Ipossiemia e shunt.

Quale era la causa di ipossiemia di Caterina (vedi il post del 16 giugno 2012)? Riprendiamo la storia: durante una nuova degenza in Terapia Intensiva, viene ripetuta un’ecocardiografia transtoracica che (a differenza della prima) evidenza la chiara presenza di uno shunt destro-sinistro secondaria ad un difetto interatriale (pervietà del forame ovale). Caterina è dimessa in Cardiologia, qui saltuariamente presenta gli episodi di ipossiemia e dispnea, talora associati alla posizione seduta e che si risolvono in posizione supina (ma questo reperto è incostante). Inizialmente l’orientamento è quello di non trattare il forame ovale pervio, ma un progressivo aumento della frequenza degli episodi di ipossiemia fa cambiare idea e si procede alla chiusura percutanea del difetto interatriale. Risultato: completa scomparsa dei sintomi, Caterina riferisce che da parecchio tempo non si sentiva così bene! A questo punto la diagnosi è definitiva: l’ipossiemia di Caterina era secondaria ad uno shunt destro-sinistro e compatibile con la sindrome platypnea-orthodeoxia.

Cerchiamo di capire meglio di cosa si tratta. Il sangue venoso arriva all’atrio destro dalle vene cave con una PaO2 di 40 mmHg ed una saturazione del 65% (nella fisiologia del giovane adulto). Dall’atrio destro il sangue va al ventricolo destro che lo spinge nelle arterie polmonari e quindi arriva nei capillari polmonari dove fa il carico di ossigeno: al termine dei capillari polmonari il sangue si è “arterializzato”, ora ha una PaO2 di circa 100 mmHg ed una saturazione del 99% e più o meno così arriva in atrio sinistro (vedi post del 30 giugno 2012).

Cosa succede se c’è un buco tra atrio desto ed atrio sinistro, come nell’immagine all’inizio del post?

Può non succedere nulla se la differenza tra le pressioni degli atrii è minima (senza differenza di pressione non c’è flusso). Ma, se la pressione in uno dei due atrii diviene più elevata, può instaurarsi uno shunt (cioè un passaggio diretto di sangue) dall’atrio con la pressione maggiore a quello con la pressione minore.

Non approfondiremo in questa sede gli shunt dall’atrio sinistro a quello destro: non sono causa di ipossiemia perchè sangue già ossigenato rientra nella circolazione polmonare.

Gli shunt dall’atrio destro a quello sinistro possono essere causa di ipossiemia: sangue venoso (con una saturazione del 65 %) passa nell‘atrio sinistro mischiandosi al sangue proveniente dal circolo polmonare (saturazione 99%). La conseguenza è la riduzione della saturazione arteriosa proporzionale all’entità dello shunt destro-sinistro. Fino a qui tutto semplice, chiaro e ben noto a tutti.

Ma una cosa mi ha sempre intrigato: quando la pressione in atrio destro diventa più alta della pressione dell’atrio sinistro? La fisiologia ci insegna che la pressione atriale sinistra è leggermente più elevata di quella destra. Che cosa perturba questa fisiologia? In primo luogo tutte le condizioni che aumentano le resistenze vascolari polmonari, che impongono un più elevato regime pressorio nelle cavità cardiache destre. Sotto questo punto di vista la ventilazione ha molteplici e complesse interferenze.

La ventilazione determina modificazioni di volume e pressione polmonare, che agiscono indipendentemente sulle resistenze vascolari polmonari e quindi su un eventuale shunt destro-sinistro.

Variazioni di volume. Le resistenze vascolare polmonari sono modificate dalle variazioni di volume polmonare. Sono infatti minime a capacità funzionale residua, ma aumentano sia quando il volume polmonare aumenta che quando si riduce, come mostrato nella figura qui sotto.

Da notare che questo effetto dipende esclusivamente dal volume polmonare e non dalle pressioni intratoraciche, per cui è condiviso sia dalla respirazione spontanea che nella ventilazione meccanica a pressione positiva. L’aumento delle resistenze vascolari polmonari può quindi avvenire nelle malattie restrittive (basso volume polmonare) o nell’iperiflazione (alto volume polmonare). Nella Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) in alcuni pazienti la PEEP rende conclamato uno shunt destro-sinistro (vedi post del 5 settembre 2010): attenzione però a non concludere che la PEEP fa male ai pazienti con ARDS e con forame ovale pervio (sono il 20% dei pazienti con ARDS). In questi pazienti è nociva una PEEP eccessiva, cioè la PEEP superiore a quella che può ripristinare una “normale” capacità funzionale residua. L’iperinflazione  può essere conseguente a tachipnea e/o polipnea (sotto sforzo o durante insufficienza respiratoria) oppure di ostruzione al flusso espiratorio (nei pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva): anche queste condizioni possono quindi aggravare uno shunt destro-sinistro e l’ipossiemia che ne consegue.

Variazioni di pressione. La ventilazione meccanica a pressione positiva aggiunge l’aumento della pressione intratoracica all’effetto volume che abbiamo appena visto. L’aumento della pressione intralveolare agisce elettivamente incrementando le pressioni intracapillari e quindi il postcarico del ventricolo destro. Da questo punto di vista, ogni aumento della pressione intrapolmonare (soprattutto nei pazienti con bassa elastanza polmonare) si traduce in un possibile aumento delle pressioni nel cuore destro e quindi in un peggioramento dello shunt destro-sinistro.

