Airway Pressure Release Ventilation (APRV): come e perchè utilizzarla nel paziente con ARDS.

La Airway Pressure Release Ventilation (APRV) è una modalità di ventilazione un po’ strana, ma vale la pena conoscerla (ed imparare ad utilizzarla) perchè, a mio parere, in alcuni momenti può realmente cambiare la vita a qualche nostro paziente.

La APRV può essere molto utile in alcuni casi, ma come sempre non è la modalità di ventilazione in sè che “salva” il paziente, ma come la si utilizza.

Cosa è la APRV: come funziona, indicazioni e benefici clinici.

La APRV è un caso particolare di BIPAP (vedi post del 29/11/2014), in cui la pressione alta (Palta) viene mantenuta per un tempo superiore alla pressione bassa (Pbassa) (il tempo di Pbassa deve comunque essere inferiore a 1.5 secondi). Quindi la APRV è una CPAP su due livelli, ed il livello di pressione nettamente prevalente è quello alto (vedi figura 1).

Figura 1

La pressione alta.

Per capire la APRV, analizziamo per ora solamente la sua parte predominate, cioè i periodi a Palta, e dimentichiamo temporaneamente la presenza dei brevi periodi a Pbassa: da questa prospettiva ci troviamo di fronte ad una CPAP con una pressione elevata.

Sappiamo che una alta CPAP aumenta il volume di fine espirazione, lasciando il lavoro respiratorio a carico del paziente. A questo punto diventano chiare due condizioni che devono essere simultaneamente presenti per un’indicazione razionale della APRV:  1) la necessità di aumentare il volume polmonare a fine espirazione e 2) la volontà di far respirare spontaneamente il paziente. La APRV può essere applicata anche a pazienti passivi, ma in questo caso è inutile chiamarla APRV, il suo nome più corretto diventa pressione controllata a rapporti invertiti e perde tutti i vantaggi che descriveremo (che sono legati proprio alla presenza del respiro spontaneo): pertanto parleremo solo della “vera” APRV, cioè quella applicata in presenza di respiro spontaneo.

La necessità di aumentare il volume polmonare a fine espirazione ci fa venire subito in mente la Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), condizione in cui spesso la capacità funzionale residua diventa inferiore ad 1 litro. Per questo motivo la principale applicazione della APRV è proprio la ARDS, mentre la APRV può essere vista come un controsenso in chi già soffre un elevato volume di fine espirazione, come i pazienti con iperinflazione dinamica associata a broncopneumopatia cronica ostruttiva.

Solo la presenza di attività respiratoria spontanea consente di sfruttare appieno i vantaggi della APRV. Per questo motivo la APRV non offre vantaggi rispetto alla ventilazione protettiva convenzionale (anzi, potrebbe anche essere peggiore) nelle fasi più gravi di ARDS, quando è necessario sedare e paralizzare i nostri pazienti. La APRV può diventare però un’arma decisiva quando si vogliano sospendere paralisi e sedazione nei casi di ARDS grave-moderata: spesso in questi pazienti l’inizio della ventilazione assistita è tempestoso, con tachipnea associata ad elevati volumi correnti, il tutto in un mare di asincronie. La CPAP della APRV lascia libero il paziente di respirare senza necessità di sincronia, e le inspirazioni su Palta, prive di supporto inspiratorio, normalmente si associano a volumi correnti accettabili. Ovviamente non si chiede al paziente di garantire da solo tutta la ventilazione/minuto, è sufficiente un contributo del paziente pari al 10-30% della ventilazione minuto (il resto lo faranno i passaggi in Pbassa, come vedremo in seguito). Il ripristino del respiro spontaneo favorisce l’aumento della portata cardiaca e la perfusione splancnica (per aumento del ritorno venoso associato a sedazione ridotta o abolita), il miglioramento dell’ossigenazione (si privilegia la ventilazione delle zone basali del polmone e la ridistribuzione dei gas alveolari) e la prevenzione della disfunzione dei muscoli respiratori indotta dalla ventilazione.

La pressione bassa.

La APRV deve anche supportare il paziente nell’eminazione di CO₂ e questo risultato è ottenuto con i brevi periodi di Pbassa: nel passaggio a Pbassa (definito “rilascio di pressione“) i polmoni esalano un volume di gas che contiene CO₂ ed il ritorno a Palta si ottiente con un volume di gas fresco che non contiene CO₂. Si capisce bene a questo punto perchè si chiama “ventilazione a rilascio di pressione nelle vie aeree“: grazie ai rilasci di pressione si concretizza il supporto della ventilazione (=eliminazione di CO₂), che sarà tanto maggiore quanto più frequenti saranno le fasi di Pbassa e quanto più grande il volume esalato nel passaggio a Pbassa.

In sintesi: il paziente rimane prevalentemente in CPAP (Palta) e non riceve alcun supporto inspiratorio ed i brevi rilasci di pressione consentono di eliminare “aria sporca” (=con CO₂) e sostituirla con “aria pulita” (=senza CO₂).

Al termine del periodo di Pbassa è comunque necessario che rimanga nei polmoni una pressione positiva (concettualmente simile alla PEEP totale) in linea con i valori di PEEP che riteniamo appropriati  per evitare l’atelectrauma. Grazie alla breve durata della Pbassa, questo risultato sarà ottenuto per merito dell’auto-PEEP (che, come abbiamo visto nel post del 18/08/2014, non è necessariamente un veleno…). 

A rigor di termine può essere improprio parlare di PEEP ed auto-PEEP (PEEP= positve end-expiratory pressure) nella APRV, visto che il periodo di Pbassa non è “l’espirazione” ma “una delle espirazioni” del paziente, una parte delle quali si può verificare anche a Palta. La figura 3 riportata di seguito potrà chiarire meglio il concetto. Impropriamente, solo per comodità continueremo a chiamare PEEP la pressione al termine del periodo di Pbassa.

Come impostare la APRV.

La gestione della APRV potrebbe non essere semplice ed immediata perchè richiede scienza, arte ed esperienza. Pertanto finchè non si diventa familiari con le sue dinamiche, suggerisco di applicare la APRV in casi abbastanza semplici (anche se la ARDS semplice non è mai) e progressivamente cercare di dominare anche le situazioni più complesse.

L’utilizzo della APRV si fonda su due fasi che devono essere continuamente ripercorse: 1) l’impostazione dei parametri e 2) l’adeguamento dell’impostazione in base ai risultati ottenuti.

Impostazione dei parametri.

La APRV richiede l’impostazione di 4 variabili: Palta, Pbassa, la durata di Palta (T-Palta) e la durata di Pbassa (T-Pbassa). Vediamo quale può essere una loro iniziale impostazione ragionata.

Palta: inizialmente si può impostare una Palta tra i 20 ed i 25 cmH₂O. E’ mia opinione che sarebbe bene stare sempre almeno 5 cmH2O al di sotto della pressione di plateau di sicurezza (che spesso viene identificata a 30 cmH₂O). Non propongo calcoli che potrebbero risultare complessi, ma penso che questa scelta possa con buona sicurezza assorbire anche gli aumenti di pressione transpolmonare dovuti all’attività respiratoria del spontanea del paziente durante Palta;

Pbassa: come impostazione iniziale preferisco scegliere 0 cmH₂O associata ad un T-Pbassa molto breve (vedi sotto). In questo modo il flusso espiratorio passivo che inizia con il passaggio a Pbassa si interrompe precocemente, lasciano nel paziente una certa quota di “auto-PEEP“, che noi sfrutteremo per evitare il ciclico collasso alveolare in espirazione. (esiste anche la corrente di pensiero che preferisce valori di Pbassa sopra lo zero e un T-Pbassa più lungo. Ritengo che questo approccio condizioni inevitabilmente un T-Palta troppo breve, tuttavia in alcuni pazienti anche questa scelta potrebbe essere efficace);

T-Pbassa: può essere opportuno iniziare con 0.5″-0.6″.

