La polmonite nell'anziano in Terapia Intensiva.

Ho letto recentemente un articolo che mi ha fatto riflettere molto. Quindi lo voglio condividere con gli amici di ventilab.

Gli autori, canadesi, hanno disegnato uno studio di coorte per determinare se esiste un’associazione tra età avanzata e mortalità nei pazienti ricoverati in Terapia Intensiva  (TI) per polmonite grave (1). Essi ritengono che per ricoverare un paziente in TI si dovrebbe tenere decisamente (“strongly”) conto dell’età qualora questa fosse indipendentemente associata alla mortalità.

Sono stati studiati 351 pazienti con polmonite ricoverati in TI entro 24 ore dall’arrivo in Pronto Soccorso. La mortalità a 30 giorni era del 10% nei pazienti con meno di 60 anni ed aumentava nelle fasce di età più avanzata arrivando al  30% nel gruppo di età superiore o uguale agli 80 anni. La mortalità ad un anno dal ricovero si elevava progressivamente con l’età, dal 19% al di sotto dei 60 anni al 57% al di sopra degli 80. L’età era indipendemente associata sia alla mortalità ad 1 mese (adjusted hazard ratio 1.24, CI 95% 1.03-1.49 per incrementi di 10 anni) che ad 1 anno (adjusted hazard ratio 1.39, CI 95% 1.21-1.60 per incrementi di 10 anni).

In altre parole, gli autori hanno dimostrato che nei pazienti dello studio ogni decade di aumento dell’età si associa ad un aumento della mortalità del 24% ad un mese e del 39% ad un anno.

Gli autori commentano che, alla luce di questi risultati, “i pazienti e le loro famiglie sceglierebbero di rinunciare a terapie intensive invasive, dispendiose e possibilmente futili, conoscendo la gravissima prognosi sia a breve che a lungo termine“.

La conclusione dell’articolo è che quindi le limitazioni al trattamento intensivo dettate dalla sola età “possono non essere irragionevoli”. E che i risultati dello studio possono essere utilizzati per supportare il peso che molti intensivisti attribuiscono all’età del paziente quando prendono decisioni cliniche.

Mi viene un dubbio: o io non ho capito bene il significato dello studio oppure esso sostiene che se una persona ha il 30% di probabilità di morire può non valere la pena di curarla in Terapia Intensiva. E che una persona preferirebbe morire piuttosto di farsi ricoverare in TI se sapesse di avere 2 probabilità su 3 di sopravvivere.

Beh, se così fosse, potremmo chiudere domani le Terapie Intensive. Infatti nei pazienti ricoverati in TI la mortalità alla dimissione ospedaliera è di circa il 30% (2): quindi il paziente medio ha circa il 30% di probabilità di morte.

Non voglio avventurarmi in discussioni di etica, che purtroppo vengono regolarmente strumentalizzate da tutte le parti. Preferisco semplicemente fare il medico e ricordare l’articolo 3 del Codice di Deontologia Medica: “Dovere del medico è la tutela della vita, della salute fisica e psichica dell’Uomo e il sollievo dalla sofferenza nel rispetto della libertà e della dignità della persona umana, senza distinzioni di età, di sesso, di etnia, di religione, di nazionalità, di condizione sociale, di ideologia, in tempo di pace e in tempo di guerra, quali che siano le condizioni istituzionali o sociali nelle quali opera.”

Sicuramente esiste l’esigenza di rendere la cura umana e proporzionata. Ma articoli come quello discusso oggi non ci aiutano in questo, anzi ci possono trarre in inganno. Spesso invito gli amici che lavorano con me ad imparare a leggere criticamente la letteratura scientifica. Penso che in questo caso questo sia più utile cha mai.

A presto. E torneremo a parlare di weaning, ARDS, BPCO e ventilazione meccanica.

1) Sligl WI et al. Age stil matters: prognosticating short- and long-term mortality for critically ill patients with pneumonia. Crit Care Med 2010;        38:2126-32.

2) GiViTI. Progetto Margherita 2. Terapie Intensive Polivalenti. Rapporto 2009.

Ventilazione meccanica e trauma cranico. Il commento

Riprendiamo il caso proposto nell’ultimo post del 12 novembre. Il problema principale era quello di far aumentare la PaCO2 in una paziente con trauma cranico che ventila in pressure support.

