Ventilazione meccanica in anestesia e complicanze polmonari postoperatorie.

La ventilazione meccanica può ridurre le complicanze polmonari postoperatorie? Come? Risponderemo a questa domanda analizzando il caso di un paziente, che chiameremo Valerio, sottoposto a emicolectomia sinistra laparoscopica. Un caso che può essere interessante anche per chi non pratica l’anestesia…

Valerio è obeso (Body Mass Index 32 kg/m²), con un peso ideale di 80 kg. L’intervento a cui è sottoposto ha la durata di alcune ore, con pneumoperitoneo in posizione di Trendelenburg. Per interventi di questo tipo, le complicanze polmonari postoperatorie sono frequenti (nei pazienti con ASA > 2 si verificano in un terzo dei casi) e si associano ad un incremento della mortalità ospedaliera (1). Facciamo quindi un buon servizio se possiamo contribuire a prevenirle con una buona ventilazione meccanica.

So per esperienza che la prima domanda che viene in mente a questo proposito è: quale modalità di ventilazione? A mio parere qualsiasi modalità va bene, se utilizzata correttamente. Qualsiasi modalità può essere nociva se i criteri di ventilazione non sono corretti. In particolare si possono ridurre le complicanze se si impostano appropriatamente volume corrente e PEEP. Ribadisco, qualunque sia la modalità di ventilazione. Se non ne sei convinto, scrivi le tue perplessità in un commento, magari dopo aver letto il post del 16/12/2015.

Il volume corrente è abbastanza facile da impostare. Infatti è ormai ben supportato il ricorso alla scelta di un volume “protettivo” (cioè fisiologico) anche in anestesia, stimato approssimativamente in 6-8 ml/kg di peso ideale (2). Per Vittorio potrebbe essere adeguato un volume corrente tra 480 e 640 ml: la scelta nel caso reale è stata di 500 ml.

Sulla PEEP esistono invece più incertezze (3), anche legate al fatto che spesso ci si fa la domanda sbagliata: “meglio una PEEP alta o una PEEP bassa?” (4). E’ una approccio classico, ma probabilmente non molto sensato. Infatti in alcuni casi può essere meglio una PEEP alta, in altri una PEEP bassa. Nei pazienti con ARDS ci siamo abituati a ragionare in maniera individualizzata scegliendo la PEEP che minimizza la driving pressure, cioè la differenza tra pressione di plateau e PEEP (vedi anche post del 18/10/2015). La scelta della PEEP che si associa alla minor driving pressure sembra una scelta molto ragionevole anche per ridurre le complicanze postoperatorie in anestesia (5).

L’intervento di Vittorio prevede diverse fasi, nelle quali può cambiare la meccanica respiratoria per effetto delle diverse combinazioni tra posizione (supina o Trendelenburg) e pneumoperitoneo (assente o presente). Ho valutato la PEEP che si associa alla minor driving pressure nelle diverse fasi, vediamo il risultato.

Fase 1: posizione supina senza pneumperitoneo

Dopo l’induzione ho applicato due livelli di PEEP, 5 e 10 cmH₂O. Nella figura 1 sono riprodotte le curve di pressione.

Figura 1

Nel riquadro bianco vediamo pressione di plateau (Pplat) e PEEP (cerchiata in rosso). Ho aggiunto in bianco il valore della driving pressure, che è di 9 cmH₂O a PEEP 5 e 10 cmH₂O a PEEP 10. Possiamo concludere che la modificazione della PEEP non ha avuto un impatto significativo sulla driving pressure (ritengo trascurabile una differenza di 1 cmH₂O nelle pressioni delle vie aeree*, a meno che si inserisca in un trend ben identificabile.). Visto che la PEEP più alta non migliora (cioè non riduce) la driving pressure, scelgo la PEEP di 5 cmH₂O, che mi consente di ottenere il medesimo risultato con la minor pressione applicata. Questa fase dell’intervento è molto breve, abbiamo fatto questo esercizio per “conoscere” il paziente ed avere un valore basale su cui confrontare le modificazioni che potrebbero essere indotte da posizione, pressione addominale ed eventuali complicanze. La miglior compliance (volume corrente/driving pressure) in questa fase è circa 55 ml/cmH₂O.

Fase 2: posizione supina con pneumoperitoneo

Anche questo periodo è abbastanza breve, proviamo comunque a valutare che modificazioni ha prodotto lo pneumoperitoneo e quale PEEP è preferibile in questa condizione. Nella figura 2 possiamo vedere la driving pressure a diversi livelli di PEEP:

Figura 2

A parità di volume corrente, vediamo che la driving pressure a 5 cmH₂O di PEEP aumenta moltissimo rispetto alla fase precente (da 9 a 20 cmH₂O). L’aumento della PEEP (diversamente dalla fase precedente) riduce notevolmente la driving pressure, che considero raggiungere il valore minimo (sempre con l’approssimazione di 1 cmH₂O) già a 15 cmH₂O di PEEP. La miglior compliance in questa fase è diventata circa 40 ml/cmH₂O . Avrai forse notato che la pressione di plateau non si modifica aumentando la PEEP da 5 a 10 cmH2O, un fenomeno interessante e complesso di cui oggi non parleremo.

Fase 3: Trendelenburg con pneumoperitoneo

Questa è la condizione che viene mantenuta per la maggior parte del tempo operatorio. La ventilazione in questa fase è pertanto quella che può avereil maggior impatto sulle complicanze polmonari postoperatorie. Ho applicato in rapida successione PEEP crescenti da 0 a 20 cmH₂O, calcolando per ciascuna la driving pressure.

Figura 3

Nella figura 3 vediamo il collage della pressione delle vie aeree alle diverse PEEP. E’ una sequenza ottenuta con incrementi successivi di 2 cmH₂O, che consente di avere una bella documentazione del caso. Nella pratica clinica più pragmaticamente si potrebbero testare livelli incrementali di PEEP di 4-5 cmH₂O alla volta. Una volta trovata la PEEP che si associa alla miglior driving pressure, si può raffinire il risultato rilevando la driving pressure con PEEP aumentata e ridotta di 2 cmH₂O rispetto a questo valore.

Il risultato non propone certamente l’applicazione di una PEEP “convenzionale”: la driving pressure diventa minima a 18-20 cmH₂O (la compliace è circa 35 ml/cmH₂O). Può rimanere il dubbio se ulteriori aumenti di PEEP avrebbero potuto ridurre ulteriormente la driving pressure, ma ho preferito evitare di testare valori più elevati per due motivi: 1) a 18-20 cmH₂O di PEEP la driving pressure si è comunque ridotta a valori ritenuti accettabili, cioè ≤ 15 cmH₂O. Siamo comunque al limite massimo della driving pressure, dato che suggerisce di non aumentare il volume corrente (driving pressure=volume corrente/compliance); 2) nella posizione di Trendelenburg il ritorno venoso è favorito (il cuore è più in basso dell’addome). Infatti la stabilità cardiovascolare di Valerio era ottimale anche alle PEEP più elevate. Ma bisogna pensare anche al deflusso dal circolo cerebrale, che avviene invece “in salita” (la testa è più in basso del cuore). L’effetto della PEEP sulla pressione atriale destra (che condiziona il ritorno venoso) è complesso, ma in assenza di monitoraggi più avanzati preferisco non eccedere nel valore di PEEP.

Fase 4: Trendelburg senza pneumoperitoneo

In questa fase si procede all’estrazione della porzione resecata del colon attraverso una piccola incisione sulla parete addominale. La sua durata è relativamente breve, vediamo comunque come si modifica la driving pressure con la normalizzazione della pressione addominale.

Figura 4

Vi è un cambio sostanziale rispetto alla fase precedente. Arrivati ai 6-8 cmH₂O di PEEP, la driving pressure ha raggiunto il suo valore minimo (compliance circa 45 ml/cmH₂O).