T-Palta: la somma T-Pbassa + TPalta descrive la durata di un ciclo completo di APRV. Se scegliessimo 0.5″ di T-Pbassa e 4.5″ di T-Palta, avremmo un ciclo di 5″. Questo significa che ogni 5″ (e quindi 12 volte al minuto) c’è un rilascio di pressione e quindi un contributo meccanico alla ventilazione. Se il T-Palta fosse ridotto a 2.5″, il ciclo sarebbe di 3″ e quindi 20 volte al minuto ci sarebbe il rilascio di pressione. Quest’ultima scelta garantisce un maggior contributo del ventilatore all’eliminazione della CO₂. Quindi il T-Palta deve essere accorciato quando si vuole supportare maggiormente l’eliminazione di CO₂, mentre dovrebbe essere allungato quando il paziente è in grado di mantenere una adeguata PaCO₂ con la propria attività respiratoria o quando è più importante supportare l’ossigenazione.

Adeguamento dell’impostazione in base ai risultati ottenuti.

PEEP totale: la PEEP totale si può misurare con l’occlusione di fine espirazione anche in APRV e dovrebbe essere simile alla PEEP che riteniamo appropriata. Nella figura vediamo un esempio: il plateau dell’occlusione a fine espirazione è indicato dalla doppia freccia rossa e si vede la lettura della PEEP totale che compare sul display numerico durante il periodo di occlusione.

Figura 2.

Se la PEEP totale fosse eccessiva, possiamo o ridurre i volumi correnti se sono elevati (vedi sotto) e/o aumentare T-Pbassa. Se la PEEP totale fosse invece insufficiente, possiamo ridurre il T-Pbassa e/o aumentare Pbassa.

Quando non è possibile stimare la PEEP totale, viene suggerito di modulare il T-Pbassa per interrompere l’espirazione quando il flusso espiratorio raggiunte il 50-75% rispetto al picco (vedi figura 3.)

Figura 3.

Volume corrente: le variazioni di passive di volume nel passaggio da Palta a Pbassa devono essere nei limiti accettabili della ventilazione protettiva, così come le variazioni totali di volume durante una fase di Palta devono essere ragionevoli.

Le variazioni di volume devono essere capite ed interpretate correttamente, per abituarci a farlo analizziamo il caso presentato in figura 4. Con i numeri da 1 a 4 sono indicate le diverse fasi di flusso (curva verde) durante Palta. Il numero 1 indica un flusso inspiratorio che inizia al passaggio da Pbassa a Palta. Al termine di questo flusso si completa un primo aumento nella traccia di volume corrente (la curva azzurra). Possiamo stimare (proiettando la fine del flusso sulla curva di volume) che a questo punto siano entrati circa 100 ml nei polmoni del paziente. Appena finito questo flusso inspiratorio, ne inizia un altro (il numero 2), questa volta completamente spontaneo (quindi un atto in CPAP a Palta). Al termine di questo flusso, il volume corrente è aumentato a circa 600 ml. Quindi segue un flusso espiratorio indicato con il numero 3 (un‘espirazione a Palta), al termine del quale il volume si è ridotto a circa 250 ml. L’ultima inspirazione (la numero 4) che avviene a Palta è ancora spontanea e riporta nuovamente il volume corrente a poco più di 600 ml. Il risultato finale è che durante il ciclo di Palta il volume polmonare non è mai aumentato oltre 600-650 ml (la somma algebrica di tre espirazioni ed 1 espirazione) : questo dato potrebbe essere accettabile in un paziente in cui il peso ideale fosse intorno agli 80 kg (saremmo entro gli 8 ml/kg), ma non in un soggetto il cui peso ideale fosse di 50 kg (aumento di volume di circa a 12 ml/kg). (Ovviamente si possono accettare sporadici volumi “eccessivi”).

Figura 4.

Se il volume fosse troppo piccolo possiamo aumentare la differenza tra Palta e la PEEP totale, viceversa quensta va ridotta se il volume corrente fosse eccessivo.

PaCO₂: se la PaCO2 fosse troppo elevata, la soluzione è ridurre T-Palta, con l’effetto di aumentare il numero di rilasci al minuto. Ovviamente possiamo aumentare il volume associato al rilascio di pressione (vedi sopra) qualora questo fosse inferiore al raccomandato.

PaO₂: l’ossigenazione può essere migliorata aumentando la pressione media delle vie aeree, cosa possibile aumentando Palta e/o T-Palta.

In questo post ho cercato di sintetizzare quanto ho appreso sulla APRV dagli studi clinici e dalla mia esperienza pratica. Certamente l’argomento si presterebbe a molte ulteriori considerazioni ed approfondimenti, che eventualmente affronteremo nello spazio per i commenti.

Conclusioni. 

Riassumendo gli aspetti principali della APRV:

• la principale indicazione alla APRV è il paziente con ARDS moderata/grave con attività respiratoria spontanea; può essere quindi particolarmente utile nella transizione dalla ventilazione controllata con sedazione/paralisi alla ventilazione assistita;
• la APRV consente di ridurre i sedativi, ripristinare l’attività dei muscoli respiratori e migliorare l‘ossigenazione, la portata cardiaca e la perfusione renale;
• il valore di pressione alta dovrebbe essere sempre più basso della pressione di plateau che si considera come limite superiore da non superare; un valore abituale è tra i 20 ed i 25 cmH₂O;
• la pressione bassa può essere 0 cmH₂O con una breve durata (0.5″-0.6″)
• la durata della pressione alta dipende dalla capacità di respiro spontaneo del paziente; più si vuole supportare la ventilazione del paziente, più breve deve essere la durata della pressione alta, più si vuole autonomizzare il paziente, più si deve allungare il tempo di pressione alta;
• il volume corrente passivo deve essere nei limiti della ventilazione protettiva;
• è opportuno valutare la PEEP totale e fare in modo che essa coincida con il valore di PEEP ottimale per il paziente.

Prima di alcuni suggerimenti bibliografici sulla APRV, come sempre un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

Hering R et al. Effects of spontaneous breathing during airway pressure release ventilation on intestinal blood flow in experimental lung injury. Anesthesiology 2003; 99:1137-44

Kaplan LJ et al. Airway pressure release ventilation increases cardiac performance in patients with acute lung injury/adult respiratory distress syndrome. Crit Care 2001; 5:221-6

Putensen C et al. Spontaneous breathing during ventilatory support improves ventilation-perfusion distributions in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1241–8

Putensen C et al. Long term effects of spontaneous breathing during ventilatory support in patients with acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:43-9

Richard JC et al. Potentially harmful effects of inspiratory synchronization during pressure preset ventilation. Intensive Care Med 2013; 39:2003–10

Rose L et al. Airway pressure release ventilation and biphasic positive airway pressure: a systemic review of definitional criteria. Intensive Care Med 2008; 34:1766-73

Yoshida T et al.  The impact of spontaneous ventilation on distribution of lung aeration in patients with acute respiratory distress syndrome: airway pressure release ventilation versus pressure support ventilation. Anesth Analg 2009; 109:1892-900

Review free:

Daoud EG et al. Airway Pressure Release Ventilation: what do we know? Respir Care 2012;57:282-92

 

ARDS grave nell'adulto: quando ricorrere all'ECMO?

L’ARDS è una sindrome caratterizzata da danno alveolare bilaterale acuto di varia gravità. La forma grave* resta tuttora associata a una mortalità del 20-40%, nonostante i progressi registrati negli ultimi quindici anni[1]. Dei pazienti che decedono per ARDS una minoranza (15%) muore per ipossiemia refrattaria alla ventilazione convenzionale[2].