Una prima riflessione:  l’ipocapnia di Marinella è davvero un problema? Nel suo caso dobbiamo veramente temere il rischio di favorire lo sviluppo di aree ischemiche? Diversamente da quanto rappresentato nel grafico del precedente post,  il flusso ematico cerebrale è regolato dal pH liquorale piuttosto che dalla PCO2 arteriosa (1). E il pH del liquor è determinato da CO2 e bicarbonati liquorali. La PCO2 liquorale è in equilibrio con quella arteriosa (normalmente è circa 10 mmHg più alta). Se varia la PaCO2 si osserva acutamente una parallela variazione della PCO2 del liquor e quindi del pH liquorale. Quest’ultima è in prima linea responsabile della modifica del flusso ematico cerebrale. Ma entro poche ore il pH del liquor tende a riportarsi comunque verso il suo valore di equilibrio (nel liquor circa 7.33) per la variazione dei bicarbonati liquorali. E il flusso ematico cerebrale torna nella norma. E’ stato documentato che il pH liquorale è costante a fronte di ampie variazioni croniche (cioè della durata di qualche ora) della PaCO2. Quindi ci possiamo aspettare un flusso ematico cerebrale normale in un paziente con PaCO2 stabilizzata (1).

Nonostante queste considerazioni, accettiamo comunque che un aumento dell PaCO2 potesse essere favorevole per Marinella. Come ottenerlo?

Iniziamo a chiederci perchè Marinella aveva una PaCO2 bassa. E’ assai improbabile che ciò possa essere imputato alla ventilazione con un pressure support troppo alto. Infatti sappiamo bene che con questa modalità di ventilazione solo il paziente può iniziare l’inspirazione. Ed il paziente inizierà l’inspirazione solo quando i  neuroni respiratori bulbari la attiveranno. Ed i neuroni bulbari sono sottoposti a numerose afferenze, ma lo stimolo piu’ efficace nel modularne l’attività è il pH liquorale (2). E’ quindi probabile che Marinella abbia un basso pH liquorale. E questo basso pH liquorale attiva il centro del respiro e l’iperventilazione di Marinella ne è la conseguenza.

Questo avviene frequentemente quando sono presenti lesioni emorragiche cerebrali (3). Oppure potrebbe esserci stata una lesione traumatica del tronco con una disregolazione del generatore centrale del pattern respiratorio (GCP). In entrambi i casi, modificare il livello di pressione di supporto cambia ma solo il lavoro respiratorio necessario per mantenere la ventilazione generata dal livello di attivazione del GCP.

Quando un paziente ha quindi un’iperentilazione centrale, non dobbiamo cercare di risolvere il problema aumentando il suo lavoro respiratorio. Ho visto a volte non solo ridurre il PSV ma addirittura rendere meno sensibile il trigger inspiratorio, portando il trigger a pressione a – 5-6 cmH2O. In questo modo otteniamo solo lavoro respiratorio e stress maggiori per il paziente, che ridurrà la sua ventilazione solo quando lo si porterà alla fatica dei muscoli respiratori. Cosa che noi non vogliamo certamente.

Quale la soluzione? O accettare l’iperventilazione o agire su GCP. Come? Deprimendone l’attivita’. Ed in questo gli oppioidi sono fantastici (2).

Noi abbiamo scelto per Marinella di accettare l’ipocapnia. Dopo poche ore abbiamo avuto un peggioramento del GCS (fino a 1+4+1), abbiamo eseguito una TC encefalo che evidenziava edema e ed alcune petecchie cerebrali. Abbiamo subito iniziato il monitoraggio della pressione intracranica che evidenziava una moderata ipertensione endocranica, trattata con sedazione ed osmotici. Ovviamente siamo passati ad una ventilazione controllata. Dopo circa una settimana siamo riusciti a sospendere sedativi ed osmotici, Marinella si è svegliata ed è stata trasferita ieri dalla Terapia Intensiva con un GCS di 15 e svezzata dalla tracheotomia.

I messaggi di questa esperienza sono:

1) le variazioni di PaCO2 si associano a variazioni del flusso ematico cerebrale solo acutamente. Già dopo alcune ore il flusso ematico cerebrale tende a tornare verso la normalità se  la PaCO2 si stabilizza sui nuovi valori.