In sintesi: Valerio aveva una PEEP ottimale di 5 cmH₂O dopo l’induzione dell’anestesia, quindi è diventata 15 cmH₂O con l’inizio dello pneumoperitoneo, è aumentata a 18-20 cmH₂O durante la fase in Trendelenburg con pneumoperitoneo, è scesa a 6-8 cmH₂O con il Trendelenburg senza pneumoperitoneo.

In conclusione, possiamo riassumere quando detto finora in alcuni punti:

– la ventilazione meccanica può avere un impatto sull’outcome del paziente sottoposto a chirurgia, soprattutto nelle procedure di almeno 2 ore di durata e nei pazienti con maggior rischio perioperatorio;
– la modalità di ventilazione è indifferente, se si scelgono correttamente volume corrente e PEEP;
– il volume corrente dovrebbe essere di 6-8 ml/kg di peso ideale, comunque senza superare una driving pressure di 15 cmH2O;
– la PEEP può essere ragionevolmente scelta per ridurre la driving pressure (una volta definito il volume corrente);
– i valori ottimali di PEEP possono variare da paziente a paziente, ed anche (e molto) nello stesso paziente durante tempi diversi dell’intervento.

Questo è quanto di ragionevole possiamo fare alla luce delle conoscenze attuali. La medicina (se vuole essere, per quanto possibile, scientifica) non deve essere vista come una verità definitivamente acquisita: dobbiamo essere sempre disponibli a cambiare idea se emergeranno nuove conoscenze.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.
* la pressione delle vie aeree di solito è misurata con la precisione di ±1 cmH₂O.

Bibliografia.

1. Fernandez-Bustamante A, Frendl G, Sprung J, et al.: Postoperative Pulmonary Complications, Early Mortality, and Hospital Stay Following Noncardiothoracic Surgery: A Multicenter Study by the Perioperative Research Network Investigators. JAMA Surgery 2017; 152:157

2. Guay J, Ochroch EA, Kopp S: Intraoperative use of low volume ventilation to decrease postoperative mortality, mechanical ventilation, lengths of stay and lung injury in adults without acute lung injury [Internet]. Cochrane Database Syst Rev 2018; 7:CD011151

3. Neto AS, Hemmes SNT, Barbas CSV, et al.: Protective versus Conventional Ventilation for Surgery: A Systematic Review and Individual Patient Data Meta-analysis. Anesthesiology 2015; 123:66–78

4. PROVE Network: High versus low positive end-expiratory pressure during general anaesthesia for open abdominal surgery (PROVHILO trial): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2014; 384:495–503

5. Neto AS, Hemmes SNT, Barbas CSV, et al.: Association between driving pressure and development of postoperative pulmonary complications in patients undergoing mechanical ventilation for general anaesthesia: a meta-analysis of individual patient data. The Lancet Respiratory Medicine 2016; 4:272–280

Sforzo inefficace, doppio trigger, ciclaggio anticipato: capire le asincronie per scegliere il trattamento corretto.

Lo sforzo inefficace è determinato da un’attivazione dei muscoli inspiratori che non è sufficiente ad attivare il trigger inspiratorio (vedi anche il post del 08/05/2012 e quello del 24/09/2017).

Vi è consenso nel ritenere che i criteri diagnostici dello sforzo inefficace sulle curve di pressione e flusso sia la contemporanea presenza di due segni: 1) riduzione della pressione delle vie aeree (figura 1, traccia in alto); 2) riduzione del flusso espiratorio (che si avvicina alla linea dello zero) (figura 1, traccia in basso), a cui non segue un’inspirazione assistita (1,2).

Figura 1

Una piccola precisazione, prima di affrontare il caso di oggi. A mio parere questi criteri diagnostici “ufficiali” sarebbero da rivedere: il primo dei due criteri (la riduzione di pressione delle vie aeree) non è infatti indispensabile per identificare uno sforzo inefficace. L’unico segno necessario è la riduzione del flusso espiratorio, in assenza di un concomitante aumento della pressione delle vie aeree.

Figura 2

Vediamo ad esempio la figura 2: c’è sicuramente uno sforzo inefficace, come dimostrato dalla depolarizzazione del diaframma in fase espiratoria (traccia in basso), a cui non segue l’attivazione del trigger inspiratorio. Durante la contrazione diaframmatica (tra le due righe azzurre tratteggiate verticali), il flusso (traccia verde) si riduce durante l’espirazione (rispetto al decadimento esponenziale passivo che potremmo ipotizzare, curva bianca tratteggiata), fino a toccare la linea dello zero. La pressione delle vie aeree non si riduce, rimanendo stabile sul valore della PEEP (linea orizzontale tratteggiata bianca, traccia in alto). Questo esempio dimostra che uno sforzo inefficace può verificarsi anche  quando la pressione delle vie aeree rimane costante.

Nel mondo ideale, con ventilatori meccanici “perfetti”, la pressione delle vie aeree non dovrebbe ridursi mai durante uno sforzo inefficace. Infatti il compito del ventilatore meccanico durante l’espirazione dovrebbe essere quello di mantenere il livello di PEEP, indipendentemente dall’attività del paziente. Però viviamo in un mondo reale, con ventilari meccanici “imperfetti”, che riescono a mantenere la PEEP stabile solo se l’attività dei muscoli respiratori è di modesta entità. Per questo motivo spesso (ma non sempre!) la pressione delle vie aeree si riduce nello sforzo inefficace, per l’incapacità del ventilatore meccanico di adeguarsi in maniera istantanea, uguale e contraria, alle pertubazioni pressorie indotte dal paziente.

Un’ultima considerazione sulla figura 2: avrai visto sicuramente le altre due asincronie…

Ed ora entriamo nel merito del problema di questo post. Esaminiamo il monitoraggio in figura 3: sono tre sforzi inefficaci quelli che vediamo?

Figura 3

Nella figura 4 ti propongo l’esercizio di analizzare la figura 3 con il metodo RESPIRE (vedi post del 20/08/2017 e del 24/09/2017), applicato alla sola fase espiratoria (se hai fretta o non ti interessa, puoi passare direttamente alla visione della figura 5). Dopo aver riconosciuto (R) le curve di pressione e flusso, è stata identificata l’espirazione E. Bisogna quindi supporre (S) come dovrebbero essere le curve se il paziente fosse passivo in espirazione: la pressione delle vie aeree dovrebbe essere sul valore di PEEP (riga tratteggiata orizzontale sulla curva di pressione) ed il flusso espiratorio dovrebbe essere decrescente. Nella figura si vede che la parte finale del flusso è decrescente come nei pazienti passivi. Quindi prolungo fino all’inizio dell’espirazione questa curva di flusso espiratorio (curva tratteggiata bianca). Metto il paziente (P) tra le curve di pressione e flusso e guardo se queste gli si avvicinano (I, attività inspiratoria) o allontanano (E, attività espiratoria) rispetto alle tracce teoriche. Vediamo indiscutibilmente che quando il flusso espiratorio si avvicina allo zero, la pressione delle vie aeree scende (frecce rosse). Quindi concludiamo che c’è un’attività inspiratoria nella fase espiratoria, non seguita dall’attivazione del trigger. E’ uno sforzo inefficace.

Figura 4

Guardiamo ora la figura 5: si nota la ripetuta attivazione di due trigger inspiratori ravvicinati, separati da una brevissima fase espiratoria. Questa asincronia è definita doppio trigger (vedi post del 26/12/2014), ed il suo criterio diagnostico sulla curva di flusso è dato dalla presenza di due trigger inspiratori separati da una espirazione di durata inferiore alla metà del tempo inspiratorio medio (1,2).

Figura 5

Nella figura 3 abbiamo 3 sforzi inefficaci, nella figura 5 invece vi sono 3 doppi trigger. Due asincronie che possono richiedere trattamenti opposti: nel paziente con sforzo inefficace può essere indicata la riduzione del supporto inspiratorio (3), mentre l’aumento del supporto inspiratorio può essere appropriato in quello con doppio trigger (4).

