Rapporto PaO2/FIO2 e PaO2/PAO2: cosa sono, quando usarli.

La PaO2, e quindi il rapporto PaO2/FIO2, si riduce quando il parenchima polmonare è danneggiato, gli alveoli si riempiono di acqua, proteine e cellule e si genera un effetto shunt (es. polmonite, ARDS, edema polmonare).

La PaCO2 aumenta, e quindi il pH si riduce, quando invece la ventilazione alveolare diventa insufficiente, cioè si riducono i litri al minuto di gas che raggiungono gli alveoli. Le cause di ipoventilazione alveolare nel paziente critico sono affaticamento e/o debolezza dei muscoli respiratori (condizioni che aumentano il lavoro respiratorio, malattie neuromuscolari) o le alterazioni del drive respiratorio (es. coma, oppioidi). In questi casi, in assenza di un danno al parenchima polmonare, il rapporto PaO2/FIO2 è solo marginalmente ridotto.

In sintesi, in maniera semplicistica ma clinicamente efficace: se è ammalato il parenchima polmonare, si riduce il PaO2/FIO2, se invece non funziona la pompa respiratoria sale la PaCO2.

Il rapporto PaO2/FIO2 deve il proprio successo principalmente al fatto che è facile da calcolare: PaO2 diviso FIO2 (cioè la % di ossigeno diviso 100). Ma non sempre è il marker appropriato della disfunzione polmonare.

Mario e Pippo

Ipotizziamo di avere due pazienti (Mario e Pippo) con la medesima grave ipossiemia acuta: entrambi hanno una PaO2 di 42 mmHg senza ossigenoterapia. Entrambi hanno quindi lo stesso rapporto PaO2/FIO2: PaO2 42 mmHg/FIO2 0.21 = PaO2/FIO2 di 200 mmHg. Mario ha però una PaCO2 di 30 mmHg mentre Pippo ha 85 di PaCO2. Da quello che abbiamo detto all’inizio, potremmo dedurre che la gravità del danno del parenchima polmonare di Mario e Pippo è simile, avendo entrambi 200 mmHg di PaO2/FIO2. Potremmo aggiungere che Pippo ha anche una insufficienza della pompa respiratoria, problema che invece Mario non ha.

Ma non è così, e vediamo dove nasce il problema.

Che significato ha, da un punto di vista fisiologico, il rapporto PaO2/FIO2? Il rapporto tra la PO2 alveolare (PAO2) e quella arteriosa (PaO2) ci descrive la gravità della disfunzione parenchimale polmonare. La PAO2 è calcolabile con l’equazione dei gas alveolari per l’ossigeno: PAO2= (Patm-PH2O) x FIO2 – PaCO2/RQ, dove Patm è la pressione atmosferica (circa 760 mmHg a livello del mare), PH2O la pressione di vapore saturo dell’acqua a 37 °C (47 mmHg) e RQ il quoziente respiratorio, cioè il rapporto tra produzione di CO2 e consumo di O2 (fisiologicamente 0.8). L’equazione dei gas alveolari ci dice, in altre parole, che la PAO2 dipende dall’ossigeno che arriva negli alveoli [(Patm-PH2O) x FIO2] meno la CO2 che negli aveoli c’è già (PaCO2/RQ). Nel rapporto PaO2/FIO2, dell’equazione dei gas alveolari si salva solo la FIO2, che concettualmente equivale quindi alla PAO2. Questo perchè l’equazione dei gas alveolari è complessa, si fonda su variabili il cui reale valore non è noto (Patm, PH2O, RQ) e la FIO2 è, al suo interno, la variabile che ha il maggior impatto sul calcolo.

Il problema del PaO2/FIO2 è Pippo: cioè PaCO2 alta, peggio ancora con FIO2 bassa.

Proviamo infatti a calcolare la PAO2 di Mario e Pippo. Mario: PAO2=(760-47) x 0,21 – 30/0.8= 112 mmHg; Pippo: PAO2=(760-47) x 0,21 – 85/0.8= 43 mmHg. Ricapitoliamo: entrambi hanno 42 mmHg di PaO2, ma Mario ha una PO2 alveolare di 112 mentre Pippo di 43 mmHg. Questo significa che quasi tutto (97%) l’ossigeno che Pippo ha negli alveoli passa nel sangue arterioso (PaO2/PAO2 0.97), mentre Mario vede passare solo nel sangue arterioso solo il 37% dell’ossigeno alveolare (PaO2/PAO2 0.37). Una situazione che il PaO2/FIO2 non ci ha rivelato, ma che il PaO2/PAO2 ci fa vedere chiaramente.

Da quanto abbiamo visto finora, possiamo trarre due implicazioni pratiche da calare nella vita di tutti i giorni:

1. nei pazienti marcatamente ipercapnici è utile associare l’uso del PaO2/PAO2 a quello del consueto PaO2/FIO2 per dare un corretto inquadramento fisiopatologic dell’insufficienza respiratoria e per monitorarne correttamente l’evoluzione.
2. nei pazienti con PaCO2 vicina al normale, è preferibile il rapporto PaO2/FIO2 come indicatore di danno parenchimale polmonare. Infatti è più immediato da calcolare del PaO2/PAO2 senza farci utilizzare per il calcolo valori teorici di Patm, PH2O e RQ.