2) le variazioni del livello di pressione di supporto (e di trigger!) non modificano la PaCO2 se il paziente non ha esaurito la forza dei muscoli respiratori. Se vogliamo aumentare la PaCO2 possiamo ridurre l’attività dei neuroni respiratori bulbari con la sedazione. Ma non dobbiamo ridurre il livello di pressione di supporto o la sensibilità del trigger.

Come sempre, infine, esiste sempre la specificità del singolo paziente. Quindi dobbiamo cercare di verificare sempre le nostre ipotesi su ciascuna delle tante nostre Marinelle.

I commenti ricevuti al post precedente contengono anche altri spunti interessanti su cui discutere ed imparare tutti insieme. Ma per oggi mi sembra basti così. Ne riparleremo certamente in futuro.

Un saluto a tutti.

References.

1) Raichle ME, Stone HL. Cerebral blood flow autoregulation and graded hypercapnia. Eur Neurol 1971-1972; 6:1-5.

2) Lumb AB. Nunn’s Applied Respiratory Physiology. Chapter 5: Control of breathing, pp. 61-82. Churchill Livingstone, 7th edition (2010).

3) Froman C et al. Hyperventilation associated with low pH of cerebrospinal fluid after intracranial haemorrhage. Lancet. 1966; 1(7441):780-2.

Ventilazione meccanica e trauma cranico.

Marinella è una giovane donna con trauma cranico. Marinella non è il suo vero nome, ma la chiamerò così. D’ora in poi tutti i casi clinici di ventilab avranno nomi d’arte. Mi sono infatti accorto che il sito è stato scoperto anche da parenti ed amici dei nostri pazienti. Per tutelare la privacy delle persone che curiamo non posso, e non voglio, fornire dati che consentano ad altri di identificarle.

Marinella all’ingresso in terapia intensiva si presenta in coma. La Glasgow Coma Scale (GCS) è 1+5+1: cioè applicando uno stimolo doloroso riesce a localizzarlo raggiungendo con le mani il punto in cui viene applicato, non apre gli occhi nè dà alcun segno di comprensione di ciò che le viene detto. Il trauma è esclusivamente cranico, tutto il resto funziona bene: l’intubazione tracheale viene effettuata per il supporto della ventilazione finalizzato alla prevenzione del danno cerebrale secondario.

Il giorno successivo si ha un miglioramento della stato di coscienza con la comparsa dell’apertura degli occhi  (GCS 4+5+1). Marinella è ventilata con pressione di supporto (PS) 8 cmH2O, PEEP 5 cmH2O e FIO2 0.4. La frequenza respiratoria è di 20 atti/minuto ed il volume corrente di circa 450 ml (Marinella è alta circa 160 cm e pesa 55 kg). L’emogasanalisi arteriosa ci mostra un’ottima funzione polmonare (PaO2 204 mmHg, quindi PaO2/FIO2 510 mmHg)  ed un’alcalosi respiratoria: pH 7.49, PaCO2 27 mmHg, HCO3- 23 mmol/L.

Come possiamo vedere nella figura, il flusso ematico cerebrale (CBF), sull’asse delle ordinate, si riduce linearmente con la riduzione della PaCO2. L’ipocapnia indotta dall’iperventilazione può quindi ulteriormente diminuire il flusso ematico cerebrale, spesso già ridotto nelle prime ore dal trauma cranico, aumentando il rischio di sviluppare lesioni cerebrali ischemiche.

Il medico di guardia è preoccupato che l’ipocapnia possa peggiorare la prognosi di Marinella. Decide quindi di ridurre la ventilazione con l’obiettivo di arrivare ad una PaCO2 di circa 35 mmHg. Per fare questo azzera la pressione di supporto e lascia la paziente con CPAP 5 cmH2O. Sei d’accordo con lui? Perchè?

Aspetto qualche commento dagli amici di ventilab. Tra pochi giorni poi ti darò la mia opinione.

High Frequency Oscillation ed ARDS.