La ventilazione può modificare le resistenze vascolari polmonari anche attraverso gli effetti che induce su PaO2 e PaCO2. Infatti sappiamo che ipossiemia ed ipercapnia generano vasocostrizione del circolo polmonare e quindi possibile peggioramento dello shunt destro-sinistro. L’ipossiemia che può generarsi per le variazioni di pressione e di volume può quindi indurre un circolo vizioso che, mediato dalla vasocostrizione ipossica del  circolo polmonare, aggrava ancora di più lo shunt destro-sinistro.

Nel caso specifico poi della sindrome platypnea-orthodeoxia sembra che i mutamenti di posizione del corpo determinino una variazione dello stiramento sulle strutture interatrialie quindi dell’apertura del difetto interatriale: questo giustificherebbe il suo manifestarsi prevalentemente in posizione seduta.

Esistono anche altre possibili condizioni che  aumentano la pressione atriale destra peggiorando un eventuale shunt destro-sinistro, come ad esempio l’ischemia del ventricolo destro e l’insufficienza tricuspidale. Ma lascio al caro lettore di ventilab il compito di approfondirle in questo torrido agosto…

In conclusione, lo shunt destro-sinistro può essere causa di ipossiemia, spesso refrattaria (o addirittura peggiorata) alla ventilazione meccanica. In questi casi tutti i nostri sforzi devono essere rivolti alla normalizzazzione dei volumi polmonari, alla riduzione delle pressioni polmonari ed alla ricerca, se possibile, della normocapnia (ed eventualmente all’uso di vasodilatatori del circolo polmonare). E, se e quando opportuno, alla correzione del difetto interatriale.

Abbiamo finora esaminato ipoventilazione (vedi post del 30 giugno 2012) e shunt come cause di ipossiemia:  queste sono due cause minori di ipossiemia, non sono implicate nella maggior parte dei casi di ipossiemia che vediamo nei nostri ospedali. Analizzeremo la causa di gran lunga più frequente in un prossimo post (e vedremo come anche i più prestigiosi libri di fisiologia possano sostenere argomentazioni insensate…).

A presto e buon ferragosto a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

– Lumb AB. Nunn’s Applied Respiratory Physiology. Churchill Livingstone, 7th edition (2010)

– Pinsky MR. Effect of mechanical ventilation on heart-lung interactions. In: Ventilator management strategies for critical care. Eds. Hill NS, Levy MM. Marcek Dekker Inc (2001)

– Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 10th ed. WB Saunders C (2000)

– http://www.ventilab.org/2010/09/05/ards-e-pervieta-del-forame-ovale-non-e-un-dettaglio/

Trauma toracico e ventilazione meccanica (parte seconda).

Trauma toracico e ventilazione meccanica: riprendiamo il discorso iniziato nel post del 17 luglio. Ironia della sorte, pochi giorni dopo la pubblicazione del post, un lunedì mattina in Terapia Intensiva trovo nel letto n. 4 Riccardo, un cinquantenne che nel fine settimana ha ricevuto un trattamento antitetico a quello della ragazza del post precedente.  La sera di venerdì 20 luglio Riccardo arriva in Pronto Soccorso per trauma multiplo da incidente motociclistico: frattura di tibia destra e di tibia sinistra sinistra, lussazione trapezio-metacarpale sinistra, fratture costali multiple e di clavicola a destra. Non male! Ed a questo si associa una contusione polmonare destra, come puoi vedere nella TC riprodotta qui sotto.

Dopo una breve osservazione in Pronto Soccorso, Riccardo viene trasferito nella sala operatoria per la stabilizzazione delle fratture di tibia e della frattura di clavicola. L’intervento viene condotto in anestesia loco-regionale e sedazione cosciente (anestesia combinata epidurale-subaracnoidea e blocco del plesso brachiale per via interscalenica): 4 ore e mezza di intervento chirurgico con ossigenoterapia in maschera facciale e respiro spontaneo. Durante l’intervento Riccardo ha una evidente disfunzione polmonare (PaO2 70 mmHg con O2 8 l/min) con una lieve acidosi respiratoria (pH 7.34, PaCO2 44 mmHg), è tranquillo, non lamenta dispnea, è normoteso.

Al termine dell’intervento, Riccardo viene ricoverato in Terapia Intensiva per il monitoraggio postoperatorio. Qui le condizioni si mantengono stabili: respiro spontaneo senza dispnea, buona analgesia, ossigenoterapia con maschera Venturi FIO2 0.5. L’emogasanalisi arteriosa evidenzia una PaO2 69 mmHg, pH 7.40, PaCO2 44 mmHg.

Riccardo rimane stabile e lunedì 23 luglio (dopo 2 giorni di Terapia Intensiva) è trasferito nella UO di Ortopedia con 4 l/min di O2, PaO2 105 mmHg, pH 7.42, PaCO2 45 mmHg.

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Prendiamo spunto anche dal caso di Riccardo per rispondere alla domanda che l’amico di ventilab ci ha posto nel post del 17 luglio: “La ventilazione meccanica (in particolare la PEEP) può avere un effetto di protezione per il danno da contusione polmonare?”

A mio parere una risposta ragionevole è: no. La ventilazione meccanica (con intubazione tracheale) va messa in atto solo per trattare un‘insufficienza respiratoria, non per prevenirla. La ventilazione meccanica è antifisiologica e può indurre malattie anche su polmoni sani (ventilator-induced lung injury, ventilator-associated pneumonia, ventilator-induced diaphragmatic dysfunction), quindi dovrebbe essere usata solo quando il rimedio (la ventilazione) è migliore del male (insufficienza respiratoria). Una polmonite, una atelettasia, una contusione polmonare dovrebbero essere trattate con la ventilazione meccanica invasiva non in quanto tali, ma quando causano insufficienza respiratoria refrattaria a terapia mediaca, ossigenoterapia e (quando appropriata) ventilazione noninvasiva.