In casi particolarmente gravi di ARDS deve essere considerata l’ossigenazione extracorporea (ECMO). Nell’ultimo decennio il supporto extracorporeo ha conosciuto una diffusione maggiore rispetto al passato, in seguito a miglioramenti tecnologici che hanno reso la tecnica più semplice, più sicura e meno costosa. In occasione della pandemia di influenza payday loans online da virus A H1N1 è stata creata una rete di terapie intensive specializzate nel trattamento avanzato, ECMO inclusa, della ARDS grave. Il trasferimento di pazienti con ipossiemia grave presso tali centri di riferimento sta diventando anche da noi una pratica diffusa[2].
Numerose serie di dati osservazionali recenti[3,4,5] e un singolo trial clinico randomizzato e controllato[6], pur criticabile sul piano metodologico, suggeriscono l’efficacia dell’ECMO nel migliorare la sopravvivenza nell’ARDS. Tuttavia non esistono a oggi evidenze scientifiche conclusive a favore di un utilizzo routinario per tale indicazione: il supporto extracorporeo va ancora considerato come terapia di salvataggio nelle forme gravi di ARDS caratterizzate da ipossiemia o ipercapnia refrattarie alla ventilazione convenzionale, associate a elevato rischio di danno polmonare indotto dalla ventilazione (VILI); quest’ultimo è stimato di solito con la misurazione della pressione delle vie aeree a fine inspirazione (Pplat).

Naturalmente esistono anche cause di gravissima insufficienza respiratoria diverse dall’ARDS per le quali l’ECMO è stata proposta, ad esempio asma grave, embolia polmonare massiva o malattie polmonari croniche in attesa di trapianto.

Le indicazioni specifiche all’ECMO pubblicate in letteratura differiscono leggermente tra le varie istituzioni[7]. Ne riporto alcune:

• ELSO (Extracorporeal Life Support Organization): ECMO da considerare in caso di insufficienza respiratoria ipossica con PaO₂/FiO₂ <150 con FiO₂ >90 e LIS* 2-3 (rischio di mortalità ≥50%); indicata in caso di PaO₂/FiO₂ <80 con FiO₂ >90 e LIS* 3-4 o ipercapnia con PaCO₂ >80 mmHg o impossibilità di ottenere Pplat <30 cmH₂O (rischio di mortalità ≥80%)[8]
  

• NSW Dipartimento della Salute (Australia): ipossiemia refrattaria (PaO₂/FiO₂ <60) o ipercapnia (PaCO₂>100 mmHg, con PaO₂/FiO₂ <100)[9]

• REVA (Francia): ipossiemia refrattaria con PaO₂/FiO₂ <50 nonostante alta PEEP (10–20 cmH₂O) e FiO₂>80% o Pplat >35 cmH₂O nonostante riduzione del volume corrente a 4 ml/kg[10]
  

• ECMO network (Italia): OI** >30 o PaO₂/FiO₂ <70 con PEEP≥15 cmH₂O (in http://pharmacyincanadian-store.com/ pazienti già ammessi in un centro ECMOnet) o PaO₂/FiO₂ <100 con PEEP ≥10 cmH₂O (in pazienti non ancora trasferiti in un centro ECMOnet) o ipercapnia con pH <7.25 per almeno 2 ore nonostante i trattamenti disponibili[4]

Anche sulle controindicazioni all’ECMO vi sono alcune differenze: secondo ELSO (Extracorporeal Life Support Organization) non vi sono controindicazioni assolute ma solo relative in caso di ventilazione con FiO₂>0.9 e Pplat> 30 cmH₂O per più di 7 giorni, di stato di grave immunosoppressione (conta assoluta di neutrofili <400/ml³) o di emorragia cerebrale recente[8]. Secondo le altre istituzioni citate sono controindicazioni all’ECMO: condizioni neurologiche scadenti e irreversibili, cirrosi epatica in presenza di ascite o encefalopatia o sanguinamento da varici, cancro in progressione, infezione da HIV, peso >120 kg, ipertensione polmonare e l’arresto cardiaco[9]; gravi comorbidità e SOFA >15[10]; sanguinamento intracranico o altre controindicazioni maggiori agli anticoagulanti, preesistente grave disabilità, malattia di base a prognosi infausta[4].

Ma non è tutto. Abbiamo accennato alla prevenzione del VILI come indicazione all’ECMO: valori di Pplat ≤30 cmH₂O sono abitualmente considerati la soglia da non superare per scongiurare il rischio di VILI. In precedenti post su ventilab.org abbiamo però visto che la pressione di plateau delle vie aeree può nascondere delle insidie, sia perché un valore di Pplat ≤30 cmH₂O non ci fa escludere sempre un VILI in atto[11,12] (vedi anche post del 21 febbraio 2013), sia perché in caso di elevata elastanza di parete toracica un valore di Pplat ≈30 cmH₂O può associarsi a insufficienti valori di pressione transpolmonare: in casi simili la PEEP è spesso sottodosata e l’ipossiemia sovrastimata, per cui il ricorso all’ECMO può risultare inappropriato[13]. Per rivelare queste situazioni è dunque imprescindibile la misurazione della pressione transpolmonare, di cui è stato già detto in precedenza*** e sulla quale avremo certamente modo di tornare in futuro.

In conclusione, dobbiamo considerare il ricorso all’ECMO come una possibile terapia di salvataggio in casi di ARDS grave caratterizzati da:

• grave ipossiemia refrattaria alla FiO₂ e alla PEEP

• ipercapnia associata ad acidosi grave

• rischio di VILI non eliminabile

 

Un saluto e un augurio di buon anno ai frequentatori del nostro sito.

* vedi post del 24 giugno 2012

** OI (oxygenation index) è dato da FiO₂ x 100 x pressione media delle vie aeree / PaO₂

*** vedi post del 7 febbraio 2012

Bibliografia

1. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342:1301–1308

2. Extracorporeal membrane oxygenation in adult patients with acute respiratory distress syndrome. Terragni P et al. Curr Op Crit Care 2014; 20:86-91

3. The Australia and New Zealand Extracorporeal Membrane Oxygenation (ANZ ECMO) Influenza Investigators. Extracorporeal membrane oxygenation for 2009 influenza A(H1N1) acute respiratory distress syndrome. JAMA 2009; 302:1888–1895

4. Patroniti N et al. The Italian ECMO network experience during the 2009 influenza A(H1N1) payday loans direct lender pandemic: preparation for severe respiratory emergency. Intensive Care Med 2011; 37:1447–1457

5. Noah MA et al. Referral to an extracorporeal membrane oxygenation center and mortality among patients with severe 2009 influenza A(H1N1). JAMA 2011; 306:1659–1668

6. Peek GJ et al. Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2009;374:1351-63

7. Combes A et al. What is the niche for extracorporeal membrane oxygenation in severe acute respiratory distress syndrome? Curr Op Crit Care 2012; 18:527-532

8. ELSO guidelines, http://www.elso.med.umich.edu/Guidelines.html. [15 maggio 2012]

9. NSW Indications for ECMO Referral, 2010. http://amwac.health.nsw.gov.au/policies/pd/2010/pdf/PD2010_028.pdf. [15 maggio 2012]

10. REVA organization, SDRA lié à la grippe A (H1N1)-2009, Recommandations pour l’assistance respiratoire.

    http://www.srlf.org/Data/upload/file/Grippe%20A/reco%20REVA%20SDRA-H1N1.pdf. [15 maggio 2012]

11. Hager DN et al. Tidal volume reduction in patients with payday loans direct lenders acute lung injury when plateau pressures are not high. Am J Resp Crit Care Med 2005; 172:1241-1245.

12. Terragni PP et al. Tidal hyperinflation during low tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome. Am J Resp Crit Care Med 2007; 175:160-166

13. Grasso S et al. ECMO criteria for influenza A (H1N1)-associated ARDS: role of transpulmonary pressure. Intensive Care Med 2012; 38:395–403

Asincronie paziente-ventilatore: il doppio trigger.

Nei post del 22/09/2014 e del 18/10/2014 abbiamo descritto ed imparato a riconoscere tre asincronie paziente-ventilatore: sforzo inefficace, autociclaggio e doppio trigger.

Ora cerchiamo di capire come comportarci di fronte ad esse. Iniziamo con il doppio trigger (double triggering).

Le cause del doppio trigger.

