff pressure on the swallowing reflex in tracheostomized intensive care unit patients. Br J Anaesth 2012; 109:578-83

May 022014
 

zebraLa ventilazione non invasiva è un’arma potente: come tutte le armi potenti può essere utile, ma può fare anche malissimo. Può migliorare o peggiorare l’outcome dei pazienti in relazione alla nostra capacità di utilizzarla correttamente. Per fare ventilazione noninvasiva in maniera efficace bisogna conoscerne molto bene limiti e potenzialità ed avere delle solide basi di ventilazione meccanica.

Nelle nostre Terapie Intensive estubiamo i pazienti che superano con successo il processo di svezzamento dalla ventilazione meccanica. Una parte di questi pazienti però, una volta rimosso il tubo tracheale, va incontro ad una una insufficienza respiratoria nei primi giorni successivi all’estubazione, a volte così grave da richiedere una nuova intubazione.

La ventilazione non invasiva effettuata subito dopo l’estubazione anche nei pazienti senza segni di insufficienza respiratoria può prevenire il rischio di reintubazione? E può ridurre la mortalità ospedaliera?

Negli ultimi anni almeno 5 studi clinici (4 trial clinici randomizzati ed uno before-after)  hanno confrontato, nei pazienti estubati con successo, l’utilizzo profilattico della ventilazione non invasiva per prevenire l’insufficienza respiratoria post-estubazione (=ventilazione noninvasiva a tutti di routine) rispetto alla ossigenoterapia (vedi bibliografia). Una lettura critica di questi studi potrà aiutarci a trovare la miglior risposta possibile alle nostre domande.

Quali pazienti sono stati studiati? Quasi tutti gli studi hanno arruolato pazienti ventilati da oltre 48-72 ore e con fattori di rischio di fallimento dell’estubazione: anziani (> 65 anni), ipercapnici all’estubazione (PaCO2 > 45 mmHg),  con tosse debole, con scompenso cardiaco, con precedenti fallimenti di weaning, con elevata gravità complessiva, obesi (BMI > 35 kg/m2), con malattie polmonari croniche. Anche se ogni studio si concentrava su alcune di queste categorie di pazienti, possiamo trovare un denominatore comune: la fragilità . Tutti gli studi hanno ovviamente escluso gli individui con controindicazioni alla ventilazione non invasiva, tra le quali era sempre presente la mancata cooperazione da parte del paziente.

Le strategie a confronto. In tutti gli studi si confrontava il gruppo di pazienti che riceveva la ventilazione non invasiva profilattica con un gruppo di pazienti che veniva trattato di routine con la sola ossigenoterapia. In un paio di studi era previsto l’utilizzo della ventilazione non invasiva nei pazienti con ossigenoterapia in caso di insufficienza respiratoria.

Come veniva fatta la ventilazione non invasiva? Tutti gli studi hanno ventilato i pazienti con pressione di supporto, con un valore medio di supporto inspiratorio di circa 15 cmH2O, ed una PEEP mediamente di 5 cmH2O. Quindi una impostazione che privilegia la riduzione del lavoro inspiratorio del paziente con un basso livello di PEEP.

Per quanto tempo è stata fatta la ventilazione non invasiva? La ventilazione non invasiva preventiva è stata eseguita per il maggior tempo possibile nelle prime 24-48 ore dopo l’estubazione, quindi poteva essere proseguita in caso di necessità clinica.

I risultati. Solo 2 studi su 5 sono però riusciti a dimostrare una riduzione del numero dei pazienti che hanno dovuto essere reintubati nel gruppo trattato con ventilazione non invasiva: un risultato tutt’altro che chiaro ed univoco. I 4 studi con la maggior numerosità di pazienti non hanno inoltre dimostrato nessuna differenza sulla mortalità ospedaliera tra chi ha fatto ventilazione non invasiva e chi ha fatto ossigenoterapia. A mio parere, la ventilazione non invasiva profilattica diventa utile se riduce la reintubazione e, meglio ancora, la mortalità ospedaliera (le differenze nella mortalità in Terapia Intensiva o in quella a 90 giorni sono veramente poco significative, su questo argomento, se non sono coerenti con la mortalità ospedaliera: ne potremo eventualmente discutere se richiesto in qualche commento). Pertanto, a questa lettura, i risultati lasciano ampi dubbi sul fatto che la ventilazione non invasiva possa migliorare significativamente l‘outcome dei pazienti estubati.

Approfondiamo la lettura dei risultati al di là della significatività statistica ritrovata nei singoli studi (per definizione la statistica non dimostra ma offre probabilità: il nostro senso critico deve valere più del p value). Le percentuali di reintubazione nei pazienti con ventilazione non invasiva profilattica variano dal 5% al 11% nei diversi studi, mentre le percentuali di reintubazione nei pazienti con ossigenoterapia vanno da un minimo del 19% ad un massimo del 39%. Risulta evidente che in tutti gli studi sono stati intubati di meno i pazienti con ventilazione non invasiva profilattica. Mettendo insieme i pazienti dei 5 studi, si vede sono stati reintubati 26 pazienti su 263 (10%) con ventilazione non invasiva e 60 pazienti su 264 (23%) che hanno fatto ossigenoterapia. Su questi dati aggregati, sia il nostro senso critico che la statistica ci suggeriscono che la ventilazione non invasiva profilattica può ridurre il numero di pazienti reintubati rispetto alla ossigenoterapia post-estubazione (p=0.0001). Possiamo applicare lo stesso ragionamento alla mortalità ospedaliera: in tutti e 5 gli studi, il gruppo con ventilazione non invasiva profilattica ha sempre avuto una mortalità minore (tra lo 0% ed il 17%) di quello gestito con ossigenoterapia (dal 18% al 24%). I dati dei 5 studi studi messi insieme ci dicono che sono morti 33 pazienti con ventilazione non invasiva profilattica (13%) contro 58 (22%) con ossigenoterapia. Anche in questo caso, sia il buon senso che l’analisi statistica sui dati aggregati supportano l’ipotesi che la ventilazione non invasiva profilattica dopo l’estubazione possa ridurre la mortalità ospedaliera rispetto all’ossigenoterapia(p=0.006).

Come comportarsi concretamente nella pratica clinica? La revisione ragionata della letteratura finora disponibile può supportare questa sintesi delle nostre attuali conoscenze:

1) in tutti i pazienti fragili (ipercapnici, deboli, anziani, con malattie respiratorie croniche, obesi) reduci da almeno 2-3 giorni di intubazione, subito dopo l’estubazione si dovrebbe fare ventilazione non invasiva profilattica nei pazienti cooperanti. In particolare, i pazienti con ipercapnia all’estubazione (PaCO2 > 45 mmHg) sono quelli con le maggiori evidenze di beneficio;

2) la ventilazione non invasiva dovrebbe essere fatta con un supporto inspiratorio sufficiente a garantire un buon pattern respiratorio, con una PEEP attorno ai 5 cmH2O. Aumenti di PEEP sono giustificati in caso di SaO2 < 90%;

3) la ventilazione non invasiva dovrebbe essere fatta per il maggior tempo possibile per 1 o 2 giorni, quindi proseguita solo in caso di necessità clinica.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

– Nava S et al. Noninvasive ventilation to prevent respiratory failure after extubation in high-risk patients. Crit Care Med 2005; 33:2465–70
– Ferrer M et al. Early noninvasive ventilation averts extubation failure in patients at risk. A randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:164–170
– El Solh AA et al. Noninvasive ventilation for prevention of post-extubation respiratory failure in obese patients. Eur Respir J 2006; 28: 588-95
– Ferrer M et al. Non-invasive ventilation after extubation in hypercapnic patients with chronic respiratory disorders: randomised controlled trial. Lancet 2009; 374:1082-8
– Ornico SRP et al. Noninvasive ventilation immediately after extubation improves weaning outcome after acute respiratory failure: a randomized controlled trial. Critical Care 2013, 17:R39

Jul 142013
 

La sedazione in terapia intensiva è un argomento molto dibattuto, specie negli ultimi 15 anni, da quando si sono andate accumulando in letteratura evidenze riguardanti gli effetti sfavorevoli della sedazione profonda in termini di morbilità (durata della ventilazione meccanica, durata della degenza in terapia intensiva e in ospedale, incidenza di svariate complicanze della terapia intensiva)1 e potenzialmente anche di mortalità dei pazienti,2 con conseguente aumento dei costi delle cure (vedi post del 28 febbraio 2010).