Le figure 3 e 5 sono state prese dal medesimo paziente, ad un solo minuto di distanza l’una dall’altra e con la stessa, identica impostazione del ventilatore. A questo paziente aumentiamo o riduciamo il supporto inspiratorio?

Risolveremo facilmente il problema se ragioniamo per capire l’interazione paziente-ventilatore piuttosto che per classificare le asincronie.

Nel caso proposto, le due asincronie sono la manifestazione di un identico problema: il ciclaggio anticipato secondario ad un supporto inspiratorio insufficiente per entità e durata. Analizziamo il significato di questa affermazione mettendo a confronto il monitoraggio della figura 3 (a destra) e della figura 5 (a sinistra) (figura 6).

Figura 6

Rispetto alle precedenti immagini, compare in aggiunta una curva bianca sovrapposta alla traccia della pressione delle vie aeree: è una traccia generata dall’attività elettrica diaframmatica. La contrazione del diaframma (e quindi l’inspirazione del paziente) avviene durante la salita della curva bianca, cioè l’intervallo compreso tra le due linee tratteggiate verticali azzurre. Sia nello sforzo inefficace che nel doppio trigger vediamo che il flusso inspiratorio erogato dal ventilatore termina (la linea tratteggiata verticale rossa) prima che sia finita l’attività inspiratoria del paziente: questo è il ciclaggio anticipato, cioè il passaggio dall’inspirazione all’espirazione (definito ciclaggio) che avviene in anticipo rispetto alla conclusione dell’inspirazione del paziente. In altre parole, il paziente continua ad inspirare anche quando il ventilatore ha terminato la propria fase inspiratoria.

La persistente attività inspiratoria nella prima fase della espirazione determina il richiamo del flusso verso la linea dello zero. Nello sforzo inefficace l’intensità della inspirazione del paziente non è sufficiente a triggerare nuovamente il ventilatore, mentre nel doppio trigger sì. Nella figura 6 la maggior intensità dell’inspirazione del paziente nel doppio trigger è confermata dalla maggior ampiezza della curva di depolarizzazione diaframmatica rispetto allo sforzo inefficace.

Per risolvere entrambe le asincronie viste in precedenza dobbiamo quindi eliminare il ciclaggio anticipato, che ne è la causa, prolungando la durata della fase inspiratoria del ventilatore. In questo caso la soluzione migliore è l’aumento del supporto inspiratorio. Questo determinerebbe infatti un maggior picco di flusso inspiratorio e quindi un più tardivo raggiungimento del trigger espiratorio (vedi post del 27/12/2017). La riduzione del trigger espiratorio (un’altra possibilità) non sarebbe sufficiente in questo caso, visto che il prolungamento del decadimento del flusso inspiratorio (le linee tratteggiate arancioni indicate dalle frecce) incrocia la linea di zero flusso comunque prima della fine della inspirazione neurale.

Il doppio trigger è una tipica espressione del ciclaggio anticipato, mentre il “classico” sforzo inefficace è espressione di un carico soglia eccessivo per la forza del paziente. E’ importante riconoscere i casi in cui sforzo inefficace è causato dal ciclaggio anticipato e non dal carico soglia,  per evitare di attuare un trattamento opposto a quello corretto.

Lo sforzo inefficace è dovuto al ciclaggio anticipato, e quindi va trattato come doppio trigger, se, qualora efficace, determinasse un doppio trigger. In questo caso infatti lo sforzo inefficace è in realtà un doppio trigger inefficace. Quando lo sforzo inefficace fa parte di un doppio trigger, il problema alla radice è il doppio trigger; se non ci fosse il doppio trigger non ci sarebbe nemmeno lo sforzo inefficace.

Un’immagine finale per sintetizzare il concetto. Lascio a te il commento:

Figura 7

Riassumiamo il contenuto del post in tre punti:
1) da un punto di vista clinico, è più utile capire l’interazione paziente-ventilatore che classificare le asincronie;
2) il doppio trigger può camuffarsi da sforzo inefficace se il secondo trigger è inefficace; il problema principale è però il doppio trigger;
3) in questi casi il trattamento deve essere diretto alla causa di entrambe le asincronie: il ciclaggio anticipato. Risolto quello, scompariranno sia lo sforzo inefficace che il doppio trigger.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

1. Colombo D, Cammarota G, Alemani M, et al.: Efficacy of ventilator waveforms observation in detecting patient–ventilator asynchrony: Critical Care Medicine 2011; 39:2452–2457
2. Thille AW, Rodriguez P, Cabello B, et al.: Patient-ventilator asynchrony during assisted mechanical ventilation. Intensive Care Medicine 2006; 32:1515–1522
3. Thille AW, Cabello B, Galia F, et al.: Reduction of patient-ventilator asynchrony by reducing tidal volume during pressure-support ventilation. Intensive Care Med 2008; 34:1477–1486
4. Gilstrap D, MacIntyre N: Patient–Ventilator Interactions. Implications for Clinical Management. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2013; 188:1058–1068

Pressione esofagea ed ARDS: news (?)

Qualche giorno fa un amico, dopo aver letto un recentissimo articolo pubblicato su JAMA (1), mi ha chiamato un po’ confuso chiedendomi: “Ma dopo questo articolo, ha ancora senso misurare la pressione esofagea nella ARDS?”

Cerchiamo di trovare insieme la risposta a questa domanda.

Nel 2008 è stato pubblicato un trial clinico che mostrava la superiorità della ventilazione protettiva guidata dalla pressione esofagea rispetto all’utilizzo delle tabelline PEEP-FIO₂ della ARDS network (2). Il gruppo che fece questo studio ha coordinato il trial clinico randomizzato, controllato, multicentrico, condotto dal 2012 al 2017, che oggi cercheremo di capire e commentare.

L’articolo si propone di valutare l’utilità della pressione esofagea nella selezione della PEEP nella ARDS rispetto alle tabelle PEEP-FIO₂ (il titolo infatti è: “Effect of Titrating Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) With an Esophageal Pressure-Guided Strategy vs an Empirical High PEEP-FIO2 Strategy…“).

Le conclusioni dell’abstract non lasciano dubbi: i dati dello studio non supportano l’utilizzo della pressione esofagea nella scelta della PEEP nella ARDS (“…Pes-guided PEEP, compared with empirical high PEEP-F_IO₂, resulted in no significant difference in death and days free from mechanical ventilation. These findings do not support Pes-guided PEEP titration in ARDS.“).

Spesso non sono d’accordo con le conclusioni degli abstract. Ed anche questa volta ritengo vi siano molti elementi su cui riflettere e che dovrebbero farci riformulare queste conclusioni. Alla fine del post vedremo quali dovrebbero essere le conclusioni appropriate da trarre dai risultati di questo studio.

Nel trial in esame i pazienti sono stati randomizzati per scegliere la PEEP con la tabella PEEP-FIO₂ (a questo riguardo, vedi post del 06/10/2016) o valutando la pressione esofagea. Vediamo cosa significa.

Come è stata scelta la PEEP senza la pressione esofagea (Empirical High PEEP-FIO2 Strategy).

Figura 1

E’ stata impostata una PEEP per ottenere una PaO₂ tra 55 e 80 mmHg o una SpO₂ tra 88 e 93%: si aumenta la PEEP se l’ossigenazione è inferiore a questi obiettivi, mentra la si riduce se è superiore. Ogni PEEP ha una FIO₂ associata da utilizzare, come indicato nella figura 1. Il criterio di scelta della PEEP in questo gruppo di pazienti è guidato dall’ossigenazione e non dalla pressione esofagea.