Di altri problemi nell’uso clinico del rapporto PaO2/FIO2 abbiamo già discusso nel post del 6 febbraio 2010. Prossimamente spenderemo ancora qualche parola a questo proposito.

Un saluto a tutti.

PS: Corso di Ventilazione Meccanica 2011. Abbiamo attivato anche l’edizione di novembre 2011, che però risulta già completa con le preiscrizioni finora arrivate. Il nostro obiettivo rimane comunque quello di consentire a tutti, in tempi ragionevoli, di partecipare al Corso di Ventilazione Meccanica. Per consentirci di attivare un numero di edizioni che possano soddisfare le richieste, invito tutti gli interessati ad inviare comunque una richiesta di iscrizione all’Ufficio Formazione della Fondazione Poliambulanza (e-mail: formazione@poliambulanza.it; tel. 030/3515764-5757): questo consentirà all’interessato di guadagnare una priorità nelle liste di attesa ed a noi di programmare l’attività didattica nel migliore dei modi.

PPSS: per vedere Mario e Pippo clicca qui. Chi ha la mia età se li ricorda, forse…

 

 

 

PEEP nel paziente ostruttivo. Quando? Quanto? (Parte 2: pazienti ventilati in modalità assistita o in respiro spontaneo)

Nel post del 9 febbraio 2010 abbiamo visto che in pazienti con patologia polmonare ostruttiva e PEEP intrinseca (PEEPi), che siano passivi e ventilati in modalità controllata, l’aggiunta della PEEP esterna (PEEPe) può essere dannosa, perché in assenza di significativa flow limitation, questa manovra peggiora l’iperinflazione e i suoi effetti deleteri^[1].

Oggi vediamo invece cosa succede se i pazienti ostruttivi ventilano attivamente in respiro spontaneo o assistito.

Lo stato di iperinflazione polmonare determina nel paziente una proporzionale riduzione della capacità di sviluppare forza da parte della muscolatura inspiratoria, per una serie di motivi tra cui la tendenza all’appiattimento e all’accorciamento delle cupole diaframmatiche (figura 1), con sfavorevoli alterazioni della struttura muscolare^[2].

Figura 1

La PEEPi, inoltre, costituisce un valore di pressione che deve essere azzerato dallo sforzo inspiratorio prima di iniziare ogni inspirazione^[3], cioè prima che si generi un gradiente di pressione positivo tra bocca e alveoli, indipendentemente dalla presenza o meno di flow limitation.

Facciamo un esempio: in figura 2 è schematizzato un paziente ostruito con PEEPi di 10 cm H₂O e con flow limitation (immagine a sinistra). Per iniziare a inspirare in assenza di PEEPe il soggetto è obbligato a ridurre la sua pressione alveolare a livelli subatmosferici, così da permettere all’aria di cominciare a spostarsi, secondo gradiente di pressione, dall’esterno (0 cm H₂O) agli alveoli (-1 cm H₂O). Il paziente deve quindi produrre uno sforzo tale da generare una negatività pleurica di ben -11 cm H₂O prima di ottenere flusso inspiratorio (immagine al centro).

Figura 2

E’ opportuna in questo caso l’aggiunta di PEEPe?

Anche in questo caso, per i motivi già esposti nel post precedente, abbiamo due situazioni differenti a seconda della presenza o assenza della flow limitation:

1. In presenza di flow limitation l’aggiunta di PEEPe (o di CPAP payday loans nel caso di un paziente in respiro spontaneo), purchè in misura inferiore al valore critico, riduce significativamente il lavoro necessario a iniziare l’inspirazione, perché, nell’esempio in figura 2 (immagine a destra), 8 cm H₂O di PEEPe non incrementano la PEEPi (anzi possono migliorare la pervietà delle piccole vie aeree collassabili, riducendo l’air trapping), ma consentono al paziente di ottenere flusso dopo aver generato una negatività pleurica di soli -3 cm H₂O. Infatti, riducendo a +7 cm H₂O la PEEPi con il modesto sforzo inspiratorio, il paziente ha di già generato un gradiente pressorio positivo tra esterno (+8 cm H₂O) e alveoli (+7 cm H₂O) e il flusso inspiratorio può avere inizio. Dunque, in tali condizioni l’aggiunta della PEEPe è opportuna e utile a ridurre il lavoro respiratorio del paziente. Se tuttavia il valore della PEEPe eccede il valore critico l’effetto favorevole di riduzione del lavoro respiratorio è progressivamente controbilanciato dagli effetti dannosi legati all’incremento dello stato di iperinflazione, compresa la compromissione della forza generabile dai muscoli inspiratori.
2. In assenza di flow limitation, invece, l’aggiunta della PEEPe tenderebbe ad aumentare lo stato di iperinflazione con il meccanismo già illustrato nella prima parte del post, annullando i vantaggi della riduzione del lavoro inspiratorio. Tuttavia, i pazienti che respirano attivamente sono potenzialmente in grado di utilizzare la propria muscolatura espiratoria per incrementare la loro pressione alveolare e mantenere inalterato o anche aumentare il gradiente pressorio tra alveoli e esterno (ΔPalv-Pao) e quindi il flusso espiratorio (in presenza di flow limitation questo meccanismo sarebbe impossibile) . In questo modo i pazienti beneficiano dello “sconto” di lavoro inspiratorio al prezzo di un lavoro espiratorio volto a impedire il peggioramento dell’iperinflazione. Il “saldo” finale di una simile ripartizione di lavoro tra muscoli inspiratori (affaticati e indeboliti) e muscoli espiratori può essere positivo: ecco perché l’applicazione di bassi livelli di PEEPe o di CPAP in questa tipologia di pazienti può essere vantaggiosa e migliorare la dispnea^[4].