Torniamo al trauma toracico: quali segni clinici e radiologici (valutati alla radiografia del torace) sono correlati a mortalità e morbidità? Il Thoracic Trauma Severity Score (vedi tabella sottostante) ci dice che sono la valutazione congiunta di ipossiemia, fratture costali, contusioni polmonari, coinvolgimento pleurico ed età (1). In questo score le presenza di contusioni polmonari vale solo 1/5 nella valutazione della gravità…

In una recente meta-analisi poi le contusioni polmonari non sono nemmeno tra i fattori associati alla mortalità nel trauma toracico chiuso, che invece risultano essere l’età superiore ai 65 anni, la presenza di 3 o più fratture costali, le malattie croniche del paziente (soprattutto cardiopolmonari) e lo sviluppo di polmonite dopo il trauma (2).

Nella mia ultraventennale pratica clinica ho spesso osservato che la gravità e l’estensione delle contusioni polmonari visibili alla TC del torace spesso sono indipendenti dalla gravità dell‘insufficienza respiratoria e dalla successiva evoluzione. Questo può essere spiegato dal fatto che la TC del torace offre una risoluzione diagnostica delle contusioni polmonari nettamente superiore a quella della radiografia del torace (3). E questo a volte è un male. Infatti si rischia di dare enfasi a lesioni clinicamente poco rilevanti, che magari alla radiografia del torace non appaiono così gravi.  Questo sembra essere confermato da uno studio clinico che evidenzia come le contusioni polmonari aumentano il rischio di una successiva insufficienza respiratoria quando sono visibili alla radiografia del torace ma non quando sono rilevate alla TC del torace (4).

Nel caso proposto nel post del 17 luglio ed in quello di Riccardo ritengo vi siano alcune scelte che possono essere motivo di riflessione. Sicuramente non ho nulla da eccepire nè sulla scelta dell’anestesia generale per l’intervento della ragazza nè per la scelta dell’anestesia loco-regionale per Riccardo, che può essere molto efficace se condotta con perizia (come nel caso di Riccardo). L’importante non è l’anestesia che si sceglie, ma come la si fa.

Nella ragazza del post precedente,  come osservava Nadia in un commento, il volume corrente appare un po’ elevato per una donna di 165 cm di altezza: il suo peso ideale  è 60 kg, quindi potrebbe essere appropriato un volume corrente non superiore a 480 ml (cioè 8 ml/kg).

Inoltre ritengo che al termine dell’intervento chirurgico sarebbe stato opportuno un trial di respiro spontaneo e la immediata estubazione in assenza di segni di insufficienza respiratoria. Forse in questo modo si sarebbero potuti evitare due giorni di intubazione.

Per quanto riguarda la gestione di Riccardo, quasi nulla da eccepire (i miei colleghi sono proprio bravi, sia in sala operatoria che in Terapia Intensiva! Ed anche i nostri bravi ortopedici, che stabilizzano sempre le fratture non appena glielo chiediamo!). In più però avrei aggiunto la ventilazione noninvasiva, che riduce il rischio di intubazione nei pazienti con trauma toracico ed ipossiemia persistente oltre le prime otto dal trauma (5).

Per concludere, nel trauma toracico l‘intubazione tracheale andrebbe riservata ai casi che hanno una insufficienza respiratoria in atto. Nei casi in cui l’intubazione non sembra necessaria, la precoce applicazione della ventilazione noninvasiva nei pazienti ipossiemici è efficace per ridurre il rischio di una successiva necessità di intubazione e ventilazione meccanica invasiva.

Buone vacanze a tutti gli amici di ventilab. In agosto ventilab rimane aperto, potrete seguirci anche con smatphone e tablet da mari e monti. E buon lavoro a chi continua a tirare la carretta…

Ciao.

Bibliografia.

1) Pape HC et al. Appraisal of early evaluation of blunt chest trauma: development of a standardized scoring system for initial clinical decision making. J Trauma. 2000; 49:496-504

2) Battle CE et al. Risk factors that predict mortality in patients with blunt chest wall trauma: a systematic review and meta-analysis. Injury 2012; 43:8-17

3) Trupka A et al. Value of thoracic computed tomography in the first assessment of severely injured patients with blunt chest trauma: results of a prospective study. J Trauma 1997; 43:405-11

4) Livingston DH et al. CT diagnosis of rib fractures and the prediction of acute respiratory failure. J Trauma 2008; 64:905-11

5) Hernandez G et al. Noninvasive ventilation reduces intubation in chest trauma-related hypoxemia: a randomized clinical trial. Chest 2010; 137:74-80

 

Trauma toracico e ventilazione meccanica.

Una domanda che spesso mi viene posta è: come e quando ventilare un paziente con trauma toracico? Per introdurre questo argomento, vorrei presentare un caso reale che mi è stato proposto da un collega:

” Una ragazza di 28 anni si è schiantata in auto contro un muro (probabile colpo di sonno) mentre andava a lavorare. Altezza 165. Verosimile scoppio dell’airbag.

Emogasanalisi senza ossigenoterapia: pH 7.35, PaO2 64 mmHg, PaCO2 64 mmHg, HCO3- 21 mmol/L (in parte probabilmente l’ipercapnia è attribuibile alla somministrazione di oppioidi).