Anche l’asincronia tra paziente e ventilatore è stata associata a maggior durata della ventilazione meccanica e a minore probabilità di successo del weaning.3,4

Pur al di là dei casi in cui la sedazione e la ventilazione controllata siano assolutamente necessarie per motivi clinici, i medici dichiarano di somministrare comunemente sedativi allo scopo di facilitare l’adattamento del paziente alla ventilazione meccanica e migliorare la sincronia tra paziente e ventilatore.5,6

Sedare i pazienti per migliorare l’interazione è una pratica sempre opportuna?

C’è da dubitarne, e infatti un paio di recenti studi osservazionali hanno fornito alcuni interessanti risultati.

Gli Autori del primo studio6 hanno esaminato pazienti ventilati in SIMV+PS, PSV e PCV. Il tasso di asincronie registrato è stato elevato (11% circa del totale degli atti respiratori) e le asincronie di gran lunga più comuni (88% circa) sono risultate gli sforzi inspiratori inefficaci (figura 1). Altre asincronie rilevate con minore frequenza sono state i ciclaggi anticipati, i doppi triggering e i ciclaggi ritardati. Definizioni e descrizioni di queste asincronie sono disponibili in letteratura3 e più volte sono apparsi su www.ventilab.org post e commenti a riguardo.

Lo studio ha rivelato che il tasso di sforzi inspiratori inefficaci (cui l’analisi è stata limitata per ragioni statistiche) era pari a zero nei pazienti svegli e calmi (RASS=zero) ma aumentava linearmente con l’aumento della profondità dello stato di sedazione, fino ad attestarsi intorno al 15% di tutti gli atti respiratori nei pazienti non risvegliabili (RASS=-5); inoltre era superiore nei pazienti comatosi rispetto ai pazienti svegli o in quelli che presentavano delirium. C’è da notare che la quantità di sedativi somministrati nelle 24 ore precedenti l’osservazione non correlava con il tasso di asincronia, sebbene non risulti che il dosaggio dei sedativi sia stato modulato sulla base del livello di sedazione ottenuto.
Lo studio presenta numerosi altri limiti, tuttavia la correlazione tra livello di sedazione e asincronia merita di essere ulteriormente indagata. Gli Autori ipotizzano che http://pharmacyincanadian-store.com/ l’aumento degli sforzi inspiratori inefficaci possa essere imputabile al minore sforzo muscolare e quindi al minore flusso inspiratorio generato dai pazienti maggiormente sedati.

Il secondo studio7 è stato condotto su un campione di pazienti ventilati in ACV (volume assistito-controllato) con un volume corrente di 6,7 ml/kg di peso ideale. Il tasso di asincronie riscontrato è stato elevatissimo: il 44 (27-87) % degli atti respiratori erano costituiti da doppi triggering (detti anche in inglese breath-stacking; figura 2). Bisogna rimarcare che il volume corrente insufflato in caso di doppio triggering risulta di regola superiore (fino al doppio!) rispetto al volume corrente impostato: si tratta pertanto di un fenomeno potenzialmente pericoloso, specialmente in particolari categorie di pazienti (es. ARDS, ma non solo). Gli autori hanno voluto verificare quali trattamenti venivano messi in atto dallo staff curante e qual’era l’efficacia di quei trattamenti.

I comportamenti osservati sono stati tre: canadian pharmacy nessun intervento, aumento della sedazione o modifica delle impostazioni del ventilatore (passaggio a PSV o prolungamento del tempo inspiratorio in ACV). Entrambi gli interventi si sono rivelati efficaci nel ridurre il tasso di asincronia rispetto a nessun intervento (figura 3) ma la modifica delle impostazioni del ventilatore è stata nettamente più efficace rispetto all’aumento della sedazione (figura 4).

 

Le conclusioni che mi sento di proporre agli amici di ventilab sono le seguenti:

– sebbene non esistano a oggi prove definitive che le asincronie tra paziente e ventilatore determinino di per sé effetti negativi sugli esiti clinici rilevanti, è bene acquisire la capacità di riconoscerle attraverso quel prezioso strumento che è il monitoraggio grafico del ventilatore;

– dal momento che protocolli e strategie finalizzate alla “ottimizzazione” (leggi alla riduzione) dell’uso dei sedativi si sono rivelati vantaggiosi per i pazienti, dovremmo tendere a risolvere i problemi di asincronia modificando opportunamente le impostazioni del ventilatore e riservare l’uso dei sedativi solo ai casi di assoluta necessità.

Un caro saluto a tutti, a chi è in vacanza e a chi è ancora al lavoro. A presto.

 

Bibliografia

1. Schweickert WD et al. Daily interruption of sedative infusions and complications of critical illness in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2004; 32: 1272–76

2. McGrane S. et al. Sedation in the Intensive Care Unit. Minerva Anestesiol 2012; 78:369-80

3. Thille AW et al. Patient-ventilator asynchrony during mechanical ventilation: Prevalence and risk factors. Intensive Care Med 2006; 32:1515–1522.

4. Chao DC et al. Patient-ventilator trigger asynchrony in prolonged mechanical ventilation. Chest 1997; 112:1592–1599

5. Rhoney DH et al. National survey of the use of sedating drugs, neuromuscular blocking, and reversal agents in the intensive care unit. J Intensive Care Med 2003; 18:139–145

6. de Wit M et al. Observational study of patient-ventilator asynchrony and relationship to sedation level. J Crit Care. 2009; 24: 74–80

7. Chanques G et al. Impact of ventilator adjustment and sedation–analgesia practices on severe asynchrony in patients ventilated in assist-control mode. Crit Care Med 2013 Jun 18; 41 [Epub ahead of print] DOI: 10.1097/CCM.0b013e31828c2d7a

Jun 282013
 

Come promesso ad alcuni amici di ventilab, ecco il post sulla Maximun Inspiratory Pressure (MIP) (o Negative Inspiratory Force, NIF). Cosa sono, a cosa servono? Per rispondere a queste domande, commentiamo insieme il caso di Piero.

Piero è un uomo di 78 ricoverato per una riacutizzazione postoperatoria di BPCO. E’ trachetomizzato ed ha difficoltà di svezzamento dalla ventilazione meccanica. Quando è deconnesso dal ventilatore, nel volgere di poche ore manifesta dispnea e respiro rapido e superficiale. Un quadro clinico che siamo abituati a vedere relativamente spesso nei nostri pazienti. Perchè Piero non riesce a conquistare il weaning dalla ventilazione meccanica?

Sappiamo che la dipendenza dalla ventilazione meccanica può essere ricondotta principalmente a due cause: un elevato carico o una ridotta forza dei muscoli respiratori.

Se riusciremo a capire quale, tra questi due, sia il problema principale per Piero, potremo indirizzare i nostri sforzi verso la vera cura del problema.

Per esaminare la forza dei muscoli respiratori possiamo misurare la MIP. La MIP è la misurazione della variazione di pressione generata dai muscoli respiratori durante un’inspirazione massimale contro una via aerea chiusa. Nei pazienti intubati o tracheotomizzati (come Piero) si deve occludere la via aerea a fine espirazione e far eseguire al paziente l’inspirazione più profonda possibile che è in grado di fare. La variazione della pressione nelle vie aeree è la nostra MIP. Alcuni ventilatori meccanici hanno ormai l’opzione per farlo automaticamente, altrimenti è possibile eseguire un’occlusione delle vie aeree un attimo prima dell’inizio dell’inspirazione massimale, congelare la traccia di pressione delle vie aeree durante la manovra e successivamente analizzarla. Il paziente deve essere istruito su ciò che deve fare e mentre esegue la manovra deve essere guidato ed incentivato a farla bene. E’ raccomandabile eseguire 3-5 manovre ed utilizzare la più grande variazione di pressione come valore di MIP. Nei pazienti non collaboranti è stato suggerito di occludere le vie aeree (con una valvola unidirezionale) per 20-25 secondi consecutivi e rilevare la massima variazione di pressione nelle vie aeree.

