Emogasanalisi e ventilazione meccanica.

E’ prassi fare una emogasanalisi arteriosa per valutare se l’impostazione della ventilazione meccanica è corretta. Ma è davvero utile? O può essere addirittura dannoso? Cerchiamo di ragionare insieme per trovare una risposta a queste domande (tutt’altro che scontate).

Premetto che non parleremo di tutto quello che ci può dire una emogasanalisi arteriosa, ma solamente di quei numeri che tradizionalmente si vanno a vedere dopo la regolazione del ventilatore meccanico: PaO₂/FIO₂, PaO₂ e SaO₂, PaCO₂ e pH.

La funzione polmonare: PaO₂/FIO₂.

Il PaO₂/FIO₂ è un indicatore di disfunzione polmonare, molto grossolano anche se ampiamente utilizzato. Non ci dice se un paziente è ipossico o meno, ma ci dà un’idea della perdita di funzione del polmone (un po’ come la creatinina per il rene). La funzione polmonare si identifica principalmente con lo scambio gassoso, che ha luogo nell’unità alveolo-capillare attraverso l’accoppiamento di ventilazione e perfusione. In assenza di ventilazione o perfusione non esiste scambio gassoso. Tanto minore è la ventilazione rispetto alla perfusione (mismatch ventilazione-perfusione), tanto peggiore è la funzione polmonare e quindi il PaO₂/FIO₂.

E’ importante capire che la ventilazione meccanica NON ha come obiettivo il miglioramento della funzione polmonare. La funzione polmonare inevitabilmente migliorerà quando si avvieranno alla guarigione i processi patologici che ne hanno determinato l’alterazione. Se questa affermazione non ti appare ovvia, ti invito a sospendere il giudizio e proseguire nella lettura.

Non mi viene in mente nessuna evidenza che documenti che il miglioramento della funzione polmonare (e quindi del PaO₂/FIO₂) ottenuto con la ventilazione meccanica riduca la mortalità. Sappiamo invece, da due importanti studi clinici, che il miglioramento della funzione polmonare (cioè l’incremento PaO₂/FIO₂) ottenuto con l’impostazione di volume corrente e PEEP determina un aumento della mortalità.

Nei pazienti con ARDS la scelta di un volume corrente di 12 ml/kg di peso ideale migliora la funzione polmonare (cioè il PaO₂/FIO₂) più di un volume corrente di 6 ml/kg. Nel trial randomizzato, controllato, multicentrico del 2000 che ci ha portati a ventilare i pazienti con ARDS con 6 ml/kg di volume corrente, i pazienti che ricevevano 12 ml/kg avevano infatti un PaO₂/FIO₂ migliore per i primi 3 giorni dello studio (1).Sappiamo bene tutti come è andata a finire la storia: i pazienti con 12 ml/kg di volume corrente, pur avendo ricevuto una ventilazione che migliorava il PaO₂/FIO₂, hanno avuto una mortalità più alta dei pazienti con  volume corrente di 6 ml/kg.

Altro ben noto trial è quello che confronta un gruppo di controllo (ventilato con PEEP “bassa”) rispetto al gruppo “reclutamento+alta PEEP” (vedi post del 01/10/2017) (2). I pazienti trattati con “reclutamento+alta PEEP” hanno avuto un PaO₂/FIO₂ migliore per tutta la prima settimana di trattamento rispetto al gruppo di controllo. Ma anche in questo caso chi ha avuto il maggior PaO₂/FIO₂(“reclutamento+alta PEEP”) ha registrato una mortalità più elevata rispetto al gruppo di controllo, che ha mantenuto una peggior funzione polmonare.

Questi dati ci fanno capire che immettere forzatamente aria dentro un polmone malato ne migliora la funzione (cioè l’aerazione delle zone ipoventilate e quindi il PaO₂/FIO₂) ma alla fine porta a danni maggiori dei benefici.

Dobbiamo resistere alla tradizione/tentazione di utilizzare il PaO₂/FIO₂ per valutare l’appropriatezza dell’impostazione della ventilazione meccanica: può essere una scelta con conseguenze drammatiche! Prendiamo questo numero, analogamente alla febbre durante un’infezione, come il termometro del danno polmonare:  se ventiliamo “bene” un polmone, il PaO₂/FIO₂ migliorerà dopo giorni, così come la febbre scomparirà in un congruo lasso di tempo se abbiamo scelto l’antibiotico giusto.

L’ossigenazione: PaO₂ e SaO₂.

Uno dei motivi per cui ventiliamo i pazienti è ossigenare il sangue. L’ossigeno disciolto nel sangue arterioso esercita la pressione parziale che conosciamo come PaO₂. La quantità di ossigeno disciolta nel sangue arterioso è direttamente proporzionale alla PaO₂, ed è stimata dal prodotto della PaO₂per il coefficiente di solubilità dell’ossigeno nel sangue, che a 37°C, è 0.00314 ml·dL^-1·mm Hg^-1. Questo significa che per ogni mmHg di PaO₂ si hanno circa 0.003 ml di O₂ in 100 ml di sangue: quando la PaO₂ è 100 mmHg, l’O₂ disciolto è quindi 0.3 ml ogni 100 ml di sangue (cioè 0.3 mlO₂/dL), una quantità davvero irrisoria e quindi solitamente trascurabile e trascurata. Dobbiamo pertanto convenire che la PaO₂ è un pessimo indicatore dell’ossigenazione del sangue arterioso.

La quasi totalità dell’ossigeno contenuto nel sangue arterioso è legato all’emoglobina. Se la saturazione arteriosa (SaO₂) è il 100%, 1 grammo di emoglobina riesce a contenere circa 1.36 ml di O₂. In un paziente con 10 g/dL di emoglobina (valore frequentemente osservato nei pazienti critici) questo significa che il contenuto di ossigeno del sangue arterioso (CaO2) è 13.6 mlO₂/dL. Se la SaO₂ cala del 10% (dal 100 al 90%), anche il CaO₂ calerà del 10%, passando da 13.6 a 12.2 mlO₂/100 ml di sangue. La stessa riduzione di CaO₂ può essere osservata se l’emoglobina diminuisce del 10%, passando 10 a 9 g/dL*.

Dal momento che la riduzione della SaO₂ da 100 a 90% produce esattamente la stessa diminuzione di ossigenazione del calo di emoglobina da 10 a 9 g/dL, possiamo ben capire come una SaO₂ del 90% sia assolutamente adeguata ai fini ossigenativi. E possiamo convicerci della ragionevolezza delle raccomandazioni che ci invitano ad cercare una SaO₂ tra 88-95%. Per stimare la SaO₂, in assenza di emoglobine patologiche, non abbiamo bisogno di eseguire una emogasanalisi ma può essere sufficiente il dato che in maniera continua e non-invasiva fornisce la pulsossimetria (cioè la SpO₂).

L’eliminazione della CO₂: PaCO₂ e pH.

Distinguiamo tra due differenti condizioni: 1) il paziente con insufficienza respiratoria ipercapnica e 2) il paziente con insufficienza respiratoria ipossiemica.
1) Il paziente con insufficienza respiratoria ipercapnica (spesso un paziente con BPCO riacutizzata) inizia la ventilazione meccanica proprio perchè è ipercapnico. L’ipercapnia è la conseguenza dell’ipoventilazione alveolare secondaria all’affaticamento dei muscoli respiratori. In questo contesto la ventilazione meccanica deve necessariamente ridurre la PaCO₂, e farla tornare gradualmente a valori non dissimili a quelli precedenti la riacutizzazione. Se questo non accade (ad esempio durante NIV) è segno che la ventilazione meccanica non è efficace e quindi si devono rivalutare strategie ed impostazioni. In questo caso l’emogasanalisi arteriosa è un esame irrinunciabile (da unire alla valutazione clinica, ovviamente) per documentare la riduzione della PaCO₂ e capire se stiamo utilizzando correttamente la ventilazione meccanica per sostituire i muscoli respiratori.
2) Il paziente con insufficienza respiratoria ipossiemica (pensiamo ad un paziente con ARDS) invece vede l‘incremento della PaCO₂ come conseguenza dell’aumento dello spazio morto (il volume corrente si concentra in poche aeree polmonari determinando in esse un incremento del rapporto/ventilazione perfusione). La ventilazione con basso volume corrente, associata all’incremento dello spazio morto, favorisce l’instaurarsi di ipercapnia. In questo contesto è ormai ampiamente accettato che gli aumenti di PaCO₂ possano essere tranquillamente tollerati finchè il pH non scende sotto 7.20-7.25 (personalmente accetto anche valori più bassi): l’emogasanalisi per valutare la PaCO₂ può essere una pericolosa tentazione: può infatti indurre ad allentare la ventilazione protettiva (aumentando volume corrente e/o frequenza respiratoria). Mi piace ricordare che che l’ipercapnia ha anche molti effetti positivi, che non è vero che l’acidosi riduca la risposta cardiovascolare alle catecolamine, che è infinitamente peggio l’ipocapnia dell’ipercapnia… In questo contesto l’emogasanalisi ci può servire come esame quotidiano (salvo casi particolari), come l’emocromo o gli elettroliti sierici, ma non a modulare la ventilazione meccanica.