In conclusione, l’utilizzo di bassi livelli di PEEPe in pazienti ostruttivi in ventilazione assistita o in respiro spontaneo può essere utile a ridurre il carico di lavoro sui muscoli respiratori, a patto di non peggiorare lo stato di iperinflazione polmonare.

In un prossimo post vedremo come applicare tutti i concetti acquisiti sino ad ora nella nostra pratica clinica corrente.

Un saluto a tutti.

Bibliografia

1. Tuxen DV. Detrimental effects of positive end-expiratory pressure during controlled mechanical ventilation of patients with severe airflow obstruction. Am Rev Respir Dis 1989; 140:5-9
2. Decramer M. Hyperinflation and respiratory muscle interaction. Eur Respir J 1997; 10:934–941
3. Marini JJ. Should PEEP be used in airflow obstruction? Am Rev Respir Dis 1989; payday loan 140:1-3
4. Martin JG et al. Effect of continuous positive airway pressure on respiratory mechanics and pattern of breathing in induced asthma. Am Rev Respir Dis 1982; 126:812-7

Ventilazione assistita controllata, tempo inspiratorio e rapporto inspirazione/espirazione: il commento.

Nel precedente post abbiamo analizzato l’importanza del tempo inspiratorio nell’impostazione della ventilazione assistita controllata.

Oggi commentiamo il monitoraggio grafico dei due casi proposti. Per farlo cerchiamo di applicare il semplice approccio sistematico suggerito nei post del 20 agosto e del 29 agosto 2010.

Consideriamo la prima impostazione proposta nel post della scorsa settimana che determinava un tempo inspiratorio di 1 secondo. Qui sotto sono riprodotte le curve del monitoraggio grafico.

Il primo passo (A) richiede la selezione delle curve di pressione (pressione-tempo) e flusso (fusso-tempo). Ricordiamo che grazie a queste due semplici curve possiamo ottenere almeno il 99% delle informazioni che il monitoraggio grafico può offrire.

Nello step successivo (B) identifichiamo la fase inspiratoria sulla traccia di flusso, che si caratterizza come la parte di curva che rimane al di sopra della la linea dello zero. Includiamo anche la parte di curva che resta sulla linea dello zero prima dell’espirazione: questa rappresenta una pausa di fine inspirazione.

Ora vediamo cosa succede alla curva di pressione durante l’inspirazione (C): in questo caso la pressione, dopo un piccolo calo, aumenta rapidamente. La breve riduzione iniziale della pressione è il segno del triggeraggio del paziente, come ci attendiamo in tutte le ventilazioni assistite. Dopo il segno del trigger, identifichiamo un’assistenza inspiratoria con l’aumento della pressione nelle vie aeree. In questo caso si verifica immediatamente dopo il trigger. Quindi deduciamo che il paziente viene assistito efficacemente fin dalle prime fasi dell’inspirazione. L’analisi dell’onda di pressione è molto più articolata di quanto non sia proposto oggi. Ne parleremo in altre occasioni. Sono sicuro che gli amici che hanno frequentato il nostro Corso di Ventilazione Meccanica avranno riconosciuto tutte le caratteristiche di una ventilazione volumetrica con paziente poco attivo dopo la fase di trigger.

In questo grafico non riconosciamo nessun aumento di pressione verso la fine dell’inspirazione (D). Deduciamo quindi che il paziente non attiva i muscoli espiratori già durante l’inspirazione. Un segno di buon adattamento al ciclaggio (cioè al passaggio dall’inspirazione all’espirazione) programmato dal ventilatore.

Il flusso espiratorio (E) è decrescente ed accenna ad avere una concavità rivolta verso il basso, come avviene nelle espirazioni passive.