Noi abbiamo misurato la MIP a Piero, come facciamo spesso nei pazienti con weaning dalla ventilazione meccanica particolarmente impegnativo. Gli abbiamo spiegato la manovra e gliela abbiamo fatta eseguire tre volte. Abbiamo messo Piero in CPAP a 0 cmH2O (cioè l’abbiamo lasciato collegato al ventilatore senza alcuna pressione positiva) ed abbiamo eseguito l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione. Contemporaneamente abbiamo registrato la pressione delle vie aeree. Ecco il risultato:

Piero è stato capace di ridurre la propria pressione nelle vie aeree al massimo di 30 cmH2O durante l’occlusione delle vie aeree. Che significato ha una MIP di 30 cmH2O? Piero appare essere un paziente relativamente debole, ma questa non sembra essere l’unica causa del fallimento del weaning. Infatti  la MIP “normale” per Piero dovrebbe essere nettamente superiore (tra 50 e 95 cmH2O, vedi nota), ma la debolezza muscolare diventa di per sè causa di fallimento dello svezzamento dalla ventilazione meccanica se la MIP è inferiore a 20 cmH2O.

La MIP quindi ci ha dato un’informazione utile ma, in questo caso, insufficiente per inquadrare il problema. Adesso dobbiamo capire quanto è il carico dei suoi muscoli respiratori, in altre parole quanto “costa” fare un respiro. Quindi abbiamo misurato la pressione esofagea ed ecco la risposta:

Durante un normale ciclo respiratorio la pressione esofagea si riduce mediamente di circa 16 cmH2O per ogni inspirazione. Nella figura qui sopra vediamo riprodotta la traccia durante tre inspirazioni consecutive: ogni riduzione della pressione corrisponde all’entità della pressione generata dai muscoli respiratori durante la normale respirazione.

Adesso conosciamo i due fattori in gioco: carico e forza dei muscoli respiratori di Piero. Il carico è di circa 16 cmH2Oe la forza di 30 cmH2O. In ogni inspirazione Piero deve utilizzare più della metà della forza massima che è capace di sviluppare: uno sforzo insostenibile. Si ritiene infatti che uno la respirazione spontanea non possa essere mantenuta a lungo quando il rapporto tra carico (=variazione di pressione esofagea durante la normale respirazione) e forza (=MIP) è superiore a 0.2, cioè quando si utilizza per ogni respiro più del 20% della propria forza massima.

Possiamo quindi affermare che Piero, pur non avendo una debolezza estrema (la MIP è > 20 cmH2O ), deve sostenere un lavoro troppo elevato per le sue forze. Abbiamo misurato la PEEP intrinseca di Piero ed abbiamo visto che è di 8 cmH2: in ogni respiro, metà dello sforzo è speso per annullare la PEEP intrinseca.

Ora abbiamo tutti gli elementi per orientare consapevolmente i nostri sforzi per  svezzare Piero dalla ventilazione meccanica. In primis cercare di ridurre la PEEP intrinseca che si genera durante la respirazione spontanea (in questo caso non ci interessa combattere la PEEPi durante ventilazione meccanica): 1) massimizzare la broncodilatazione; 2) ridurre frequenza respiratoria e ventilazione minuto spontanea: ridurre la produzione di CO2 (corretto apporto nutrizionale e controllo della ipertermia), eventuale saltuario utilizzo di oppioidi durante episodi di tachipnea che non si risolvono rapidamente; 3) ridurre la flow limitation: mantenimento della posizione seduta.

Sarà poi anche importante comunque aumentare la forza dei muscoli respiratori di Piero. Per fare questo, a mio modo di vedere, il fattore più importante è il corretta modulazione della assistenza ventilatoria, con l’obiettivo di evitare sia l’affaticamento costante che il ridotto utilizzo dei muscoli respiratori (eccessiva assistenza e, peggio, autociclaggio). Quindi un corretto apporto nutrizionale (calorie, proteine, calcio, fosforo). E probabilmente anche esercizi quotidiani di respirazione contro un carico soglia. Ed il mantenimento della posizione seduta: anche il diaframma ha bisogno di punti di appoggio.

Non abbiamo certamente già risolto i problemi del nostro Piero, ma sicuramente sappiamo molto di più di della semplice constatazione del fallimento del weaning ed abbiamo creato una prospettiva di cura personalizzata.

Per concludere:

1) la MIP/NIF può esserci utile nella pratica clinica nei casi di svezzamento difficile;

2) se rileviamo un valore di MIP inferiore  a 20 cmH2O, il problema principale è la debolezza dei muscoli respiratori: bisogna agire principalmente su questo (per quanto possibile);

3) se la MIP è, come spesso accade, tra 20 e 50 cmH2O, diventa utile valutare il carico, cioè la variazione di pressione esofagea durante la normale ventilazione. Un rapporto (variazione normale pressione esofagea)/MIP superiore a 0.2 significa carico troppo elevato per le risorse del paziente.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab (sperando che torni il bel tempo…)

Nota. Il range di MIP normale può essere così calcolato: nei maschi 126 – 1.028*età + 0.343*peso in kg+ 22.4; nelle femmine 171 – 0.694*età+ 0.861*peso in kg- 0.743*altezza in cm + 18.5

Bibliografia

– ATS/ERS Statement on Respiratory Muscle Testing. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 518-624
– Cader SA et al. Inspiratory muscle training improves maximal inspiratory pressure and may assist weaning in older intubated patients: a randomised trial. J Physiother 2010; 56:171-7
– Harik-Khan RI et al. Determinants of maximal inspiratory pressure: the Baltimore Longitudinal Study of Aging. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:1459-64
– Martin AD et al. Inspiratory muscle strength training improves weaning outcome in failure to wean patients: a randomized trial. Crit Care 2011; 15:R84
– Moxham J et al. Assessment of respiratory muscle strength in the Intensive Care Unit. Eur Respir J 1994; 7: 2057-61
– Truwit JD at al. Validation of a technique to assess maximal inspiratory pressure in poorly cooperative patients. Chest 1992; 102;1216-9

Jun 042013
 

Durante la ventilazione meccanica la sincronia tra l’eventuale attività spontanea del paziente e l’azione prodotta dal ventilatore rappresenta un fattore importante nel determinare il successo del trattamento. Nell’ambito della ventilazione non invasiva (NIV) ciò è particolarmente vero, dal momento che la sincronia può condizionare, oltre che l’efficacia, anche la tollerabilità della tecnica da parte del paziente[1].

Per di più nel trattamento dell’insufficienza respiratoria acuta mediante NIV dovremmo essere in grado di ottimizzare rapidamente la sincronia e sfruttare al massimo le potenzialità della metodica, perché sappiamo che in caso di inefficacia il ritardo nel passaggio alla ventilazione invasiva peggiora la mortalità (vedi post del 15/07/2011 e del 06/10/2012).

Rispetto alla ventilazione invasiva, l’interazione ventilatore-paziente in NIV è complicata da:

  1. tipo di interfaccia paziente;

  2. presenza di perdite aeree (intenzionali e non intenzionali) che si verificano a livello dell’interfaccia paziente.

a) A proposito del tipo di interfaccia, limitando il discorso alle soluzioni più utilizzate nei reparti intensivi e sub-intensivi (maschere e caschi), va detto che in generale l’utilizzo del casco in NIV è gravato rispetto alla maschera oro-nasale da un maggior tasso di asincronie, perchè la parete compliante e l’elevato volume interno di gas comprimibile attutiscono le variazioni di pressione e di flusso all’interno del circuito. Ne risultano prevalentemente ritardi nel triggering e fenomeni di auto-triggering dell’atto assistito dalla macchina[2].

b) Se il casco o la maschera non aderiscono bene alla superficie del collo o del viso, le perdite aeree non intenzionali possono determinare marcate asincronie. In particolare, le perdite aeree in fase espiratoria possono essere interpretate dal ventilatore come sforzi inspiratori da parte del paziente e causare auto-triggering dell’atto assistito; d’altra parte l’algoritmo di compensazione delle perdite può far sì che la macchina non riesca a differenziare gli sforzi inspiratori del paziente dalle perdite aeree e si producano quindi sforzi inspiratori inefficaci. In fase inspiratoria invece la perdita aerea può simulare una inspirazione protratta nel tempo e causare un ritardo nel ciclaggio dall’inspirazione all’espirazione[3].