La TC all’ingresso dimostra una contusione polmonare (figura 1). La paziente ha una frattura di polso e quindi viene intubata per posizionare un fissatore sul polso e visto il quadro TC. La ventilazione è subito standard 600 ml di volume corrente, frequenza respiratoria 12/min, PEEP 7 cmH2O.

Figura 1

Dopo la sala viene trasferita in rianimazione con un PaO2/FIO2 che stupisce subito: 655 mmHg ventilata con una ventilazione assistita controllata  a pressione (16 cmH2O di pressione inspiratoria sopra PEEP, 10 cmH2O di PEEP, frequenza respiratoria 12/min). Il giorno dopo (giorno 1) il  PaO2/FIO2 è sempre sui 500 mmHg.

Il giorno 2 il PaO2/FIO2 è sui 500 mmHg, sceso poi a 250 dopo l’estubazione. Il giorno 3  il PaO2/FIO2 è sui 350 e si esegue una nuova TC (figura 2). La paziente viene quindi trasferita in ortopedia ed il giorno 8 è dimessa a casa.

Figura 2

La ventilazione meccanica (in particolare la PEEP) può avere un effetto di protezione per il danno da contusione polmonare? Cosa ne pensate?”

Vogliamo dare il nostro parere alla domanda che viene posta? Quali considerazioni sul trattamento del caso presentato in questo post? Quali suggerimenti sulla ventilazione nel trauma toracico? Lo spazio nei commenti è aperto al tuo contributo alla discussione.*

Ventilab continua la propria attività durante l’estate ed il programma delle prossime settimane sarà il seguente:

– prosecuzione dell’analisi delle cause di ipossiemia e delle loro implicazioni cliniche (con aggiornamenti sull’evoluzione del caso di Caterina (vedi post 16 giugno);

– discussione del caso presentato in questo post e considerazioni sulla ventilazione meccanica nel trauma toracico.

Un saluto a tutti. A presto.

* Se sei abituato a leggere il post sulla mail non riuscirai ad accedere allo spazio dei commenti. Per scrivere un commento leggi il post sul sito web: puoi farlo cliccando sul titolo del post che leggi sulla mail o andando su www. ventilab.org. 

Ipossiemia e ipoventilazione.

Nel post del 16 giugno ci eravamo dati appuntamento per un approfondimento delle cause di ipossiemia. L’argomento è però molto complesso: ritengo sia opportuno trattare una causa di ipossiemia alla volta. Questo ci consentirà di associare la tradizionale semplicità e la brevità del post con la possibilità di approfondimento. La prima causa di ipossiemia che troviamo nei trattati di fisopatologia respiratoria è l’ipoventilazione, quindi oggi parleremo di ipoventilazione ed ipossiemia.

Inizio subito con una affermazione: l’ipoventilazione non è una causa di ipossiemia;  ne consegue che l’aumento della ventilazione (volume corrente e/o frequenza respiratoria) non corregge l’ipossiemia.

Quello che ho appena scritto non è propriamente vero ma non è sbagliato crederlo. Mi spiego meglio. L’ipoventilazione ha come prima conseguenza l’ipercapnia. Questo concetto è riassunto nell’equazione

PaCO2= k x V’CO2/VA                         (eq. 1).

Non spaventarti, è facilissima da capire! Si legge in questo modo: la PaCO2 è direttamente proporzionale alla produzione di CO2 dell’organismo (V’CO2) ed inversamente proporzionale alla ventilazione alveolare (VA). In altre parole ancora, la PaCO2 aumenta quando aumenta la produzione di CO2 o quando si riduce la ventilazione alveolare. Non ci sono altri meccanismi in gioco: semplice, vero? Ricordiamo che ventilazione alveolare è la parte di ventilazione che realmente partecipa agli scambi alveolari e che quindi non comprende la ventilazione dello spazio morto. Se ami (come me) le semplici equazioni possiamo sintetizzare il tutto così:

VA=(VT-VD) x FR                  (eq. 2)

dove VT è il volume corrente, VD il volume dello spazio morto e FR la frequenza respiratoria.

Quindi l’ipoventilazione (alveolare) aumenta la PaCO2, non riduce la PaO2. E’ però vero che l’aumento della PaCO2 determina una riduzione della pressione alveolare di O2 (PAO2). Anche questo è ben descritto in una delle più importanti equazioni della fisiologia, l’equazione dei gas alveolari (da capire, ricordare e non dimenticare mai!):

PAO2=(Patm-PH2O) x FIO2 – PaCO2/QR                     (eq. 3).

Anche qui niente paura, è molto facile da capire. Il primo termine dell’equazione calcola la pressione di O2 nelle vie aeree. La pressione totale dei gas nelle nostre vie aeree è pari alla pressione atmosferica (Patm) meno la pressione di vapore saturo dell’acqua (PH2O, cioè la pressione del vapore acqueo nelle vie aeree umidificate): a livello del mare ed a 37 °C, Patm è 760 mmHg e PH2O è 47 mmHg. La pressione dell’ossigeno nelle vie aeree è uguale a (Patm-PH2O) moltiplicato per la frazione inspiratoria di O2 (FIO2), che quando respiriamo aria è 0.21. Ecco spiegato il primo temine dell’equazione che in fisiologia assume il valore: (760-47)*0.21=149.7 mmHg. Nei tuoi bronchi in questo momento hai quindi circa 150 mmHg di PO2.