L’inizio dell’attivazione dei muscoli inspiratori (F) determina come una brusca interruzione dell’espirazione, se questa non è già stata completata. In questo caso vediamo che quando il flusso espiratorio si interrompe quando è tra 0 e -0,2 l/s. Un segnale indiretto di espirazione incompleta ed iperinflazione dinamica (PEEP intrinseca).

Ora analizziamo con lo stesso approccio il monitoraggio grafico con 1.5 secondi di tempo inspiratorio. Lo rivediamo qui sotto.

Dopo aver scelto le curve pressione e volume (A) ed identificato il periodo inspiratorio (B), vediamo cosa succede alla pressione durante l’inspirazione (C). Questa sale solo dopo la metà dell’inspirazione, e dopo essere scesa sotto il livello di PEEP (linea tratteggiata). La mancata o ritardata salita della pressione durante l’inspirazione (o addirittura la sua riduzione sotto il livello di PEEP) sono un segno evidente di insufficiente supporto dell’inspirazione da parte del ventilatore. Nelle ventilazioni volumetriche questo avviene perchè il flusso inspiratorio è troppo basso rispetto al flusso generato attivamente dall’attività inspiratoria del paziente.

Vediamo che quando inizia la breve pausa di fine inspirazione, la pressione nelle vie aeree scende un istante e poi risale subito (D). Questo è un segno di attivazione dei muscoli espiratori durante l’inspirazione: il paziente inizia ad espirare quando ancora il ventilatore è in fase inspiratoria.

Il flusso espiratorio è passivo (E) ed anche in questo caso l’espirazione viene interrotta ed è incompleta (F) per l’attivazione dei muscoli inspiratori. Il flusso espiratorio si interrompe a circa -0.2 l/s, un valore più elevato rispetto al caso precedente.

Possiamo osservare come in questo caso il tempo inspiratorio sia più lungo del tempo espiratorio (nonostante avessimo impostato un I:E di 1:2). Questo favorisce sicuramente le asincronie ed il peggioramento dei segni di espirazione incompleta che abbiamo notato.

Riassumendo, è da preferire (in questo specifico caso) la prima impostazione (tempo inspiratorio di 1 secondo) perchè:

• durante l’inspirazione il paziente viene supportato in maniera più efficace
• il paziente non ha asincronia con il ventilatore nel passaggio tra inspirazione ed espirazione
• il ridotto tempo inspiratorio lascia più tempo per l‘espirazione che, seppur incompleta, lo è in maniera ridotta rispetto al tempo inspiratorio di 1.5 secondi

Quello che abbiamo visto oggi è solo un piccolo esempio delle tante informazioni che il monitoraggio grafico della ventilazione ci fornisce ogni giorno per ventilare meglio i nostri pazienti. Ce l’abbiamo sotto gli occhi e spesso non lo utilizziamo tutte le sue potenzialità. Gli amici che seguono ventilab avranno sempre più spesso spunti e stimoli per arrivare a padroneggiare anche questo strumento.

Ciao a tutti.

Ventilazione assistita controllata, tempo inspiratorio e rapporto inspirazione/espirazione: attenzione agli equivoci!

La ventilazione assistita controllata è la ventilazione controllata con il trigger. La finalità di questa modalità di ventilazione è di erogare inspirazioni di dimensione e durata prefissate, lasciando al paziente la scelta della frequenza respiratoria. E’ la modalità di ventilazione più utilizzata nel mondo (1) ed è quella utilizzata nei principali trial clinici sulla ventilazione protettiva nella ARDS (2,3). Infatti consente di erogare un volume corrente fisso (ad esempio di 6ml/kg) anche ai pazienti con drive respiratorio conservato.

L’impostazione del ventilatore nella ventilazione assistita controllata può essere semplice ed insidiosa al tempo stesso. La ventilazione può essere volumetrica (assisted control ventilation, ACV), pressometrica (assited pressure controlled ventilation, APCV) o pressometrica a target di volume. E fino a qui tutto semplice.

La frequenza respiratoria che impostiamo definisce la frequenza respiratoria minima del paziente, che diventa operativa in assenza di triggeraggio. Inoltre, assieme al rapporto inspirazione/espirazione (I:E), identifica la durata del tempo inspiratorio. E qui iniziano le insidie. E’ infatti scorretto ragionare in termini di I:E nella ventilazione assistita controllata. Cerchiamo di chiarire il perchè con un esempio. Impostiamo una frequenza respiratoria di 12/min ed un I:E di 1:1: la durata di un ciclo respiratorio sarà di 5 secondi (60/frequenza respiratoria) ed il tempo inspiratorio sarà uguale al tempo espiratorio, cioè entrambi avranno la durata di 2.5 secondi. Ma questo sarebbe vero se facessimo una ventilazione controllata, cioè con la frequenza respiratoria decisa dal ventilatore e non dal paziente. Quando invece il paziente inizia a triggerare, perdiamo il controllo della durata della espirazione, che terminerà quando il paziente deciderà di iniziare l’inspirazione successiva. La nostra impostazione però ci mantiene il controllo della durata dell’inspirazione, che nell’esempio che abbiamo fatto rimarrà di 2.5 secondi. Vediamo allora cosa succederebbe se quindi il nostro paziente assumesse il controllo della frequenza respiratoria con 20 atti al minuto. In questo caso la durata media di un ciclo respiratorio diventerà di 3 secondi (60/20): essendo l’inspirazione di 2.5 secondi, all’espirazione resterà solo mezzo secondo (I:E reale di 5:1 invece dell’impostato 1:1). Un ottimo modo per mettersi nei guai!