Ricordiamo che il doppio trigger è identificato da due inspirazioni separate da una espirazione molto breve (inferiore alla metà, circa, del tempo inspiratorio medio) (1). Si è soliti interpretare il doppio trigger come una doppia attivazione del trigger inspiratorio con un unico atto inspiratorio dei muscoli respiratori del paziente (1-4), come possiamo vedere nella figura 1.

Figura 1.

La fascia azzurra identifica la durata di una contrazione diaframmatica (traccia in basso, porzione in salita della depolarizzazione diaframmatica). Possiamo vedere che in questo periodo ci sono due segni di attivazione del trigger (curva di pressione in alto) che innescano due inspirazioni separate da una espirazione molto breve (curva di flusso in mezzo).

Questa spiegazione del doppio trigger (che è quella “ufficiale”) potrebbe essere vera solo in alcuni casi. Cercherò ora di spiegare il perchè.

Il doppio trigger è molto frequente in ventilazione assitita-controllata e quasi assente in pressione di supporto, dove lo si osserva solo in caso di trigger espiratorio molto precoce (45% del picco di flusso) (1-5). Addirittura il passaggio da ventilazione assistita-controllata a pressione di supporto è spesso sufficiente a far scomparire il doppio trigger (6). Dobbiamo quindi prendere atto che il doppio trigger è tipico delle ventilazioni che prevedono atti controllati. L’interpretazione “ufficiale” del doppio trigger può essere certamente compatibile con la ventilazione assistita-controllata se il primo atto del doppio trigger è triggerato dal paziente e se il tempo inspiratorio è troppo breve o il volume impostato è troppo basso (1-7). Osserviamo attentamente nella figura 2 il grafico utilizzato per descrivere il doppio trigger nello studio che per primo lo ha definito in maniera precisa, lo ha ricercato in maniera sistematica ed al quale gli studi successivi fanno riferimento (1).

Figura 2.

La ventilazione utilizzata è sicuramente una assitita-controllata volumetrica e sembra piuttosto evidente che quando si verifica un doppio trigger (indicato dalla freccia sulla curva di flusso), il primo respiro della “doppietta” non presenta alcun segno di attivazione del trigger sulla curva di pressione (in basso). Ed è molto interessante notare che i doppi trigger sembrino presentarsi con un pattern regolare (sono intervallati da 3 cicli respiratori “normali”): ricordiamoci questo dettaglio, lo rivedremo più avanti.

Nella figura 2 abbiamo quindi visto il primo dei due respiri del doppio trigger non triggerato dal paziente: in questo caso sarebbe più corretto parlare di “doppio respiro” piuttosto che di “doppio trigger“, come peraltro veniva fatto in uno dei primi studi su questo fenomeno (2). La maggior parte dei doppi trigger presenta questa caratteristica: il primo respiro non è triggerato. Solo in circa un terzo dei casi il “doppio respiro” è effettivamente un “doppio trigger” perchè entrambi i respiri della “doppietta” sono triggerati dal paziente (5). A mio parere solo in questi casi si può interpretare il doppio trigger alla luce della spiegazione “ufficiale” presentata all’inizio.

Per gli altri casi esiste una spiegazione alternativa: il “reverse triggering“. E’ noto che anche in soggetti sani sottoposti a ventilazione meccanica il ritmo respiratorio spontaneo può resettarsi sul ritmo delle insufflazioni meccaniche (8). Il ritmo del ventilatore meccanico diventa una sorta di pace-maker per i centri respiratori del paziente, che si adeguano al ritmo delle insufflazioni e lo seguono: è il ventilatore che triggera il paziente e non viceversa! La conseguenza è che si osserva prima l’insufflazione meccanica e subito dopo la depolarizzazione diaframmatica, e questo con un ritmo regolare (figura 3).

Figura 3.

Il ritmo regolare può essere 1:1 (ciascun respiro del ventilatore “traina” un respiro del paziente) o anche 1:2, 1:3, 1:4 (un respiro del paziente è innescato regolarmente ogni 2, 3 o 4 insufflazioni meccaniche).

Questo evento è stato osservato anche in pazienti con ARDS sottoposti a sedazione ed è stato definito “reverse triggering” (trigger inverso) (9). Vediamo un esempio nella figura 4.

Figura 4.

Possiamo vedere che l’inizio della contrazione diaframmatica (indicato dalle linee verticali tratteggiate che segnano l’inizio della depolarizzazione del diaframma sulla curva EAdi) segue regolarmente ogni insufflazione meccanica (quindi abbiamo un ritmo 1:1), dando segno di sè sia sulla traccia di flusso (in alto) come incremento del flusso decrescente che sulla traccia di pressione (in mezzo) come piccola riduzione della pressione delle vie aeree.

Analizziamo ora la figura 5:

Figura 5.

In questo caso la traccia in basso è la pressione esofagea e l’inizio dell’inspirazione del paziente è individuato dall’inizio della sua deflessione verso il basso (linee trattegiate verticali). Possiamo notare che la deflessione esofagea segue sempre l’insufflazione meccanica (in questo caso con un pattern 1:2) e che la conseguenza è sempre un doppio trigger (traccia di flusso in alto) con il primo dei respiri della “doppietta” non triggerato. Ricorda molto l’immagine della figura 2, nella quale potremmo individuare un ritmo 1:4.

Un ultima causa di doppio trigger può essere un autociclaggio sul secondo respiro della “doppietta”, come nel caso che abbiamo discusso nel post del 18/10/2014, in cui il doppio trigger era costituito da un atto triggerato seguito da un atto autociclato. In questo caso però l’asincronia “madre” è l’autociclaggio e non il doppio trigger.

I possibili problemi causati dal doppio trigger.

I problemi che il doppio trigger può provocare sono tre: 1) il discomfort del paziente, 2) l’aumento del volume corrente e 3) la creazione di auto-PEEP (o PEEP intrinseca).

L’aumento del volume corrente è dovuto al fatto che il volume del secondo respiro si somma a quello del primo che è stato espirato solo in piccola parte. Nei pazienti con ARDS con volume corrente impostato di 6 ml/kg (di peso ideale), la presenza di doppio trigger il volume corrente realmente erogato diventa di 10 ml/kg (di peso ideale) (7). L’aumento del volume corrente può comportare un aumento della auto-PEEP, soprattutto se la frequenza respiratoria è piuttosto elevata, con l’aumento del carico soglia e la possibilità di successivi sforzi inefficaci.

E’ evidente che se il doppio trigger è sporadico non rappresenta di per sè un pericolo per il paziente, ma può essere la spia di una scorretta impostazione del ventilatore meccanico. Quindi in presenza di doppio trigger abbiamo il dovere di verificare di se abbiamo impostato correttamente il ventilatore (vedi il prossimo paragrafo).

Come eliminare il doppio trigger.

La soluzione è (come sempre) in un’adeguata impostazione del ventilatore per arrivare a questa è necessario comprendere correttamente la causa del doppio trigger: la soluzione sarà diversa nei due tipi di doppio trigger.

Infatti se il primo dei due respiri è triggerato dal paziente, penso che l’interpretazione “ufficiale” sia corretta: il paziente ha iniziato l’inspirazione, il ventilatore cicla in espirazione prima che il paziente sia soddisfatto dell’inspirazione ottenuta. Se siamo in ventilazione assistita-controllata, dobbamo aumentare il tempo inspiratorio (che in questi casi dovrebbe essere circa 0.8-1″) e aumentare il volume corrente impostato (7). Il passaggio dalla ventilazione assistita-controllata alla pressione di supporto potrebbe da solo risolvere il problema. Se invece abbiamo questo tipo di doppio trigger in pressione di supporto, dovremo diminuire il trigger espiratorio (portandolo ad esempio al 10-20%), eventualmente anche aumentando di qualche cmH₂O la pressione di supporto.