Vediamo ore il secondo termine dell’equazione. Nei sacchi alveolari però arriva anche la CO2 che diffonde dai capillari polmonari ed il suo valore è assimilabile a quello della PaCO2, quindi in fisiologia circa 40 mmHg. La PAO2 sarà quindi ridotta, rispetto alla PO2 nei bronchi, più o meno di un valore simile alla PaCO2. Più precisamente l’equazione dei gas alveolari ci dice che la riduzione di PAO2 è uguale alla PaCO2 diviso il quoziente respiratorio (QR). Su quest’ultimo passaggio ci conviene adeguarci senza capire (è complesso e cambia poco il senso del nostro discorso), basta sapere che mediamente QR è 0.8. Quindi se abbiamo circa 150 mmHg di PO2 nei bronchi, negli alveoli la PAO2 sarà 150-40/08=100 mmHg. Semplice, vero?

In un individuo sano la PaO2 è più bassa di circa il 3% rispetto alla PAO2 a causa principalmente dello shunt fisiologico. Per questo motivo la tua PaO2 ora è probabilmente circa 97 mmHg (auguro sempre agli amici di ventilab di essere sani).

Vediamo ora cosa succede quando c’è ipoventilzione. Se un soggetto, che respira aria, dimezza la propria ventilazione alveolare, raddoppierà la PaCO2 (eq. 1) che diventerà 80 mmHg. Diventa ipossico questo soggetto? Riscriviamo l’equazione dei gas alveolari: PAO2 = 150 – 80/0.8 = 50 mmHg. Se la pressione di O2 alveolare è 50 mmHg, in un soggetto sano ci possiamo attendere una PaO2 più bassa del 3%, diciamo circa 48 mmHg. E’ ipossia! Inoltre se l’ipoventilazione fosse un poco più spinta (ad esempio la ventilazione diventasse il 40% di quella basale) l’ipossiemia conseguente all’ipercapnia sarebbe letale (prova a fare due conti…)

Come posso supportare l’affermazione che hai letto all’inizio del post?

Andiamo avanti: somministriamo ossigeno al 28 % (FIO2 0.28) al soggetto con ipoventilazione del 50% rispetto al normale. L’equazione dei gas alveolari diventa: PAO2 = (760-47) x 0.28 – 80/0.8= 100 mmHg. Con un minimo aumento di FIO2 abbiamo ottenuto la stessa PAO2 che avevamo con la normoventilazione.

Vediamo ora nella figura che trovi qui sotto cosa succede quando invece si iperventila (è tutto calcolabile applicando le equazioni 1 e 3). Se si aumenta del 50% la ventilazione (riga tratteggiata rossa), la PAO2 aumenta di circa il 15% e la saturazione arteriosa praticamente di nulla rispetto ad una ventilazione normale: l’iperventilazione è un modo altamente inefficiente ed inefficace di aumentare l’ossigenazione.

Vediamo ora le applicazioni pratiche dei nostri ragionamenti:

1) Apnea. In caso di arresto totale della ventilazione (come ad esempio all’induzione dell’anestesia generale), la soluzione è una sola: ripristinare una normale ventilazione. Nulla di più. Addirittura può bastare ripristinare anche solo una minima ventilazione se si riesce a somminstrare ossigeno: abbiamo visto infatti quanto è efficace l’ossigenoterapia nel correggere l’ipossiemia da grave ipoventilazione. Questo è da tenere presente in caso di difficile gestione delle vie aeree.

2) Ipoventilazione. Se stiamo somministrando ossigeno ed abbiamo ipossiemia, quasi certamente la causa dell’ipossiemia non è l’ipoventilazione. Se non stiamo somministrando ossigeno, le possibilità di trattamento sono 2: a) dare O2 (ad esempio in un paziente in respiro spontaneo con una lieve depressione del centro del respiro da oppioidi) oppure b) ripristinare una normale ventilazione alveolare (ad esempio in un paziente che decidiamo di intubare per altri motivi).

3) Normoventilazione o iperventilazione. In questo caso la causa dell’ipossiemia non è, per definizione, l’ipoventilazione. Se c’è ipossiemia in una simile condizione , l’aumento di volume corrente e frequenza respiratoria non ha un razionale fisiologico ed è di scarsissima efficacia nell’aumentare la PaO2.

Per concludere, riformuliamo in termini più appropriati l’affermazione scritta all’inizio del post: l’ipoventilazione genera una ipossiemia facilmente correggibile con l’ossigenoterapia; l’aumento della ventilazione non deve essere usato per il trattamento dell’ipossiemia nei pazienti che non ipoventilano.

Un saluto a tutti gli amici di ventilab in questo torrido sabato di fine giugno.

PS: se desideri fare un un commento, scrivilo subito. La risposta ti arriverà tra qualche settimana: da domani stacco la spina per un po’. A prestissimo.

 

Definizione e diagnosi di ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome): scopri le novità.

Questa settimana è stata pubblicata su JAMA la nuova definizione di Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) (1). Prima di presentarla agli amici di ventilab, condividiamone per sommi capi anche la storia.

La ARDS nasce 45 anni fa, per la precisione il 12 agosto 1967 su Lancet (2). Gli autori (il primo, Ashbaugh, era un chirurgo!!!!) hanno colto le caratteristiche comuni di una forma di insufficienza respiratoria che presentavano 12 pazienti tra i 272 che avevano sottosposto a supporto respiratorio. Ciò che caratterizzava questa forma di insufficienza respiratoria, che somigliava alla Respiratory Distress Syndrome del neonato, era l’insorgenza acuta di dispnea, tachipnea, ipossiemia, riduzione di compliance e infiltrati diffusi alla radiografia del torace.