La raccomandazione è quindi di utilizzare il rapporto I:E solo per ottenere un tempo inspiratorio appropriato (solo quest’ultimo resterà sempre costante), non prestando attenzione al valore impostato di I:E, poichè il I:E reale si modifica al variare della frequenza respiratoria del paziente.

Ma come stabilire quale è la durata ottimale del tempo inspiratorio? Sappiamo che il tempo inspiratorio fisiologico è nell’ordine di 1-1.5 secondi. Questo può orientarci nella scelta del tempo inspiratorio, ma non è per nulla sufficiente. Dobbiamo necessariamente valutare il monitoraggio grafico per comprendere l’interazione paziente-ventilatore.

Affrontiamo concretamente il problema. Vogliamo erogare ad un paziente 420 ml di volume corrente. Proviamo ad impostare una frequenza respiratoria di 12/min ed un I:E di 1:4. Ne risulterà un tempo inspiratorio di 1 secondo (ciclo respiratorio 60/12= 5 secondi; 1/5 del ciclo respiratorio in inspirazione= 1 secondo). Il paziente triggera 24 atti al minuto e qui di seguito sono riprodotte le curve pressione-tempo e flusso-tempo corrispondenti:

Valutiamo ora l’effetto dell’allungamento del tempo inspiratorio a circa 1,5 secondi (ottenuto con una frequenza respiratoria di 13 ed un I:E di 1:2). La frequenza respiratoria del paziente è sempre 24/min ed il monitoraggio grafico diventa come riportato qui sotto:

Quali informazioni ci offre il monitoraggio grafico? Quale delle due impostazioni ci induce a scegliere? Perchè?

Questo è il compito della settimana per gli oltre 2300 amici che seguono ventilab regolarmente. La prossima settimana darò la mia lettura del monitoraggio. Nel frattempo mi farebbe piacere ricevere pareri e commenti.

Un sorriso a tutti.

References.

1) Esteban A et al. How Is Mechanical Ventilation Employed in the Intensive Care Unit? Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1450-8.

2) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8

3) Villar J at al. A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: A randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006; 34:1311-8

Svezzamento e riabilitazione.

Medici ed infermieri sono abituati ad ottenere la sopravvivenza nelle Terapie Intensive di persone fragili, a volte con risoluzione precaria o incompleta dell’insufficienza respiratoria. E la domanda che ci poniamo, in questi casi, è sempre la stessa: “e adesso che si fa?”.

Il contributo di questa settimana degli amici di Villa Pineta ci insegna due cose:

1) quali pazienti possono giovarsi di una riabilitazione intensiva di qualità

2) gli elementi principali dell’approccio riabilitativo.

Non rubo altro spazio al post, tutto da leggere e da commentare.

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Il nostro gruppo di lavoro si occupa di riabilitazione in area critica dal 1998. Da diversi anni il case-mix che accede al nostro reparto proviene dalle rianimazioni della nostra ASL e da alcuni ospedali del centro-sud Italia; esso è fondamentalmente costituito da pazienti affetti da gravi patologie croniche e cronico-riacutizzate di tipo respiratorio, cardiologico e neuromuscolare, tracheoventilati dopo numerosi tentativi di svezzamento (in media il tempo che intercorre tra l’esecuzione della tracheotomia e l’ingresso in Unità di Terapia Intensiva Respiratoria (UTIR) è di circa 20 giorni)

Tra i criteri di accesso viene data fondamentale importanza a due fattori:

1- il mantenimento della funzione cognitiva

2- la stabilità del quadro clinico

Questi due fattori sono infatti fondamentali affinché ciascun paziente possa aderire al protocollo riabilitativo e trarne il massimo vantaggio. Infatti, gli obbiettivi del protocollo riabilitativo personalizzato per ogni singolo paziente sono lo svezzamento dalla ventilazione meccanica ed il ripristino del massimo livello di autonomia funzionale e delle abilità quotidiane, queste ultime misurate tramite la scala BADL (Basic Activity Daily Living).

A tale scopo, alla nostra UTIR sono da anni assegnati gli stessi 2 fisioterapisti che trattano i pazienti 2 volte al giorno, dal lunedì al sabato, con un carico di lavoro di circa 2 ore al mattino e 2 ore al pomeriggio per ciascun paziente.

E’ fondamentale che il progetto riabilitativo sia:

a- individuale

b- basato sulla raccolta di outcome precisi e misurabili

c- che venga iniziato precocemente, entro le 24ore dall’ingresso in reparto.