Quando il primo dei due respiri del doppio trigger non è triggerato dal paziente, dobbiamo invece considerare il reverse triggering come causa del doppio trigger. In questo caso la durata dell’inspirazione non c’entra nulla. Abbiamo due possibilità per risolverlo: aumentare o ridurre la frequenza respiratoria impostata (9). L’incremento della frequenza respiratoria determina la progressiva scomparsa dell’attività neurale del paziente e quindi l’abolizione dell’attività della sua muscolatura inspiratoria: il paziente si lascia comandare la macchina e si mette a riposo. La riduzione della frequenza respiratoria invece determina il prevalere della frequenza neurale del paziente su quella impostata sul ventilatore e l’effetto la scomparsa degli atti meccanci e la permanenza dei soli atti triggerati: al contrario della scelta precendente, in questo caso si lascia comandare la ventilazione al paziente ed il ventilatore si limita a seguirlo (si fa quindi una vera ventilazione assistita-controllata). La scelta tra le due opzioni dipende ovviamente dal contesto clinico: se siamo in “fase weaning”, privilegerei la seconda, se siamo in “fase ARDS grave” invece sceglierei la prima.

Infine, se ci accorgiamo che il primo atto è triggerato ed il secondo è autociclato, dovremo risolvere l’autociclaggio (ma di questo parleremo in un prossimo post).

Conclusioni

Ecco i punti salienti del post:
1) quando vediamo un doppio trigger, dobbiamo osservare se il primo dei due atti respiratori è triggerato (piccola incisura verso il basso che precede l’insufflazione sulla curva di pressione).
2) se il primo respiro del doppio trigger è triggerato, in ventilazione assistita-controllata dobbiamo aumentare il tempo inspiratorio ed il volume corrente impostato; oppure scegliere una pressione di supporto con un basso livello di trigger espiratorio;
3) se il primo respiro del doppio trigger non è triggerato, possiamo aumentare la frequenza respiratoria (se vogliamo sottomettere il paziente al ventilatore) o ridurre la frequenza respiratoria (se vogliamo dare il comando della ventilazione al paziente).

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab. E tanti auguri di buone feste e di un felice 2015!

Bibliografia.
1) Thille AW et al. Patient-ventilator asynchrony during assisted mechanical ventilation. Intensive Care Med 2006; 32:1515-22
2) Tokioka H et al. The effect of breath termination criterion on breathing patterns and the work of breathing during pressure support ventilation. Anesth Analg 2001; 92:161-5
3) Colombo D et al. Efficacy of ventilator waveforms observation in detecting patient–ventilator asynchrony. Crit Care Med 2011; 39: 2452-7
4) Piquilloud L et al. Neurally adjusted ventilatory assist improves patient–ventilator interaction.Intensive Care Med 2011; 37:263-71
5) Liao K et al. Classifying different types of double triggering based on airway pressure and flow deflection in mechanically ventilated patients. Respir Care 2011; 56:460-6
6) Chanques G et al. Impact of ventilator adjustment and sedation-analgesia practices on severe asynchrony in patients ventilated in assist-control mode. Crit Care Med 2013; 41:2177-87
7) Pohlman MC et al. Excessive tidal volume from breath stacking during lung-protective ventilation for acute lung injury. Crit Care Med 2008; 36:3019-23
8) Simon PM et al. Entrainment of respiration in humans by periodic lung inflations: effect of state and CO2. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:950-60
9) Akoumianaki E et al. Mechanical ventilation-induced reverse-triggered breaths a frequently unrecognized form of neuromechanical coupling. Chest 2013; 143:927-38

BIPAP e ventilazione non invasiva: un po' di luce su un rapporto ambiguo.

Spesso mi vengono poste domande sulle “modalità di ventilazione non invasiva“. A mio parere non esistono “modalità di ventilazione non invasiva” ma solo “modalità di ventilazione meccanica“. Quando si dice “ventilazione non invasiva” deve essere chiaro che il termine “non invasiva” è solo un attributo del sostantivo “ventilazione”. “Non invasiva” vuol dire semplicemente che si collega il ventilatore all’apparato respiratorio con strumenti esterni alle vie aeree (maschere, caschi) invece che con strumenti interni alle vie aeree (tubi tracheali).

Se ci si limita a collegare l’apparato respiratorio al ventilatore (in maniera invasiva o non invasiva) non si è ancora fatto nulla: si tratta l’insufficienza respiratoria solo quando si comincia a VENTILARE. E le modalità di ventilazione sono uguali nella ventilazione invasiva ed in quella non invasiva. In entrambi i casi possiamo utilizzare (teoricamente) volume controllato, pressione controllata, pressione di supporto, SIMV, NAVA, BIPAP, CPAP, PRVC, PAV…

L’interfaccia non invasiva è utile solo se consente di erogare una buona ventilazione, altrimenti può diventare una trappola mortale. E’ indispensabile ricordare che l’obiettivo (nostro e, soprattutto, del paziente) è la VENTILAZIONE: ogni volta che la ventilazione con un’interfaccia non invasiva non è appropriata, la ventilazione non invasiva deve rapidamente essere abbandonata per l’intubazione tracheale. Meglio una buona VENTILAZIONE invasiva di una brutta VENTILAZIONE non invasiva.

Il vantaggio della non invasività è principalmente quello di VENTILARE quei soggetti in cui le complicazioni dell’invasività superano i benefici della VENTILAZIONE. Questi soggetti sono in primo luogo quelli con insufficienza respiratoria lieve-moderata, una condizione che in cui le complicanze dell’intubazione possono essere superiori ai benefici della ventilazione.

Da queste premesse deriva che bisogna conoscere come funzionano le modalità di VENTILAZIONE sia che si utilizzi la VENTILAZIONE invasiva sia che si utilizzi quella non invasiva.

Un primo problema quando si utilizzano i ventilatori meccanici può essere quello di districarsi nella giungla di sigle che a sproposito designano le modalità di ventilazione: spesso denominazioni diverse indicano la medesima ventilazione, altre volte la stessa definizione è applicata a ventilazioni diverse tra loro.

Oggi cerchiamo di fare chiarezza su una modalità di ventilazione che volte genera ambiguità: la ventilazione BIPAP.

La Biphasic Positive Airway Pressure (BIPAP) è una modalità di ventilazione che nasce nella seconda metà degli anni ’80 (1) ed è caratterizzata dall’applicazione bifasica (cioè su due differenti livelli) della pressione positiva continua delle vie aeree. La confusione sulla BIPAP inizia nei primi anni ’90, quando la Respironics negli Stati Uniti brevetta il marchio BiPAP^® (con la “i” minuscola) e lo utilizza come nome per il proprio ventilatore monotubo da ventilazione non invasiva. La BiPAP^® ottiene (meritatamente) un grande successo e diventa il pioniere della moderna ventilazione non invasiva nella pratica clinica. Da quel momento BiPAP^® diventa simbolo e (purtroppo) sinonimo di ventilazione non invasiva, e trascina nel caos anche la ventilazione BIPAP che spesso viene confusa con la BiPAP^®. Ancora più beffardo il fatto che il ventilatore BiPAP^® non abbia tra le sue modalità di ventilazione la BIPAP (cioè la Biphasic Positive Airway Pressure): infatti la modalità di ventilazione BiPAP^® S è semplicemente una pressione di supporto, mentre la BiPAP^® S/T è una pressione di supporto con una pressione controlata di sottofondo che si attiva se la frequenza respiratoria del paziente diventa inferiore di quella impostata (in pratica funziona come una pressione controllata/assistita con gli atti spontanei ciclati a flusso e quelli temporizzati ciclati a tempo)

Oggi ci dedichiamo a chiarire come funziona la BIPAP, che può essere applicata sia attraverso un’interfaccia invasiva che una non invasiva (come tutte le modalità di ventilazione convenzionali). I ventilatori meccanici chiamano la BIPAP in modi diversi (BIPAP, Bi-Vent, BiLevel, BiPhasic, DuoPAP), ma fanno tutti la stessa cosa.