Marzia mi ha chiesto un commento della meta-analisi sulla High Frequency Oscillation (HFO) nei pazienti con ALI/ARDS (1). E’ con vero piacere che la accontento. Le ventilazioni ad alta frequenza hanno accompagnato una parte della mia carriera. Ho esperienza personale con la High Frequency Jet Ventilation, la External High Frequency Oscillation (che, a parte il nome, è però molto diversa dalla HFO) ed anche con la HFO. Ricordi che mi fanno tornare indietro negli anni…

Emerge sempre più la necessità di strategie ventilatorie che possano essere utilizzate nelle forme più gravi di ARDS, come ad esempio quelle viste durante la recente epidemia influenzale H1N1. Per anni pronazione ed ossido nitrico l’hanno fatta da padrone senza peraltro mai ottenere la conferma della loro efficacia. Ora l’attenzione si è spostata sull’ECMO. L’utilizzo di supporti respiratori extracorporei potrebbe diventare sempre più frequente in un futuro non remoto. Tuttavia non possiamo dimenticare che le tecniche extracorporee hanno spesso un notevole impatto organizzativo ed economico e sono tutt’ora gravate da non trascurabili complicanze.

In questa prospettiva, è sicuramente interessante quantomeno sapere cosa ci si può aspettare dalla HFO.

Cosa è la HFO?

E’ una modalità di ventilazione che fa oscillare il polmone attorno ad un volume polmonare medio elevato, con alte pressioni medie delle vie aeree e piccole e frequentissime (almeno 200 al minuto) variazioni cicliche della pressione. Per avere un’idea di come si comportano i polmoni durante HFO, clicca qui.

Il mantenimento di un’elevata capacità funzionale residua favorisce l’ossigenazione e limita il collasso alveolare a fine espirazione (atelectrauma). Le piccole oscillazioni riducono la ciclica sovradistensione polmonare che si potrebbe osservare a volumi correnti maggiori (stress).

L’eliminazione di CO2 avviene applicando piccoli volumi correnti (uguali o inferiori allo spazio morto) con elevate frequenze (di solito si inizia con 300 cicli al minuto). Ma come può avvenire l’eliminazione della CO2 con volumi correnti inferiori allo spazio morto? La teoria è complessa, provo a semplificare: gli alti flussi e le elevate frequenze respiratorie aumentano l’energia delle molecole di gas, con l’effetto finale di consentire al gas fresco di raggiungere gli alveoli sfruttando movimenti diffusivi oltre ai normali moti convettivi (vedi figura).

Efficacia della HFO nella ALI/ARDS.

La meta-analisi ha identificato 8 studi randomizzati e controllati che hanno confrontato HFO con la ventilazione meccanica convenzionale nei pazienti con ALI e ARDS. L’outcome primario era la mortalità a 30 giorni. Questi i principali risultati.

Nei pazienti ventilati convenzionalmente la mortalità è stata del 49% e nei pazienti trattati con HFO del 39% (risk ratio 0.77, CI 95% 0.61-0.98, P=0.03). Ciò significa che utlizzare la HFO nei pazienti con ARDS potrebbe ridurre il rischio di morte di circa il 23% rispetto alla ventilazione convenzionale.

Il rapporto PaO2/FIO2 e la pressione media delle vie aeree sono aumentati durante HFO rispetto alla ventilazione convenzionale mentre la PaCO2 simile tra I due approcci. L’incidenza di ipotensione, barotrauma e occlusione del tubo tracheale erano simili con HFO e ventilazione convenzionale.

Da questi risultati gli autori concludono che la HFO “potrebbe ridurre la mortalità nei pazienti con ARDS se confrontata con la ventilazione convenzionale ed è improbabile che possa causare danno”. Quindi la review “suggerisce che la HFO è un’alternativa sicura ed efficace alla ventilazione convenzionale nei pazienti con ARDS, perlomeno in centri esperti con il suo utilizzo”.

Io mi sento sempre spiazzato davanti alle meta-analisi. Certamente, quando diversi studi su uno stesso argomento offrono risultati contrastanti, le meta-analisi possono essere comode. Ma volendo far parlare i dati per forza, si rischia di non arrivare alla verità. Come quando un presunto colpevole viene pestato durante un interrogatorio: alla fine può arrivare a dire quello che gli altri vogliono. Nello specifico della nostra meta-analisi, molto diversi gli studi tra di loro, impossibili da confrontare le “posologie” ventilatorie di HFO e ventilazioni convenzionali.