La quantità di asincronia indotta dipende in tutti questi casi sia dall’entità delle perdite, sia dalla capacità del ventilatore di compensarle; di converso un elevato livello di supporto pressorio incrementa l’entità delle perdite[3].

Ricordiamoci poi che l’inadeguatezza delle impostazioni dei parametri ventilatori da parte di noi operatori può sia essere l’unico motivo dell’asincronia riscontrata (analogamente a quanto osservabile in ventilazione invasiva), sia sommarsi alle problematiche specifiche della NIV. In casi limite il paziente può ritrovarsi a respirare in totale controfase rispetto all’assistenza ventilatoria!

Le principali asincronie osservate durante NIV applicata mediante maschera facciale[4] sono:

  • sforzi inspiratori inefficaci (figura 1): come visto in precedenza sono associati all’entità delle perdite e, analogamente a quanto accade in ventilazione invasiva, sono stati riportati più frequentemente in pazienti affetti da patologia polmonare ostruttiva, probabilmente in relazione alla presenza di auto-PEEP (vedi post del 08/05/2012);

  • auto-triggering: associati anch’essi all’entità delle perdite ma certamente correlati anche alla sensibilità e al tipo di trigger oltre che alle caratteristiche specifiche del ventilatore in uso (vedi post del 27/01/2013);

  • doppio triggering (figura 2): fenomeno potenzialmente legato a un insufficiente livello di pressione di supporto associata o meno a una insufficiente durata del tempo inspiratorio, in presenza di uno sforzo inspiratorio vigoroso o sostenuto;

  • ciclaggi espiratori ritardati (figura 1 e 3): sono correlati, come detto, all’entità delle perdite aeree e forse favoriti dalla presenza di patologia polmonare ostruttiva.

Lo spazio disponibile per questo post è quasi esaurito. Per una descrizione più dettagliata e per il trattamento specifico di ciascun tipo di asincronia rimando gli amici di ventilab ai contributi precedentemente pubblicati e ai prossimi che certamente compariranno sul nostro sito.

Vengo dunque alle conclusioni.

1) Anche in corso di NIV poniamo grande attenzione all’interazione ventilatore-paziente:

  • guardiamo e tocchiamo il paziente: rivalutiamo di frequente i movimenti del torace e dell’addome, accertiamoci che si espandano entrambi in concomitanza con l’insufflazione meccanica, controlliamo che i segni di distress respiratorio si riducano rapidamente entro limiti accettabili (se indispensabile, una minima e temporanea sedazione può a mio giudizio essere considerata);
  • guardiamo e tocchiamo il ventilatore: controlliamo che non compaiano sul monitoraggio grafico i segni dell’asincronia descritti in precedenza né segni di elevate perdite aeree, ottimizziamo le impostazioni del ventilatore in modo da ottenere una adeguata riduzione del lavoro respiratorio del paziente e un adeguato ripristino dei volumi polmonari;
  • guardiamo e tocchiamo l’interfaccia: scegliamo il giusto tipo di presidio (può essere una buona regola di partenza riservare l’uso del casco alla CPAP e preferire la maschera per fare NIV e verifichiamone frequentemente il corretto posizionamento al fine di minimizzare le perdite aeree, pur cercando di limitare i possibili danni da decubito.

 

2) Consideriamo precocemente il passaggio alla ventilazione invasiva tutte le volte che non riusciamo a ottenere una sincronia soddisfacente e il miglioramento delle condizioni del paziente in termini di riduzione della fatica, di adeguatezza del pattern di ventilazione (frequenza respiratoria e volume corrente), di efficienza degli scambi gassosi.

Grazie per l’attenzione e a presto.

P.S. Il post su MIP e NIF promesso da Beppe è in corso di preparazione, per leggerlo dovremo pazientare ancora un paio di settimane.

Riferimenti bibliografici

  1. Carlucci A, Richard J, Wysocki M, Lepage E, Brochard L. Noninvasive versus conventional mechanical ventilation. An epidemiologic survey. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:874–880

  2. Pisani L, Carlucci A, Nava S. Interfaces for noninvasive mechanical ventilation: technical aspects and efficiency. Minerva Anestesiol 2012; 78:1154-61

  3. Schettino P, Tucci R, Sousa R, Barbas V, Amato P, Carvalho R. Mask mechanics and leak dynamics during noninvasive pressure support ventilation: a bench study. Intensive Care Med 2001; 27:1887-91

  4. Vignaux L, Vargas F, Roeseler J, Tassaux D, payday 2 hacks Thille AW, Kossowsky MP, Brochard L, Jolliet P. Patient-ventilator asynchrony during non-invasive ventilation for acute respiratory failure: a multicenter study. Intensive Care Med 2009; 35:840-6

May 202013
 

Molti amici di ventilab mi hanno chiesto di dedicare un po’ di spazio alla P0.1. Volentieri affronto quindi l’argomento, anche perchè la possibilità di misurare la P0.1 è sempre più frequente sui nostri magnifici ventilatori meccanici. E, come tutte le cose, la si deve conoscere bene per usarla in maniera appropriata.

La P0.1 è sempre stata un oggetto un po’ misterioso per chi non si dedica specificatamente alla fisiopatologia respiratoria. Ricordo a tal proposito un episodio che risale ad oltre 20 anni fa: ad un congresso un chairman poco esperto di fisiopatologia respiratoria doveva moderare una sessione in cui c’era una relazione sulla P0.1, che fu presentata in questo modo: “Ed ora abbiamo il piacere di sentire una interessantissima relazione del dott. xxxxxxx sulla PO1″ (il problema fu che invece di “zero” lesse “O” come la lettera dell’alfabeto!). Niente di male, solo la sfortuna di doversi occupare (soprattutto allora) di un argomento spesso riservato agli “iniziati”….

Cosa è la P0.1

La P0.1, che nella letteratura scientifica è chiamata anche pressione di occlusione delle vie aeree (airway occlusion pressure), è la misura della riduzione della pressione (P) delle vie aeree nel primo decimo di secondo (da qui il nome 0.1) di un’inspirazione con vie aeree occluse.

Chiariamo meglio il concetto con una rappresentazione grafica. Guardiamo la seconda curva (quella della pressione delle vie aeree Paw) nella figura a lato. La prima linea tratteggiata verticale indica il momento in cui inizia un’inspirazione triggerata dal paziente. Per misurare la P0.1 questa inspirazione deve iniziare contro una via aerea occlusa per almeno 0.1 secondi ed il paziente deve essere ignaro di questa occlusione. Essendo la via aerea occlusa, in questi 0.1 secondi il paziente non riceverà alcuna insufflazione dal ventilatore (non riuscirà quindi nemmeno ad attivare il trigger) e si avrà una riduzione della pressione nelle vie aeree. La differenza di pressione delle vie aeree tra valore di fine espirazione e quello rilevato dopo 0.1 secondi di occlusione è la P0.1.