Nella BIPAP si impostano due differenti livelli di pressione che funzionano come due differenti livelli di CPAP. La CPAP è una modalità in cui il paziente respira spontaneamente con una pressione positiva continua nelle vie aeree. Ciò significa che il flusso inspiratorio non si associa all’aumento della pressione delle vie aeree, come avviene quando l’atto inspiratorio è supportato dal ventilatore. Nella BIPAP quindi il paziente respira spontaneamente come nella CPAP, ma ha due livelli, e non uno solo come nella CPAP, di pressione positiva continua ne che si alternano ritmicamente (vedi figura 1, pressione delle vie aeree in giallo, flusso in verde). Per poter impostare una BIPAP sono quindi indispensabili 4 comandi: un livello di pressione “bassa” (Pbassa), un livello di pressione “alta” (Palta), una durata della Pbassa (T-Pbassa) ed una durata della Palta (T-Palta).

Figura 1.

La BIPAP non è solamente una ventilazione spontanea poichè il paziente riceve, inevitabilmente, un’insufflazione quando la pressione passa da Pbassa a Palta (figura 2, inspirazione nel respiro 3), come avviene tutte le volte che aumenta la pressione delle vie aeree durante la ventilazione meccanica. Ed altrettanto inevitabilmente il paziente espira una parte del proprio volume polmonare nel passaggio da Palta a Pbassa (figura 2, espirazione del respiro 4: come si vede il flusso espiratorio è maggiore rispetto a quello delle altre espirazioni).

Figura 2.

Quindi la BIPAP è una combinazione tra una ventilazione controllata pressometrica (legata all’alternarsi di Pbassa e Palta) ed una ventilazione spontanea, con atti respiratori spontanei liberamente eseguibili sia durante Pbassa che durante Palta. Nella figura 2 vediamo che le inspirazioni spontanee durante Pbassa sono la 1, 2, 5 e 6, mentre l’inspirazione spontanea 4 avviene durante Palta. L’inspirazione 3 invece è l’unica assistita dal ventilatore, come si evince dal chiaro aumento della pressione delle vie aeree che si associa ad essa.

Se il paziente diventa passivo, ha assicurata una ventilazione che è a tutti gli effetti una ventilazione a pressione controllata: la Pbassa diventa la PEEP e la differenza tra Palta e Pbassa costituisce il livello di pressione controllata. Il tempo T-Palta diventa il tempo inspiratorio, mentre il tempo T-Pbassa rappresenta il tempo espiratorio. Un ciclo respiratorio completo ha quindi come durata la somma di T-Palta e T-Pbassa e la frequenza respiratoria diventa uguale a 60/(T-Palta+T-Pbassa). Se imposto T-Palta di 1,5″ e T-Pbassa di 2,5″, quale sarà la frequenza respiratoria?

Se il paziente diventa attivo, la BIPAP diventa ben diversa dalla pressione controllata. In pressione controllata ogni tentativo (efficace) di inspirazione del paziente attiva un nuovo atto controllato (quindi l’aumento della pressione delle vie aeree al livello impostato per la durata del tempo inspiratorio) (figura 3). Qui si vede chiaramente che l’attivazione del trigger (ben identificata dal cerchio bianco) innesca ogni volta un atto con assistenza inspiratoria (=con aumento della pressione nelle vie aeree).

Figura 3.

Durante la BIPAP invece l’inspirazione spontanea durante Pbassa, non triggera alcun atto controllato, ma diventa solamente un atto respiratorio spontaneo aggiuntivo che inframmezza il ritmo dei cambi di pressione (come già visto in figura 2). Questa è una caratteristica condivisa con la SIMV: respiri controllati alternati a respiri spontanei. Bisogna comunque sapere che molti ventilatori lasciano una finestra di sincronizzazione tra attività respiratoria del paziente e cicli della BIPAP: se un paziente inspira in prossimità del passaggio da Pbassa a Palta, il ventilatore anticipa e sincronizza questo passaggio con la attività inspiratoria spontanea, di fatto riproducendo quanto normalmente avviene durante la ventilazione a pressione controllata.

La vera peculiarità della BIPAP si manifesta quando si ha attività inspiratoria o espiratoria spontanea durante la Palta: per la BIPAP questa non è un’asincronia, ma semplicemete un respiro del paziente ad uno dei livelli di CPAP. Vediamo cosa significa in pratica osservando la figura 4.

Figura 4.

In questa figura vediamo un aumento di pressione in PCV ed uno in BIPAP (entrambi da 5 a 18 cmH2O). In entrambi i casi questo aumento di pressione viene mantenuto per il tempo impostato (in PCV è il tempo inspiratorio, in BIPAP il T-Palta). In entrambi i respiri il flusso inspiratorio generato (principalmente) dall’aumento di pressione ad un certo punto finisce (in corrispondenza della linea tratteggiata bianca). Qui si vede bene la differenza: durante il tempo inspiratorio in PCV il paziente non può espirare facilmente (il flusso resta bloccato sulla linea dello zero) e la pressione delle vie aeree in questa fase tende ad aumentare, un segno compatibile con un tentativo di espirazione del paziente che non va a buon fine. In BIPAP invece il paziente fa quello che vuole: dopo il termine dell’insufflazione, riesce prima ad espirare (flusso al di sotto dello zero) e poi ad inspirare mentre il ventilatore mantiene la Palta. (Questo comportamento è tipico della BIPAP, anche se qualche ventilatore è diventato capace di “ascoltare” meglio il paziente anche durante la ventilazione a pressione controllata e quindi, entro certi limiti, di accettare le asincronie inspiratorie)

Questo è tutto sul meccanismo di funzionamento della BIPAP. Quando e come usarla? Il post è già molto lungo, avremo modo di riparlarne in futuro.

Per concludere, come sempre ecco i messaggi-chiave:

1) la BIPAP è una modalità di ventilazione nata a cresciuta per la ventilazione invasiva. Può (come tutte le modalità di ventilazione) essere applicata anche durante ventilazione non invasiva, ma i ventilatori da ventilazione non invasiva normalmente non ce l’hanno tra le modalità di ventilazione (anche se si chiamano BiPAP^®);

2) la BIPAP è caratterizzata dall’alternarsi di due livelli di CPAP;

3) quando il paziente è passivo la BIPAP è identica alla ventilazione a pressione controllata;

4) quando il paziente è attivo, può aggiungere liberamente la propria attività respiratoria spontanea su entrambi i livelli di pressione: si ha quindi la fusione degli atti respiratori spontanei gli atti respiratori imposti dal ventilatore.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia

1) Baum M, Benzer H, Putensen C, Koller W: Biphasic positive airway pressure (BIPAP):  a new form of augmented ventilation. Anaesthesist 1989; 38:452-458.

Insufficienza respiratoria, terapia intensiva e cancro

Quando siamo chiamati a valutare un paziente affetto da una patologia oncologica o onco-ematologica in insufficienza respiratoria acuta ci troviamo davanti ad alcune decisioni difficili e al tempo stesso cruciali. In sintesi dobbiamo stabilire se:

a) il supporto delle funzioni vitali possa procurare al paziente un reale beneficio o piuttosto comporti solo un prolungamento delle sue sofferenze;

b) nei casi di dubbio sull’indicazione al supporto vitale, sia opportuno trasferire il paziente in terapia intensiva (TI) o gestirlo finché possibile in reparto a minore intensità di cure;

c) nei casi in cui vi è indicazione al supporto vitale, l’insufficienza respiratoria sia da trattare con ventilazione non invasiva (NIV) oppure invasiva.

La mortalità dei pazienti neoplastici ricoverati in terapia intensiva si è rivelata in passato elevatissima (oltre l’80-90% nei pazienti ematologici¹), per cui l’ammissione in TI e la ventilazione meccanica sono state a lungo considerate interventi discutibili in quanto futili.

Dati più recenti indicano tuttavia che la sopravvivenza dei pazienti neoplastici ricoverati in TI e/o sottoposti a ventilazione meccanica è significativamente migliorata nell’ultimo decennio (27-58%²), tanto che ultimamente essi rappresentano il 15-20% di tutte le ammissioni nei reparti intensivi^2,3. La riduzione della mortalità è ascrivibile certamente ai progressi compiuti in campo onco/ematologico e intensivistico, ma probabilmente anche a un più efficace triage dei pazienti e allo sviluppo di nuove politiche di ammissione in TI, frutto di una migliore cooperazione tra onco/ematologi e intensivisti⁴.