La conclusione degli autori di questa meta-analisi mi sembra però equilibrata e giustamente interlocutoria e può essere riassunta in tre punti:

• la HFO è una metodica che potrebbe ridurre la mortalità nei pazienti con ARDS (concordo con il condizionale utilizzato nell’articolo)
• è comunque una modalità di ventilazione sicura
• deve essere affidata a persone (medici ed infermieri) che abbiano una adeguata formazione sulla metodica.

Sono al momento in corso due trial clinici sulla HFO. Tra alcuni anni sapremo qualcosa in più.

Infine mi piace ricordare che la evidence-based medicine ci fornisce indicazioni sull’effetto medio di un trattamento. Ma sappiamo benissimo però che ogni paziente ha le proprie peculiarità. Pazienti diversi rispondono diversamente a ossido nitrico, pronazione, ECMO ed HFO. Cerchiamo di conservare il buon senso e di capire su ogni singolo paziente se una determinato approccio terapeutico è appropriato nel caso specifico. Se c’è un razionale, mettiamo in pratica quello che possiamo e sappiamo fare. Nella ARDS ricorriamo alle strategie di ventilazione non convenzionali quando non riusciamo a mantenere una sufficiente ossigenazione (PaO2 < 60 mmHg) con una ventilazione protettiva. Ci vuole veramente poco per capire se in quel paziente ossido nitrico, pronazione, HFO migliorano la PaO2 consentendo una ventilazione sicura: basta provare. Ci saranno alcuni pazienti che, indipendentemente dai risultati delle meta-analisi, se ne gioveranno mentre altri no. Nelle nostre Terapie Intensive lottano ogni giorno contro la morte le persone vere, non i pazienti medi costruiti dalla statistica.

Reference:

1) Sud S et al .High frequency oscillation in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome(ARDS): systematic review and meta-analysis. BMJ 2010;340:c2327

Lo svezzamento prolungato: un problema veramente difficile.

Ricevo e volentieri pubblico un contributo del dott. Ludovico Trianni, specialista in tisiologia e malattie dell’apparato respiratorio, anestesiologia e rianimazione, e responsabile  dell’Unità di Terapia Intensiva Respiratoria di Villa Pineta.

Invito gli amici di ventilab a partecipare alla discussione che Ludovico ci propone.

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Lo svezzamento prolungato: un problema veramente difficile. E’ di questo ciò di cui io ed il mio team (medici,infermieri, fisioterapisti specificatamente dedicati, psicologa e dietologa) ci occupiamo quotidianamente nel nostro weaning center. I pazienti che trattiamo provengono tutti dalle rianimazioni presenti nell’ASL di zona e da un centro di cardiochirurgia privato di valenza nazionale.

Il case-mix dal 2003 a tutt’oggi è il seguente:

degenza media reparto di provenienza: 45 gg

tempo medio di PT : 15 gg

età media :  78 a.

rapporto M/F:  1,2/1

Apache II media: 15

Apache II PD media :   25

SAPS II medio: 31

PD SAPS II media: 16

Charlson Index media: 4.5

PaO2/FiO2 ingresso media: 216

Paziente tipo nostro case-mix

Riassumendo i dati suddetti ci troviamo di fronte ad un paziente prevalentemente di sesso maschile, anziano, con un’ età media di 77 a.,  con elevato indice di comorbilità e pressochè costante cuore-polmonare associato a danno polmonare e contemporanea compromissione del mantice (ipossiemia ed ipercapnia), tracheostomizzato dopo diversi tentativi di estubazione,  con prolungato allettamento in ICU (60 gg => CIP costante), in nutrizione artificiale parenterale, enterale o mista (deafferentazione intestinale => gut switched-off)

Domanda: In questo tipo di paziente quali sono le vostre aspettative di weaning dalla VAM e/o dalla tracheostomia?

Legenda:

R:   pazienti respiratori
CV: pazienti cardiovascolari
NM: pazienti neuromuscolari
M/F: maschi/femmine
PD:  prediction of death
PT:   percutaneous tracheostomy
C.I:   charlson Index
CIP:  chronic polineuropathy
CPC: cuore polmonare cronico
MIP:  maximal inspiratory pressure
MEP: maximal espiratory pressure

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Grazie Ludovico. Quando capitano in Terapia Intensiva pazienti come quelli che hai descritto, ci si preoccupa spesso di trovare un posto “altrove” per terminare lo svezzamento. Ma tutti dovremmo essere consapevoli delle aspettative da dare a noi stessi e, prima ancora, ai pazienti ed alle loro famiglie.