“E’ prassi fare una emogasanalisi arteriosa dopo le modifiche dell’impostazione della ventilazione meccanica. Ma è davvero utile? O può essere addirittura dannoso?“: ho iniziato il post con questa domanda, ora penso si possa rispondere ragionevolmente. L’emogasanalisi è fondamentale per determinare l’efficacia della ventilazione meccanica nei pazienti con insufficienza respiratoria ipercapnica (tipicamente la BPCO riacutizzata). In questi pazienti la PaCO₂ deve scendere (ed il pH aumentare), altrimenti dobbiamo modificare o l’impostazione della ventilazione oppure l’approccio (ad esempio passare dalla ventilazione non-invasiva all’intubazione tracheale).

Al contrario nei pazienti con insufficienza respiratoria ipossiemica (tipicamente la ARDS), meno emogasanalisi si fanno, meglio è. In questi pazienti ci è sufficiente osservare la saturazione non-invasiva del saturimetro  (SpO₂) e cercare di mantenerla tra 90 e 95%. PaO₂, PaO₂/FIO₂, PaCO₂ e pH sono solo indicatori della gravità della malattia polmonare che non devono essere utilizzati per valutare l’efficacia dell’impostazione della ventilazione meccanica, la quale nei pazienti con ARDS deve essere ostinatamente guidata dal mantenimento della ventilazione protettiva anche a dispetto dell’emogasanalisi.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

1. Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301-1308
2. Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART) Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al.: Effect of lung recruitment and titrated Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with Acute Respiratory Distress Syndrome: a randomized clinical trial. JAMA 2017; 318:1335-1345

*Ricordo che l’unità di misura della concentrazione ematica dell’emoglobina sono i grammi per decilitro (g/dL) e non i famosi “punti di emoglobina”, che tanto piacciono ai chirurghi (e, ahimè, non solo a loro…)

Non sedated mechanical ventilation patients: it could work!

NONSEDA trial.

All’ ESICM 2019 di Berlino conclusosi recentemente, il dr. Toft, un collega danese, ha presentato i risultati preliminari di un lavoro multicentrico il cui protocollo di studio è stato pubblicato nel 2014 “Non-sedation versus sedation with a daily wake-up trial in critically ill patients receiving mechanical ventilation (NONSEDA Trial): study protocol for a randomised controlled trial” (1). I risultati di questo e di sottostudi a questo collegato non sono ancora stati pubblicati e dovremo quindi accontentarci, per ora, di quanto anticipato a Berlino.

Come impostare la ventilazione meccanica nello shock ipovolemico.

Può capitare di iniziare la ventilazione meccanica in un paziente con shock ipovolemico. Quando pensiamo allo shock ipovolemico, ci viene subito in mente lo shock emorragico, con ipotensione grave causata dalla evidente perdita acuta di una notevole quantità di sangue. Non dimentichiamo però che esistono anche quadri più subdoli (e probabilmente più frequenti) di shock ipovolemico. Ad esempio pensiamo ad una persone che arriva in Pronto Soccorso dopo alcuni giorni di febbre, vomito e diarrea: non è difficile immaginare che anch’essa possa aver sviluppato una ipovolemia secondaria ad una grave disidratazione e che richieda gli stessi accorgimenti nella ventilazione meccanica che riserviamo allo shock emorragico.

 

Figura 1

Nella figura 1 è schematizzato l’apparato cardiocircolatorio. Il flusso di sangue che esce dal ventricolo sinistro è la portata cardiaca (cardiac output, CO) ed il flusso di sangue che ritorna all’atrio desto è il ritorno venoso (RV). E’ intuitivo che, all’equilibrio, la portata cardiaca ed il ritorno venoso siano uguali. E che quindi la riduzione del ritorno venoso implichi la diminuzione della portata cardiaca.

Il ritorno venoso all’atrio destro è spinto dalla pressione del sistema venulare, che dogmaticamente si assimila alla pressione sistemica media (Pms in figura 1). La pressione sistemica media è determinata sia dalla volemia che dal tono vascolare: la riduzione di uno dei due porta alla riduzione della pressione che spinge il ritorno venoso in atrio destro. In condizioni di ipovolemia, la riduzione della pressione sistemica media e del ritorno venoso può essere limitata grazie all’aumento del tono simpatico (tipico delle condizioni di shock) che incrementa il tono vascolare. In questa condizione a volte è inevitabile dover indurre un’anestesia generale, ad esempio per iniziare la ventilazione invasiva o per eseguire un intervento chirurgico urgente. Questo è un momento particolarmente delicato perchè determina una marcata riduzione del tono simpatico, che in alcuni (per fortuna rari) casi può essere fatale: ricordiamo che l’utilizzo di farmaci vasostrittori può essere salvavita in queste situazioni.

Se la pressione sistemica media è la forza che facilita il ritorno venoso, la pressione in atrio destro (la pressione venosa centrale, PVC in figura 1) ostacola il ritorno venoso. La ventilazione meccanica gioca un ruolo rilevante nella riduzione del ritorno venoso in condizioni di ipovolemia. L’aumento della pressione intratoracica determina un aumento anche della pressionei nei vasi venosi intratoracici e quindi della pressione venosa centrale. Ne consegue che la differenza di pressione tra vene ed atrio destro si riduce e quindi anche il ritorno venoso (vedi nota) (figura 2).

Figura 2

L’effetto della PEEP sul ritorno venoso in questi casi è drammatico. In un modello animale di shock emorragico, l’eliminazione della PEEP determina il miglioramento di portata cardiaca e pressione arteriosa, e consente la sopravvivenza di quasi tutti gli animali. Viceversa mantenere una PEEP di 5 cmH₂O o l’incremento della stessa a 10 cmH₂O causa la morte di tutti gli animali prima dell’inizio della fase di riespansione volemica (1).

Meno importante è l’effetto del volume corrente, la cui riduzione ha un impatto trascurabile su emodinamica e sopravvienza (2).

L’importanza quasi esclusiva della PEEP è prevedibile: la PEEP è un ostacolo al ritorno venoso che rimane per tutto il ciclo respiratorio, mentre l’espirazione del volume corrente consente una ripresa del ritorno venoso almeno in espirazione.

Da notare che per PEEP si deve intendere la PEEP totale e non la PEEP impostata sul ventilatore meccanico (per la differenza tra le due PEEP vedi post del 10/12/2016). Questo significa che nei pazienti ostruttivi anche la frequenza respiratoria deve essere tenuta bassa (oltre al rapporto I:E). Con la conseguenza dell’ipercapnia, spesso ingiustamente accusata di ogni male, ma che invece può avere numerosi effetti positivi… (vedi post del 03/08/2013). A maggior ragione nei pazienti con shock emorragico, in cui l’incremento della PaCO₂ e della ETCO₂ possono essere visti come segni positivi di ripristino del circolo.

La PEEP deve però essere gradualmente ripristinata man mano che la pressione arteriosa si stabilizza su valori accettabili. Infatti lo shock emorragico è di per se uno stimolo infiammatorio per il parenchima polmonare (e non solo), ed una ventilazione non protetiva (cioè senza PEEP, peggio se associata ad un elevato volume corrente) amplifica la risposta infiammatoria polmonare e sistemica, con il rischio di facilitare l’insorgenza di ARDS ed insufficienze d’organo (3).