Sebbene l’incertezza prognostica sia quasi sempre la regola, per l’eterogeneità delle condizioni generali dei pazienti, dei margini di curabilità del tumore e della gravità della malattia critica, considerare i predittori di successo e di fallimento del trattamento intensivo può aiutare a orientarci sulla questione di cui al punto a del post. In generale sono considerati predittori di esito favorevole lo scompenso cardiaco acuto come causa di insufficienza respiratoria, la batteriemia recente, l’efficacia precoce della ventilazione non invasiva, la chemioterapia di prima linea o lo status di remissione completa, le buone condizioni generali; predittori di esito sfavorevole sono invece l’elevato (>2) numero di insufficienze d’organo, il fallimento della ventilazione non invasiva o la necessità iniziale di ventilazione invasiva, l’assenza di diagnosi eziologica di insufficienza respiratoria, la micosi invasiva, l’età avanzata. Tali fattori non hanno un valore prognostico assoluto, ma dovrebbero integrare il giudizio clinico sulle condizioni attuali del paziente, possibilmente in accordo con l’onco/ematologo curante: eventuali decisioni sul fine vita non andrebbero rimandate, perché ciò non fa che aumentare il carico di sofferenza fisica e emotiva sul paziente e sui suoi familiari⁵.

Nei casi dubbi (punto b del post), diverse evidenze suggeriscono una più larga politica di ammissione in TI⁴ dei pazienti oncologici, sebbene sia da evitare ogni irragionevole ostinazione terapeutica e siano da rispettare valori e desideri del paziente, così come la sua spettanza di vita. Per i pazienti candidabili a TI distinguiamo tre opzioni⁴ (figura 1):

1) trattamento pieno senza limitazioni: sono di solito i pazienti in trattamento di prima linea o quelli con malattia a evoluzione cronica; nel caso di trapianto di midollo osseo bisogna includere in questa opzione i pazienti che si trovano nelle prime 4 settimane dal trapianto, quelli con malattia da rigetto controllata e quelli con epilessia o encefalopatia reversibile;

2) trattamento pieno senza limitazioni di intensità per un tempo limitato (il cosiddetto ICU trial¹²): alternativa possibile per i pazienti in remissione, con malattia stabile e possibilità di ulteriori opzioni chemioterapiche o con prognosi dubbia o indefinita; consiste nel trattamento pieno per 3-6 gg, quindi nella rivalutazione giornaliera delle disfunzioni d’organo: in assenza di miglioramenti non si incrementano ulteriormente le terapie e si valuta l’avvio di palliazione;

3) ammissione per sola palliazione (pazienti da non intubare): è comunque controverso se la TI sia il posto migliore per offrire una NIV palliativa o per morire.

Il piano terapeutico deve essere precocemente ed esplicitamente chiarito con il paziente o i suoi parenti e gli onco/ematologi. La precocità della eventuale ammissione in TI così come del trattamento della insufficienza respiratoria sembra comportare un vantaggio in termini di sopravvivenza^4,13: onco/ematologi e intensivisti dovrebbero probabilmente collaborare prima che le insufficienze d’organo divengano conclamate.

Veniamo al punto c). L’efficacia della ventilazione non invasiva nei pazienti neoplastici, segnalata da alcuni studi, non è confermata da altri e potrebbe essere sovrastimata⁴. L’intubazione e la ventilazione invasiva sono associati ad aggravamento della prognosi, ma anche la non invasiva, che se applicata precocemente è risultata efficace nel migliorare gli scambi gassosi, ridurre il tasso di intubazione e migliorare l’outcome, è associata ad elevata mortalità in caso di fallimento^6,7. Per quanto ne sappiamo oggi, quindi, in assenza di controindicazioni e di predittori di fallimento della NIV, quest’ultima andrebbe applicata precocemente e il paziente dovrebbe essere attentamente monitorizzato e intubato in caso di mancato miglioramento in tempi rapidi (anche 1-2 ore)^4,8. I predittori di fallimento della NIV sono in sostanza elevati indici di gravità generale del paziente, elevata gravità della insufficienza respiratoria, assenza di diagnosi eziologica di insufficienza respiratoria, scarsa tolleranza del paziente alla metodica.

In figura 2 una schematica sintesi sulla gestione dell’insufficienza respiratoria nel paziente onco/ematologico⁹.

Quale sia il luogo più idoneo in cui iniziare il trattamento con NIV (reparto onco/ematologico o TI) resta una questione in sospeso⁴, essendo disponibili in letteratura pochissime evidenze che forniscono indicazioni di segno opposto^10,11. Verosimilmente la disponibilità immediata di sistemi di monitoraggio, di personale infermieristico e di intensivisti in grado di prendere decisioni adeguate e tempestive gioca un ruolo determinante.

In sintesi, possiamo concludere che:

1. nel decidere che tipo di assistenza offrire al paziente oncologico possiamo affiancare al giudizio clinico la conoscenza dei principali predittori di esito;

2. l’ammissione in TI dovrebbe essere allargata a tutti i pazienti che possano trarne un realistico beneficio, ricorrendo nei casi dubbi a un trial di alcuni giorni di TI;

3. se il paziente non è in condizioni troppo gravi il trattamento dell’insufficienza respiratoria può essere la NIV, purché iniziata precocemente e precocemente convertita in invasiva in caso di mancato miglioramento in tempi rapidi.

Con un simile approccio potremo evitare di negare ad alcuni pazienti il supporto vitale potenzialmente utile, minimizzando al tempo stesso il numero e la durata di trattamenti inefficaci, eccessivi e penosi. In contesti caratterizzati da limitazione della spesa sanitaria e da scarsità di posti letto in TI tale strategia dovrebbe consentire una razionale allocazione delle risorse. Una sia pur grossolana verifica della correttezza del metodo proposto potrebbe esserci fornita dal confronto tra percentuali di ricovero, indici di gravità e mortalità dei pazienti onco/ematologici delle nostre terapie intensive con i dati recenti della letteratura.

Un cordiale saluto agli amici e ai lettori di ventilab.

Bibliografia

1. Ewig S et al. Pulmonary complications in patients with haematological malignancies treated at a respiratory ICU. Eur Respir J 1998;12:116-22

2. Taccone FS et al. Characteristics and outcomes of cancer patients in European ICUs. Crit Care 2009; 12(1):R15

3. Soares M et al. Characteristics and outcomes of patients with cancer requiring admission to intensive care units: a prospective multicenter study. Crit Care Med 2010; 38(1):9-15

4. Saillard C et al. Mechanical ventilation in cancer patients. Minerva Anestesiol 2014;80:712-25

5. Benoit D et al. Has survival increased in cancer patients admitted to the ICU? We are not sure. Intensive Care Med 2014; 40:1576-9

6. Depuydt P et al.The impact of the initial ventilatory strategy on survival inhematological patients with acute hypoxemic respiratory failure. J Crit Care 2010; 25:30-6

7. Molina R et al.Ventilatory support in critically ill hematology patients with respiratory failure. Crit Care 2012; 16:R133

8. Kostakou E et al. Critically ill cancer patient in intensive care unit: Issues that arise. J Crit Care 2014; 29:817-22

9. Soares M et al. Noninvasive ventilation in patients with malignancies and hypoxemic acute respiratory failure: A still pending question. J Crit Care 2010; 25:37-8

10. Squadrone V et al.Early CPAP prevents evolution of acute lung injury in patients with hematologic malignancies. Intensive Care Med 2010; 36:1666-74

11. Wermke M et al.Respiratory failure in patients undergoing allogeneic hematopoietic SCT-a randomized trial on early non-invasive ventilation based on standard care hematologic wards. Bone Marrow Transplant 2012; 47:574-80

12. Lecuyer L et al. The ICU Trial: A new admission policy for cancer patients requiring mechanical ventilationCrit Care Med 2007; 35:808–814

13. Mokart D, et al. Delayed ICU admission is associated with increased mortality in cancer patients with acute respiratory failure. Leuk Lymphoma 2013;54:1724-9

Asincronie paziente-ventilatore durante la ventilazione meccanica (parte seconda): la diagnosi.