Quindi, avanti con i commenti. Io ho già pronti i miei, però sarei felice di vedere qualcun altro fare da rompighiaccio. Termino con una considerazione ancora di Ludovico: “Penso che la conoscenza e l’aggiornamento scientifico abbiano nel nostro mondo grande importanza solo se aprono al dibattito, alla riflessione e……..al dubbio.” Ventilab è nato prorpio con questo spirito.

Ciao a tutti.

Weaning dalla ventilazione meccanica in tre mosse.

Spesso mi viene chiesto quando e come iniziare il weaning dalla ventilazione meccanica. Oggi propongo l’approccio che preferisco per la maggior parte dei pazienti.

Un vecchio adagio dice che lo svezzamento inizia al momento dell’intubazione. Non condivido questa opinione: ad esempio un individuo in ventilazione protettiva spesso deve essere sincronizzato con il ventilatore meccanico e non viceversa. E questo risultato è ottenuto spegnendo l’attività respiratoria del paziente, tutto il contrario del weaning. Una prova dell’efficacia di questo approccio è fornita dallo studio ACURASYS (1), pubblicato un mese fa e da noi anticipato sei mesi prima nel post del 13 marzo: la miorisoluzione profonda continua per le prime 48 ore riduce la mortalità nella ARDS “grave”. Cosa di più lontano dal weaning dell’infusione continua di cisatracurium? (e anche oggi sono riuscito a parlare di ARDS!). Quindi esiste un momento per il trattamento aggressivo ed un fase per il weaning. Ma quando questa inizia non dobbiamo perdere tempo!

Possiamo individuare tre fasi che ci portano alla sospensione della ventilazione meccanica. Cerchiamo di definirle:

1. Sospensione della sedazione: Se è vero che non sempre il weaning deve iniziare dopo l’intubazione, è anche vero che bisogna evitare di ritardarlo, ad esempio con l’utilizzo di sedativi. Il processo del weaning quindi inizia con la sospensione della sedazione. Questo è il primo passo che precede ogni altra valutazione. A volte la sospensione della sedazione è un processo graduale, iniziamolo precocemente per non prolungare inutilmente la durata della ventilazione meccanica.
2. Pronto per lo svezzamento. Quando prendere in considerazione un paziente per lo svezzamento dalla ventilazione? Rifacendomi liberamente ad una consensus conference sul weaning dalla ventilazione meccanica (2), ritengo che un paziente DEBBA obbligatoriamente essere preso in considerazione per lo svezzamento dalla ventilazione meccanica (salvo particolari valutazioni che dovrebbero essere motivate sulla cartella clinica) quando:

• è vigile (occhi aperti) per la maggior parte della giornata
• tossisce efficacemente le secrezioni tracheobronchiali ed ha una deglutizione coordinata
• è emodinamicamente stabile (normoteso senza farmaci vasoattivi e  senza tachiaritmie)
• riesce ad avere almeno 70-80 mmHg di PaO2 con FIO2 < 0,4 e PEEP <8 cmH2O
• non è tachipnoico (frequenza respiratoria <35/min), non ha respiro rapido e superficiale (frequenza respiratoria/volume corrente in litri < 100) e non ha acidosi respiratoria acuta

Se un paziente ha tutte queste caratteristiche è pronto per lo svezzamento, ma non può essere ancora considerato svezzato dalla ventilazione meccanica. Nei pazienti tracheotomizzati non consideriamo i primi due requisiti: in questo caso dobbiamo togliere solo il ventilatore, non la cannula tracheale.