Nel paziente con grave shock emorragico può essere anche utile utilizzare anche una elevata FIO₂ nella fase di ipotensione ed anemia. Sappiamo che l’iperossia può essere deleteria, ma per tempi brevi, nella condizione di shock emorragico grave, potrebbe invece essere di aiuto. In uno studio sperimentale è stato infatto dimostrato che la ventilazione con FIO₂ 1 (rispetto a quella con FIO₂ 0.21) riduce gli episodi di ipossia tissutale e la mortalità degli animali a 6 ore dall’inizio dello shock (4).

In conclusione, abbiamo buone ragioni per fare una “brutta” ventilazione in caso di grave shock ipovolemico che metta in pericolo la sopravvivenza a breve termine del paziente. In questi casi:

1. eliminare la PEEP
2. ridurre la frequenza respiratoria per azzerare l’autoPEEP, cioè consentendo al flusso espiratorio di azzerarsi prima dell’inizio dell’espirazione successiva;
3. mantenere un volume corrente ragionevole (a buon senso un 7-8 ml/kg di peso ideale, in assenza di particolari danni polmonari)
4. tollerare l’ipercapnia
5. utilizzare una elevata FIO₂ (anche 1)
6. appena si ripristina un sufficiente compenso cardiocircolatorio, utilizzare subito la PEEP e ridurre la FIO₂ per mantenere la normossiemia (PaO₂ tra 60 e 100 mmHg).

E come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Nota: Un piccolo dettaglio fisiologico per i più interessati all’argomento. Questa è la teoria classica del ritorno venoso che attribuisce poca importanza alle resistenze venose. In realtà sembra che la pressione positiva intratoracica agisca prevalentemente aumentando le resistenze venose piuttosto che riducendo la differenza di pressione che guida il ritorno venoso (5-8).

 

Bibliografia.

1. Krismer AC et al. Influence of positive end-expiratory pressure ventilation on survival during severe hemorrhagic shock. Ann Emerg Med 2005; 46:337-42
2. Herff H et al. Influence of ventilation strategies on survival in severe controlled hemorrhagic shock. Crit Care Med 2008; 36:2613-20
3. Bouadma L et al. Mechanical ventilation and hemorrhagic shock-resuscitation interact to increase inflammatory cytokine release in rats. Crit Care Med 2007; 35:2601-6
4. Meier J et al. Hyperoxic ventilation reduces six-hour mortality after partial fluid resuscitation from hemorrhagic shock. Shock 2004; 22:240-7
5. Scharf SM et al. Cardiovascular effects of increasing airway pressure in the dog. Am J Physiol 1977; 232:H35-43
6. Fessler HE et al. Effects of positive end-expiratory pressure on the gradient for venous return. Am Rev Respir Dis 1991; 143:19-24
7. Nanas S et al. Adaptations of the peripheral circulation to PEEP. Am Rev Respir Dis 1992; 146:688-93
8. Jellinek H et al. Influence of positive airway pressure on the pressure gradient for venous return in humans. J Appl Physiol
   2000; 88:926-32

VENTILAZIONE MECCANICA NELL'OBESO

Sora Lella la  conosciamo tutti, resa famosa da innumerevoli film di successo e dalla sua passione culinaria.  Non conosco il Body Mass Index (BMI) della sora Lella: il Body Mass Index è quell’indicatore che ci permette di categorizzare le persone obese e si calcola dividendo il peso per il quadrato dell’altezza. Il CDC di Atlanta definisce obesa una persona con un BMI ≥ 30, distinguendo tre classi (30 – 35; 35 – 40; ≥40). Se sora Lella fosse alta 160 cm per 110 Kg di peso avrebbe un BMI di 42. Qualunque fosse il BMI di sora Lella era sicuramente direttamente proporzionale alla sua boccaccesca simpatia.

Fig. 1

Se dovessimo sottoporre sora Lella a ventilazione meccanica la prima cosa di cui dobbiamo tenere conto è che, come mostrato nella Figura 1, la sua Capacità Funzionale Residua è nettamente ridotta a meno del 50% rispetto ad una persona con Body Mass Index di 20. Conseguentemente anche il Volume di Riserva Espiratorio (VRE) è gravemente ridotto. Come possiamo vedere nella figura 2 la Capacità Funzionale Residua è il volume che rimane nell’apparato respiratorio alla fine di una espirazione normale: se l’espirazione prosegue in modo massimale viene espirato il Volume di Riserva Espiratorio (VRE) portando l’apparato respiratorio al Volume Residuo (che è il volume che non possiamo in nessun caso espirare). L’apparato respiratorio dell’obeso è caratterizzato da una riduzione della Capacità Funzionale Residua. 

Fig. 2

Come si vede nella Figura 1 la Capacità Funzionale Residua ed il Volume di Riserva Espiratorio si riducono esponenzialmente al crescere del BMI^[2].

 

 

 

Fig. 3

 

Fin dagli anni 60 sono stati pubblicati studi in cui veniva misurata la Compliance dell’apparato respiratorio (C_RS) di soggetti obesi in respiro spontaneo: questi hanno riportato una ridotta Compliance del chest wall (C_cw) smentiti da altri su soggetti in respiro spontaneo e in anestesia. Ancora negli anni 90 Pelosi^[3] riferisce, in soggetti obesi anestetizzati e dopo chirurgia addominale, una riduzione della Compliance del polmone (C_L) e del chest wall.

 

 

Ho trovato perciò interessante un lavoro pubblicato qualche anno fa (2010) dal gruppo di Loring e Talmor che riporto in bibliografia^[1]. La loro ipotesi è che i gravi obesi hanno una Pressione Pleurica (Ppl) più alta dei soggetti normali e che la Pressione esofagea è un utile indicatore della Pressione Pleurica. Studiano 50 soggetti con BMI > 38, confrontati con 10 soggetti normali, anestetizzati e paralizzati in posizione supina prima dell’inizio della chirurgia. Lo studio è piuttosto complesso (oltre ad utilizzare la misura diretta della Pressione esofagea utilizzano una misura dalla quale inferire la Pressione Pleurica) e non è mia intenzione analizzarlo in questa sede: voglio però condividere quello che, credo, di aver appreso dagli Autori. I ricercatori hanno anche misurato la Pressione Gastrica (P_Ga) in 30 soggetti obesi rinvenendo in 23 (= 76%) una P_Ga ≥ 10 cmH₂0. Pressione Gastrica e Pressione esofagea hanno tra loro una buona correlazione e la Pressione esofagea ha mostrato mediamente valori più alti: questo perché l’esofago, rispetto al fondo gastrico, è più vicino al piano del letto e subisce il peso del mediastino, inoltre la variabile tensione del diaframma rilasciato può modificare le pressioni in gioco. Inoltre dal BMI non è possibile predire il valore di Pressione esofagea. Il dato che ho fatto mio è che, in questi soggetti obesi, la C_RS è ridotta per riduzione della C_L mentre la C_cw è normale.

Tab. 1

Il fatto che la C_cw è normale nei soggetti obesi è argomentata dagli Autori con il “mass loading” (potremmo definirlo come il “peso che grava”) in alternativa allo “stiffening of the chest” tipico del lavoro elastico. Nell’obeso non c’è quindi un chest wall più rigido ma c’è semmai “più peso” sul (intorno al) polmone. E’ il grasso variamente ed imprevedibilmente disposto tra i visceri (nel mediastino dove pesa, letteralmente, sulla misura della Pressione esofagea e compete con il volume polmonare, tra i visceri sottodiaframmatici dove contribuisce al volume ed al peso che grava sul diaframma), sulla e nella parete toracica, dove pesa come colonna idrostatica rispetto all’esofago (dove misuriamo la Pressione esofagea) e sulle porzioni declivi del polmone. Utilizzando la Pressione esofagea come stima della Pressione Pleurica dobbiamo tenere conto che, in posizione supina, la Pressione esofagea è probabilmente più alta della Pressione Pleurica alla stessa altezza e che la Pressione Pleurica, in posizione supina, passa da negativa a meno negativa (o positiva) andando dalle regioni anteriori a quelle più prossime al piano del letto. L’assenza di correlazione tra BMI e Pes esprime la personale distribuzione del grasso corporeo (quindi anche nel mediastino, visceri addominali, strutture di parete e sottocute) e la variabile dislocazione del diaframma in torace. Nell’obeso supino la Pressione esofagea esprime quella pressione che circonda parte del polmone soprattutto a fine espirazione correlata ad un ridotto volume di fine espirazione (riduzione del volume aerato).