Nell’ultimo post abbiamo iniziato a parlare di asincronie paziente-ventilatore. Ho concluso il post con un breve quiz a cui hanno risposto 129 tra i più attenti ed intraprendenti lettori di ventilab. Ecco le mie risposte commentate alle domande.

Figura 1

Modalità di ventilazione meccanica. Nella figura 1 propongo il dettaglio di una inspirazione, la traccia superiore (gialla) è la pressione delle vie aeree, quella inferiore (verde) il flusso delle vie aeree. L’inspirazione si riconosce facilmente perchè il flusso è positivo (cioè sopra la linea tratteggiata): la forma del flusso inspiratorio è decrescente e la pressione nelle vie aeree durante l’inspirazione è costante, due caratteristiche tipiche delle ventilazioni pressometriche. Qualsiasi ventilazione pressometrica infatti per definizione deve (o, meglio, dovrebbe) mantenere costante la pressione delle vie aeree durante l’inspirazione, ed il flusso inspiratorio decrescente è la conseguenza dell’inspirazione a pressione costante. Possiamo quindi escludere che si tratti di una ventilazione volumetrica (di norma caratterizzata da un flusso inspiratorio costante ed una pressione delle vie aeree che aumenta durante l’inspirazione) (vedi post del 27/11/2011). Il 73% dei lettori ha risposto correttamente a questa domanda. La ventilazione pressometrica che stiamo vedendo è assistita perchè si vede una piccola riduzione della pressione delle vie aeree prima dell’insufflazione, segno di attivazione del trigger inspiratorio. Potremmo quindi avere impostato una pressione controllata, una pressione controllata a target di volume (che è una ventilazione  pressometrica, anche se imposta un volume!), o una pressione di supporto. Dalle immagini a disposizione non si può stabilire con certezza quale di queste tre ventilazioni sia quella realmente utilizzata (nella realtà era una pressione controllata a target di volume).

Figura 2

Iperinflazione dinamica. La presenza di iperinflazione dinamica si può rilevare con l’interruzione del flusso espiratorio al momento dell’inizio dell’insufflazione successiva. Nella figura 2 persiste ancora il flusso espiratorio quando inizia l’inspirazione? Il caso è subdolo e la risposta è “sì”. Infatti se vediamo il flusso espiratorio alla fine della traccia è quasi a zero, ma non proprio zero (si riesce a vedere la linea bianca punteggiata che rappresenta il flusso zero). Abbiamo visto nel post del 18/08/2014 che in questi casi spesso c’è flow limitation e quindi si possono sviluppare anche autoPEEP elevate. Quindi in questo paziente ci possiamo aspettare iperinflazione dinamica e PEEP intrinseca (come ha risposto correttamente il 67% dei lettori), probabilmente di entità non trascurabile.

Sforzi inefficaci. Le curve di flusso e pressione ci fanno vedere uno sforzo inefficace (34% di risposte corrette). Lo vediamo a metà della traccia di flusso in figura 2, quando per un istante il paziente annulla l’espirazione (il flusso espiratorio arriva a toccare la linea dello zero) ma poi ricomincia ad espirare. La traccia bianca della figura (generata dalla rilevazione dell’attività elettrica diaframmatica rilevata dal monitoraggio con catetere per NAVA®, Neurally Adjusted Ventilatory Assisst, Maquet) identifica nello stesso istante una contrazione del diaframma. Lo sforzo inefficace si verifica quando il paziente tenta di inspirare (=contrae i muscoli inspiratori) ma non attiva il trigger. La diagnosi di sforzo inefficace si fa sulla curva di flusso espiratorio, dove si nota è la transitoria riduzione (o addirittura l’annullamento) del flusso espiratorio che subito dopo ricomincia ad una velocità simile a quella che aveva prima del rallentamento. La spiegazione è semplice: il flusso esprime la velocità del volume di gas che si muove nelle vie aeree, è negativo quando l’aria esce dalle vie aeree, è positivo quando l’aria entra nelle vie aeree del paziente.  Un flusso molto negativo vuol dire che l’aria esce velocemente dalle vie aeree, uno poco negativo vuol dire che l’aria esce lentamente. Se iniziamo un’inspirazione mentre c’è ancora un flusso espiratorio, significa che richiamiamo nelle vie aeree il flusso che sta uscendo, si riduce (o si annulla) quindi la velocità del gas che stiamo espirando: in questo caso il flusso espiratorio si avvicina alla (o tocca la) linea dello zero. Se questa attività inspiratoria è insufficiente per iniziare una nuova inspirazione (=non attiva il trigger inspiratorio), quando si rilassa la muscolatura inspiratoria, il flusso espiratorio riprende la propria velocità di uscita (si riallontana dalla linea dello zero).

Figura 3

Doppio trigger. Questa asincronia paziente-ventilatore identifica due inspirazioni separate da un tempo espiratorio molto breve e la prima inspirazione è triggerata dal paziente. Il tempo espiratorio è spesso arbitrariamente definito “breve” quando è meno della metà del tempo inspiratorio medio. Nella figura proposta nell’ultimo post vediamo chiaramente due doppi trigger (79% di risposte corrette). Nella figura tre vediamo il dettaglio di uno di questi doppi trigger: i due flussi inspiratori sono separati da un brevissimo tempo inspiratorio, nettamente più corto della metà dei tempi inspiratori. Da notare che il monitoraggio con catetere NAVA ci consente di affermare che la seconda inspirazione è autociclata perchè si verifica in assenza di attività diaframmatica. In assenza del monitoraggio dell’attività elettrica del diaframma questo autociclaggio sarebbe assolutamente impossibile da identificare, perchè la pressione delle vie aeree, prima della seconda inspirazione, cala al di sotto del valore di PEEP, come quando il trigger viene realmente attivato dal paziente. La spiegazione per questo fenomeno esiste, ma è piuttosto complessa da spiegare: la affronteremo in qualche commento se dovesse interessare.

Figura 4

Autociclaggio. Nella figura 4 ripropongo l’immagine del questionario con l’aggiunta di qualche dettaglio. Il livello della PEEP è stato continuato con la linea tratteggiata rossa durante i periodi inspiratori. Inoltre è stata evidenziata con un cerchio la deflessione della pressione inspiratoria che precede ogni insufflazione, di norma segno di attivazione del trigger inspiratorio da parte del paziente. Da questi dati emergerebbe che tutti le inspirazioni sono triggerate e quindi non ci sono autociclaggi (50% di risposte corrette). Per una trattazione più approfondita del fenomeno rimando al post del 27/01/213. Come accennato nel paragrafo precedente, però disponendo del segnale generato dal catetere NAVA possiamo vedere che nei due doppi trigger la seconda inspirazione è autociclata. Se scegliamo questo approccio per valutare gli autociclaggi, le risposte corrette scenderebbero al 31%.

Fino a qui abbiamo discusso come e perchè diagnosticare sforzo inefficace, doppio trigger ed autociclaggio. Riassumendo:

1) sforzo inefficace: il flusso espiratorio si avvicina alla (o raggiunge) la linea dello zero per poi riallontanarsi dallo zero;

2) doppio trigger: dopo un’inspirazione triggerata, l’inspirazione successiva avviene dopo un’espirazione molto più breve dell’inspirazione;

3) autociclaggio: manca la piccola riduzione della pressione delle vie aeree prima dell’insufflazione (abbiamo visto che possono esserci dei falsi negativi: sembra che ci sia il triggeraggio, ma invece non c’è)

Non abbiamo però detto cosa fare quando si vedono queste asincronie paziente-ventilatore nè se dobbiamo considerarle sempre tutte “cattive” (la risposta all’ultima domanda del questionario). Mi sembra però che per oggi possa bastare, affronteremo prossimamente questi argomenti (prima ci sarà un post di Daniele su un argomento veramente interessante…).

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.