Chi segue ventilab sa bene che non suggerisco di scegliere la PEEP guardando la PaO₂ (come si fa con questo approccio), ma piuttosto di sceglierla per aumentare la compliance e quindi ridurre la driving pressure (vedi post del 28/02/2015). Non ritengo siano molto importanti le variazioni di PaO₂ quando si imposta il ventilatore nei pazienti con ARDS perchè spesso ciò che migliora l’ossigenazione può in realtà aumentare la mortalità. Ad esempio utilizzare un volume corrente di 12 ml/kg di peso ideale, rispetto a 6 ml/kg, o utilizzare reclutamento ed alta PEEP migliorano l’ossigenazione nei primi giorni di ventilazione ma, ahimè, aumentano la mortalità (3,4). Mi sembrano argomentazioni più che sufficienti per non farsi abbagliare da un aumento della PaO₂ o del rapporto PaO₂/FIO₂ quando si “smanetta” con il ventilatore meccanico. Personalmente preferisco mantenere una ventilazione protettiva anche a costo di ridurre il rapporto PaO₂/FIO₂.

Una riflessione sugli obiettivi di ossigenazione dello studio che stiamo analizzando (PaO₂ 55-80 mmHg, SpO₂ 88-93%): essi sono probabilmente inferiori ai valori di PaO₂ che molti medici inseguono nei pazienti con ARDS. Nella mia pratica clinica sono in sintonia con questi target ossigenativi: quando la PaO₂ è tra 60 e 90 mmHg sono più che soddisfatto, e livelli superiori di PaO₂ mi inducono a ridurre la FIO₂.

 

Come è stata scelta la PEEP con la pressione esofagea (Esophageal Pressure-Guided Strategy).

Figura 2

E’ stata impostata una PEEP per ottenere una PaO₂ tra 55 e 80 mmHg o una SpO₂ tra 88 e 93%. Ti sembra uguale a quanto descritto per l’altro gruppo? Non è un errore, in fondo è proprio così… Cerchiamo di capire il perchè.

Nel gruppo con la pressione esofagea è stata utilizzata una tabella P_L-FIO₂ (figura 2), che differisce da quella in figura 1 perchè sostituisce la PEEP con la pressione transpolmonare di fine espirazione (P_L). La pressione transpolmonare di fine espirazione si calcola come differenza tra PEEP totale e pressione esofagea di fine espirazione (vedi post del 07/02/2012). P_L è la pressione che distende i polmoni a fine espirazione, cioè la “PEEP dei polmoni” (esclude la pressione generata dalla gabbia toracica).

Come si fa ad aumentare P_L? Si aumenta la PEEP. Come si fa a ridurre P_L? Si riduce la PEEP.

Per questo ho iniziato il capitolo scrivendo che anche in questi pazienti “E’ stata impostata una PEEP per ottenere una PaO₂ tra 55 e 80 mmHg o una SpO₂ tra 88 e 93%“.

In sostanza, l’unica differenza, rispetto al gruppo senza pressione esofagea, è che la PEEP, oltre a raggiungere l’obiettivo ossigenativo (PaO₂ 55-80 mmHg), deve anche portare ad una pressione transpolmonare di fine espirazione tra 0 e 6 cmH₂O, tanto più elevata quanto più grave è l’ipossiemia (figura 2). E per ogni valore di P_L si deve utilizzare la FIO₂ indicata nella tabella a fianco.

A me sembra una strategia molto simile quella tra i due gruppi: in entrambi i casi la PEEP ha un obiettivo ossigenativo. La pressione esofagea avrebbe potuto essere usata senza alcuna finalità ossigenativa: in tal caso sarebbe stato sufficiente regolare la PEEP per ottenere una P_L≅0 cmH₂O, indipendentementente dal livello di ipossiemia. Questo avrebbe realmente reso diverse le due filosofie di trattamento, ma così non è stato.

PEEP e pressione di plateau con e senza pressione esofagea.

Durante la prima settimana i valori di PEEP impostati erano uguali nei due gruppi (figura 3, in giallo il gruppo con la PEEP guidata dalla pressione esofagea): le due strategie (presuntamente diverse) hanno portato alla fine all’applicazione dello stesso livello di PEEP…

Figura 3

Il grafico è complesso, ma una informazione che possiamo ricavare è che in prima giornata il 25% dei pazienti (in entrambi i gruppi) aveva una PEEP > 20 cmH₂O, una condizione che è molto diversa da quella riscontro nella pratica clinica, in cui è veramente raro utilizzare PEEP di 20 cmH₂O o superiori. Non voglio certamente proporre le mie strategie di cura come uno standard di riferimento, semplicemente noto che è uno scenario molto diverso da quello che vedo nei miei pazienti: ne consegue che i risultati di questo studio hanno una bassa validità esterna (problema tipico dei trial randomizzati e controllati) e quindi hanno una scarsa ricaduta nella pratica clinica (5).

Un altro dato interessante riguarda le pressioni di plateau, che possiamo osservare nella figura 4.

Figura 4

Anche per questa variabile non ci sono differenze tra i due approcci terapeutici. Questa figura ci dice che in prima giornata il 50% dei pazienti aveva pressioni di plateau > di 30 cmH₂O (vediamo un paziente con oltre 55 cmH₂O). Ho imparato dalla letteratura e dalla mia pratica quotidiana che la maggior parte dei pazienti con ARDS mostra segni di sovradistensione già sopra i 25 cmH₂O. Non entro nel merito del significato della pressione di plateau (se qualcuno fosse interessato ne possiamo discutere nei commenti), rilevo semplicemente che anche questo è un dato decisamente diverso da quanto si osserva nella pratica clinica e ribadisce la bassa validità esterna dello studio che stiamo commentando.

I risultati.

Le due strategie di scelta della PEEP non hanno evidenziato differenze di mortalità (31-32%) o di giorni liberi da ventilazione meccanica a 28 giorni.

Il dato non sorprende quando si constata che sono stati applicati gli stessi livelli di PEEP e pressione di plateau nei due gruppi.

Come mai, nello studio del 2008, il gruppo guidato dalla pressione esofagea aveva mostrato una chiara tendenza alla riduzione della mortalità rispetto all’uso della tabella PEEP-FIO₂ (2)? Una spiegazione semplice è che le tabelle PEEP-FIO₂ e P_L-FIO₂ utilizzate nello studio del 2008 erano diverse da quelle mostrate nelle figure 1 e 2. In particolare i valori di PEEP nella tabella 1 sono più elevati di quelli utilizzati nello studio precedente, mentre quelli di P_L della tabella 2 sono stati ridotti.

Figura 5

Le tabelle PEEP-FIO₂ e P_L-FIO₂  utilizzate nel 2008 determinavano differenze di PEEP e pressione di plateau tra i gruppi (figura 5): sono state applicate pressioni diverse nei due gruppi di pazienti ed ottenuti risultati diversi.  Le tabelle PEEP-FIO2 e P_L-FIO2 utilizzate nello studio del 2019 hanno invece portato apressioni e risultati simili nelle due strategie. Tutto quadra.

Ricordo che tutte le tabelle PEEP-FIO₂ e P_L-FIO₂ sono inventate, arbitrarie,  senza alcuna evidenza clinica o fisiopatologica a loro supporto. Se domani ci volessimo fare la nostra tabella, basterebbe che ci sedessimo al bar, e con una discussione da bar, ne scrivessimo una… E, come abbiamo visto, se si cambia tabella, cambiano i risultati.

Conclusioni.

Ecco perchè non sono d’accordo con le conclusioni dell’abstract (“These findings do not support Pes-guided PEEP titration in ARDS.“): questo studio ha esaminato solo una delle infinite possibili coppie di tabelle PEEP-FIO₂ e P_L-FIO₂. Le vere conclusioni si dovrebbero limitare a queste tabelle: “Questi dati non supportano l’utilizzo di questa tabella P_L-FIO₂ rispetto a questa tabella PEEP-FIO₂“.

Ma ancor più importante è la considerazione che si può fare un utilizzo completamente diverso della pressione esogafea nella ARDS rispetto a quello descritto nell’articolo di JAMA.