Perchè il paziente non deve essere consapevole di questa occlusione? Perchè proprio 0.1 secondi? La P0.1 viene proposta come misura del drive respiratorio centrale, cioè del livello di attivazione del centro del respiro. Tanto maggiore è il drive respiratorio, tanto maggiore sarà la forza con cui i muscoli respiratori si contraggono e quindi la depressione che essi generano contro una via aerea occlusa. A noi interessa quindi la pressione sviluppata dai muscoli respiratori per effetto della sola attività involontaria del centro respiratorio. Quindi tutte le influenze corticali devono essere abolite e per ottenere questo risultato il soggetto deve essere inconsapevole. Quando però occludiamo le vie aeree, introduciamo una perturbazione rispetto alla normale attività respiratoria che potrebbe essere percepita dal soggetto e quindi modificarne l’output del centro respiratorio. Si ritiene però che nel breve lasso di tempo di 0.1 secondi l‘occlusione non sia percepita e quindi l’attività dei muscoli respiratori non possa essere influenzata. Nello studio di Whitelaw, Derenne e Milic-Emili che introdusse la P0.1 nella fisiologia applicata , si osservò che solo dopo 0.25 secondi si notavano segni suggestivi di modificazioni dell’attività del centro del respiro indotte dall’occlusione delle vie aeree.

Limiti della P0.1.

Ammetto di avere una certa diffidenza verso la P0.1. Prima di tutto perchè ritengo che non sia mai stato dimostrato in modo convincente che la P0.1 sia un buon indicatore quantitativo del drive respiratorio.

Nello storico studio di Whitelaw sono stati arruolati solo 10 giovani maschi sani di età compresa tra i 15 ed i 34 anni ed è stata solamente valutata la variazione della P0.1 con l’ipercapnia. Nemmeno studi successivi non hanno mai chiaramente validato la P0.1 come misura del drive respiratorio.

Inoltre nei pazienti con disturbi neuro-muscolari la P0.1 può non riflettere il drive respiratorio: anche se questo fosse elevato, la capacità di generare pressione da parte dei muscoli respiratori è ridotta a causa del danno nervo-muscolare. E siamo ormai sempre più consapevoli che questo è un problema frequente in Terapia Intensiva (ICU-acquired weakness, ventilatory induced diaphragmatic dysfunction). A questo va aggiunto che la P0.1 può essere alterada variazioni del volume polmonare di fine espirazione (generate dalla PEEP o dalla PEEPi), che possono alterare la relazione tra tensione muscolare e pressione sviluppata.

Infine l’utilizzo della P0.1 nella ricerca clinica è stato a volte improprio e comunque ha portato a risultati contrastanti: quindi pochissimi dati convincenti dalla letteratura scientifica.

Utilizzo pratico della P0.1.

Consapevoli di questi limiti, la P0.1 può essere comunque di aiuto al letto del paziente. Vediamo un possibile approccio pratico all’utilizzo della P0.1.

1) P0.1 < 1-2 cmH2O.
Analizzando il resto dei dati a nostra disposizione, dobbiamo capire quale di queste tre condizioni è vera:
a) l’assistenza ventilatoria è eccessivamente elevata: questo mette “a riposo” il centro del respiro e quindi la P0.1 è bassa. Implicazione pratica: riduciamo il livello di supporto; se quest’ultimo non fosse in realtà molto elevato, potrebbe essere una buona idea far fare al paziente un bel trial di respiro spontaneo (se tutte le altre condizioni per il weaning sono presenti);
b) il paziente è sedato: la sedazione deprime il centro del respiro, puoi usare la P0.1, insieme agli altri monitoraggi, per ottimizzare il livello di sedazione;
c) il paziente è affetto da debolezza muscolare: questo è da sospettare soprattutto se la riduzione del supporto inspiratorio determina un respiro rapido e superficiale associato a bassi valori di P0.1. In questo caso è utile misurare la MIP (maximum inspiratory pressure)  o la NIF (negative inspiratory force) con uno sforzo massimale del paziente a vie aeree chiuse.

2) P0.1 > 5-6 cmH2O.
In questo caso l’interpretazione è più semplice: il drive respiratorio è elevato, in altre parole il cervello del paziente “sente” fame d’aria e stimola il paziente a respirare intensamente. Quando abbiamo una P0.1 elevata, il paziente ha elevate è probabilità di fallire lo svezzamento dalla ventilazione meccanica; dovremo anzi incrementare il supporto ventilatorio (o fare un uso giudizioso deilla sedazione).

Per valori intermedi (quindi 3-4 cmH2O), la P0.1 offre una segnale facilmente interpretabile.

Possiamo quindi concludere che la P0.1 non è un numero magico (come del resto pochi ce ne sono in medicina), ma che può, nell’ottica di una valutazione multiparametrica della ventilazione, migliorare la nostra conoscenza del paziente ventilato e quindi il modo di utilizzare la ventilazione meccanica.

Un caro saluto a tutti.

Bibliografia.

– Alberti A et al. P0.1 is a useful parameter in setting the level of pressure support ventilation. Intensive Care Med 1995; 21:547-53
– Berger KI et al. Mechanism of relief of tachypnea during pressure support ventilation. Chest 1996; 109:1320-7
– Del Rosario N et al. Breathing pattern during acute respiratory failure and recovery. Eur Respir J 1997; 10:2560-5
– de Souza LC et al. Comparison of maximal inspiratory pressure, tracheal airway occlusion pressure, and its ratio in the prediction of weaning outcome: impact of the use of a digital vacuometer and the unidirectional valve.Respir Care 2012; 57:1285-90
– Fernandez R et al. P0.1/PIMax: An index for assessing respiratory capacity in acute respiratory failure. Intensive Care Med 1990; 16:175-9
– Fernandez R et al. Extubation failure: Diagnostic value of occlusion pressure (P0.1) and P0.1-derived parameters. Intensive Care Med 2004; 30:234-40
– Hilbert G et al. Airway occlusion pressure at 0.1 s (P0.1) after extubation: An early indicator of postextubation hypercapnic respiratory insufficiency. Intensive Care Med 1998; 24:1277-82
– Mancebo J et al. Airway occlusion pressure to titrate Positive End-expiratory Pressure in patients with dynamic hyperinflation. Anesthesiology 2000; 93: 81-90
– Milic-Emili J et al. Occlusion pressure: a simple measure of the respiratory center’s output. N Engl J Med 1975; 293:1029-30
– O Perrigault PF et al. Changes in occlusion pressure (P0.1) and breathing pattern during pressure support ventilation. Thorax 1999; 54:119-23
– Sassoon CSH et al. Airway occlusion pressure and breathing pattern as predictors of weaning outcome. Am Rev Respir Dis 1993; 148:860-6
– Whitelaw WA et al.Occlusion pressure as a measure of respiratory center output im conscious man. Respir Physiol 1975; 23:181-99

Mar 172013
 

Lo svezzamento (o weaning) dalla ventilazione meccanica è l’obiettivo che ci poniamo in tutti i pazienti che iniziamo a ventilare. E’ però importante giungere allo svezzamento dalla ventilazione meccanica nei tempi e nei modi più efficaci.

Oggi vorrei presentare il caso del signor Paolo, un uomo di  68 anni ricoverato in Terapia Intensiva per una polmonite che ha complicato un’emorragia cerebrale. Dopo un paio di settimane dal ricovero è tracheotomizzato, apre gli occhi ed a tratti è in grado di dimostrare contenuti di coscienza. E’ ventilato in NAVA (Neurally Adjusted Ventilatory Assist), una modalità di ventilazione assistita guidata dall’attività elettrica diaframmatica modulando durante la giornata il livello di assistenza inspiratoria. Ha una PaO2 di 98 mmHg con PEEP 8 cmH2O e FIO2 0.5, è normocapnico (PaCO2 38 mmHg) e sempre moderatamente tachipnoico (25-35 respiri/minuto) con volume corrente spesso tra i 300 ed i 350 ml.

Poniamoci due domande: 1) è ora di iniziare lo svezzamento dalla ventilazione meccanica? 2) Se sì, come procedere?

Quando iniziare lo svezzamento dalla ventilazione meccanica.

Il primo punto è capire se un paziente può essere preso in considerazione per il weaning. Se non ci sono le condizioni per poter pensare allo svezzamento, non ci si deve nemmeno pensare. Non ritengo sia corretto pensare che il weaning inizi nel momento in cui si intuba un paziente. Pensiamo, ad esempio, ai casi di trauma cranico grave, di ARDS grave, di shock settico con insufficienza multiorgano: nella fase più acuta il weaning deve essere dimenticato e ci si deve concentrare sul trattamento della fase acuta della malattia.