Lung Injury Score

Circa 20 anni dopo si è cercato di definire con più precisione i criteri diagnostici della ARDS . Fu proposto quindi il Lung Injury Score (3) che valutava 4 variabili a ciascuna delle quali attribuiva un punteggio in funzione della loro gravita: 1) consolidamenti alveolari alla radiografia del torace; 2) PaO2/FIO2; 3) PEEP; 4) compliance dell’apparato respiratorio. La diagnosi di ARDS si faceva se il punteggio medio era maggiore o uguale a 2.5.

E’ quindi giunta la definizione del 1994 proposta da una consensus conference americana ed europea (4). Questa è la definizione  che abbiamo usato fino all’altro ieri, fondata sulla presenza contemporanea di 4 caratteristiche: 1) insorgenza acuta; 2) ipossiemia (PaO2/FIO2 < 300 mmHg Acute Lung Injury, < 200 mmHg ARDS); 3) infiltrati bilaterali alla proiezione frontale della radiografia del torace; 4) wedge pressure inferiore a 18 quando misurata o nessuna altra evidenza di ipertensione atriale sinistra. Questa modalità diagnostica è sopravvissuta per quasi 20 anni, probabilmente non perchè fosse particolarmente precisa ma forse perchè era difficile mettersi d’accordo su definizioni migliori.

Ed eccoci ai giorni nostri: ora la definizione di ARDS è leggermente cambiata. Scompare la diagnosi di Acute Lung Injury, che lascia il posto ad una differenziazione per gravità della ARDS e vengono un po’ meglio precisati i criteri già presenti nella precedente definizione.

In sintesi, da oggi parleremo di ARDS se ci saranno questi tutti questi quattro criteri:

1) Timing: insorgenza entro una settimana da danno clinico noto o dalla comparsa di nuovi sintomi respiratori o dal peggioramento di questi ultimi;

2) Aspetto radiologico: opacità bilaterali alla radiografia o alla TC del torace. Queste opacità non devono essere completamente attribuibili a versamenti pleurici, collabimento lobare o polmonare o noduli;

3) Causa dell’edema: l’insufficienza respiratoria non deve essere completamente spiegata da insufficienza cardiaca o sovraccarico di fluidi. In assenza di fattori di rischio deve essereci una valutazione oggettiva (ad esempio l’ecocardiografia)

4) Ossigenazione: il PaO2/FIO2 deve essere valutato con PEEP o CPAP maggiore o uguale a 5. Se è tra 200 e 300 mmHg si definisce una ARDS lieve, se è tra 100 e 200 mmHg una ARDS moderata e se inferiore a 100 mmHg una ARDS grave. Nelle fome lievi la PEEP/CPAP può essere anche noninvasiva.

Ed ora a noi il compito, dopo aver fatto una corretta diagnosi, di fare una buona terapia!

Un saluto a tutti gli amici di ventilab.

PS: riparleremo di ipossiemia, come promesso nel post del 16 giugno, al prossimo appuntamento.

Bibliografia:

1) The ARDS Definition Task Force. Acute Respiratory Distress Syndrome. JAMA 2012; 307:2526-33

2) Ashbaugh DG et al. Acute Respiratory Distress in adults. Lancet 1967; 2: 719-23

3) Murray JF et al. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 720-3

4) Bernard GR et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:818-24

Ipossiemia e fantasia.

L’ipossiemia è il marker dell’insufficienza respiratoria: se la PaO2 scende sotto i 60 mmHg (respirando aria ambiente) si parla di insufficienza respiratoria. Chi, come noi, si occupa di medicina respiratoria e di trattamento dell’insufficienza respiratoria deve essere ben consapevole dei meccanismi che portano all’ipossiemia per poter affrontare nel migliore dei modi la diagnosi e la cura dei nostri pazienti.

Oggi voglio condividere con tutti gli amici di ventilab un caso che mi ha creato notevoli difficoltà diagnostiche.

Una decina di giorni fa abbiamo ricoverato la signora Caterina, 75 anni, in anamnesi una broncopneumatia cronica ostruttiva, una SpO2 di 92-93 % in condizioni di stabilità di malattia. La signora Caterina viene in ospedale per eseguire una prestazione ambulatoriale e qui ha un improvviso episodio di dispnea. Viene portata in Pronto Soccorso cianotica ed inizia una ventilazione noninvasiva (NIV). Ha una normale pressione del sangue ed una normale frequenza cardiaca. Il pH è 7.41, la PaCO2 38 mmHg e la PaO2 è 45 mmHg durante NIV (IPAP 18 cmH2O, EPAP 10 cmH2O, FIO2 0.8). Dopo un’ora è mezza di NIV la situazione non cambia e Giovanna viene ricoverata in Terapia Intensiva. Procediamo subito all’intubazione ed alla ventilazione invasiva. La pressione resta normale anche con la sedazione per l’intubazione (si stabilizza sui 130/70 mmHg), la frequenza cardiaca è circa 80/min. Viene ventilata con PCV-VG (pressometrica a target di volume) con 400 ml di volume corrente, 16 di frequenza respiratoria, FIO 0.8, PEEP 10 cmH2O e l’emogasanalisi arteriosa mostra ancora un pH compensato ed una PaCO2 43 mmHg, con una grave disfunzione polmonare (PaO2 68 mmHg). Posizionato un catetere venoso centrale, si rileva una saturazione venosa centrale di 78%. Nessun segno, nemmeno sfumato, di possibile infezione.