Questi sono i meccanismi che portano alla riduzione del volume polmonare, nel soggetto obeso anestetizzato, supino. La compliance esprime, come sempre, il volume aerato del polmone: nel caso della sora Lella il peso che grava intorno agli alveoli determina la chiusura delle porzioni più declivi e quelle più prossime al diaframma, porzioni teoricamente riapribili completamente.

Nel caso del paziente obeso da sottoporre ad anestesia le cose si complicano quando vengono ad aggiungersi fattori che possono modificare, in senso favorevole o sfavorevole, questa condizione: per esempio la possibilità della posizione seduta o la chirurgia open come condizioni favorevoli, di contro la necessità di Trendelenburg o lo pneumoperitoneo. Ma questo sarà oggetto di un prossimo post.

In pratica quale può essere un approccio ragionevole, se dovessimo anestetizzare sora Lella per un intervento chirurgico e sottoporla a ventilazione? Dobbiamo innanzitutto essere consapevoli, come emerso da studi epidemiologici, che i pazienti obesi sono particolarmente esposti all’utilizzo di volumi correnti maggiori di quelli fisiologici in rapporto alla loro altezza. L’impiego della PEEP resta il cardine del “trattamento”. Il valore di PEEP più indicato può essere individuato (se non possiamo fare l’occlusione di fine inspirazione) impostando una ventilazione a volume controllato con una pausa inspiratoria, frequenza fisiologica, verifica che il flusso espiratorio raggiunga il valore zero prima dell’inspirazione successiva, calcolando la Compliance dell’apparato respiratorio [ C_RS  = volume inspiratorio / (Ppausa – PEEP impostata)], magari con PEEP incrementali (http://www.ventilab.org/2013/10/06/la-peep-nella-ards-tabelline-o-compliance/) compatibilmente con le condizioni cardiocircolatorie ed eventualmente la presenza di monitoraggio cruento della Pressione Arteriosa. Sceglieremo, a parità di Volume Corrente, il livello di PEEP associato alla minor differenza di pressione tra la pressione di plateau e la PEEP (cioè la driving pressure). In casi particolari potrebbe essere eventualmente utile la misurazione della pressione esofagea per stimare lo stress tidal e di fine espirazione.

 

In conclusione:

pazienti con Body Mass Index elevati, in posizione supina ed anestetizzati, sono caratterizzati da una riduzione esponenziale della Capacità Funzionale Residua, ovvero da un ridotto volume polmonare di fine espirazione.

Questa riduzione della Capacità Funzionale Residua può essere corretta utilizzando una PEEP appropriata valutandola attraverso la Driving Pressure; ovvero, per i diversi livelli di PEEP sperimentati a parità di volume corrente, utilizzando quella che comporta la migliore compliance dell’apparato respiratorio.

Un caro saluto a tutti i lettori di Ventilab.

 

Bibliografia

 

1. Behazin N et al. Respiratory restriction and elevated pleural and esophageal pressures in morbid obesity. J Appl Physiol 108: 212–218, 2010.
2. Pelosi P et al.The Effects of Body Mass on lung Volumes, Respiratory Mechanics, and Gas Exchange During General Anesthesia. Anesth Analg 1998;87:654-60.
3. Pelosi P et al. Respiratory system mechanics in sedated, paralyzed, morbidly obese patients. J Appl Physiol (1985). 1997 Mar;82(3):811-8.
4. Gattinoni L et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease: different syndromes?  Am J Respir Crit Care Med 1998;153:3-11.

Ventilazione meccanica volumetrica o pressometrica nel paziente ostruttivo grave?

Affrontiamo ora un tema rimasto aperto nella discussione al post precedente: è meglio una modalità volumetrica o pressometrica per la ventilazione meccanica nei pazienti con grave patologia ostruttiva acuta ed iperinflazione dinamica?

Per rispondere a questa domanda, vediamo cosa succede applicando una ventilazione a volume controllato o a pressione controllata allo stesso paziente ostruttivo. Per poter facilmente manipolare ventilazione e meccanica respiratoria, utilizzeremo i dati e le curve di pressione e flusso generati con un modello matematico a cui specifichiamo le caratteristiche del paziente e l’impostazione della ventilazione.^{(nota 1)}

Dopo aver attribuito al paziente una elevata resistenza delle vie aeree ed una elastanza sostanzialmente normale (una situazione simile a quella del paziente protagonista del post precedente), cerchiamo di ventilarlo “bene” sia in volume controllato che in pressione controllata. Teniamo conto che il nostro paziente è in fase acuta, in ventilazione controllata ed ha una grave ipotensione. Date queste premesse, una buona ventilazione meccanica dovrebbe ridurre al minimo la PEEP totale, sia per migliorare il ritorno venoso e quindi la portata cardiaca, sia per ridurre la pressione di plateau, qualora ve ne fosse bisogno. Possiamo quindi condividere che, indipendentemente da volumetrica o pressometrica, dovremo erogare un volume corrente normale (ricordiamo che in fisiologia è normale un volume corrente di circa 6-7 ml/kg di peso ideale) lasciando un lungo tempo espiratorio. Quindi potremmo impostare una ventilazione iniziale con 450 ml di volume corrente senza PEEP, 12/min di frequenza respiratoria, 1” di tempo inspiratorio e 4” di tempo espiratorio, ed una rampa di 0.1”. Ovviamente questa impostazione dovrà essere rivalutata alla luce dei risultati ottenuti (ad esempio per decidere se e quanta PEEP applicare).

Impostiamo quindi una pressione controllata ed un volume controllato, scegliendo il livello di pressione controllata che consente di ottenere lo stesso volume corrente della ventilazione a volume controllato. Vediamo le curve di pressione e flusso nelle due modalità di ventilazione in figura 1.

Figura 1.

In ventilazione a pressione controllata abbiamo dovuto applicare un livello di pressione di 35 cmH₂O per erogare 450 ml di volume corrente (curva in alto a sinistra). In volume controllato abbiamo invece raggiunto una pressione di picco di 40 cmH₂O per assicurarci lo stesso volume corrente (curva in alto a sinistra).

Possiamo considerare un vantaggio della pressione controllata la riduzione della pressione delle vie aeree rispetto al volume controllato? Ritengo di no, come forse avranno intuito i lettori più attenti di ventilab. Cerchiamo di capire il perché.

La pressione che leggiamo sul display e sulle curve del ventilatore meccanico è la pressione NEL VENTILATORE e NON NEI POLMONI del paziente.

Durante l’insufflazione, il flusso aereo si sposta dal ventilatore al paziente perché nel ventilatore c’è una pressione più alta rispetto a quella del parenchima polmonare. Al contrario, in espirazione l’aria esce dai polmoni perché questi hanno una pressione più alta rispetto a quella del ventilatore. E’ una legge molto semplice: il flusso si sposta dal punto in cui la pressione è più elevata a quello in cui è più bassa. In termini matematici si può esprimere questo concetto con la formula V’=dP/R, dove V’ è il flusso, dP la differenza di pressione tra il punto di partenza e quello di arrivo del flusso ed R la resistenza che si oppone al flusso. Quindi quando c’è flusso la pressione nel ventilatore è sempre diversa dalla pressione nei polmoni.

Ritorniamo al nostro caso: la ventilazione a pressione controllata consente di avere 5 cmH₂O di pressione in meno rispetto al volume controllato nel VENTILATORE. Mantiene questo vantaggio anche nel PARENCHIMA POLMONARE?