Non si deve però indugiare quando si intravedono le condizioni per poter eventualmente sospendere la ventilazione meccanica. E queste condizioni ci sono se un paziente durante la ventilazione meccanica riesce a mantenere una sufficiente ossigenazione del sangue (una saturazione arteriosa non inferiore a 90% con PaO2/FIO2 > 150 mmHg ed una PEEP non superiore ad 8 cmH2O), senza segni che possano far ipotizzare un eccessivo carico o debolezza dei muscoli respiratori (la frequenza respiratoria è inferiore a circa 35/min, il volume corrente è di almeno 300-350 ml e non vi è acidosi respiratoria). Oltre a questo evidentemente dobbiamo considerare che non vi siano segni di shock o gravi aritmie e che non vi sia in corso una sedazione con un paziente non risvegliabile.

Dobbiamo poi valutare se stiamo decidendo fare un’estubazione o se pensiamo di fare respirare spontaneamente un paziente tracheotomizzato: solo nel primo caso sono indispensabili la presenza di tosse e deglutizione efficaci ed una ridotta quantità di secrezioni bronchiali.

Quindi cosa concludiamo per il signor Paolo? Io non ho avuto dubbi, ed ho scritto sulla cartella clinica come programma della giornata una sola parola: “weaning”.

Come si fa il weaning.

Semplificando, “fare weaning” vuol dire far respirare il paziente da solo e vedere cosa succede. Nulla di più, nulla di meno. Ritengo inutili perdite di tempo atteggiamenti più prudenti, come ad esempio la progressiva riduzione di giorno in giorno del livello di assistenza respiratoria fino ad arrivare a pochi cmH2O di pressione di supporto.

Si valuta la capacità del paziente di respirare da solo con un “trial di respiro spontaneo“, che può essere effettuato in 3 modi diversi, tra loro alternativi: 1) si distacca il paziente dal ventilatore e lo si mette a respirare con un supplemento di ossigeno e l’umidificazione dei gas (tubo a T); 2) si lascia il paziente connesso al ventilatore CPAP < 5 cmH2O; 3) si ventila il paziente con un basso livello di pressione di supporto (ad esempio 5 cmH2O) senza PEEP.

I tre metodi non sono equivalenti. Non esistono evidenze chiare per convincerci che uno dei tre approcci sia migliore degli altri due, deve essere il buon senso e l’esperienza clinica che ci guida nella scelta. Posso dire quello che faccio io, a puro titolo di esempio e di contributo alla discussione: nel paziente trachetomizzato preferisco il tubo a T, magari preceduto da un breve periodo di CPAP, giusto per capire se è in grado di sopportare la respirazione spontanea; nel paziente intubato o utilizzo il tubo a T oppure scelgo una pressione di supporto di 5 cmH2O se ho un paziente fragile con elevato spazio morto (filtro HME) e/o un tubo tracheale di piccolo diametro.

Qualunque metodo si scelga, è importante definire degli obiettivi chiari per il trial di respiro spontaneo. Il trial sarà superato se per 30 minuti non si saranno presentati i criteri di fallimento (vedi sotto). La durata del trial di respiro spontaneo è importante: nel mio reparto facciamo suonare una sveglia al trentesimo minuto dall’inizio del trial per ricordarci che in quel momento dobbiamo prendere una decisione (e scriverla sulla cartella clinica), soprattutto se il paziente è intubato. Bisogna evitare di dimenticarsi il paziente con il tubo a T perchè questa modalità di respirazione è piuttosto faticosa e se si prolunga si può generare fatica anche in pazienti estubabili, ritenere erroneamente fallito il test e quindi mantenere inutilmente la ventilazione meccanica.

Un paziente potrà essere estubato (o il respiro spontaneo proseguito nei pazienti trachetomizzati) se si termineranno i 30 minuti di trial di respiro spontaneo senza ipossiemia (SaO2 > 88-90 % con ossigenoterapia), se non si sviluppa ipercapnia ed acidosi, se la frequenza respiratoria è inferiore a 35/min (circa), se il paziente non lamente dispnea e non utilizza i muscoli accessori della ventilazione (oltre a mantenere una stabilità cardiocircolatoria). Se il trial di respiro spontaneo fallisce, bisogna riprendere una buona ventilazione meccanica adeguando il livello di assistenza respiratoria alle necessità del paziente. E il giorno dopo si riproverà il trial di respiro spontaneo, sempre, ostinatamente (se persistono le condizioni, ovviamente).

I criteri di fallimento del trial di respiro spontaneo devono essere elastici e devono essere adattati sia alle caratteristiche dei singoli pazienti che alle strategie che si attueranno dopo l’estubazione (ad esempio la ventilazione non-invasiva).

E il nostro Paolo come è andato a finire? Il primo giorno in cui è stato deconnesso dal ventilatore è rimasto 12 ore in respiro spontaneo, venendo ricollegato solo la sera per la comparsa di tachipnea. Anche il secondo giorno è stato trascorso quasi tutto in respiro spontaneo, richiedendo nella notte un periodo di pressione di supporto. Dal terzo giorno è rimasto in respiro spontaneo ininterrottamente per una settimana ed ora è pronto alla dimissione in riabilitazione. In questa fase è opportuno evitare periodi di ventilazione meccanica “preventivi”, fatti a scopo pseudo-caritatevole: prolungheremmo inutilmente il periodo di ventilazione, senza capire se il paziente ne potrà fare veramente a meno.

Per concludere, possiamo sottolineare i punti più importanti del weaning dalla ventilazione meccanica:

  1. tutti i pazienti devono essere valutati tutti i giorni per vedere se possono essere considerati per lo svezzamento (e bisogna togliere il più presto possibile i sedativi per dare loro questa opportunità!!!);
  2. quando un paziente è pronto per il weaning, DEVE ESSERE MESSO A RESPIRARE DA SOLO (o quasi) per circa mezzora facendo un trial di respiro spontaneo;
  3. al termine del trial di respiro spontaneo bisogna per forza decidere qualcosa: se il trial è riuscito, il paziente DEVE ESSERE LIBERATO DALLA VENTILAZIONE MECCANICA, se il trial è fallito si deve riprendere la ventilazione meccanica e riprovare il giorno dopo;
  4. ogni fallimento del respiro spontaneo deve essere visto solo come una tappa di avvicinamento all’obiettivo finale. Non deve diventare il pretesto per la rinuncia al weaning nei giorni successivi.

Puoi trovare qui una sintesi di evidenze e raccomandazioni sul weaning:  Boles JM et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007; 29:1033-5.

Un caro saluto a tutti.

Jan 272013
 

L’autociclaggio (o autotriggering) è la più semplice (ed eclatante) dimostrazione del ruolo insostituibile del monitoraggio grafico della ventilazione meccanica. Ventilab è sempre stato molto sensibile a questo tema, proponendo in passato casi clinici la cui interpretazione poteva essere molto complessa. Oggi ne proporrò uno forse più semplice, ma la cui importanza è decisiva per le sorti di un paziente ventilato.

Qui sotto puoi vedere il monitoraggio grafico di un paziente a cui è stata impostata una ventilazione in pressione di supporto. La schermata ha congelato 10 secondi di ventilazione meccanica in cui compaiono 4 respiri assistiti (quindi una frequenza respiratoria di circa 24/min) con un volume corrente di circa 0.5 l In alto la traccia gialla è la pressione delle vie aeree, in mezzo la traccia verde è il flusso, in basso la traccia azzurra del volume. Ricordiamo che quando il segnale di flusso è al di sopra della linea dello zero (la riga orizzontale bianca) c’è l’inspirazione, mentre al di sotto c’è l’espirazione. All’inizio di ogni inspirazione, la traccia di flusso non è verde ma ha un breve tratto violetto. Questo è il segnale che il nostro ventilatore (un Servo-i Maquet) ci offre per confermarci che il respiro è stato triggerato dal paziente (utilizzando il trigger a flusso). Ma il paziente sta veramente facendo una ventilazione a pressione di supporto? Ti ripresento la stessa immagine che abbiamo appeno visto, con un dettaglio in più.In questa immagine compare anche un’ultima traccia in basso, quella ottenuta dal catetere Edi per la NAVA (Neurally Adjusted Ventilator Assist). La NAVA è una modalità di ventilazione completamente differente da tutte quelle che conosciamo e di cui non abbiamo tempo di parlare oggi (le dedicherò comunque un post a breve). Per ora ci basta sapere che per poterla praticare si utilizza un particolare sondino naso-gastrico (il catetere Edi) nella cui parete è inserita una serie di elettrodi che devono essere posizionati all’altezza del diaframma. Grazie a questi elettrodi è possibile misurare l’attività elettrica del diaframma. Questo catetere consente quindi di avere una sorta di elettromiografia continua del diaframma.