All’ingresso del paziente in UTIR, il fisioterapista, su specifica richiesta di attivazione del medico (che si avvale di una scheda ingresso in cui sono riportate le più importanti notizie riguardanti anamnesi medica, anamnesi chirurgica, devices, alimentazione, informazioni cliniche sulla entità ed estesione delle piaghe da decubito, presenza/assenza di atopie, presenza/assenza di trattamento anticoagulante ed il livello di coscienza), apre la cartella clinica riabilitativa del paziente, costituita dalle seguenti parti:

a- generalità, parametri antropometrici, data di ingresso, data inizio e fine fisiokinesiterapia (FKT)

b- raccordo anamnestico

c- accurato esame obbiettivo del torace e della tipologia di respiro del paziente

d- valutazione riflesso della tosse

e- valutazione dell’escreato

f- presenza e localizzazione delle lesioni da decubito

g- valutazione di EGA, SatO2%, PaO2/FiO2, MIP/MEP, PEF

h- valutazione della disability (gruppi muscolari selettivi, come il bicipite brachiale, il quadricipite femorale ed il gran dorsale)

i- valutazione dell’handicap (tramite la scala BADL, che valuta le basic activity daily living e la scala di Kelly-Matthay, che valuta l’aderenza cognitiva all’Fkt)

j- valutazione presenza/assenza e grading disfagia.

In base a tutte queste informazioni si compila poi il Triage, un ausilio a punteggio tramite il quale ogni paziente viene allocato in uno dei due protocolli D1 e D2, caratterizzati da un insieme di attività fisiochinesiterapiche specifiche quali ad esempio mobilizzazioni passive, attive-assistite e attive per gli arti superiori, inferiori, il tronco e l’elettrostimolazione agli arti inferiori e ai glutei.

Le posture vengono attuate ogni 2 ore; a tutto ciò si aggiunge la terapia occupazionale ed il trattamento dell’eventuale disfagia.

Il Triage è anche una valutazione importantissima di outcome, poiché viene compilato ogni 7 giorni e ci dà una fotografia esaustiva dei risultati ottenuti col protocollo riabilitativo individualizzato. Il passaggio infatti dal protocollo D1 al protocollo D2 si ottiene con un punteggio di Triage < a 10. Purtroppo non sempre si riescono ad ottenere performances che consentono di passare al secondo step; nel caso dei pazienti affetti da malattie neuromuscolari, il nostro obbiettivo sarà quello di alleviare le sofferenze tramite trattamenti antalgici, quali la terapia fisica antalgica, i massaggi, le manipolazioni articolari e le posture. Altro compito del fisioterapista è poi l’educazione del care-giver per addestrarlo al corretto utilizzo delle attrezzature quali l’aspiratore, il ventilatore, ed i devices a pressione positiva per la mobilizzazione/aspirazione delle secrezioni profonde (in-exsufflator, IPV), nell’ottica di agevolare un eventuale rientro al domicilio.

Ci tengo a sottolineare quanto sia importante nella nostra UTIR il lavoro d’equipè e la sintonia di “squadra” che lavora sui nostri pazienti.

Gli obbiettivi del fisioterapista infatti vanno di pari passo con quelli del medico, dell’infermiere, della dietista e della psicologa e vanno discussi, affrontati, pianificati assieme e quotidianamente, oltre che “formalizzati” una volta alla settimana nella usuale riunione d’equipe.

Francesca Degli Antoni (Responsabile FKT UTIR, degliantoni.francesca@villapineta.it)

Claudio Benedenti (FKT UTIR, beneventi.claudio@villapineta.it)

Ludovico Trianni (areamedica@villapineta.it)

La ventilazione noninvasiva dopo l'estubazione: indicazioni e controindicazioni.

La ventilazione nonivasiva (NIV) può essere sia una grande risorsa che un grande pericolo. E’ una grande risorsa quando ci consente di gestire efficacemente insufficienze respiratorie, latenti o conclamate, e prevenire l‘intubazione tracheale. Può essere un grande pericolo quando invece ritarda un’opportuna intubazione tracheale.
Il problema centrale della NIV è quindi sapere bene quando utilizzarla e quando invece evitarla o terminarla. A volte l’indicazione è evidente, come nei pazienti immunodepressi o nel trattamento iniziale delle riacutizzazioni delle broncopneumopatie croniche ostruttive. Altre volte la scelta della NIV può essere più controversa, come ad esempio dopo l’estubazione.