3. Test di respiro spontaneo. Se un paziente è pronto per lo svezzamento, provo a svezzarlo. Considero un paziente come svezzato se riesce a rimanere in respiro spontaneo con tubo a T (cioè staccato dal ventilatore) per 30 minuti. Per poter rimanere in respiro spontaneo durante questi 30 minuti una persona non deve mai presentare una delle seguenti condizioni:

• sopore o agitatazione
• dispnea o respiro paradosso (movimento asincrono torace-addome) 0 utilizzo dei muscoli del collo durante l’inspirazione
• PaO2 inferiore a 60 mmHg o SpO2 minore del 90%
• acidosi respiratoria acuta
• aumento della pressione arteriosa o della frequenza cardiaca di più del 15-20 %

Se considero un paziente svezzato, lo estubo IMMEDIATAMENTE (se è intubato) e lo lascio respirare senza supporto ventilatorio.

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Le prime due mosse devono essere fatte (o tentate) ogni giorno, la terza solo dopo avere fatto con successo le prime due.

Possono esserci anche approcci diversi, soprattutto nei pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva. Ma penso che nella maggior parte dei pazienti possa essere appropriato il metodo che abbiamo appena descritto. Che può sembrare banale, ma, come tutti sappiamo, non sempre viene attuato sistematicamente.

E tu condividi il mio approccio? Hai commenti, proposte o domande in merito? Come sempre ti aspetto su ventilab.

References.

1) Papazian L et al. Neuromuscular blockers in early Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2010; 363:1107-16

2) Boles JM et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007; 29: 1033–1056

ARDS e cortisone. Che fare?

In queste settimane sono coinvolto nel trattamento di una serie di casi di ARDS molto impegnativi. E inevitabilmente è questo l’argomento che più mi appassiona in questo periodo. Quindi anche oggi ci  occuperemo di ARDS: spero di dare comunque un contributo interessante e prometto che dalla prossima settimana cambieremo argomento.

Cosa ne pensi dell’utilizzo dei corticosteroidi nella ARDS? L’argomento è sicuramente controverso e spesso facciamo scelte di cui non siamo pienamente convinti. Vediamo di fare chiarezza, per quanto possibile.

Esistono solo 3 studi controllati sull’argomento (1-3). Quello più grande (180 pazienti) non mostra differenze di mortalità tra pazienti trattati con cortisone e controlli (1). Gli altri due trial clinici (24 (!) e 91 pazienti), condotti dallo stesso autore, mostrano invece una riduzione della mortalità con l’utilizzo del cortisone (2,3). Un bel problema.

Ma a soccorrerci interviene l’immancabile meta-analisi, pubblicata l’anno scorso, che si conclude affermando che “l’uso di corticosteroidi a basse dosi è associato al miglioramento di mortalità e morbidità ed a una riduzione degli effetti collaterali” (4).

Problema risolto? Credo debbano rimanere molti dubbi. Gli studi considerati nella meta-analisi hanno utilizzato schemi di trattamento diversi tra di loro per dose e durata della terapia ed hanno incluso pazienti con caratteristiche diverse (ed anche uno studio in cui i pazienti non avevano la ARDS!).

Inoltre la percentuale di pazienti con sepsi era molto diversa trai vari studi. E tutti sappiamo che i corticosteroidi possono modificare la mortalità in particolari condizioni di shock settico (5).

Come sempre le meta-analisi si rivelano delle armi a doppio taglio, potenti ed approssimative al tempo stesso!

In definitiva ritengo che per il momento possiamo solo concludere che il cortisone nella ARDS non fa male, forse potrebbe far bene. 

Personalmente ritengo opportuno utilizzare il cortisone in pazienti con ARDS che non migliora entro una settimana dall’insorgenza. Uno schema terapeutico ragionevole potrebbe essere 1-2 mg/kg di metilprednisolone al giorno per 2 settimane, 0.5-1 mg/kg nella terza settimana, quindi graduale sospensione nella quarta settimana.

E tu cosa ne pensi?

Bibliografia:

1) ARDS Network. Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2006;354:1671-84

2) Meduri GU et al. Effect of prolonged methylprednisole therapy in unresolved acute respiratory distress syndrome. JAMA 1998; 280:159-65

3) Meduri GU et al. Methylprednisolone infusion in early severe ARDS. Results of a randomized controlled trial. Chest 2007; 131:954-63

4) Tang BMP et al. Use of corticosteroids in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: A systematic review and meta-analysis. Crit Care Med 2009; 37:1594-1603

5) Dellinger RP et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36:296-327

Nota finale: Rauf è deceduto per un infarto acuto del miocardio. Proprio quando iniziavamo a pensare di avercela fatta…