Nell’immagine che vediamo sopra, il paziente ventila, come abbiamo detto, in pressione di supporto ed il catetere Edi ha solo una funzione di monitoraggio. Ma come è l’elettromiografia del diaframma? Piatta! Il diaframma dorme, è fermo, è meno attivo di un muscolo ingessato. Quindi il paziente non sta facendo, come crediamo, una ventilazione assistita ma una vera e propria ventilazione controllata, nonostante sul ventilatore sia stata scelta la modalità “pressione di supporto”. Il trigger non viene attivato dal paziente ma il ventilatore AUTOCICLA: si attiva cioè il trigger in assenza di segni di attività dei muscoli respiratori. Cosa attiva il trigger, se i muscoli respiratori sono fermi?  La causa più frequente è l’oscillazione dell’aria nell’apparato respiratorio determinata dalla trasmissione del battito cardiaco. Qui sotto ti presento un esempio che ho documentato alcuni anni fa.Puoi vedere in alto la traccia di flusso (in blu), in basso la pressione delle vie aeree (in rosso) e la pressione esofagea (in grigio). Anche in questo paziente era impostata sul ventilatore una pressione di supporto.

La fisiologia ci dice che la pressione esofagea si riduce quando si inspira. Qui invece vediamo che durante l’inspirazione la pressione nelle vie aeree aumenta ed insieme ad essa aumenta anche la pressione esofagea: un chiaro segno che il paziente viene insufflato passivamente.

Nella fase espiratoria diventano molto evidenti, sulla traccia di pressione esofagea, le oscillazioni trasmesse dal battito cardiaco. Queste oscillazioni cardiogeniche sono trasmesse, in misura molto più ridotta, anche sulla curva di pressione delle vie aeree sotto forma di piccole increspature (frecce rosse). Un trigger sufficientemente sensibile è in grado di essere attivato dal battito cardiaco. Lo vediamo bene nella figura: l‘ultima di queste oscillazioni innesca il trigger ed inizia l’insufflazione passiva del paziente. Un evidente caso di autociclaggio indotto dalle oscillazioni cardiogeniche.

Possiamo anche osservare un piccolo tranello: una piccola deflessione della pressione delle vie aeree all’iniziodell’insufflazione, che potrebbe essere erroneamente scambiato per un segno di triggeraggio  da parte del paziente, mentre inrealtà è il segno del battito che innesca l’autociclaggio.

Ritorniamo al monitoraggio con catetere Edi. Cosa dobbiamo aspettarci dal monitoraggio dell’attività elettrica diaframmatica durante un respiro realmente triggerato dal paziente? Ecco qui sotto la risposta.

Vediamo in questa schermata che il secondo dei quattro respiri è l’unico effettivamente triggerato dal paziente e non autociclato. Solo in questo respiro il diaframma si depolarizza, come si evidenzia bene sull’onda dell’elettromiografia diaframmatica fornita dal catetere Edi, mentre la traccia resta piatta quando in corrispondenza del primo, terzo e quarto atto respiratorio. Inoltre il secondo è anche l’unico respiro che mostra un segno di possibile triggeraggio sulla curva gialla di pressione delle vie aeree: una piccola incisura nella pressione associata alla immediata insufflazione. Come abbiamo visto nell’esempio precedente, quest’ultimo segno può essere fuorviante in caso di presenza di oscillazioni cardiogeniche trasmesse alle vie aeree.

Nel paziente che abbiamo studiato oggi, grazie al monitoraggio consentito dalla NAVA, abbiamo diagnosticato l’autociclaggio senza difficoltà ed in maniera eclatante.

Quali sono le conseguenze di un autociclaggio sistematico? L’abolizione della semplice attività di trigger è sufficiente a determinare una rilevante disfunzione diaframmatica indotta dalla ventilazione (1), una delle principali cause di svezzamento prolungato o impossibile  (2). Avremo sicuramente modo di riparlarne.

Prima di salutarci, come sempre il messaggio conclusivo:
– cerchiamo sempre l’incisura sulla pressione delle vie aeree all’inizio dell’insufflazione come segno di triggeraggio. Dubitiamo però di questa incisura se fa parte di una serie ritmica con il battito cardiaco;
– verifichiamo che le tracce di flusso e pressione delle vie aeree non appaiano chiaramente passive (vedi post del 8 maggio 2011)
– quando presente, sfruttiamo il monitoraggio dell’attività elettrica diaframmatica con il catetere Edi della NAVA.

Un caro saluto a tutti. A presto.

Bibliografia.

1) Sassoon CS et al. Assist–control mechanical ventilation attenuates ventilator-induced diaphragmatic dysfunction.  Am J Respir Crit Care Med 2004; 170:626-32

2) Jaber S et al. Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction: human studies confirm animal model findings. Crit Care 2011, 15:206

Nov 182012
 

Parliamo ancora di tracheotomia e tracheocannula. Dopo aver letto i commenti al post precedente (grazie per la preziosa collaborazione ai commentatori!) sembra che possiamo essere d’accordo che la rimozione della tracheocannula del paziente che ha riacquistato autonomia ventilatoria, tosse efficace e deglitizione coordinata non è un problema: downsizing o non downsizing, si toglie la cannula e stop. In caso di dubbi sulla pervietà delle vie aeree superiori, può essere opportuno fare precedere alla rimozione della tracheocannula sicuramente un capping trial e probabilmente una fibroscopia.

I problemi nascono quando il paziente è svezzato dalla ventilazione ma presenta ancora disfagia e magari una tosse poco efficace. Che fare in questi casi? Prima di continuare nella lettura del post, puoi darmi la tua opinione e rispondere al sondaggio che ti propongo?

Le risposte al quesito del sondaggio possono essere argomentate nello spazio riservato ai commenti.

Mi è stato anticipato che qualche amico di ventilab sta lavorando per noi, per darci la possibilità arricchire le nostre capacità di gestione della tracheocannula grazie ad un approccio multidisciplinare e up-to-date. Aspettiamo e vedremo.

Ed ora concludiamo il post con una interessante riflessione del dott. Davide Mazzon, responsabile della UO di Anestesia e Rianimazione dell’ospedale di Belluno, al quale dobbiamo lo stimolo per avere riconsiderato la gestione della tracheocannula.

Il dott. Mazzon ha gentilmente scelto di condividere con gli amici di ventilab il testo della relazione su “La cannula tracheotomica: sempre cosa buona e giusta?” che ha tenuto all’ultimo congresso della Società Italiana di Anestesia, Analgesia, Rianimazione e Terapia Intensiva tenutosi a Napoli dal 24 al 27 ottobre 2012. Ringraziandolo, gli passo la parola. Un saluto a tutti.

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LA CANNULA TRACHEOTOMICA: SEMPRE COSA BUONA E GIUSTA?