La pressione tranpolmonare di fine espirazione è una misura di meccanica respiratoria e può essere inserita in un percorso di scelta della PEEP basato sulla meccanica respiratoria (e non sull’ossigenazione). Non intendo proporre un utilizzo sicuramente efficace della pressione transpolmonare, ma solo descrivere un possibile approccio al suo utilizzo come guida nella ventilazione meccanica, INDIPENDENTEMENTE dalle variazioni acute di PaO₂.

Si può fare un PEEP trial (rivedi post del 28/02/2015), e scegliere il livello di PEEP che la minimizza driving pressure transpolmonare (invece di quella che normalmente calcoliamo sulla pressione delle vie aeree). La driving pressure transpolmonare si calcola come la differenza tra pressione tranpolmonare di fine inspirazione (pressione di plateau – pressione esofagea durante la pausa di fine inspirazione) e pressione transpolmonare di fine espirazione (vedi sopra).

Se, come spesso capita, PEEP differenti portano ad avere la stessa driving pressure transpolmonare (cmH₂O più, cmH₂O meno), si può scegliere tra queste PEEP quella che garantisce una pressione transpolmonare di fine espirazione ≅ 0 cmH₂O.

Si può ridurre il volume corrente se la pressione tranpolmonare di fine inspirazione (vedi sopra) diventa eccessiva. Senza alcuna evidenza, gli studi propongono un valore massimo di 20-25 cmH₂O (1,2), ma nella mia esperienza con valori sopra i 15 cmH₂O si osservano spesso segni di sovradistensione, per cui preferisco limitare il volume corrente se ci si avvicina a questo limite.

Sarebbe interessante confrontare i risultati di una ventilazione fatta con questi criteri con una invece in cui si scelgono i paramentri ventilatori con un obiettivo ossigenativo… Ma gli studi che abbiamo a disposizione sulla pressione esofagea non ci dicono nulla in merito.

La pressione esofagea nella ARDS ha certamente bisogno di ulteriori studi per capire se, come e quando utilizzarla. Non ritengo che il trial clinico controllato randomizzato multicentrico che abbiamo commentato abbia dato un gran contributo alle nostro conoscenze, se non per dire che le due tabelline a confronto producono risultati simili.

Invito a non avere certezze su questo argomento ed a basarsi, per ora, su presupposti fisiopatologici in attesa di eventuali verifiche in trial clinici che ci possano essere realmente di aiuto nella nostra pratica clinica.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

1) Beitler JR, Sarge T, Banner-Goodspeed VM, et al. Effect of Titrating Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) With an Esophageal Pressure–Guided Strategy vs an Empirical High PEEP-FIO₂ Strategy on Death and Days Free From Mechanical Ventilation Among Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Clinical Trial. JAMA. February 2019. doi:10.1001/jama.2019.0555

2) Talmor D, Sarge T, Malhotra A, et al. Mechanical Ventilation Guided by Esophageal Pressure in Acute Lung Injury. New England Journal of Medicine. 2008;359(20):2095-2104. doi:10.1056/NEJMoa0708638

3) Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. The New England Journal of Medicine. 2000;342(18):1301-1308. doi:10.1056/NEJM200005043421801

4) Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART) Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al. Effect of Lung Recruitment and Titrated Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) vs Low PEEP on Mortality in Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2017;318(14):1335. doi:10.1001/jama.2017.14171

5) Rothwell PM. External validity of randomised controlled trials: “To whom do the results of this trial apply?” The Lancet. 2005;365(9453):82-93. doi:10.1016/S0140-6736(04)17670-8

Volume corrente elevato durante Pressure Support Ventilation: che fare?

Un paziente (non sedato) con pressione di supporto di 17 cmH₂O (e 4 cmH₂O di PEEP) ha un volume corrente di circa 720 ml. Puoi vedere a fianco la traccia di pressione (in alto) e flusso (in basso) di un atto respiratorio. Il peso ideale del paziente è  66 kg.

Certamente avrai notato che il volume corrente è 11 ml/kg di peso ideale. Un valore che usualmente riteniamo opportuno evitare, preferendo limitarlo a circa 8 ml/kg di peso ideale,  che in questo paziente corrisponderebbe a 530 ml. Come possiamo ridurre questo volume corrente durante ventilazione in pressione di supporto?

Molti pensano che la soluzione sia quella di ridurre la pressione di supporto, ma purtroppo questa convinzione (largamente diffusa) spesso non è corretta. Vediamo infatti cosa succede al variare del livello di pressione di supporto.

In questo paziente facciamo una occlusione delle vie aeree a fine inspirazione (figura 1):

Figura 1

Vediamo che la pressione di plateau è 25 cmH₂O (valore mostrato in alto a destra, misurato dove è collocata la linea verticale bianca, cioè sulla parte di pressione costante dopo l’occlusione). Ricordiamo che la pressione di plateau è la somma di pressione elastica (la pressione generata dal volume corrente) e PEEP totale (vedi post del 24/06/2011).

In questo caso la pressione erogata dal ventilatore meccanico è 21 cmH₂O, cioè la somma di 17 cmH₂O di pressione di supporto e 4 cmH₂O di PEEP. Una pressione di plateau più elevata della pressione erogata dal ventilatore è segno di attività dei muscoli inspiratori (vedi post del 08/05/2016). Se il paziente attiva i propri muscoli inspiratori, probabilmente il supporto inspiratorio applicato è insufficiente per soddisfare completamente la richiesta di ventilazione dei suoi centri respiratori.

La figura 2 mostra cosa accade quando si riduce il supporto inspiratorio a 13 cmH₂O (4 cmH₂O in meno del basale), mentre la figura 3 quando lo si aumenta a 21 cmH₂O (4 cmH₂O in più rispetto al basale).

Figura 2

Figura 3

Nonostante la cospicua variazione di pressione di supporto (il 25% in più o in meno del basale), la variazione associata di volume corrente è insignificante. Non variando significativamente il volume corrente e la PEEP totale, è prevedibile che la pressione di plateau rimanga costante a 25 cmH₂O.

Quello che cambia è la pressione generata dai muscoli inspiratori (cioè la differenza tra pressione di plateau e pressione applicata dal ventilatore), che aumenta al ridursi del supporto inspiratorio: 0 cmH₂O con pressione di supporto 25 cmH₂O (figura 3), 4 cmH₂O con pressione di supporto 17 cmH₂O (figura 1) e 8 cmH₂O con pressione di supporto 13 cmH₂O (figura 2).*

La traduzione clinica di queste misurazioni è: riducendo la pressione di supporto abbiamo fatto faticare di più il paziente senza ridurre il volume corrente. Il suo “cervello” vuole questo livello di ventilazione, indipendentemente dal livello di supporto inspiratorio. Questa dinamica è però vera fino a un certo punto, fino a quando il paziente riesce a permetterselo…

Vediamo infatti cosa succede se riduciamo il supporto di pressione di altri 4 cmH₂O rispetto alla figura 2, portandolo cioè a 9 cmH₂O.

Figura 4

Finalmente il volume corrente (circa 580 ml) si riduce in maniera significativa! Questo però non significa che stiamo facendo un favore al nostro paziente…. La stima della pressione generata dai muscoli inspiratori è 7 cmH₂O (pressione di plateau 20 cmH₂O – 13 cmH₂O applicati dal ventilatore), un valore simile agli 8 cmH₂O calcolati nella figura 2 con supporto inspiratorio 13 cmH₂O.

La traduzione clinica di questa osservazione è: i muscoli inspiratori probabilmente non riescono a generare più di 7-8 cmH₂O di pressione ad ogni inspirazione. Ne consegue che, arrivati a questo punto, ogni ulteriore riduzione del supporto ventilatorio si traduce in una riduzione del volume corrente: probabilmente stiamo mantenendo il paziente al massimo sforzo di cui è capace durante l’inspirazione, con il conseguente rischio di fatica dei muscoli inspiratori.