Per rispondere a questa domanda dobbiamo necessariamente misurare la pressione intrapolmonare. Ricordando la relazione V’=dP/R, possiamo anche dire che ventilatore e polmoni hanno la stessa pressione quando non c’è flusso (e le vie aeree sono pervie). Con una pausa del flusso alla fine della inspirazione, consentiamo alla pressione nel ventilatore e nel parenchima polmonare di equilibrarsi: la pressione che leggiamo nel ventilatore sarà quindi simile a quella intrapolmonare.

Eseguiamo nel nostro paziente “modello” l’occlusione delle vie aeree a fine inspirazione durante la ventilazione a pressione controllata e durante quella in volume controllato e misuriamo le rispettive pressioni di plateau (figura 2).

Figura 2.

Con entrambe le ventilazioni abbiamo 14 cmH₂O di pressione di plateau (curve in alto). Un dato ampiamente prevedibile: la pressione di plateau è INDIPENDENTE dalla modalità di ventilazione, ed è determinata unicamente dal volume corrente erogato, dall’elastanza dell’apparato respiratorio e dalla PEEP totale. Le strutture alveolari sono esposte (in media) alla pressione di plateau ed è questo il motivo per cui si utilizza la pressione di plateau (e non quella di picco) per guidare la ventilazione protettiva.

Da quanto abbiamo detto ne consegue necessariamente che, a parità di volume erogato, ventilazione pressometrica e volumetrica devono essere considerate equivalenti in termini di protezione dal danno associato alla ventilazione meccanica.

Spesso nella pratica clinica la ventilazione pressometrica viene adottata per limitare la pressione di picco nelle vie aeree, senza però badare alla riduzione di volume corrente ad essa associata. Penso sia ora evidente che potremmo ottenere un risultato analogo (in termini di pressione alveolare) se scegliessimo una ventilazione a volume controllato con riduzione del volume corrente. La differenza è data dal volume corrente e non dalla modalità di ventilazione.

Durante la fase di ventilazione controllata (quindi con paziente prevalentemente passivo), a volte preferisco la ventilazione a volume controllato per alcuni piccoli vantaggiosi effetti “secondari” di questa scelta: 1) obbliga a prendere decisioni esplicite (e quindi consapevoli) sul volume corrente, senza affidarsi alla sua riduzione imprevedibile (e casuale!) legata alla riduzione della pressione applicata; 2) consente di avere sempre sott’occhio una breve pressione di pausa di fine inspirazione (se questa è introdotta nell’impostazione della ventilazione). Questa consente di avere in evidenza una stima approssimativa della pressione di plateau; 3) la valutazione qualitativa della curva di pressione offre informazioni anche su altri segni di possibile sovradistensione polmonare, come ad esempio lo stress index.

Le considerazioni che abbiamo fatto finora ci fanno concludere che anche nel paziente ostruttivo in fase acuta e sottoposto a ventilazione controllata:

1) la diatriba tra ventilazione volumetrica e pressometrica è fuorviante, quello che è veramente importante è scegliere il volume corrente appropriato da raggiungere;

2) il risultato di ogni ventilazione controllata nei pazienti con insufficienza respiratoria dovrebbe essere valutato anche alla luce della pressione di plateau e della PEEP totale.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

nota 1: Non entro nei dettagli del modello. I risultati sono affidabili, anche se le curve di pressione e flusso sono “squadrate”, per effetto dei cambi istantanei del segnale che il modello genera.

Come utilizzare la ventilazione meccanica per favorire il sonno

La ventilazione meccanica disturba il sonno dei pazienti ventilati e oggi cercheremo di discutere come impostarla correttamente per favorire il più possibile il sonno fisiologico.

L’interferenza della ventilazione meccanica sul sonno è un fenomeno clinicamente rilevante. Infatti il 60% dei pazienti ventilati in Terapia Intensiva ha disturbi del sonno attribuibili alla ventilazione meccanica (1). Limitare le turbe del sonno (nei limiti del possibile) è importante sia per migliorare il comfort del paziente che per ridurre complicanze legate all’alterazione del sonno, come ad esempio il delirium. Infatti sappiamo bene che la privazione di sonno può essere causa di delirium (2,3) e che l’insorgenza di delirium è associata ad una incremento sia della mortalità che della disabilità a lungo termine (4,5).

La respirazione durante il sonno.

Normalmente la frequenza respiratoria è condizionata dalla soglia eupnoica di PaCO₂, cioè dal livello di PaCO₂ che in condizioni normali si associa all’innesco dell’inspirazione spontanea. Pochi mmHg al di sotto della soglia eupnoica, si ha la soglia apnoica di PaCO₂, cioè il livello di PaCO₂ al di sotto del quale l’attività respiratoria spontanea si arresta. Se per un qualsiasi motivo si ha una fase di iperventilazione (cioè di aumento di frequenza respiratoria e/o volume corrente), la PaCO₂ può ridursi al di sotto della soglia apnoica: ne consegue una apnea che si prolungherà fintanto che la risalita della PaCO₂ non ricomincerà a stimolare i centri respiratori.

Come si può vedere nelle figura 1, nelle prime fasi del sonno, la soglia apnoica aumenta (con una estrema variabilità individuale) e può superare la soglia eupnoica. Ne consegue una breve fase di apnea durante la quale la PaCO₂ aumenta al di sopra della nuova soglia apneica e quindi la respirazione può ricominciare.

Figura 1

Il problema è che questa apnea può risvegliare il soggetto e che il processo ricomincia non appena si riaddormenta (6), generando quindi un respiro periodico con frequenti apnee e interruzioni del sonno evidenti all’elettroencefalogramma. Quando il sonno riesce ad approfondirsi, l’attività respiratoria diventa più regolare ed il respiro periodico scompare.

Durante la degenza in Terapia Intensiva aumenta la durata delle prime fasi del sonno e si riduce quella del sonno più profondo e quindi il paziente critico è maggiormente vulnerabile al respiro periodico ed ai frequenti risvegli che frammentano il sonno.

La ventilazione meccanica durante il sonno.

Quando impostiamo la ventilazione meccanica dobbiamo tenere conto di questi meccanismi se vogliamo favorire il sonno dei pazienti ventilati.

La ventilazione con pressione di supporto favorisce la frammentazione del sonno. Quando il livello di pressione di supporto supera un livello critico (che nei soggetti sani è tra i 7 e gli 11 cmH₂O), si produce respiro periodico, che come abbiamo visto disturba il sonno. Ciò si verifica perché il volume corrente aumenta rispetto a quello spontaneo (cioè quello del periodo di veglia), non si ha un’immediata consensuale riduzione della frequenza respiratoria e quindi si sviluppa ipocapnia che si risolve con l’insorgenza di periodi di apnea (7). Dobbiamo essere consapevoli che il supporto inspiratorio che regoliamo appropriatamente durante la veglia può diventare eccessivo durante il sonno, quando diminuiscono le necessità metaboliche (e quindi la produzione di CO₂) e quindi superare il livello critico che abbiamod erscritto sopra.

Il modo più semplice di risolvere questo problema è l’utilizzo della ventilazione assistita-controllata, cioè l’impostazione di una ventilazione con un volume corrente predeterminato, lasciando al paziente il compito di triggerare il ventilatore, cosa che otteniamo impostando una bassa frequenza respiratoria (ed un appropriato tempo inspiratorio!, vedi post del 15/03/2014). Personalmente preferisco, per questo scopo, la pressione controllata a target di volume rispetto alla ventilazione con volume controllato.

Figura 2

Durante il sonno la frequenza respiratoria si riduce sia con la pressione di supporto (PSV) che con la ventilazione assistita-controllata (ACV) (figura 2), ma con quest’ultima il volume corrente non aumenta (come invece accade con la pressione di supporto)(figura 3). La ventilazione assistita-controllata  (a target di volume) evita pertanto l’instaurarsi del respiro periodico, lasciando semplicemente guidare la frequenza respiratoria dalla soglia eupnoica di PaCO₂ (8).

Figura 3

La soluzione di utilizzare una pressione di supporto bassa (6 cmH₂O) durante il sonno non risolve il problema: la ventilazione assistita-controllata determina comunque un sonno di maggior qualità rispetto alla pressione di supporto (9).