Cosa c’è di strano? La signora Caterina, in Pronto Soccorso prima di essere ricoverata in Terapia Intensiva, ha fatto una radiografia del torace che era negativa per lesioni pleuro-parenchimali. Ha quindi fatto una TC torace nel sospetto di embolia polmonare (un sospetto che non si nega mai a nessuno…sigh!, anche se in questo caso poteva essere appropriato): nessun difetto di perfusione ed il parenchima è quello che riproduco qui di seguito.

Nessuna lesione parenchimale o pleurica acuta che possa essere la causa dell’ipossiemia.

Perchè Caterina è diventata gravemente ipossiemica? Aggiungo qualche dettaglio sull’evoluzione. Graduale risoluzione dell’ipossiemia, estubazione dopo 2 giorni e dimissione in corsia il giorno successivo in buone condizioni (analoghe a quelle che aveva prima di venire in ospedale). Dopo altri due giorni intubazione d’emergenza per un nuovo episodio ipossiemico (sempre con PaCO2 normale e normale funzione cardiovascolare) e dopo altri due giorni nuova estubazione come se nulla fosse accaduto.

Io ho fatto un’ipotesi fisiopatologica fondata esclusivamente sul nulla (che ora non ti dico). Tu riesci ad arricchire lo spettro delle mie possibili diagnosi differenziali? Aspetto con piacere un confronto e degli spunti di riflessione su questo caso. Per una volta sono io a chiedere il tuo aiuto.

La prossima settimana rivedremo insieme la fisiopatologia dell’ipossiemia e cercheremo di inquadrare il caso di Caterina.

Un saluto a tutti gli amici di ventilab.

 

Flow limitation: diagnosi ed implicazioni cliniche.

Oggi cercheremo di portare la flow limitation nella nostra pratica clinica. Per farlo definiremo che cosa è, come si fa la diagnosi al letto del paziente e quali sono le implicazioni cliniche.

Cosa è la flow limitation.

La flow limitation è la condizione in cui il flusso espiratorio massimale è raggiunto già durante la ventilazione basale (o tidal) (1). Vediamo di spiegare meglio il concetto. Anche in questo momento tu stai inspirando ed espirando e questo è il tuo respiro tidal. Il flusso espiratorio è la velocità con cui stai espirando l’aria: ne puoi apprezzare grossolanamente l’entità se metti la mano aperta davanti alla bocca ed al naso. Adesso prova ad espirare con tutta la forza che hai mantendo la mano davanti a bocca e naso: percepirai chiaramente un flusso espiratorio molto più elevato di prima. Se è andata così, vuol dire che non hai flow limitation! Viceversa, riprova più volte: se il risultato non cambiass, una spirometria ed una visita pneumologica potrebbero essere una buona idea…

Come si diagnostica la flow limitation.

Tutto questo può essere visualizzato, anche in termini quantitativi, sul grafico flusso-volume in figura 1. Sull’asse orizzontale vedi il volume, su quello verticale il flusso. Il loop interno (colorato di azzurro) rappresenta il ciclo della tua respirazione tidal. Per comprendere il grafico devi partire dal punto 1 e procedere in senso orario. All’inizio c’è il flusso inspiratorio (verso l’alto) mentre si inspira il volume corrente.  Quindi inizia l’espirazione (punto 2)  ed il flusso espiratorio (verso il basso) è misurato in funzione della riduzione del volume corrente. Il ciclo si chiude quando il volume corrente è stato espirato.

Figura 1

Poichè l’interesse di questo grafico è sulla parte espiratoria, lo zero sulla curva di volume indica quando inizia l’espirazione (quindi il volume corrente viene considerato il punto di partenza): le successive variazioni di volume sono considerate come volume espirato e quindi hanno un valore negativo. Il paziente nel grafico ha quindi espirato poco più di mezzo litro.

Quando espiri forzatamente, il tuo loop diventa simile a quello più esterno. Concentriamoci solo sulla parte espiratoria. Il flusso raggiunge rapidamente un picco (punto 3), quindi decresce. Notiamo però come, per ciascun volume espirato, il flusso espiratorio forzato sia sempre superiore (in valore assoluto) al flusso espiratorio tidal (quello del loop azzurro). Questo significa che durante la ventilazione tidal non viene raggiunto il flusso espiratorio massimale. Quindi NON c’è flow limitation (vedi definizione ad inizio post).

Nella figura 2 vediamo un altro paziente, il cui ciclo respiratorio tidal è sempre colorato di azzurro. L’espirazione forzata produce lo stesso flusso espiratorio di quella tidal. Ciò significa che già durante la ventilazione tidal viene raggiunto il flusso espiratorio massimale. Quindi c’è FLOW LIMITATION.

Figura 2

Nella figura 3 vediamo un altro paziente. L’espirazione forzata produce un aumento del flusso nella prima parte dell’espirazione, mentre nella parte finale dell’espirazione flusso forzato e flusso tidal sono sovrapposti. Anche questo paziente ha flow limitation. Un modo per quantificare il livello di flow limitation è quello di misurare quanto volume corrente deve essere ancora espirato quando le curve di flusso espiratorio forzato e tidal si sovrappongono (2). Questo volume viene espresso in percentuale del volume corrente: nel nostro esempio questo paziente ha flow limitation al 42% del volume corrente.