Nella figura 5 vediamo invece un cospicuo aumento di volume corrente (circa 950 ml) quando si aumenta la pressione di supporto di 4 cmH₂O rispetto ad una condizione di passività, come quella descritta in figura 3:

Figura 5

La traduzione clinica è: quando i muscoli inspiratori sono già passivi (come con pressione di supporto 21 cmH₂O), ogni ulteriore aumento di pressione applicata si traduce in un incremento di volume corrente (come nelle ventilazioni controllate).

Una regola importante (e spessissimo trascurata) è che la pressione di supporto si dovrebbe regolare valutando anche (e soprattutto) lo sforzo inspiratorio del paziente e non solo (e non tanto) il valore del volume corrente/kg di peso ideale.

Torniamo al quesito iniziale: quando ci troviamo un paziente come in figura 1, che fare per ridurre un volume corrente eccessivo? Pensiamo solo ad una strategia ventilatoria che non contempli l’utilizzo di sedazione e paralisi (scelta raccomandabile solo in casi particolari).

La via di uscita  può essere nell’impostare una ventilazione controllata con un volume corrente accettabile, ad esempio 8 ml/kg di peso ideale. Nel caso del nostro paziente circa 530 ml. Ovviamente la frequenza respiratoria deve essere sufficientemente elevata da iperventilare (almeno inizialmente) il paziente, superando le sue necessità di ventilazione al fine di renderlo passivo.

In questo caso abbiamo iniziato una ventilazione pressometrica a target di volume  con 530 ml di volume corrente e 32 di frequenza respiratoria. Nel giro di 5 minuti il paziente diventa passivo alla ventilazione (dopo essersi un pochino “ribellato” per i primi minuti). A questo punto riduciamo la frequenza impostata fino ad avere la comparsa solo occasionale di atti respiratori triggerati. Ecco il risultato finale.

Figura 6

Il paziente è stato “catturato” da un volume corrente appropriato. Nelle modalità assistite-controllate ricordo che è fondamentale il controllo della duranta del tempo inspiratorio che deve essere normalmente tra 0.8″-1″ (da adeguare osservando il monitoraggio, come insistiamo nei corsi di Ventilazione Meccanica) (vedi anche post del 15/03/2014).

Valutiamo anche il risultato di questa ventilazione anche alla luce delle occlusioni a fine inspirazione e fine espirazione:

Figura 7

La pressione di plateau è 23 cmH₂O con una PEEP totale di 10 cmH₂O, ed una driving pressure di 13 cmH₂O: i valori di pressione e volume, valutati congiuntamente, sono ampiamente accettabili.

Potremo poi ridare un maggior controllo della ventilazione (ed una maggior attività) al paziente riducendo ulteriormente la frequenza respiratoria impostata dopo un ragionevole periodo di riposo.

Non sempre l’approccio descritto in questo post è efficace, ma, quando lo è (e cioè spesso), risolve rapidamente situazioni imbarazzanti.

Ricordo infine che un po’ di autoPEEP in un paziente passivo è, il più delle volte, un evento assolutamente benigno, che non richiede alcuna contromisura.

Come ultima cosa, ti lascio un piccolo calcolo da fare da solo: come è variata la compliance dalla ventilazione iniziale (figura 1) a quella finale (figura 7)? Da questo punto di vista quale ventilazione preferisci?

Terminiamo il post, come sempre, riepilogando i punti essenziali:

• la ventilazione con pressione di supporto può portare ad un volume corrente pericolosamente elevato;
• spesso la riduzione della pressione di supporto non è una scelta saggia: affatica il paziente, spesso senza ridurre il volume corrente;
  
• per ridurre il volume corrente in un ambito di normalità si può impostare una ventilazione a target di volume con elevata frequenza respiratoria;
• dopo un breve periodo (5′-10′) ad elevata frequenza respiratoria, questa può essere progressivamente ridotta fino alla occasionale comparsa di atti respiratori triggerati;
• è sempre determinante mantenere un tempo inspiratorio (e non il rapporto I:E) ragionevole, spesso compreso tra 0.8″-1″.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

* La pressione resistiva (vedi post del 5/12/2011) non è considerata in queste stime.

PS: segnalo che il 22 febbraio 2019 si terrà il convegno “EMERGENZE IN SALA PARTO – APPROCCIO MULTIDISCIPLINARE” presso Fondazione Poliambulanza a Brescia (clicca qui per scaricare la locandina). Ci sarò anche io 🙂

 

Trauma cranico e ARDS: l'ipercapnia è solo un problema o può diventare la soluzione?

Spesso devo rispondere alla domanda: “Se un paziente con trauma cranico sviluppa una ARDS*, è meglio tenere bassa la pressione intracranica aumentando il volume corrente o è comunque prioritario mantenere la ventilazione protettiva a basso volume corrente anche se questa dovesse aumentare la pressione intracranica?”

Il dilemma nasce dalla possibilità che un’eventuale ipercapnia indotta della ventilazione a basso volume corrente, possa indurre un aumento del flusso ematico cerebrale e di conseguenza della pressione intracranica, una variabile fisiologica che invece nel trauma cranico si dovrebbe limitare.

Cerchiamo di capire perché la risposta a questa domanda è tutt’altro che ovvia, e tentiamo alla fine di proporre una strategia ragionevole.

Rispondiamo separatamente alle diverse parti della domanda iniziale

“Se un paziente con trauma cranico sviluppa una ARDS,…”

Circa il 30% nei pazienti con trauma cranico grave ed emorragia subaracnoidea da rottura di aneurisma cerebrale sviluppa una ARDS (1, 2). Questa elevata incidenza ha un proprio fondamento biologico che riassunto nella teoria del brain-lung crosstalk (comunicazione encefalo-polmone) (3, 4).
In breve, una lesione cerebrale acuta innesca un ipertono adrenergico ed una cascata infiammatoria che predispongono il parenchima polmonare a subire i danni da ventilazione meccanica più facilmente di quanto non accadrebbe al polmone di un soggetto senza lesione cerebrale.
Se si riesce ad innescare una ARDS, i polmoni poi si ”vendicano” sul cervello, liberando a loro volta immunomediatori che possono amplificare il danno cerebrale secondario, andando a bersaglio anche sull’encefalo. Un circolo vizioso in cui encefalo e polmoni si fanno reciprocamente del male.
Ne consegue che nelle persone con trauma cranico, l’impostazione di una ventilazione protettiva, anche in assenza di ARDS, è più importante rispetto ad altri pazienti perchè hanno polmoni che perdonano di meno una ventilazione scorretta.

“…è meglio tenere bassa la pressione intracranica aumentando il volume corrente…”

Le linee-guida sul trauma cranico grave della Brain Trauma Foundation ci danno la risposta a questa parte di domanda: non si deve iperventilare (se non, eventualmente, per far fronte temporaneamente alle condizioni in cui si palesino i segni clinici di una erniazione cerebrale). L’unica raccomandazione sulla ventilazione meccanica delle linee-guida è quella di evitare l’ipocapnia prolungata profilattica (“Prolonged prophylactic hyperventilation with PaCO₂ of ≤25 mm Hg is not recommended” – Class IIb) (5), obiettivo chiaramente in sintonia con la ventilazione protettiva, che mai si sognerebbe di iperventilare.
Sappiamo che i pazienti con trauma cranico hanno un incremento del volume delle aree ipoperfuse rispetto ai soggetti normali (6). Ed abbiamo la dimostrazione di cosa accade quando in questi pazienti si riduce la PaCO₂: riduzione del flusso ematico cerebrale (nonostante l’aumento della pressione di perfusione cerebrale), aumento del volume delle aree di ipoperfusione, riduzione della PO₂ tissutale cerebrale e della saturazione venosa giugulare (in alcuni casi al di sotto dei livelli di sicurezza), incremento di mediatori del danno cerebrale secondario (6–8).
Nella versione estesa delle linee guida si afferma che l’obiettivo della ventilazione nei pazienti con trauma cranico grave è la normocapnia, definita come una PaCO₂ tra 35 e 45 mm Hg (in assenza di erniazione cerebrale). Nei pazienti con ARDS la ventilazione a basso volume corrente determina mediamente una PaCO₂ inferiore a 45 mmHg (9). Ne consegue che molto spesso si riesce a mantenere una buona ventilazione protettiva anche nel traumatizzato cranico con ARDS senza doversi porre alcun problema.