La pressione di supporto garantisce la stessa qualità del sonno della ventilazione assistita-controllata solo ad una condizione: il supporto inspiratorio deve essere adeguato continuamente per ottenere un volume corrente stabilmente inferiore a 450 ml (vicino ai 6 ml/kg di peso ideale) ed una frequenza respiratoria tra i 20/min ed i 30/min (10). Questo può essere ottenuto con l’attivo impegno di medici ed infermieri (preziosissimi, se motivati ed addestrati, nel collaborare al monitoraggio intelligente della ventilazione meccanica) oppure con modalità di ventilazione con la regolazione automatica del supporto inspiratorio.

Potemmo sintetizzare in pochi punti operativi quello che abbiamo visto fino ad ora. Se vogliamo favorire il sonno dei nostri pazienti durante le fasi di ventilazione assistita, possiamo scegliere queste modalità di ventilazione:

1) durante il giorno:

– indifferentemente pressione di supporto o ventilazione assistita-controllata;

– paradossalmente, nei pazienti che tendono a dormire di giorno, potremmo addirittura preferire la pressione di supporto, che concilia meno il sonno…

2) durante la notte:

– ventilazione assistita-controllata: non richiede continui “aggiustamenti” durante la notte. Un’impostazione iniziale ragionevole potrebbe essere: 450 ml di volume corrente (da adeguare evidentemente alle caratteristiche del paziente), frequenza 6/min, tempo inspiratorio di circa 1 secondo (che a questa frequenza respiratoria impostata corrisponde ad un I:E di 1:9);

– pressione di supporto: richiede continui “aggiustamenti” durante la notte. Il supporto inspiratorio deve essere variato attivamente per mantenere sempre un volume corrente tra i 350 ed i 450 ml ed una frequenza respiratoria attorno ai 20/min.

 

Come sempre, un sorriso agli amici di ventilab… e buone vacanze!

 

Bibliografia.

1) Bergbom-Engberg I et al. Assessment of patients’ experience of discomforts during respirator therapy. Crit Care Med 1989; 17:1068-72

2) Maldonado JR. Neuropathogenesis of delirium: review of current etiologic theories and common pathways. Am J Geriatr Psychiatry 2013; 21:1190-222

3) J. Patel et al. The effect of a multicomponent multidisciplinary bundle of interventions on sleep and delirium in medical and surgical intensive care patients. Anaesthesia 2014; 69:540-9

4) Ely EW et al. Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004; 291:1753-62

5) Girard TD et al. Delirium as a predictor of long-term cognitive impairment in survivors of critical illness. Crit Care Med 2010; 38:1513-20

6) Ozsancak A. Sleep and mechanical ventilation. Crit Care Clin 2008; 24:517-31

7) Meza S et al. Susceptibility to periodic breathing with assisted ventilation during sleep in normal subjects. J Appl Physiol 1998; 85:1929-40

8) Parthasarathy S et al. Effect of ventilator mode on sleep quality in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:1423-9

9) Toublanc B et al. Assist-control ventilation vs. low levels of pressure support ventilation on sleep quality in intubated ICU patients. Intensive Care Med 2007; 33:1148-54

10) Cabello B et al. Sleep quality in mechanically ventilated patients: Comparison of three ventilatory modes. Crit Care Med 2008; 36:1749-55

Airway Pressure Release Ventilation (APRV): come e perchè utilizzarla nel paziente con ARDS.

La Airway Pressure Release Ventilation (APRV) è una modalità di ventilazione un po’ strana, ma vale la pena conoscerla (ed imparare ad utilizzarla) perchè, a mio parere, in alcuni momenti può realmente cambiare la vita a qualche nostro paziente.

La APRV può essere molto utile in alcuni casi, ma come sempre non è la modalità di ventilazione in sè che “salva” il paziente, ma come la si utilizza.

Cosa è la APRV: come funziona, indicazioni e benefici clinici.

La APRV è un caso particolare di BIPAP (vedi post del 29/11/2014), in cui la pressione alta (Palta) viene mantenuta per un tempo superiore alla pressione bassa (Pbassa) (il tempo di Pbassa deve comunque essere inferiore a 1.5 secondi). Quindi la APRV è una CPAP su due livelli, ed il livello di pressione nettamente prevalente è quello alto (vedi figura 1).

Figura 1

La pressione alta.

Per capire la APRV, analizziamo per ora solamente la sua parte predominate, cioè i periodi a Palta, e dimentichiamo temporaneamente la presenza dei brevi periodi a Pbassa: da questa prospettiva ci troviamo di fronte ad una CPAP con una pressione elevata.

Sappiamo che una alta CPAP aumenta il volume di fine espirazione, lasciando il lavoro respiratorio a carico del paziente. A questo punto diventano chiare due condizioni che devono essere simultaneamente presenti per un’indicazione razionale della APRV:  1) la necessità di aumentare il volume polmonare a fine espirazione e 2) la volontà di far respirare spontaneamente il paziente. La APRV può essere applicata anche a pazienti passivi, ma in questo caso è inutile chiamarla APRV, il suo nome più corretto diventa pressione controllata a rapporti invertiti e perde tutti i vantaggi che descriveremo (che sono legati proprio alla presenza del respiro spontaneo): pertanto parleremo solo della “vera” APRV, cioè quella applicata in presenza di respiro spontaneo.

La necessità di aumentare il volume polmonare a fine espirazione ci fa venire subito in mente la Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), condizione in cui spesso la capacità funzionale residua diventa inferiore ad 1 litro. Per questo motivo la principale applicazione della APRV è proprio la ARDS, mentre la APRV può essere vista come un controsenso in chi già soffre un elevato volume di fine espirazione, come i pazienti con iperinflazione dinamica associata a broncopneumopatia cronica ostruttiva.

Solo la presenza di attività respiratoria spontanea consente di sfruttare appieno i vantaggi della APRV. Per questo motivo la APRV non offre vantaggi rispetto alla ventilazione protettiva convenzionale (anzi, potrebbe anche essere peggiore) nelle fasi più gravi di ARDS, quando è necessario sedare e paralizzare i nostri pazienti. La APRV può diventare però un’arma decisiva quando si vogliano sospendere paralisi e sedazione nei casi di ARDS grave-moderata: spesso in questi pazienti l’inizio della ventilazione assistita è tempestoso, con tachipnea associata ad elevati volumi correnti, il tutto in un mare di asincronie. La CPAP della APRV lascia libero il paziente di respirare senza necessità di sincronia, e le inspirazioni su Palta, prive di supporto inspiratorio, normalmente si associano a volumi correnti accettabili. Ovviamente non si chiede al paziente di garantire da solo tutta la ventilazione/minuto, è sufficiente un contributo del paziente pari al 10-30% della ventilazione minuto (il resto lo faranno i passaggi in Pbassa, come vedremo in seguito). Il ripristino del respiro spontaneo favorisce l’aumento della portata cardiaca e la perfusione splancnica (per aumento del ritorno venoso associato a sedazione ridotta o abolita), il miglioramento dell’ossigenazione (si privilegia la ventilazione delle zone basali del polmone e la ridistribuzione dei gas alveolari) e la prevenzione della disfunzione dei muscoli respiratori indotta dalla ventilazione.

La pressione bassa.

La APRV deve anche supportare il paziente nell’eminazione di CO₂ e questo risultato è ottenuto con i brevi periodi di Pbassa: nel passaggio a Pbassa (definito “rilascio di pressione“) i polmoni esalano un volume di gas che contiene CO₂ ed il ritorno a Palta si ottiente con un volume di gas fresco che non contiene CO₂. Si capisce bene a questo punto perchè si chiama “ventilazione a rilascio di pressione nelle vie aeree“: grazie ai rilasci di pressione si concretizza il supporto della ventilazione (=eliminazione di CO₂), che sarà tanto maggiore quanto più frequenti saranno le fasi di Pbassa e quanto più grande il volume esalato nel passaggio a Pbassa.

In sintesi: il paziente rimane prevalentemente in CPAP (Palta) e non riceve alcun supporto inspiratorio ed i brevi rilasci di pressione consentono di eliminare “aria sporca” (=con CO₂) e sostituirla con “aria pulita” (=senza CO₂).