Affrontiamo il problema con un esempio pratico: un paziente di 72 anni (affetto da ipertensione arteriosa e bronchite cronica) viene intubato per insufficienza respiratoria secondaria a polmonite comunitaria. Dopo sette giorni di ventilazione invasiva il paziente è pronto per lo svezzamento ed esegue un trial di respiro spontaneo con tubo a T. Dopo 30 minuti di respiro spontaneo senza supporto ventilatorio, il paziente è eupnoico, la frequenza respiratoria è 25/min, frequenza cardiaca e pressione arteriosa sono stabili. Il pH è 7.42, la PaCO2 è 49 mmHg, bicarbonati sono 30 mmol/l. La PaO2 è 88 mmHg con FIO2 0.4. Il paziente viene quindi estubato.
Dopo 24 ore dall’estubazione il paziente ha dispnea, utilizza i muscoli accessori della ventilazione, pH 7.33, PaCO2 55 mmHg, bicarbonati 28 mmol/l, la PaO2 è 68 mmHg con FIO2 0.4. Viene iniziata la NIV con maschera facciale (pressione di supporto 12 cmH2O e PEEP 5 cmH2O) e dopo un’ora la situazione è sostanzialmente invariata, con una lieve riduzione della dispnea. Si prosegue quindi la NIV che stabilizza l’insufficienza respiratoria fino al giorno successivo, quando un aumento marcato della dispnea ed una rapida riduzione della ossigenazione (SpO2 < 90%) fanno decidere per la reintubazione ed la ripresa della ventilazione invasiva.

Condividi il trattamento descritto? In particolare, indicazione e tempistica dell NIV erano corrette?

La NIV, in generale, non è la scelta ottimale nel trattamento delle insufficienze respiratorie dopo estubazione. Un trial clinico randomizzato e controllato infatti dimostra che i pazienti trattati con NIV hanno una mortalità superiore rispetto a quelli intubati all’inizio dell’insufficienza respiratoria post-estubazione (1).
Quindi sarebbe stato opportuno reintubare subito il nostro paziente, soprattutto dopo aver constatato l’assenza di un rapido miglioramento dopo un breve ciclo di NIV.
Esiste però uno spazio per la NIV dopo l’estubazione. Il nostro paziente si sarebbe giovato probabilmente di una NIV subito dopo l’estubazione per prevenire l’insufficienza respiratoria. Infatti i pazienti con malattie respiratorie croniche ed ipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) hanno meno probabilità di essere reintubati se vengono sottoposti preventivamente alla NIV dopo l’estubazione (2,3).

In generale, la mia opinione è che la NIV sia uno strumento prezioso nei pazienti con insufficienza respiratoria lieve. Mentre nei casi di maggior gravità la NIV dovrebbe essere proposta solo da medici molto esperti della metodica, sempre con la consapevolezza l’intubazione tracheale deve essere effettuata rapidamente in assenza di una pronta risposta  clinica.

Riassumendo, dopo l’estubazione:
1) la NIV non è lo strumento ottimale per trattare l’insufficienza respiratoria nella maggior parte dei pazienti
2) la NIV può essere utile per prevenire una recidiva dell’insufficienza respiratoria nei pazienti con patologie polmonari croniche ed ipercapnia.
Un cordiale saluto a tutti.

References:
1) Esteban A et al. Noninvasive positive-pressure ventilation for respiratory failure after extubation. N Engl J Med 2004;350:2452-60
2) Ferrer Early noninvasive ventilation averts extubation failure in patients at risk. A randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:164-70.
3) Ferrer M et al. Non-invasive ventilation after extubation in hypercapnic patients with chronic respiratory disorders: randomised controlled trial. Lancet 2009; 374:1082-8

NB: Mario, rianimatore della provincia di Varese, mi ha chiesto come preferisco erogare i gas durante CPAP con casco: doppio flussimetro, venturi o pallone reservoir? Mi piacerebbe che i lettori di ventilab fornissero il proprio parere in merito. Possono sia lasciare un commento nello spazio sottostante, sia inviare una mail a info@ventilab.org. Potremo così arricchire un prossimo post sulla CPAP con le nostre esperienze personali. Ringrazio in anticipo tutti quanti parteciperanno a questo sondaggio.

PEEP nel paziente ostruttivo. Quando? Quanto? (1a parte: pazienti ventilati in modalità controllata)

In un commento al post del 31/12/2010 è stato chiesto di chiarire il perchè la PEEP non sia indicata nei pazienti affetti da crisi asmatica grave in ventilazione controllata, al contrario di quanto viene proposto nei pazienti affetti da BPCO. Perché due opposte strategie per malattie con basi fisiopatologiche così simili?

Poniamo il caso di un paziente maschio di 70 kg di peso ideale in grave insufficienza respiratoria per una crisi asmatica refrattaria ai broncodilatatori. Lo abbiamo appena sedato e intubato e abbiamo impostato una ventilazione a volume controllato con volume corrente 500 ml, frequenza respiratoria 12/min, Ti/Ttot 1:5, FiO₂ 100%, PEEP 0 cm H₂O.

Con queste impostazioni la pressione di picco delle vie aeree (Ppeak) è 54 cm H₂O, la pressione di plateau (Pplat) 30 cm H₂O, la PEEP intrinseca (PEEPi) 15 cm H₂O dopo l’occlusione di fine espirazione; il paziente ha SpO₂ 91%, pressione arteriosa 95/45 mm Hg, frequenza cardiaca 105/minuto.