Ma fino a che livello di pressione intracranica possiamo mantenere la ventilazione protettiva con basso volume corrente? Sempre le linee-guida raccomandano il trattamento della pressione intracranica solo quando è superiore a 22 mmHg (5). Nei pazienti con ARDS e trauma cranico grave quindi dovremmo tranquillamente attenerci alla buona pratica della ventilazione protettiva fino ai 22 mmHg di pressione intracranica.

“…o è comunque prioritario mantenere la ventilazione protettiva a basso volume corrente anche se questa dovesse aumentare la pressione intracranica?”

In altre parole, quando la pressione intracranica aumenta stabilmente in un paziente con ARDS e trauma cranico, dobbiamo rassegnarci ad aumentare il volume corrente per ridurre la PaCO₂, il flusso ematico cerebrale e la pressione intracranica? (dò per scontato che la frequenza respiratoria sia già stata aumentata, se necessario, a 25-35/minuto).

Per prima cosa ci dobbiamo chiedere se la soglia di 22 mmHg debba essere considerata insuperabile. La raccomandazione sul valore soglia di 22 mmHg è classificata nella linea-guida con basso livello di evidenza (IIb, “based on a low-quality body of evidence”) poiché si fonda unicamente su un’analisi retrospettiva di un database (10). Consideriamo preliminarmente che in questa analisi i 22 mmHg si riferiscono al valore medio di pressione intracranica registrato durante il monitoraggio (e non al valore massimo raggiunto). Inoltre si evince dalla lettura dell’articolo che sopravvive il 37 % dei pazienti con valori superiori a 22 mmHg di pressione intracranica media; e che il 52% dei pazienti con pressione intracranica mediamente inferiore ai 22 Hg ha un esito neurologico sfavorevole (10). Insomma, ci possiamo fare l’idea che 22 mmHg non siano la soglia magica della pressione intracranica…
Da queste considerazioni possiamo capire come la pressione intracranica rappresenti una utile guida al trattamento del paziente con trauma cranico, ma che non debba essere vista come un dogma con valori soglia da rispettare ad ogni costo. Anche la pressione intracranica, come tutti i dati clinici, deve essere sempre contestualizzata. Un conto è una pressione intracranica che aumenta per un ematoma intracranico, per un’ischemia cerebrale, per un idrocefalo; forse un altro peso bisogna dare ad un aumento della pressione intracranica secondario ad un aumento del flusso ematico cerebrale. Che potrebbe anche avere degli aspetti positivi… Alcuni eleganti studi su animali evidenziano, in modelli di ischemia cerebrale, che l’ipercapnia riduce l’estensione e la gravità del danno ischemico ed i deficit neurologici rispetto alla normocapnia, nonostante l’incremento della pressione intracranica (11, 12).

Figura 1. Effetto dell’ipercapnia persistente sul pH liquorale (ref. 15)

Peraltro le variazioni stabili di PaCO₂ si associano al graduale riavvicinamento della pressione intracranica verso i valori basali nelle ore successive (12, 13). Questo è giustificato dal fatto che non è la PaCO₂ che direttamente modifica il flusso ematico cerebrale ma le variazioni che essa induce sul pH liquorale (14). In breve tempo (ore) il pH liquorare tende a ripristinarsi con valori di PaCO₂ stabilmente aumentati (15) (figura 1). Possiamo quindi ragionevolmente prevedere che gli effetti dell’ipercapnia sulla pressione intracranica possano essere modesti e comunque con la tendenza a limitarsi nel tempo, quando essa si sviluppa lentamente. E quando la pressione intracranica tende ad aumentare parallelamente all’incremento di PaCO₂, possiamo comunque utilizzare nel frattempo le strategie terapeutiche normalmente adottate per ridurre la pressione intracranica (sedazione, drenaggio liquorale, fluidi ipertonici o iperosmotici).
Infine dobbiamo considerare che la ventilazione con alto volume corrente, oltre ad aumentare di per sè la mortalità quando vi è una ARDS (9), peggiora ossigenazione e metabolismo cerebrali ed aumenta l’attivazione delle cellule cerebrali rispetto all’utilizzo di un volume corrente protettivo (16, 17), anche a parità di PaCO₂ (16) (ricordiamo il brain-lung crosstalk).

Possiamo ora concludere dando una risposta motivata alla domanda iniziale:

• nei pazienti con trauma cranico ci deve essere lo scrupoloso rispetto della ventilazione protettiva per prevenire l’ARDS, condizione a cui sono particolarmente predisposti;
• se si sviluppa l’ARDS in un soggetto con trauma cranico grave, la ventilazione protettiva va mantenuta senza esitazioni se la pressione intracranica resta entro limiti tollerabili (ragionevolmente entro i 20-25 mmHg). Questo anche se vi dovesse essere ipercapnia. La ventilazione protettiva dovrebbe essere gestita impostando volume corrente e PEEP per minimizzare la driving pressure e, se possibile, contenerla entro i 15 cmH₂O;
• se la pressione intracranica supera i 20-25 mmHg, si devono mettere in pratica tutti gli interventi terapeutici normalmente utilizzati per trattare l’ipertensione intracranica (sedazione/paralisi, drenaggio liquorale, mannitolo o soluzione salina ipertonica, chirurgia per rimuovere eventuali lesioni che espansive);
• se la pressione intracranica supera stabilmente i 25-30 mmHg, nonostante la terapia medica e chirurgica, l’utilizzo di un volume corrente non protettivi deve essere preso in considerazione con una valutazione integrata dello stato neurologico, delle lesioni presenti alla TC encefalo, di monitoraggi neurologici aggiuntivi (ad esempio la saturazione venosa giugulare o altre metodiche più complesse per i centri che le utilizzano con esperienza), del livello di ipossiemia, dell’assetto cardiocircolatorio, …. Qualora non vi siano controindicazioni alla anticoagulazione (però spesso presenti), in questi casi si può anche valutare la rimozione extracorporea di CO2 o L’ECMO.

L’ipercapnia può essere accettata nel trauma cranico se non scompensa la pressione intracranica ed è la conseguenza inevitabile di una buona ventilazione protettiva. In questo caso l’ipercapnia può essere più una soluzione che un problema…

Un sorriso ed un caro augurio di buon Anno Nuovo a tutti gli amici di ventilab.

* Acute Respiratory Distress Syndrome

Bibliografia.
1. Holland MC, Mackersie RC, Morabito D, et al.: The Development of Acute Lung Injury Is Associated with Worse Neurologic Outcome in Patients with Severe Traumatic Brain Injury: J Trauma Inj Infect Crit Care 2003; 55:106–111
2. Kahn JM, Caldwell EC, Deem S, et al.: Acute lung injury in patients with subarachnoid hemorrhage: Incidence, risk factors, and outcome: Crit Care Med 2006; 34:196–202
3. Mascia L: Acute Lung Injury in Patients with Severe Brain Injury: A Double Hit Model. Neurocrit Care 2009; 11:417–426
4. Mrozek S, Constantin J-M, Geeraerts T: Brain-lung crosstalk: Implications for neurocritical care patients. World J Crit Care Med 2015; 4:163
5. Carney N, Totten AM, OʼReilly C, et al.: Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition: Neurosurgery 2017; 80:6–15
6. Coles JP, Minhas PS, Fryer TD, et al.: Effect of hyperventilation on cerebral blood flow in traumatic head injury: Clinical relevance and monitoring correlates. Crit Care Med 2002; 30:1950–1959
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8. Marion DW, Puccio A, Wisniewski SR, et al.: Effect of hyperventilation on extracellular concentrations of glutamate, lactate, pyruvate, and local cerebral blood flow in patients with severe traumatic brain injury*: Crit Care Med 2002; 30:2619–2625
9. Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301–1308
10. Sorrentino E, Diedler J, Kasprowicz M, et al.: Critical Thresholds for Cerebrovascular Reactivity After Traumatic Brain Injury. Neurocrit Care 2012; 16:258–266
11. Simon P: Brain Acidosis Induced by Hypercarbic Ventilation Attenuates Focal lschemic Injury. J Pharmacol Exp Ther 1993; 267:1428–1431
12. Zhou Q, Cao B, Niu L, et al.: Effects of Permissive Hypercapnia on Transient Global Cerebral Ischemia–Reperfusion Injury in Rats: Anesthesiology 2010; 112:288–297
13. Raichle ME, Posner JB, Plum F: Cerebral Blood Flow During. Arch Neurol 1970; 23:394–403
14. Ainslie PN, Duffin J: Integration of cerebrovascular CO2 reactivity and chemoreflex control of breathing: mechanisms of regulation, measurement, and interpretation. Am J Physiol-Regul Integr Comp Physiol 2009; 296:R1473–R1495
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Come impostare la ventilazione meccanica nello shock ipovolemico.