Al termine del periodo di Pbassa è comunque necessario che rimanga nei polmoni una pressione positiva (concettualmente simile alla PEEP totale) in linea con i valori di PEEP che riteniamo appropriati  per evitare l’atelectrauma. Grazie alla breve durata della Pbassa, questo risultato sarà ottenuto per merito dell’auto-PEEP (che, come abbiamo visto nel post del 18/08/2014, non è necessariamente un veleno…). 

A rigor di termine può essere improprio parlare di PEEP ed auto-PEEP (PEEP= positve end-expiratory pressure) nella APRV, visto che il periodo di Pbassa non è “l’espirazione” ma “una delle espirazioni” del paziente, una parte delle quali si può verificare anche a Palta. La figura 3 riportata di seguito potrà chiarire meglio il concetto. Impropriamente, solo per comodità continueremo a chiamare PEEP la pressione al termine del periodo di Pbassa.

Come impostare la APRV.

La gestione della APRV potrebbe non essere semplice ed immediata perchè richiede scienza, arte ed esperienza. Pertanto finchè non si diventa familiari con le sue dinamiche, suggerisco di applicare la APRV in casi abbastanza semplici (anche se la ARDS semplice non è mai) e progressivamente cercare di dominare anche le situazioni più complesse.

L’utilizzo della APRV si fonda su due fasi che devono essere continuamente ripercorse: 1) l’impostazione dei parametri e 2) l’adeguamento dell’impostazione in base ai risultati ottenuti.

Impostazione dei parametri.

La APRV richiede l’impostazione di 4 variabili: Palta, Pbassa, la durata di Palta (T-Palta) e la durata di Pbassa (T-Pbassa). Vediamo quale può essere una loro iniziale impostazione ragionata.

Palta: inizialmente si può impostare una Palta tra i 20 ed i 25 cmH₂O. E’ mia opinione che sarebbe bene stare sempre almeno 5 cmH2O al di sotto della pressione di plateau di sicurezza (che spesso viene identificata a 30 cmH₂O). Non propongo calcoli che potrebbero risultare complessi, ma penso che questa scelta possa con buona sicurezza assorbire anche gli aumenti di pressione transpolmonare dovuti all’attività respiratoria del spontanea del paziente durante Palta;

Pbassa: come impostazione iniziale preferisco scegliere 0 cmH₂O associata ad un T-Pbassa molto breve (vedi sotto). In questo modo il flusso espiratorio passivo che inizia con il passaggio a Pbassa si interrompe precocemente, lasciano nel paziente una certa quota di “auto-PEEP“, che noi sfrutteremo per evitare il ciclico collasso alveolare in espirazione. (esiste anche la corrente di pensiero che preferisce valori di Pbassa sopra lo zero e un T-Pbassa più lungo. Ritengo che questo approccio condizioni inevitabilmente un T-Palta troppo breve, tuttavia in alcuni pazienti anche questa scelta potrebbe essere efficace);

T-Pbassa: può essere opportuno iniziare con 0.5″-0.6″.

T-Palta: la somma T-Pbassa + TPalta descrive la durata di un ciclo completo di APRV. Se scegliessimo 0.5″ di T-Pbassa e 4.5″ di T-Palta, avremmo un ciclo di 5″. Questo significa che ogni 5″ (e quindi 12 volte al minuto) c’è un rilascio di pressione e quindi un contributo meccanico alla ventilazione. Se il T-Palta fosse ridotto a 2.5″, il ciclo sarebbe di 3″ e quindi 20 volte al minuto ci sarebbe il rilascio di pressione. Quest’ultima scelta garantisce un maggior contributo del ventilatore all’eliminazione della CO₂. Quindi il T-Palta deve essere accorciato quando si vuole supportare maggiormente l’eliminazione di CO₂, mentre dovrebbe essere allungato quando il paziente è in grado di mantenere una adeguata PaCO₂ con la propria attività respiratoria o quando è più importante supportare l’ossigenazione.

Adeguamento dell’impostazione in base ai risultati ottenuti.

PEEP totale: la PEEP totale si può misurare con l’occlusione di fine espirazione anche in APRV e dovrebbe essere simile alla PEEP che riteniamo appropriata. Nella figura vediamo un esempio: il plateau dell’occlusione a fine espirazione è indicato dalla doppia freccia rossa e si vede la lettura della PEEP totale che compare sul display numerico durante il periodo di occlusione.

Figura 2.

Se la PEEP totale fosse eccessiva, possiamo o ridurre i volumi correnti se sono elevati (vedi sotto) e/o aumentare T-Pbassa. Se la PEEP totale fosse invece insufficiente, possiamo ridurre il T-Pbassa e/o aumentare Pbassa.

Quando non è possibile stimare la PEEP totale, viene suggerito di modulare il T-Pbassa per interrompere l’espirazione quando il flusso espiratorio raggiunte il 50-75% rispetto al picco (vedi figura 3.)

Figura 3.

Volume corrente: le variazioni di passive di volume nel passaggio da Palta a Pbassa devono essere nei limiti accettabili della ventilazione protettiva, così come le variazioni totali di volume durante una fase di Palta devono essere ragionevoli.

Le variazioni di volume devono essere capite ed interpretate correttamente, per abituarci a farlo analizziamo il caso presentato in figura 4. Con i numeri da 1 a 4 sono indicate le diverse fasi di flusso (curva verde) durante Palta. Il numero 1 indica un flusso inspiratorio che inizia al passaggio da Pbassa a Palta. Al termine di questo flusso si completa un primo aumento nella traccia di volume corrente (la curva azzurra). Possiamo stimare (proiettando la fine del flusso sulla curva di volume) che a questo punto siano entrati circa 100 ml nei polmoni del paziente. Appena finito questo flusso inspiratorio, ne inizia un altro (il numero 2), questa volta completamente spontaneo (quindi un atto in CPAP a Palta). Al termine di questo flusso, il volume corrente è aumentato a circa 600 ml. Quindi segue un flusso espiratorio indicato con il numero 3 (un‘espirazione a Palta), al termine del quale il volume si è ridotto a circa 250 ml. L’ultima inspirazione (la numero 4) che avviene a Palta è ancora spontanea e riporta nuovamente il volume corrente a poco più di 600 ml. Il risultato finale è che durante il ciclo di Palta il volume polmonare non è mai aumentato oltre 600-650 ml (la somma algebrica di tre espirazioni ed 1 espirazione) : questo dato potrebbe essere accettabile in un paziente in cui il peso ideale fosse intorno agli 80 kg (saremmo entro gli 8 ml/kg), ma non in un soggetto il cui peso ideale fosse di 50 kg (aumento di volume di circa a 12 ml/kg). (Ovviamente si possono accettare sporadici volumi “eccessivi”).

Figura 4.

Se il volume fosse troppo piccolo possiamo aumentare la differenza tra Palta e la PEEP totale, viceversa quensta va ridotta se il volume corrente fosse eccessivo.

PaCO₂: se la PaCO2 fosse troppo elevata, la soluzione è ridurre T-Palta, con l’effetto di aumentare il numero di rilasci al minuto. Ovviamente possiamo aumentare il volume associato al rilascio di pressione (vedi sopra) qualora questo fosse inferiore al raccomandato.

PaO₂: l’ossigenazione può essere migliorata aumentando la pressione media delle vie aeree, cosa possibile aumentando Palta e/o T-Palta.

In questo post ho cercato di sintetizzare quanto ho appreso sulla APRV dagli studi clinici e dalla mia esperienza pratica. Certamente l’argomento si presterebbe a molte ulteriori considerazioni ed approfondimenti, che eventualmente affronteremo nello spazio per i commenti.

Conclusioni. 