E’ il caso di aggiungere una PEEP in questo momento?

Esistono in letteratura parecchi studi sugli effetti indotti dalla PEEP esterna (PEEPe) nei pazienti con ostruzione bronchiale ventilati in modalità controllata: i risultati sembrano non essere univoci tra loro, ma in realtà sono univoci nel suggerire che gli effetti della PEEP dipendono dallo specifico meccanismo con cui la PEEPi si instaura in ogni determinato paziente[1].

La chiave del problema è la presenza o meno di flow limitation, o meglio la diffusione di tale fenomeno all’interno dei polmoni.

Per flow limitation intendiamo il collasso in fase espiratoria delle piccole vie aeree povere di sostegno cartilagineo; se queste collabiscono durante l’espirazione passiva siamo di fronte a un livello di ostruzione molto grave. In questo caso si verifica un vero intrappolamento di aria indipendente dallo sforzo espiratorio: con lo sforzo, infatti, aumenta sia la pressione alveolare (che si trasmette alla pressione interna ai bronchioli collassabili), sia in eguale misura la pressione pleurica (che si trasmette all’esterno di essi), sicchè resta inalterato il gradiente transmurale di pressione (Ptm) da cui dipende la pervietà del lume. Il punto di collasso è il punto a livello del quale la pressione extraluminale supera quella intraluminale (un po’ come succede durante le prove spirometriche, anche nel soggetto sano, quando si raggiunge il volume residuo).

L’aggiunta di PEEPe a pazienti con iperinflazione dinamica in assenza di significativa flow limitation rappresenta un aumento della pressione a valle del flusso espiratorio, che quindi riduce il gradiente pressorio tra alveoli e bocca* (ΔPalv-ao): il flusso espiratorio si riduce, si produce ulteriore iperinflazione e la PEEPi aumenta (modello 1 della figura, alta PEEP), col rischio di ulteriore compromissione emodinamica, formazione di spazio morto, danno traumatico alveolare fino allo pneumotorace. In questo caso PEEPe e PEEPi si sommano algebricamente nel determinare la PEEP totale del paziente (PEEPtot).

In presenza di diffusa flow limitation, invece, l’aggiunta di bassi livelli di PEEPe agisce dilatando alcuni dei passaggi aerei collabiti o gravemente ristretti, permettendo un migliore svuotamento delle unità alveolari da essi servite. Allo stesso tempo, se il livello di PEEPe non eccede unvalore critico, corrispondente alla pressione extramurale a livello del punto di collasso, la PEEPe non riduce in maniera sensibile il gradiente pressorio utile all’espirazione, in quanto in presenza di flow limitation esso è rappresentato dalla differenza tra la pressione alveolare e la pressione al punto di collasso, e non da ΔPalv-ao. In questa condizione non si sviluppa ulteriore iperinflazione (modello 2 della figura), né gli effetti negativi ad essa correlati, e dunque la PEEPtot non corrisponde alla somma algebrica di PEEPe e PEEPi. Se il livello di PEEPe supera il valore critico, invece, si sviluppa progressivamente il peggioramento dell’iperinflazione, con il meccanismo visto in precedenza (modello 2, alta PEEP).

Benchè le due differenti condizioni possano coesistere nello stesso paziente [2] (modello 3 della figura), occorre tenere presente che nel paziente asmatico la flow limitation può essere assente o poco diffusa [3,4], al contrario essa è tipicamente presente nei pazienti BPCO [4].

Pertanto, nel caso del nostro paziente l’aggiunta della PEEPe non è indicata, almeno fino a quando il paziente è ventilato in modalità controllata, in quanto potrebbe causare ulteriore iperinflazione con possibile trauma alveolare (la Pplat è già al limite di sicurezza) e compromissione emodinamica (il paziente ha già una lieve ipotensione). Inoltre, nei pazienti già iperinflati per una patologia di tipo ostruttivo è poco probabile che una ulteriore distensione polmonare indotta dalla PEEPe possa comportare benefici in termini di ossigenazione [3].

In un prossimo post esamineremo gli effetti della PEEPe nei pazienti ostruttivi in ventilazione spontanea o assistita e impareremo a trasferire nella pratica clinica i concetti che abbiamo esposto oggi.

* Più correttamente il gradiente pressorio tra alveoli e apertura delle vie aeree.

Bibliografia

 

1. Marini JJ. Should PEEP be used in airflow obstruction? Am Rev Respir Dis 1989; 140: 1-3
2. Smith TC et al. Impact of PEEP on lung mechanics and work of breathing in severe airflow obstruction. J Appl Physiol 1988; 65: 1488-1499
3. Oddo M et al. Management of mechanical ventilation in acute severe asthma: practical aspects. Intensive Care Med 2006; 32: 501-10
4. Blanch L et al. Measurement of air trapping, intrinsic positive end-expiratory pressure, and dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients. Respir Care 2005; 50: 110-23