Può capitare di iniziare la ventilazione meccanica in un paziente con shock ipovolemico. Quando pensiamo allo shock ipovolemico, ci viene subito in mente lo shock emorragico, con ipotensione grave causata dalla evidente perdita acuta di una notevole quantità di sangue. Non dimentichiamo però che esistono anche quadri più subdoli (e probabilmente più frequenti) di shock ipovolemico. Ad esempio pensiamo ad una persone che arriva in Pronto Soccorso dopo alcuni giorni di febbre, vomito e diarrea: non è difficile immaginare che anch’essa possa aver sviluppato una ipovolemia secondaria ad una grave disidratazione e che richieda gli stessi accorgimenti nella ventilazione meccanica che riserviamo allo shock emorragico.

 

Figura 1

Nella figura 1 è schematizzato l’apparato cardiocircolatorio. Il flusso di sangue che esce dal ventricolo sinistro è la portata cardiaca (cardiac output, CO) ed il flusso di sangue che ritorna all’atrio desto è il ritorno venoso (RV). E’ intuitivo che, all’equilibrio, la portata cardiaca ed il ritorno venoso siano uguali. E che quindi la riduzione del ritorno venoso implichi la diminuzione della portata cardiaca.

Il ritorno venoso all’atrio destro è spinto dalla pressione del sistema venulare, che dogmaticamente si assimila alla pressione sistemica media (Pms in figura 1). La pressione sistemica media è determinata sia dalla volemia che dal tono vascolare: la riduzione di uno dei due porta alla riduzione della pressione che spinge il ritorno venoso in atrio destro. In condizioni di ipovolemia, la riduzione della pressione sistemica media e del ritorno venoso può essere limitata grazie all’aumento del tono simpatico (tipico delle condizioni di shock) che incrementa il tono vascolare. In questa condizione a volte è inevitabile dover indurre un’anestesia generale, ad esempio per iniziare la ventilazione invasiva o per eseguire un intervento chirurgico urgente. Questo è un momento particolarmente delicato perchè determina una marcata riduzione del tono simpatico, che in alcuni (per fortuna rari) casi può essere fatale: ricordiamo che l’utilizzo di farmaci vasostrittori può essere salvavita in queste situazioni.

Se la pressione sistemica media è la forza che facilita il ritorno venoso, la pressione in atrio destro (la pressione venosa centrale, PVC in figura 1) ostacola il ritorno venoso. La ventilazione meccanica gioca un ruolo rilevante nella riduzione del ritorno venoso in condizioni di ipovolemia. L’aumento della pressione intratoracica determina un aumento anche della pressionei nei vasi venosi intratoracici e quindi della pressione venosa centrale. Ne consegue che la differenza di pressione tra vene ed atrio destro si riduce e quindi anche il ritorno venoso (vedi nota) (figura 2).

Figura 2

L’effetto della PEEP sul ritorno venoso in questi casi è drammatico. In un modello animale di shock emorragico, l’eliminazione della PEEP determina il miglioramento di portata cardiaca e pressione arteriosa, e consente la sopravvivenza di quasi tutti gli animali. Viceversa mantenere una PEEP di 5 cmH₂O o l’incremento della stessa a 10 cmH₂O causa la morte di tutti gli animali prima dell’inizio della fase di riespansione volemica (1).

Meno importante è l’effetto del volume corrente, la cui riduzione ha un impatto trascurabile su emodinamica e sopravvienza (2).

L’importanza quasi esclusiva della PEEP è prevedibile: la PEEP è un ostacolo al ritorno venoso che rimane per tutto il ciclo respiratorio, mentre l’espirazione del volume corrente consente una ripresa del ritorno venoso almeno in espirazione.

Da notare che per PEEP si deve intendere la PEEP totale e non la PEEP impostata sul ventilatore meccanico (per la differenza tra le due PEEP vedi post del 10/12/2016). Questo significa che nei pazienti ostruttivi anche la frequenza respiratoria deve essere tenuta bassa (oltre al rapporto I:E). Con la conseguenza dell’ipercapnia, spesso ingiustamente accusata di ogni male, ma che invece può avere numerosi effetti positivi… (vedi post del 03/08/2013). A maggior ragione nei pazienti con shock emorragico, in cui l’incremento della PaCO₂ e della ETCO₂ possono essere visti come segni positivi di ripristino del circolo.

La PEEP deve però essere gradualmente ripristinata man mano che la pressione arteriosa si stabilizza su valori accettabili. Infatti lo shock emorragico è di per se uno stimolo infiammatorio per il parenchima polmonare (e non solo), ed una ventilazione non protetiva (cioè senza PEEP, peggio se associata ad un elevato volume corrente) amplifica la risposta infiammatoria polmonare e sistemica, con il rischio di facilitare l’insorgenza di ARDS ed insufficienze d’organo (3).

Nel paziente con grave shock emorragico può essere anche utile utilizzare anche una elevata FIO₂ nella fase di ipotensione ed anemia. Sappiamo che l’iperossia può essere deleteria, ma per tempi brevi, nella condizione di shock emorragico grave, potrebbe invece essere di aiuto. In uno studio sperimentale è stato infatto dimostrato che la ventilazione con FIO₂ 1 (rispetto a quella con FIO₂ 0.21) riduce gli episodi di ipossia tissutale e la mortalità degli animali a 6 ore dall’inizio dello shock (4).

In conclusione, abbiamo buone ragioni per fare una “brutta” ventilazione in caso di grave shock ipovolemico che metta in pericolo la sopravvivenza a breve termine del paziente. In questi casi:

1. eliminare la PEEP
2. ridurre la frequenza respiratoria per azzerare l’autoPEEP, cioè consentendo al flusso espiratorio di azzerarsi prima dell’inizio dell’espirazione successiva;
3. mantenere un volume corrente ragionevole (a buon senso un 7-8 ml/kg di peso ideale, in assenza di particolari danni polmonari)
4. tollerare l’ipercapnia
5. utilizzare una elevata FIO₂ (anche 1)
6. appena si ripristina un sufficiente compenso cardiocircolatorio, utilizzare subito la PEEP e ridurre la FIO₂ per mantenere la normossiemia (PaO₂ tra 60 e 100 mmHg).

E come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Nota: Un piccolo dettaglio fisiologico per i più interessati all’argomento. Questa è la teoria classica del ritorno venoso che attribuisce poca importanza alle resistenze venose. In realtà sembra che la pressione positiva intratoracica agisca prevalentemente aumentando le resistenze venose piuttosto che riducendo la differenza di pressione che guida il ritorno venoso (5-8).

 

Bibliografia.

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3. Bouadma L et al. Mechanical ventilation and hemorrhagic shock-resuscitation interact to increase inflammatory cytokine release in rats. Crit Care Med 2007; 35:2601-6
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