Figura 3

Esiste un modo semplice per indurre un’espirazione forzata partendo da un volume corrente tidal: la manovra di compressione manuale dell’addome. La manovra di compressione manuale dell’addome è molto semplice da eseguire: si appoggia la propria mano sull’ombelico perpendicolarmente all’asse xifo-pubico, per alcuni cicli respiratori ci si abitua a riconoscere la fase espiratoria, quindi , appena finisce l’inspirazione, si esercita una compressione decisa ma delicata dell’addome in senso antero-posteriore, mantenuta per tutta la durata dell’espirazione. Questa manovra è stata validata sia su pazienti estubati (sia a riposo che sotto sforzo) (3,4) che intubati (5). Nei grafici che ti ho mostrato nelle figure 1, 2 e 3 l’espirazione forzata è stata ottenuta con la manovra di compressione manuale dell’addome. L’unica cosa che serve, oltre al paziente ed alle proprie mani, è un monitor del ventilatore che ti consenta di congelare una curva flusso-volume tidal  e sopra questa visualizzare la curva flusso-volume ottenuta con la compressione manuale dell’addome.

Ovviamente la manovra di compressione manuale dell’addome deve essere evitata in presenza di controindicazioni (lesioni intraaddominali, gravidanza avanzata, ecc.)

Implicazioni cliniche.

Spesso la flow limitation viene ritenuta un tratto distintivo dei pazienti con riacutizzazione di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO). In realtà la maggior parte dei pazienti con BPCO ha flow limitation, ma esiste comunque sempre una parte di essi che non presenta flow limitation. Viceversa molti pazienti con patologie respiratorie acute hanno flow limitation (2,5-8), in particolare quelli con ARDS (9).

La flow limitation è una delle possibili cause di PEEP intrinseca, ma non certo l’unica: tutti i pazienti con flow limitation hanno PEEP intrinseca, ma non tutti i pazienti con PEEP intrinseca hanno flow limitation.

Nei pazienti con PEEP intrinseca dovremmo (perlomeno in alcuni casi) chiederci se sia presente o meno la flow limitation, poichè questo potrebbe condizionare l’effetto della PEEP esterna. Vediamo come.

– pazienti in ventilazione controllata con autoPEEP: se aggiungiamo una qualsiasi PEEP esterna in assenza di flow limitation abbiamo buone probabilità di aumentare le pressioni alveolari e, se già elevate, di indurre ventilator-induced lung injury (VILI). Se invece aggiungiamo una PEEP minore della PEEP intrinseca nei pazienti con flow limitation, ci possiamo aspettare che le pressioni alveolari restino invariate. Addirittura in qualche caso potremmo anche ottenere una miglior distribuzione della ventilazione.

– pazienti in ventilazione assistita con autoPEEP: se c’è flow limitation la PEEP esterna può abbattere il carico soglia inspiratorio senza aggravare l‘iperinflazione . Nei pazienti senza flow limitation, ci sono invece i presupposti perchè la PEEP esterna peggiori l’iperinflazione senza abbattere il carico soglia.

– pazienti con ARDS con autoPEEP: il punto di flesso inferiore della relazione statica pressione-volume (la cosiddetta curva di compliance) potrebbe essere dovuto alla flow limitation (9). In questo caso la PEEP esterna riesce a mantenere pervie le vie aeree durante tutta l‘espirazione, probabilmente migliorando l’omogeneità della distribuzione della ventilazione e riducendo il rischio di VILI. Si dovrebbe quindi verificare che la PEEP prescelta non sia associata alla presenza di flow limitation.

– broncodilatatori: la flow-limitation non si modifica con i broncodilatatori. Nonostante ciò i broncodilatatori sono molto efficaci nei pazienti BPCO con flow limitation nel ridurre l’iperinflazione dinamica (7).

Il post è già piuttosto corposo, preferisco non dilungarmi su questi punti: sarò ben contento di farlo in risposta ai commenti.

Conclusioni.

In presenza di PEEP intrinseca è raccomandabile valutare la presenza di flow limitation con la compressione manuale dell’addome. Tutte le malattie respiratorie acute e croniche sono a rischio di flow limitation.

In linea di principio la PEEP esterna è più efficace e sicura se utilizzata nei pazienti con flow limitation rispetto a quelli senza flow limitation (bisogna poi sempre verificare cosa è realmente successo, come ben sanno gli amici di ventilab), indipendentemente dalla malattia e dalla modalità di ventilazione.

Un saluto a tutti.

 

Bibliografia.

1) Koulouris NG et al. Physiological techniques for detecting expiratory flow limitation during tidal breathing. Eur Respir Rev 2011; 20: 121, 147-55

2) Armaganidis A et al. Intrinsic positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with and without tidal expiratory flow limitation. Crit Care Med 2000; 28:3837-42

3) Ninane V et al. Detection of expiratory flow limitation by manual compression of the abdominal wall. Am J Respir Crit Care Med 2001;  163:1326-30

4) Abdel Kafi S et al. Expiratory flow limitation during exercise in COPD: detection by manual compression of the abdominal wall. Eur Respir J 2002; 19: 919-27

5) Lemyze M et al. Manual compression of the abdomen to assess expiratory flow limitation during mechanical ventilation. J Crit Care 2012; 27: 37-44

6) Koulouris NG et al.A simple method to detect expiratory flow limitation during spontaneous breathing. Eur Respir J 1995; 8: 306-13

7) Tantucci C et al. Effect of salbutamol on dynamic hyperinflation in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J 1998; 12: 799-804

‘8) Alvisi V et al. Time course of expiratory flow limitation in COPD patients during acute respiratory failure requiring mechanical ventilation. Chest 2003; 123;1625-32

9) Vieillard-Baron A et al. Pressure–volume curves in Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:1107-12