Riassumendo gli aspetti principali della APRV:

• la principale indicazione alla APRV è il paziente con ARDS moderata/grave con attività respiratoria spontanea; può essere quindi particolarmente utile nella transizione dalla ventilazione controllata con sedazione/paralisi alla ventilazione assistita;
• la APRV consente di ridurre i sedativi, ripristinare l’attività dei muscoli respiratori e migliorare l‘ossigenazione, la portata cardiaca e la perfusione renale;
• il valore di pressione alta dovrebbe essere sempre più basso della pressione di plateau che si considera come limite superiore da non superare; un valore abituale è tra i 20 ed i 25 cmH₂O;
• la pressione bassa può essere 0 cmH₂O con una breve durata (0.5″-0.6″)
• la durata della pressione alta dipende dalla capacità di respiro spontaneo del paziente; più si vuole supportare la ventilazione del paziente, più breve deve essere la durata della pressione alta, più si vuole autonomizzare il paziente, più si deve allungare il tempo di pressione alta;
• il volume corrente passivo deve essere nei limiti della ventilazione protettiva;
• è opportuno valutare la PEEP totale e fare in modo che essa coincida con il valore di PEEP ottimale per il paziente.

Prima di alcuni suggerimenti bibliografici sulla APRV, come sempre un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

Hering R et al. Effects of spontaneous breathing during airway pressure release ventilation on intestinal blood flow in experimental lung injury. Anesthesiology 2003; 99:1137-44

Kaplan LJ et al. Airway pressure release ventilation increases cardiac performance in patients with acute lung injury/adult respiratory distress syndrome. Crit Care 2001; 5:221-6

Putensen C et al. Spontaneous breathing during ventilatory support improves ventilation-perfusion distributions in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1241–8

Putensen C et al. Long term effects of spontaneous breathing during ventilatory support in patients with acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:43-9

Richard JC et al. Potentially harmful effects of inspiratory synchronization during pressure preset ventilation. Intensive Care Med 2013; 39:2003–10

Rose L et al. Airway pressure release ventilation and biphasic positive airway pressure: a systemic review of definitional criteria. Intensive Care Med 2008; 34:1766-73

Yoshida T et al.  The impact of spontaneous ventilation on distribution of lung aeration in patients with acute respiratory distress syndrome: airway pressure release ventilation versus pressure support ventilation. Anesth Analg 2009; 109:1892-900

Review free:

Daoud EG et al. Airway Pressure Release Ventilation: what do we know? Respir Care 2012;57:282-92

 

ARDS grave nell'adulto: quando ricorrere all'ECMO?

L’ARDS è una sindrome caratterizzata da danno alveolare bilaterale acuto di varia gravità. La forma grave* resta tuttora associata a una mortalità del 20-40%, nonostante i progressi registrati negli ultimi quindici anni[1]. Dei pazienti che decedono per ARDS una minoranza (15%) muore per ipossiemia refrattaria alla ventilazione convenzionale[2].

In casi particolarmente gravi di ARDS deve essere considerata l’ossigenazione extracorporea (ECMO). Nell’ultimo decennio il supporto extracorporeo ha conosciuto una diffusione maggiore rispetto al passato, in seguito a miglioramenti tecnologici che hanno reso la tecnica più semplice, più sicura e meno costosa. In occasione della pandemia di influenza payday loans online da virus A H1N1 è stata creata una rete di terapie intensive specializzate nel trattamento avanzato, ECMO inclusa, della ARDS grave. Il trasferimento di pazienti con ipossiemia grave presso tali centri di riferimento sta diventando anche da noi una pratica diffusa[2].
Numerose serie di dati osservazionali recenti[3,4,5] e un singolo trial clinico randomizzato e controllato[6], pur criticabile sul piano metodologico, suggeriscono l’efficacia dell’ECMO nel migliorare la sopravvivenza nell’ARDS. Tuttavia non esistono a oggi evidenze scientifiche conclusive a favore di un utilizzo routinario per tale indicazione: il supporto extracorporeo va ancora considerato come terapia di salvataggio nelle forme gravi di ARDS caratterizzate da ipossiemia o ipercapnia refrattarie alla ventilazione convenzionale, associate a elevato rischio di danno polmonare indotto dalla ventilazione (VILI); quest’ultimo è stimato di solito con la misurazione della pressione delle vie aeree a fine inspirazione (Pplat).

Naturalmente esistono anche cause di gravissima insufficienza respiratoria diverse dall’ARDS per le quali l’ECMO è stata proposta, ad esempio asma grave, embolia polmonare massiva o malattie polmonari croniche in attesa di trapianto.

Le indicazioni specifiche all’ECMO pubblicate in letteratura differiscono leggermente tra le varie istituzioni[7]. Ne riporto alcune:

• ELSO (Extracorporeal Life Support Organization): ECMO da considerare in caso di insufficienza respiratoria ipossica con PaO₂/FiO₂ <150 con FiO₂ >90 e LIS* 2-3 (rischio di mortalità ≥50%); indicata in caso di PaO₂/FiO₂ <80 con FiO₂ >90 e LIS* 3-4 o ipercapnia con PaCO₂ >80 mmHg o impossibilità di ottenere Pplat <30 cmH₂O (rischio di mortalità ≥80%)[8]
  

• NSW Dipartimento della Salute (Australia): ipossiemia refrattaria (PaO₂/FiO₂ <60) o ipercapnia (PaCO₂>100 mmHg, con PaO₂/FiO₂ <100)[9]

• REVA (Francia): ipossiemia refrattaria con PaO₂/FiO₂ <50 nonostante alta PEEP (10–20 cmH₂O) e FiO₂>80% o Pplat >35 cmH₂O nonostante riduzione del volume corrente a 4 ml/kg[10]
  

• ECMO network (Italia): OI** >30 o PaO₂/FiO₂ <70 con PEEP≥15 cmH₂O (in http://pharmacyincanadian-store.com/ pazienti già ammessi in un centro ECMOnet) o PaO₂/FiO₂ <100 con PEEP ≥10 cmH₂O (in pazienti non ancora trasferiti in un centro ECMOnet) o ipercapnia con pH <7.25 per almeno 2 ore nonostante i trattamenti disponibili[4]

Anche sulle controindicazioni all’ECMO vi sono alcune differenze: secondo ELSO (Extracorporeal Life Support Organization) non vi sono controindicazioni assolute ma solo relative in caso di ventilazione con FiO₂>0.9 e Pplat> 30 cmH₂O per più di 7 giorni, di stato di grave immunosoppressione (conta assoluta di neutrofili <400/ml³) o di emorragia cerebrale recente[8]. Secondo le altre istituzioni citate sono controindicazioni all’ECMO: condizioni neurologiche scadenti e irreversibili, cirrosi epatica in presenza di ascite o encefalopatia o sanguinamento da varici, cancro in progressione, infezione da HIV, peso >120 kg, ipertensione polmonare e l’arresto cardiaco[9]; gravi comorbidità e SOFA >15[10]; sanguinamento intracranico o altre controindicazioni maggiori agli anticoagulanti, preesistente grave disabilità, malattia di base a prognosi infausta[4].

Ma non è tutto. Abbiamo accennato alla prevenzione del VILI come indicazione all’ECMO: valori di Pplat ≤30 cmH₂O sono abitualmente considerati la soglia da non superare per scongiurare il rischio di VILI. In precedenti post su ventilab.org abbiamo però visto che la pressione di plateau delle vie aeree può nascondere delle insidie, sia perché un valore di Pplat ≤30 cmH₂O non ci fa escludere sempre un VILI in atto[11,12] (vedi anche post del 21 febbraio 2013), sia perché in caso di elevata elastanza di parete toracica un valore di Pplat ≈30 cmH₂O può associarsi a insufficienti valori di pressione transpolmonare: in casi simili la PEEP è spesso sottodosata e l’ipossiemia sovrastimata, per cui il ricorso all’ECMO può risultare inappropriato[13]. Per rivelare queste situazioni è dunque imprescindibile la misurazione della pressione transpolmonare, di cui è stato già detto in precedenza*** e sulla quale avremo certamente modo di tornare in futuro.

In conclusione, dobbiamo considerare il ricorso all’ECMO come una possibile terapia di salvataggio in casi di ARDS grave caratterizzati da:

• grave ipossiemia refrattaria alla FiO₂ e alla PEEP

• ipercapnia associata ad acidosi grave

• rischio di VILI non eliminabile

 

Un saluto e un augurio di buon anno ai frequentatori del nostro sito.

* vedi post del 24 giugno 2012

** OI (oxygenation index) è dato da FiO₂ x 100 x pressione media delle vie aeree / PaO₂

*** vedi post del 7 febbraio 2012

Bibliografia

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