D. Mazzon, *R. Muzzolon, L. Bernardi

UO Anestesia e rianimazione e *UO di Pneumologia Ospedale di Belluno

Le condizioni in cui viene praticata una tracheotomia (T) in Terapia Intensiva (TI) sono riconducibili sostanzialmente a 3: necessità di ventilazione meccanica invasiva, necessità di bypassare una ostruzione delle prime vie aeree, necessità di aspirare secrezioni tracheobronchiali. Una parte di T vengono praticate in pazienti affetti da patologie acute, in cui l’informazione ed il consenso del paziente sono raramente perseguibili; in tale caso, la probabile assenza di disposizioni anticipate di trattamento circa la T fanno sì che, quando la scelta pare clinicamente appropriata, il parere medico debba in genere trovare applicazione. Nel caso in cui l’appropriatezza clinica sia incerta per età avanzata, prognosi della malattia in corso e patologie concomitanti, va fatto ogni tentativo, con l’aiuto dei familiari, per comprendere se il paziente darebbe il proprio consenso alla T. Esiste però una quota non trascurabile di T che vengono praticate in pazienti affetti da patologie croniche, quando vengono poste indicazione alla ventilazione meccanica invasiva continua o alla presenza di un accesso tracheale permanente per garantire la tracheoaspirazione. In tali casi, è auspicabile che la scelta consapevole del paziente avvenga alla conclusione di un percorso avviato dallo specialista che lo ha in cura per la patologia cronica (Es.: SLA, BPCO, Distrofia Muscolare, ecc.). Uno schema esemplificativo di quanto sinora detto è rappresentato nella fig. 1.

Dal momento che l’esecuzione di una T “precoce”, non oltre 5-7 gg di intubazione orotracheale, favorisce lo svezzamento dal respiratore e riduce la durata della degenza in TI (1), i pazienti sottoposti a T temporanea vengono generalmente trasferiti ancora con la cannula in sede in reparti a minore intensità di cure. Si consegue così apparentemente un doppio beneficio: quello del paziente, che si avvale di una riduzione della durata della ventilazione con riduzione del rischio di contrarre polmonite associata al ventilatore (VAP), e quello della struttura, che da un più rapido turnover dei letti intensivi trae il vantaggio di poter dare una pronta risposta alla richiesta di posti-letto ad alta intensità di cure. Secondo i dati GIVITI 2010, il 7.2% dei pazienti viene trasferito dalla TI con la cannula tracheotomica ancora in sede.

Negli ultimi anni, sistemi strutturati di segnalazioni di Eventi Avversi (EA) hanno messo in luce come gli EA legati alla gestione delle cannule sono altrettanto frequenti ma possono avere esiti più gravi rispetto a quelli legati al tubo endotracheale (TET), mettendo così in crisi la convinzione che la via aerea fosse più sicura in TI con una cannula tracheale anzichè con un TET.

Il rischio di EA gravi a carico di pazienti tracheotomizzati nei reparti di degenza è ben documentato nel database dell’UK Patient Safety Agency, che riporta 453 EA avvenuti fra il 2005 e il 2007, di cui 338 con danno al paziente, in 15 casi direttamente correlati al decesso del paziente stesso. I fattori contribuenti agli EA sono stati: mancanza di piano e di strumenti per gestire situazioni di emergenza, mancanza di disponibilità h 24 di endoscopia respiratoria, mancato uso di cannule “sicure” per il reparto (con controcannula), mancata formazione degli operatori, scarse informazioni all’atto del trasferimento dalla TI e delle consegne fra il personale del reparto di degenza, mancata conoscenza della differenza fra tracheotomizzato e laringectomizzato, assenza di specifiche Linee-Guida e procedure aziendali (2).

L’impatto della presenza della cannula tracheotomica sulla mortalità del paziente, una volta trasferito dalla TI in reparto di degenza, è stato studiato in 2 recenti studi che hanno portato a risultati contrapposti (3,4).

L’Editoriale che accompagna il lavoro di Fernandez e Coll. suggerisce di non interpretare i dati di tale studio multicentrico come una affermazione circa la sicurezza in generale della trasferibilità di un paziente con cannula tracheotomica dalla TI. Dobbiamo invece chiederci caso per caso se la combinazione delle caratteristiche di quel paziente e di quel reparto danno sufficienti garanzie di sicurezza per la gestione di una cannula tracheotomica e conseguentemente stabilire i tempi e i luoghi più idonei per la decannulazione, che deve essere condotta secondo modalità predefinite (5).

La TI dell’Ospedale di Belluno si è dotata dal 2005 di un sistema di rilevazione degli EA con segnalazione volontaria su scheda di IR (6). Gli EA legati al controllo/gestione delle vie aeree sono stati 34. Quelli legati alla gestione della cannula sono stati 5, di cui 1 solo con livello di gravità pari a 4 (livello 1-2: “near miss”; 2-4: nessun danno per il paziente; 5-8: danno moderato, significativo, severo al paziente), 3 con gravità pari a 6 ed 1 con gravità pari a 8, generato al di fuori della TI e riguardante una decannulazione tracheotomica accidentale seguita dal tentativo di riposizionamento non andato a buon fine.

La constatazione del rischio di EA potenzialmente fatali nel paziente portatore di cannula tracheotomica nei reparti di degenza, induce ad aprire una riflessione sul beneficio fornito al paziente da una tracheotomia precoce in relazione ai rischi cui egli può andare incontro a causa di una successiva gestione inappropriata e non sicura al di fuori della TI.

La sicurezza del paziente con cannula tracheotomica al di fuori della TI dipende da un lato dalla pianificazione da parte della TI di un progetto di gestione a breve-medio periodo che comprende prescrizioni su: umidificazione, gestione della controcannula, tempi e modalità dei cambi cannula, dello svezzamento, dell’uso della valvola fonatoria, indicazione di una figura o di un “team” di riferimento per un follow-up strutturato.

Dall’altro lato è cruciale che il personale sanitario del reparto di destinazione sia in grado non solo di praticare al paziente con cannula tracheotomica l’assistenza “ordinaria” (medicazione, aspirazione, gestione dell’umidificazione e della controcannula, ecc.), ma che sia anche in grado di riconoscere i segni e sintomi precoci ed intervenire tempestivamente ed efficacemente in caso di emergenze come: ostruzione, dislocazione/rimozione accidentale, emorragia.

I benefici della cannula tracheotomica non devono essere quindi solo valutati in relazione alla sua utilità al fine di un rapido trasferimento dalla TI. Essi vanno bilanciati con il rischio concreto che il paziente venga collocato in una sorta di “terra di nessuno” clinico-assistenziale ove è esposto al pericolo di EA anche fatali, riducibili con l’adozione di un “pacchetto” di misure precauzionali. La corretta informazione sulle problematiche connesse alla cannula e la formazione del personale coinvolto nella gestione della cannula rendono opportuno un coinvolgimento diretto dell’A/R per la competenza acquisita nella gestione della cannula in TI.

Solo realizzando questi requisiti, la gestione di un paziente con cannula tracheale potrà soddisfare le fondamentali dimensioni dell’appropriatezza: etico-deontologica, clinica, organizzativa. Solo la cannula tracheotomica applicata al paziente giusto, nel momento giusto, in un contesto organizzativo ottimale per garantirne la sicurezza, è “cosa buona e giusta”.

BIBLIOGRAFIA

1) Griffiths G, Barber VS, Morgan L et al.: Sistematic review and meta-analysis of studies of the timing of tracheostomy in adult patients undergoing mechanical ventilation. BMJ 2005; 330(7502):1243-1255

2) McGrath BA, Thomas AN.: Patient safety incidents associated with tracheostomies occurring in hospital wards: a review of reports to the UK National Patient safety Agency. Postgrad Med J 2010;86:522-525

3) Hernandez Martinez G, Fernandez R, Sanchez Casado M et al.: Tracheostomy tube un place at ICU discharge is associated with increased ward mortality: Respiratory Care; 2009; 54(12):1664-1652

4) Fernandez R, Tizon AL, Gonzales J, et al.: ICU discharge to the ward with a tracheostomy cannula as a risk factor for mortality: a prospective, multicenter propensity analysis. Crit Care Med 2011; 39(10):2240-5

5) Schmidt U, Hess D, Bittner E.: To decannulate or not to decannulate: a combination of readiness for the floor and floor readiness? Crit Care Med 2011;39(10):2360-2361

6) Mazzon D, Bernardi L, Dorigo L et al.: L’Incident Reporting migliora la sicurezza dei pazienti in Anestesia e Rianimazione? GIMBE conferenza annuale 2010: Abstract book N° 23. http://www.gimbe.org/report/conferenza_2010/Abstract%20Book.pdf